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PD Dr. med. P. FrankeAbteilung Abhängigkeitserkrankungen

LVR Klinikum DüsseldorfKliniken der Heinrich-Heine Universität Düsseldorf

petra.franke@lvr.de

Substanzgebundene Abhängigkeitserkrankungen

Version 07/2013

„…Angenommen, es müsste bei der Versorgung von Patientengespart werden …Nennen Sie bitte 3 Krankheiten, bei denen man am ehesten Geld einsparen kann…“

Angermeyer et al. 2005; Mann & Kiefer, 2009

Alkoholismus: 54 %Depressionen: 30 %Schizophrenie: 27 %

(Vgl. je 17 % Diabetes mellitus und Rheumatismus)

Volkswirtschaftliche Kosten durch Alkoholkonsum

(1) Produktionsausfälle durch alkoholbedingte Erkrankungen und

Fehlen am Arbeitsplatz (ca. 92.000 Fälle/Jahr)

(2) Ausgaben im Gesundheitswesen für alkoholbedingte

Erkrankungen und Unfälle

(3) Erhöhte Sterblichkeit durch alkoholbedingte Erkrankungen

und Unfälle (42.000 Fälle/Jahr)

(4) Soziale Folgekosten für durch Alkoholkonsum

geschädigte Familien

(5) Frühzeitige Berentung (ca. 6500 Fälle/ Jahr)

Geschätzter volkswirtschaftlicher Schaden durch alkoholbezogene Morbidität und Mortalität in D:

20 Milliarden € pro Jahr

(Bergmann & Horch, 2003)

Substanzgebundene Abhängigkeitserkrankungen

I. Diagnostik und allgemeine Therapieprinzipien II. Neurobiologische Grundlagen III. Klinik der alkoholbezogenen Störungen IV. Klinische Behandlung der Opiatabhängigkeit

Franke: Vorlesung - Abhängigkeitserkrankungen

Substanzgebundene Abhängigkeitserkrankungen

I. Diagnostik und allgemeine Therapieprinzipien II. Neurobiologische Grundlagen III. Klinik der alkoholbezogenen Störungen IV. Klinische Behandlung der Opiatabhängigkeit

2. Epidemiologie von Substanzmissbrauch und -abhängigkeit

3. Therapeutische Grundprinzipien der Behandlung suchtkranker Menschen

1. „Suchterkrankungen“

I. Allgemeine Einführung: Diagnostik und Therapie von „Suchterkrankungen“

Körperliche und/oder psychische Schäden

substanzspezifisch, z.B. Enthemmung,Affektlabilität, verwaschene Sprache,Enge, lichtstarre Pupillen

• Starkes Verlangen• Verminderte Kontrolle• körperliche Entzugssymptome• Toleranzentwicklung• Vernachlässigung von Pflichten• Körperliche und/oder psychische Schäden

Akute Intoxikation x.0

Schädlicher Gebrauch/Missbrauch x.1

Abhängigkeitx.2

ICD-10 Diagnostik und Klassifikation – Erläuterungen I

Psychotische Störungx.5

Vorw. akustische Halluzinationen/ DD Schizophrenie

Amnestisches Syndrom/ Demenz

substanzspezifisch, z.B. mit Krampfanfällen, Muskelschmerzen

Entzugssyndrom

x.3

Andauernde Beeinträchtigung des Kurz- und Langzeitgedächtnisses, Zeitgitterstörungen, Merkfähigkeitsstörung

ICD-10 Diagnostik und Klassifikation – Erläuterungen II

Delirium

x.4

Vorw. optische Halluzinationen

2. Epidemiologie von Substanzmißbrauch und

Abhängigkeit

Riskanter Konsum

Missbrauch

Abhängigkeit

in Behandlung

Häufigkeit von problematischem Alkoholkonsum

10,4 Mio. Menschen

5,0 Mio. Menschen

ca. 150 000 Menschen

2,5 Mio. Menschen

Suchtmedizinisch-psychiatrische Behandlung

60-70 %:hausärztlicheBehandlung

?

Ab wann wird Alkoholkonsum riskant ?

