mal de lauro da f. beltrão fffcmpa - medicina - ad2009
Post on 07-Apr-2016
231 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Mal de
Lauro da F. BeltrãoFFFCMPA - Medicina - AD2009
DR.James Parkinson(1755-1828)
• Formado médico cirurgião em Londres, trabalhou por trinta anos em um asilo onde dedicou-se ao bem-estar de pessoas com doenças mentais.
• JP escreveu muitos trabalhos relacionados a medicina, entre eles um tornou-se muito famoso: An Essay on the Shaking Palsy.(1817)
Descrição Clínica• O mal de Parkinson é uma doença
degenerativa do SNC com evolução gradual dos sintomas
• Degeneração dos neurônios da substância negra do mesencéfalo e das fibras dopaminérgicas meso-estriatais
• Depleção da dopamina no sistema nervoso• Mais comum em pessoas com idade
avançada (60 anos) 0.15%população total 0.5% população acima de 50 anos 1% população acima de 60 anos
Descrição Clínica•Mais de 4,7 milhões em todo o mundo
• É a segunda doença neurodegenerativa mais comum em todo o mundo.
• Considerada hoje como idiopática
Características• Tremor de membros quando
em descanso
• Rigidez nos membros ou tronco
• Distúrbios de movimento acinesia bradicinesia
• Micrografia• Problemas na fala• Postura curvada• Dificuldade de equilíbrio• Constipação intestinal• Incontinência urinária
*Síndromes Parkinsonianas
Foto de micrografia
Escala de Hoehn e Yahr(UPDRS)
1º Estágio: sintomas em apenas um dos lados leve intensidade; apenas incômodo
2º Estágio: sintomas bilaterais Postura e equilíbrio afetados
3º Estágio: lentidão significativa dos movimentos dificuldade em caminhar ou manter-se em pé disfunção generalizada
4º Estágio: sintomas severos incapacidade de viver sozinho rigidez e bradicinesia
5º Estágio: invalidez completa incapaz de caminhar ou manter-se em pé necessidade de cuidados constante
DiagnósticoPresença de pelo menos dois sinais sem causa definida:tremor em repousorigidez muscularpostura ou equilíbrio alteradodificuldades de movimento
Diferencial: Traumatismos, seqüelas de derrames, fármacosAnti-depressivos, encefalite, etc...*Síndromes Parkinsonianas*
AnatomiaNúcleos da Base
NúcleoCaudado Putame Globo
Pálido
Striatum Núcleo lentiforme
Corpo estriado Claustro Corpoamigdalóide
Núcleos da Base
Córtex Cerebral
Striatum
Pallidum
Tálamo (VA/VL)
Área Motora
Medula
Subtálamo
GABA
GABA
Glutamato
Anatomia- Vias e conexões
Substância NegraDopamina
Atividade muscular controlada
Córtex Cerebral
Striatum
Pallidum
Tálamo (VA/VL)
Área Motora
Medula
SubtálamoGABA
GABA
Glutamato
Anatomia- Vias e conexões
Substância NegraDopamina
Rigidez muscular e tremores
MetabolismoCatecolaminas
MetabolismoDegradação da Dopamina
MAO B Monoamino Oxidase
NeuropatologiaDegradação da substância negra do mesencáfaloPresença de corpos de Lewy
Depleção de dopamina e ácido homovanílico no striatum ena substância negra
alfa-sinucleínasifilina
Perda da via dopaminérgica meso-estriatalMudanças compensatórias80% das fibras perdidas “GATILHO”
Sintomas Motores
Corpúsculo de Lewy
Tratamento• Levodopa• Agonistas da dopamina• Inibidores da MAO-B• Drogas anticolinérgicas• Cirurgias • Transplante • Fonaudiologia, fisioterapia, terapia
ocupacional e acompanhamento nutricional
Dopamina???
Levodopa
• Redução significativa dos sintomas na maioria dos pacientes
• Aplicada juntamente com carbidopa
• Efeitos colaterais: náusea, vômitos, distúrbios psiquiátricos, discinesia, perda de eficácia com tempo
flutuações (on-off)
Amantadineantiviralreduz fadiga, tremor e bradicinesia nos estágios iniciaispoucos efeitos colaterais; droga de escolha inicial
Selegilineinibidor da MAO-BPequeno efeito antidepressivoHipóteses de que ela possa impedir a progressão da doença
AnticolinérgicosAntiparkinsoniano mais antigopouco efetivo; usados em casos de sintomas mais brandosmuitos efeitos colaterais
Acompanhamento Nutricional
• Carne vermelha, leite e outros alimentos ricos em proteínas devem ser controlados
• Fibras constipação intestinal
• Vit E, Vit C proteção contra radicais livres
Competem com o levodopa pelo transporte na barreira hemato-
encefálica
Tratamento CirúrgicoTalamotomia e Palidotomia
Reduz tremor, rigidez, bradicinesia e discinesiaNão recomendado fazer em ambos hemisfériosAlternativa para pacientes em que tratamento Medicamentoso não surte mais efeito
Cirurgia DBSEstimulo de áreas do cérebro mediante marca-passoNão altera níveis de dopamina, mas a atividade elétrica
Sangramentos no cérebro e formação de trombosInfecções
TransplantesMedula da adrenal
Outro tecido produtor de dopamina Resultados incertosTecido não sobrevive por muito tempo
Tecido fetalRetirada de células da substância negra de fetosMelhoras comprovadastecido sobrevive por +ou- um anotécnica ainda experimental, problemas éticos
Causas???Genéticas
nº de neurônioscapacidade de desintoxicação
ExternasManganês, carbonoBactéria rara do solo
Toxinas exógenas como o MPTP(1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidroPirina): pesticidas
Inibidor do complexo 1 da cadeia respiratória
Perda Normal devido ao envelhecimento
Perda devido a fatores genéticos ou externos
80% de tecido degenerado
Início dos sintomas
Dano oxidativo
Metabólitos da dopaminae radicais livres(H O )2 2
Acelera a perda natural
Stress oxidativo e maior produção de radicais livres
Acelera a degeneração dos neurônios dopaminérgicos
Bibliografia• www.parkinson.org• www.parkinson.med.br• Guyton, Arthur C.; Hall, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 2000. 10ª edição. Ed.
Guanabara Koogan. Rio de Janeiro-RJ.• Machado, Angelo B. M. Neuroanatomia Funcional. 2ª edição. Ed. Atheneu. São Paulo, SP. • Neuroscience-Exploring the brain, 2º edição, Mark F.Bear, Barry W. Connors, Michael A.
Paradiso,2001 editora Lippincott Willians & Wilkins• Brain biochemestry and brain disorders,philip G. Strange Oxford university press,1992• Parkinson’s Disease and Movement Disorders, 3º edição, Joseph Jankovic, Eduardo
Tolosa, editora Willians & Wilkins
top related