moya moya caso
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MoyamoyaCaso Clínico
sin DFN
• 6/7 Primera TAC
• 7/7 TAC de control.
• 9/7 Arteriografía selectiva Vertebral derecha y Carotidea Bilateral
• Durante arteriografía excitación psicomotriz IOT, Shock HD
• 9/7 TAC Urgencia post angiografía.
• 10/07
Doppler Transcraneano
CD: Flujo de alta resistencia, disminuido a nivel sifón
ACM izq vm 40-45 con IP 1,40 - 1,44 = PATRON DE ALTA RESISTENCIA
Circulación Posterior vm 35-38 con IP 1,20 = PATRON DE ALTA RESISTENCIA
ACM der. Ausencia de señal sónica
• 11/07
Paresia de MS derecho, Babinsky extensión bilateral Hemiplejía izq.
Se solicita TAC de Control : IHD
• Neurocirugía
Monitoreo de PIC mediante tornillo subdural.
PIC apertura 35-40mmHg = Medidas 1er NIVEL
• 12/07
PIC de 35 = TTo medidas inespecíficas y especificas
No se logra control de PIC NQ decide CD
Se coloca catéter subdural Derecho.
• 14/07
TAC Poscraniectomía = Herniación
• 15/07
Craniectomía tensa. PIC 30, No se logra drenaje de líquido.
• 16/07
Se retira catéter . Se solicita EEG.
Sufrimiento cerebral difuso acentuado hemisferio derecho. Sin actividad epileptógena
• 17/07
Midriasis izq, Descompresiva Tensa
Se solicita TAC de urgencia
• 18/07 Valoración NQ = Sin sanción quirúrgica
EDTC
Alta resistencia de ambas ACM
Arteria Basilar velocidad elevadas predictor de isquemia posterior
• 19/07
Ausencia reflejos de tronco
Nuevo DTC : Patrón alta resistencia compatible con preparo circulatorio
Neuromonitoreo
A ningún neuromonitoreo se le debe implicar resultados terapéuticos y menos pronósticos, éstos dependerán de la interpretación médica
GCS
- Pupilas y reflectividad cefálica
- Signologia focal
- TAC Correlación con PIC no es buena ( TAC normal se asocia a PIC normal en 85%
una TAC alterada puede o no correlacionarse PIC elevadas )
Específico:
Más usado
Umbral terapéutico = PIC > 20-25 mmHg, excepto si
PPC con la PIC = parámetro más importante del Neuromonitoreo
Respecto del Infarto hemisférico Maligno Picy Monitoreo
• Monitoreo PIC no es buen predictor de deterioro neurológico ni de evolución a infarto maligno
La incidencia de PIC elevada en IHM no es > 25% ( 1 –2 )
• En la mayoría de IHM el deterioro clínico ocurre en ausencia de niveles elevados de PIC. ( 1 )
• Presión tisular de oxígeno, técnicas de Microdialisis, electroencefalograma continuo están fase de
desarrollo para el Monitoreo ( 3 )
Poca et al. relacionaron PIC con alteraciones pupilares y hallazgos en las neuroimágenes. La PIC permaneció normal en el 63% de los pacientes con desviación de línea media mayor de 5 mm y volumen de tejido infartado ≥ 241,3 ± 83 cm3 ,incluso en 2 pacientes con anisocoria ( 2 )
• Monitorizar la PIC si : Se decide tratamiento médico, ( la PIC guía el tto y evalúa el mismo )EF restringido = Sedantes etc, Postoperatorio ( 4 )
• El abordaje multidisciplinario , UCI, neuromonitorización, la neuroimagen y NQ han logrado descenso de la mortalidad, oscila entre 25 y 40%
Tratamiento de la hemodinámia intracraneal
- PPC
- PIC
PPC= PAM - PIC
Test de autorregulación permite optimizar el tratamiento de cada paciente
¿ Ascenso de la PIC = primario o reactivo ?