1 l Bier = 40g Alkohol0,7l Wein = 65g Alkohol 0,04l Schnaps = 10g Alkohol

Frauen: > 20 g Alkohol/Tag = 1 Drink/Tag = 7 Drinks/Woche (140g/Woche)

Männer: > 30 - 40 g Alkohol/Tag = 2 Drinks/Tag = 14 DrinksWoche (280g/Woche)

Riskanter Alkoholkonsum:

bei regelmäßigem Konsum:deutlich erhöhtes Risiko für Folgeerkrankungen

Alkoholbedingte Folgeerkrankungen I

Neuropsychiatrische Folgeerkrankungen Alkoholinduzierte Psychosen Gedächtnisstörungen bis zur Demenz Persönlichkeitsveränderungen Nervenschädigungen

Internistische (körperliche) Folgeerkrankungen Lebererkrankungen (Fettleber, Hepatitis, Zirrhose) Magenerkrankungen (Krampfadern an der Speiseröhre, Magengeschwüre) Bauchspeicheldrüsenerkrankungen (akute und chronische Entzündungen) erhöhtes Risiko für Krebserkrankungen

Alkoholbedingte Folgeerkrankungen II

Muskelabbau, Muskelschwäche

Impotenz

Störungen des Immunsystems

erhöhtes Missbildungsrisiko bei Schwangeren

Für die meisten körperlichen Alkoholfolgeerkrankungensind bisher keine spezifischen Behandlungsmöglichkeiten bekannt

…daher ist es wichtig

problematischen Alkoholkonsum

frühzeitig zu erkennen…

Erkennen einer Alkoholproblematik (Screening)

Klinische ZeichenAlkoholgeruchgerötete Konjunktivenaufgedunsenes GesichtTremorGangunsicherheiterhöhte SchweißneigungHabitus (Muskelatrophie der Beine, Kontrast zum Bauch)erhöhte Reizbarkeit, Störung der Impulskontrolle(Fremdanamnese !)

LaborparameterGamma-Glutamyl-Transferase (-GT)Mikrokorpuskuläres Volumen der Erythrozyten (MCV)Carbohydrate deficient transferrin (CDT)

SelbstbeurteilungsfragebögenCAGE (> 1)AUDIT (> 8)

Screeningfragebogen Alkohol: CAGE

1. Haben Sie jemals das Gefühl gehabt, Sie müßten Ihren Alkoholkonsum vermindern ?

2. Haben andere Personen Sie dadurch verärgert, dass diese Ihr Trinkverhalten kritisiert haben ?

3. Haben Sie jemals Schuldgefühle wegen Ihres Alkoholkonsums gehabt ?

4. Haben Sie jemals als erstes am Morgen ein alkoholisches Getränk getrunken, um Ihre Nerven zu beruhigen ?

Schwellenwert: > 1

Screening-Fragebogen Alkohol: AUDIT

nie 1 x Monatoder seltener

2 x Monat 3 x Monat 3-4 x Monatoder öfter

1-2 3-4 5-6 7-9 10 oder mehr

nie 1 x Monatweniger als1 x Monat

1 x Woche fasttäglich

Wie oft trinken Sie alkoholische Getränke ?

Wieviele alkoholischeGetränke trinken Sie pro Tag ?

Wie oft trinkenSie 6 oder mehralkoholische Getränke pro Tag ?

Wie oft hatten Sie im letzten Jahr das Gefühl, Sie könntennicht aufhören zutrinken, wenn Sie Angefangen haben ?

nie 1 x Monatweniger als1 x Monat

1 x Woche fasttäglich

0 1 2 3 4Babor et al. 1989

Screening-Fragebogen Alkohol: AUDIT (Forts.)

nie 1 x Monatweniger als1 x Monat

1 x Woche fasttäglich

Wieoft konnten Sie imletzten Jahr nicht dastun, was von Ihnen erwartet wurde, weil Sie Alkohol getrunken haben ?

Wie oft brauchen Siemorgens ein alkoho-lisches Getränk, weil Sie vorher stark getrunken haben ?

Wie oft haben Sie im letzten Jahr Gewissens-bisse gehabt oder sichschuldig gefühlt ?

Wie oft hatten Sie sichim letzten Jahr nichtan Ereignisse aus derNacht zuvor erinnern Können, weil Sie Alkohol getrunken hatten ?

nie 1 x Monatweniger als1 x Monat

1 x Woche fasttäglich

nie 1 x Monatweniger als1 x Monat

1 x Woche fasttäglich

nie 1 x Monatweniger als1 x Monat

1 x Woche fasttäglich

0 1 2 3 4Babor et al. 1989

Screening-Fragebogen Alkohol: AUDIT (Forts.)

Haben Sie sich oder einen anderen schon einmal verletzt,weil Sie Alkohol Getrunken hatten ?

Hat Ihnen ein Verwandter, Freundoder Arzt geraten,Ihren Alkoholkonsumzu verringern ?

nie 1 x Monatweniger als1 x Monat

1 x Woche fasttäglich

0 1 2 3 4

nein Ja, aber nicht imletzten Jahr

Ja, imletzten Jahr

Schwellenwert: > 8

Babor et al. 1989

Körperliche und/oder

psychische Schäden

Alkohol-missbrauch

• Starkes Verlangen• Verminderte Kontrolle• körperliche Entzugssymptome• Toleranzentwicklung• Vernachlässigung von Pflichten• Körperliche und/oder psychische Schäden

Alkohol

abhängigkeit

riskanter Alkoholkonsum

Frauen: mehr als 20 g Alkohol/TagMänner: mehr als 30-40 g Alkohol/Tag

Verschiedene Schweregrade problematischen Alkoholkonsums

Epidemiologie: Illegale Drogen,Medikamente und Nikotin

Quelle: IFT München, 2004: 18-59 jährige Personen in Deutschland

300.000(alle, außer THC)

175.000(nur Opiate)

74.600

?

140.000

240.000

14.300

?Riskanter Konsum

Missbrauch

Abhängigkeit

in Behandlung

?

?

1,9 Mio.

2.000

IllegaleDrogen Cannabis

Medi-kamente* Nikotin

* =Schmerzmittel, Schlaf- und Beruhigungsmittel, Anregungsmittel, Appetitzügler

13,1 Mio.( > 6 Zig./die)

4,3 Mio.

?

?

Allgemeine Therapieprinzipien bei substanzgebundenen

Abhängigkeitserkrankungen

Motivation und Stadien der Veränderungsbereitschaft bei Suchterkrankungen

nach: Prochaska & DiClemente, 1982

Rückfall

Aufrechterhaltung

Ausstieg

AbsichtslosigkeitVorbesinnung

AbsichtsbildungBesinnung

VorbereitungHandlungsbereitschaft

Handlung

Veränderte Therapiestrategien bei problematischem Alkoholkonsum

1. Frühe Diagnosestellung wichtig, um weiteren Schaden zu

vermeiden

2. Rückfallprävention entscheidend für den Langzeitverlauf

3. Interdisziplinäre suchtmedizinische Behandlung

4. Medikamentöse Behandlung – auch außerhalb des Entzugs

5. „Niedrigschwellige“ Therapie, Akzeptanz von Abwehr,

schrittweise Entwicklung suchtfreier Ziele

Hierarchie der Ziele und Inhalte einerniedrigschwelligen Therapie bei Suchterkrankungen

1. Überlebenssicherung/ Schadensminderung „harm reduction“

Substitution

Behandlung von Folgeschäden und Begleiterkrankungen

2. Stabilisierung

Klärung der aktuell bestehenden sozialen, juristischen und ökonomischen Probleme

3. Abstinenzorientierung

4. Abstinenz RückfallpräventionRehabilitation

Gelegenheit zur Reflexion der eigenen Situation

Aufklärung über „safer use“

Motivation zur Aufnahme weiterführendertherapeutischer Maßnahmen

(Beigebrauchs-) Entzugsbehandlung

Allgemeine Voraussetzungenin der Behandlung suchtkranker Menschen

Interdisziplinäres spezialisiertes Team

Bereitschaft mit suchtkranken Menschen vorbehaltlos zu arbeiten

Vernetzung mit dem regionalen Drogenhilfesystem

• Bereitschaft Sachkenntnis zu erwerben• Strukturierte Vorgehensweise, Supervision• Schriftliche Vereinbarungen treffen• Konsequenzen vor Behandlungsbeginn klar festlegen

• Vorurteilsfreie, aber kritische Grundhaltung• Distanz wahren

• Eigene Grenzen (oder die der Institution) erkennen

Substanzgebundene Abhängigkeitserkrankungen

I. Diagnostik und allgemeine Therapieprinzipien II. Neurobiologische Grundlagen III. Klinik der alkoholbezogenen Störungen IV. Klinische Behandlung der Opiatabhängigkeit