2 medidas
Medidas específicas ( 3 Niveles) y
TAC descartar lesión neuroquirúrgica
• Schwab et al. Reportaron el tto de HEC siguiendo un protocolo con monitorización de PIC y medidas convencionales. El tto médico fue ineficaz y los signos de herniación precedían al incremento de la PIC, la cual no es un buen predictor de deterioro en estos pacientes ( 4 )
• Los efectos del tto medico son transitorios y limitados. Su empleo no tiene evidencia científica sólida según los cánones de la medicina basada en la evidencia (5 –6 )
• Hiperventilación reservar para situaciones de urgencia (signos de herniación) periodos cortos = evitar empeorar la isquemia.( 7-3-8-9-10 )
• Posoperatorio de HCD se sugieren PAS 140-160 mmHg para minimizar el sangrado. ( 11 )
• SSHT : Ventaja menor volumen de infusión y de uso en I Renal .( 7-12-3-8-59-10 )
• Estudios comparativos entre SSHT y manitol son escasos, Ambas tienen eficacia similar. ( 7-12-3-8-9-10 )
• Barbitúricos : Casos muy refractarios, su valor cuestionable debido complicaciones. ( 7-12-3-8-9-10 )
• Respecto hipotermia = pocos estudios en IHM
• Ensayos aleatorizados : Hipotermia moderada (33◦C en 24 h) VS tto médico estándar en ictus isquémico severo ( no limitado a patrón «maligno» ) son estudios de fase temprana = no es posible llegar a conclusiones firmes ( 13-14 )
• Hipotermia VS HCD en una cohorte de ptes grandes infartos ( 15 )
36 ptestratados de acuerdo al hemisferio afectado: Pacientes con infarto en hemisferio dominante
tratados HTM, aquellos con infartos de hemisferio no dominante recibieron HCD.
Ambos grupos = igual edad, estatus neurológico y volumen del área infartada.
• Mortalidad : Significativamente mayor en el grupo hipotermia (47 vs. 12%) debido a HIC Refrac. ( 15 )
• Bibliografia
1- Frank JI. Large hemispheric infarction: deterioration, and intracranial pressure. Neurology. 1995;45:1286—90.
2-Poca MA, Benejam B, Sahuquillo J, Riveiro M, Frascheri L,Merino MA, et al. Monitoring intracranial pressure in patients with malignant
middle cerebral artery infarction: is it useful? JNeurosurg. 2010;112:648—57.
3-Wartenberg K. Malignant middle cerebral artery infarction. CurrOpinCritCare. 2012;18:152—63.
4-Schwab S, AschoffA, Spranger M, Albert F, HackeW. The value of intracranial pressure monitoring in acute hemispheric stroke.
Neurology. 1996;47:393—8.
5-Meyer MJ, Megyesi J, Meythaler J, Murie-Fernandez M, AubutJA, Foley N, et al. Acute management of acquired brain injury part I: an evidence-based review of non-pharmacological interventions. Brain Inj. 2010;24:694—705.
6-Meyer MJ, Megyesi J, MeythalerJ, Murie-Fernandez M, AubutJA, Foley N, et al. Acute management of acquired brain injury part II: an
evidence-based review of pharmacological interventions. Brain Inj. 2010;24:706—21.
7-Huttner HB, Schwab S. Malignant middle cerebral artery infarction: clinical characteristics, treatment strategies, and future perspectives. Lancet Neurol. 2009;8:949—58.
8-Meyers PM, Schumacher HC, Connolly ES. Current status of endovascular stroke treatment. Circulation.2011;123:2591—601.
9- HolmeijerJ, AlgraA, Kappelle LJ. Predictors of life-threatening brain edema in middle cerebral artery infarction. CerebrovascDis. 2008;25:176—84.
10-BardutzkyJ, Schwab S. Antiedema therapy in ischemic stroke.Stroke. 2007;38:3084—94.
11-Adams Jr HP, del ZoppoG, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L,FurlanA, et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, ClinicalCardiologyCouncil, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke.2007;38:1655—711.
12-Treadwell SD, Thanvi B. Malignant middle cerebral artery (MCA) infarction: pathophysiology, diagnosis and management. Postgrad Med J. 2010;86:235—42.
13-Krieger DW, de Georgia MA, Abou-CheblA, Andrefsky JC, SilaCA, Katzan IL, et al. Cooling for acute ischemic brain damage (cool aid): an open pilot study of induced hypothermia in acute ischemic stroke. Stroke. 2001;32:1847—54.
14-HemmenTM, Raman R, Guluma KZ, Meyer BC, Gomes JA, Cruz-Flores S, et al., ICTuS-L Investigators. Intravenous thrombolysis plus hypothermia for acute treatment of ischemic stroke (ICTuS-L): final results. Stroke. 2010;41:2265—70.
15-Georgiadis D, Schwarz S, AschoffA. Hemicraniectomy and moderate hypothermia in patients with severe ischemic stroke.Stroke. 2002;33:1584—8.
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