2. Mesolimbisch-mesokortikales Belohnungssystem

3. Tiermodelle zu positiven und negativen Verstärkern bei Abhängigkeitserkrankungen

1. Drogenwirkung

II. Neurobiologische Grundlagen von Suchterkrankungen

Affektive Reaktion nach DrogeneinnahmeZeitpunkt des Drogen-Erstkonsums

a-Prozeß

b-Prozeß

0

Ausprägung desprimärenDrogeneffekts

Ausprägung deraffektiven Nachwirkungen

100

-100 ZeitDrogenwirkung

Neurochemische Korrelate: Vermehrte Sekretion von Glucocorticoiden Aktivierung limbischer CRF Systeme

Affektive Reaktion nach DrogeneinnahmeIntermittierender Drogenkonsum: Sensitisierung

a-Prozeß

b-Prozeß

Zeit

0

100

-100

Ausprägung desprimärenDrogeneffekts

Ausprägung deraffektiven Nachwirkungen

Drogenwirkung

Neurochemische Korrelate: Verstärkte dopaminerge und opioiderge Neurotransmission

Affektive Reaktion nach DrogeneinnahmeChronischer Drogenkonsum: Gegenregulation („Counteradaptation“)

Neurochemische Korrelate: Verminderte dopaminerge, opioiderge und serotoninerge Neurotransmission

b-Prozeß

a-Prozeß

Veränderung des „hedonic set point“

0

100

-100

Ausprägung desprimärenDrogeneffekts

Ausprägung deraffektiven Nachwirkungen

Drogenwirkung

Zeit

Affektive Reaktion nach DrogeneinnahmeAbstinenz nach chronischem Drogenkonsum: Vulnerabilität

Zeit

0

100

-100

Ausprägung desprimärenDrogeneffekts

Ausprägung deraffektiven Nachwirkungen Drogenwirkung

Erleichterte Motivation auf drogenassoziierte Reize

Gegenregulations- und Sensitisierungs -Phänomene :

Neuroanatomisches Korrelat bei Abhängigkeitserkrankungen:

Aufgaben:

Mesolimbisch-mesokortikales Belohnungssystem

Antizipation positiver Stimuli

Aktivierung durch Ausschüttung von Dopamin

Mechanismus:

Identifikation relevanter Stimuli

Aktivierung desMesolimbisch-mesokortikalen Belohnungssystems:

Dopaminausschüttung

Ncl. accumbens

Ventrales Tegmentum

PräfrontalerCortex

Dopaminerge Neurone

Natürliche Stimuli:Essen, Trinken, Sexualität

Drogen:Opiate, Alkohol,Kokain, Nikotin

„Suchtgedächtnis“:Erinnerung an Drogenwirkung

Drogenritualenegative Erfahrung

des Entzugs

Psychologische Modelle zu substanzgebundener Abhängigkeit: Tiermodelle für positive Verstärker

I. Operante Konditionierung : z.B. Selbstverabreichung von Morphin

Morphin

belohnende Aspekte der Morphinwirkung führen zu Dosissteigerung

Verhalten wird durch seine Folgen kontrolliert:

II. Klassische Konditionierung : z.B. konditionierte Platzpräferenz

Morphin

Psychologische Modelle zu substanzgebundener Abhängigkeit:

Tiermodelle für positive Verstärker

Einfluß der Umgebungsbedingungen auf das Verhalten

Verhalten wird durch seine Folgen kontrolliert:

Positive Verstärkermechanismen

sind für die Entwicklung einer

Abhängigkeitserkrankung entscheidend

Psychologische Modelle zu substanzgebundener Abhängigkeit: Tiermodelle für negative Verstärker

+Naloxon (Opiat

Antagonist)

Vermeidung eines aversiven Stimulus/negativer Konsequenzen (Entzugserscheinungen), um Opiatwirkung aufrecht zu erhalten.

Entzugserscheinungen

morphinabhängiges Tier Hebelbetätigung

Morphinapplikation

akute Morphinwirkung

Morphin

Für die Aufrechterhaltung einer

Abhängigkeitserkrankung spielen

sowohl positive als auch negative

Verstärkermechanismen eine wichtige Rolle

Welche Risikofaktoren für die Entstehung von Abhängigkeitserkrankungen gibt es ?

Männliches Geschlecht

Frühes Ersterkrankungsalter Komorbidität mit antisozialer Persönlichkeitsstörung Schweregrad der Abhängigkeit

Genetische Risikofaktoren

Risikoberufe

Einfluß soziales Umfeld

Erziehungsmilieu

Persönlichkeit/ Temperament „Risikobereitschaft“

Umweltfaktoren

IndividuelleFaktoren

Belastende Lebensereignisse

DROGE

Positive Verstärkerwirkung

Sensitisierung und Konditionierung

Drogensuchendes Verhalten„Drogenhunger“

Vermeidung negativer

Konsequenzen(Entzug)

• Euphorie• Angst- und Spannungsreduktion• Leistungssteigerung • Verfügbarkeit von Drogen

• Persönlichkeitsfaktoren • Einflüsse von „peer groups“• Kultureller Kontext

• Genetische Faktoren• belastende Ereignisse

Substanzgebundene Abhängigkeitserkrankungen

I. Diagnostik und allgemeine Therapieprinzipien II. Neurobiologische Grundlagen III. Klinik der alkoholbezogenen Störungen IV. Klinische Behandlung der Opiatabhängigkeit

Psychiatrische Erkrankungen und Folgeschäden bei Alkoholabhängigkeit

Akute Alkoholintoxikation („einfacher Rausch“)

Entzugssyndrom

Alkoholhalluzinose

Wernicke Enzephalopathie/ Korsakow-Syndrom

Akute Alkoholintoxikation: „einfacher Rausch“ (ICD-10 F 10.0)

Bewußtseinsstörungen (Somnolenz bis Koma)Gehobene Stimmungslage/ GereiztheitGesteigerter Antrieb und PsychomotorikDysphorieDysarthrieKoordinations- und Aufmerksamkeitsstörungengestörte Wahrnehmung und Urteilskraft

Psychopathologischer Befund (PPB):

Alkohol-Entzugssyndrom (ICD-10: F10.3)

Vegetative Entzugs-Erscheinungen:

• Tachykardie,• Hypertonie,• Schwitzen,• Tremor

Komplikation 1: Delirium tremens

Desorientiertheit Optische HalluzinationenAngst, Dysphorie, ReizbarkeitSchreckhaftigkeit

Komplikation 2: Zerebraler Krampfanfall

Alkoholhalluzinose (ICD-10: F 10.5)

wach und orientiert (!) akustische HalluzinationenAngst, Dysphorie, ReizbarkeitInnere Unruhepsychomotorische Erregung

Psychopathologischer Befund:

Differentialdiagnose: Erkrankungen aus dem schizophrenen Formenkreis

Hirnmorphologische Veränderungenbei Alkoholabhängigkeit:

Großhirnatrophien: 30-50 % Psychopathologisch: distanzloses Verhalten verflachter Affekt kognitive Defizite

Korsakow-Syndrom: 3-12 % Psychopathologisch: Bewußtseinsstörung

Desorientiertheit Störung des Alt- und Neugedächtnisses Konfabulationen

Komorbidität von Abhängigkeitserkrankungen

Angst- und Panikstörungen: 1/3 Männer 2/3 Frauen

Affektive Störungen: 50 % bzw. 15 %Suizidversuche/Suizide: 11-15 % bzw. 2-4 %

Persönlichkeitstörungen: bis zu 50%

Schizophrenie: 10 – 40 %

Somatische Begleiterkrankungen: NeurologischHepatologischGastrointestinalKardiologisch

Substanzgebundene Abhängigkeitserkrankungen

I. Diagnostik und allgemeine Therapieprinzipien II. Neurobiologische Grundlagen III. Klinik der alkoholbezogenen Störungen IV. Klinische Behandlung der Opiatabhängigkeit

Opiate

Codein Tbl., Saft

Methadon Lösung +

Morphin + + +

Heroin + + +

Applikation: oral inhalieren intranasal i.v./ i.m

Buprenorphin sublingual

direkte Wirkung über zentrale und

periphere Opioid-Rezeptoren ( )

Euphorie, Entspannung, Angstlösend, Sedierung

Opiate: ICD-10 Diagnostik und Klassifikation

Leitsymptom: Miosis, AtemdepressionAkute IntoxikationF 11.0

MissbrauchF 11.1

AbhängigkeitF 11.2

Entzugssyndrom F 11.3

Psychotische StörungF 11.5

Amnesie/ DemenzF 11.6

geringe Datenlage;schneller Übergang in Abhängigkeit

einhergehend mit gesundheitlichen und sozialen Folgeschäden

Leitsymptom: Mydriasis kein Delirium

seltener im Vgl. zu Alkoholabhängigkeit

Nein !

Zentrale Wirkungen der Opioide

Organsystem Organregion Wirkung

ZNS limbisches System EuphorieAnxiolyse

SedierungAnalgesie

Atemzentrum Atemdepression

Hustenzentrum Hustendämpfung

Kern N. oculomotorius Miosis

Kern N. vagus Bradykardie

Klinische Stadien des Opiatentzugs

Stadium

Auftreten der Symptomatikin Std. nach letzter Einnahme von:

HEROIN METHADON Symptome

0

12Craving, Angst 4

I Gähnen, Schwitzen Tränenfluß, Rhinorrhö „Yen-Schlaf“

8 32 - 48

II Mydriasis, PiloerektionTremor, Muskelzucken,Hitze- und Kälteschauer Knochen/ Muskelschmerzen

12 > 48

III RR und Temp.-ErhöhungTachykardie, Unruhe

18-24 > 48

IVFieber, Erbrechen, DiarrhoeMuskelkrämpfe 24-36 > 48

Tage

Methadon-Dosis

7 14 21

10

20

30

40

Exemplarische Abbildung einer Methadon-gestützten Entgiftungsbehandlung

Entzugssymptomatik

Therapiebausteine einer qualifiziert-homologen Opiat-Entzugsbehandlung

Vor Therapiebeginn: Festgelegte Rahmenbedingungen der Behandlung

Aufnahmebedingung: „niedrigschwellig“

Diagnostik und ggf. Therapie begleitender psychiatrischer Störungen

Linderung der Entzugssymptome(medikamentös undalternative Verfahren)

Ärztl. Visiten undstrukturierter Tagesablauf mitBegleittherapien

Opioid-gestützte Behandlung (Methadon/Buprenorphin)

Erarbeitung von Weiterbehandlungsmöglichkeiten

Behandlungsmöglichkeiten und -zielenach der Entzugsbehandlung

stationäre Behandlung (z.B. Entwöhnungstherapie = Reha)

ambulante Behandlung mit Opiat-Antagonisten

ambulante Rehabilitationsmaßnahme

Weiterbehandlung der psychiatrischen Komorbidität (stationär, teilstationär oder ambulant) Teilnahme an Selbsthilfegruppen für ehemalige Abhängige

Substitution mit Opioiden (Methadon/Buprenorphin): vorübergehend (bis weitere Therapiemaßnahmen möglich) langfristig (1-2 Jahre), zur Schadensbegrenzung und Überlebens- sicherung

Abstinenzorientierte Therapien

Substanzgebundene Abhängigkeitserkrankungen

I. Diagnostik und allgemeine Therapieprinzipien II. Neurobiologische Grundlagen III. Klinik der alkoholbezogenen Störungen IV. Klinische Behandlung der Opiatabhängigkeit V. Sonstige illegale Drogen

Franke: Vorlesung WS 2010/11 - Abhängigkeitserkrankungen

Kokain

Applikation: inhalieren intranasal i.v.

Wirkungsweise: Blockade der Dopamin-, Noradrenalin-und Serotonin Wiederaufnahme

Sympathomimetisch: Antriebssteigerndreduziertes Schlafbedürfnis, „Wachheit“,Innere Unruhe, paranoides Erleben

Inhibition des Dopamin-Transporters

Wirkungsweise:

(Blockade der Dopamin-, Noradrenalin-und Serotonin Wiederaufnahme)

Sympathomimetisch:weniger stark im Vgl. zu Kokain

Applikation: inhalieren intranasal i.v.oral

Amphetamine

(„speed“, „ice“)

Dopaminfreisetzung

Applikation: inhalierenoral

Wirkungsweise: über periphere und zentrale Cannabinoid-Rezeptoren

Cannabis

(Haschisch, Marihuana)

Sedierend, appetitsteigernd,Bewußtseinsverschiebung,psychotisches Erleben, Ängste

Ecstasy

Applikation: i.v.oral

Wirkungsweise: serotonerg

Antriebssteigernd, Euphorie,psychomotorische Unruhe, psychotisches Erleben, Ängste

(MDMA - Methylen-Dioxy-Methamphetamin)

Dopaminfreisetzung

Direkte Wirkung auf Temperatur-Regulation

Phenylcyclidin -PCP(„angel dust“)

Applikation: inhalieren intranasal i.v.oral

Wirkungsweise: Antagonist am NDMA-Rezeptor(N-Methyl-D-Aspartat)

Halluzinogen

LSD (Lysergsäure-Diäthylamid)

Applikation: i.v.oral

Wirkungsweise: serotonerg

Halluzinogen

Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit

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