lcr + meningite
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UNIC – Universidade de Cuiabá
FAMED – Faculdade de Medicina
ESTÁGIO EM
CLÍNICA MÉDICA IAcadêmico: Marco Antônio R. Capilé
Alex S. O. Oliveira
AVALIAÇÃO DO LCR
Introdução
• Definição– Humor aquoso que preenche os
ventrículos cerebrais, o espaço sub-aracnóide e a cavidade medular
• Funções– Atua como um tampão mecânico para
prevenir trauma, regular o volume da pressão intracraniana (Monro-Kellie), circulação de nutrientes, remover produtos metabólicos do SNC , e genericamente age como um lubrificante para o sistema.
Introdução
• Formação– Volume 140 ml (adultos)– O plexo coróide– 0,35 ml/min (500 ml/dia)– Renovado a cada 5-7 horas.
Reabsorção pela aracnóide.
Introdução
• Formação– Ampla participação de mecanismos que
garatam transporte ativo faz do lcr mais que mero ultrafiltrado do plasma e garante concentrações diferentes entre um e outro.
As meninges
• Camadas de tecido conjuntivo que envolvem todo o SNC– Dura-máter = externa, resistente e
espessa– Aracnóide = meninge média separada
da dura-máter pelo espaço subdural – Pia-máter = meninge mais interna,
intimamente aderida ao encéfalo e a medula espinhal
As meninges
• Entre a aracnóide e a pia-máter está o espaço sub-aracnóide, que contém LCR– A BHE consiste em endotélio dos
capilares e epitélio do plexo coróide– Altamente permeáveis a água, O2 e
substâncias lipossolúveis– Quase impermeáveis às proteínas
plasmáticas e a maior parte das grandes moléculas orgânicas não-lipossolúveis
–
BHE
• Pode ser avaliada de uma forma objetiva, quanto a sua integridade:
As meninges
Indicações de punção de LCR
• Diagnóstico de infecções do SNC• HSA• Doenças desmielinizantes • Neoplasias do SNC
– A única contra-indicação absoluta para uma punção lombar é a presença de infecção no sítio da punção, de forma que uma punção pudesse propagar a infecção às meninges.
Coleta do LCR
• Feita por médico especializado
• Tipos de punção– Lombar– Sub-occipital– Ventricular
Coleta do LCR
• Punção Lombar
Coleta do LCR
• Punção sub-occipital– Decúbito lateral
ou sentado– Entre occipital e
C1
Coleta do LCR
• Colhido em 2 ou 3 tubos estéreis • Deve ser enviado imediatamente ao
laboratório– 1/3 dos leucócitos desintegram-se em 2
hs – Haverá falsa hipoglicorraquia– Bactérias como Neisseria e
Haemophilus são exigentes quanto às condições de crescimento
• Acidente de punção prejudica a interpretação
Coleta de amostras
• Leucócitos degenerados
Coleta de amostrasAcidente de punção x HSA
Sangue em 3 tubos decrescente uniforme
Contagem de hemácias nos 3 tubos
> 20% de diferença < 10% de diferença
Aspecto do sobrenadante após centrifugação
incolor Eritrocrômico ou xantocrômico
Eritrófago ou Hemossiderófago
ausente presente
D-dímero ausente presente
Obs.: Presença ou ausência de coágulo não serve para diferenciação
Exame do líquor
1. Físico2. Citológico3. Bioquímico
4. Microbiológico5. Imunológico
Rotina do LCR
Exame físico
1. Volume (aprox. 20ml)2. Aspecto / Cor (após centrifugação)
– RN = Límpido / xantocrômico– > 2º mês = Límpido / Incolor “Água
de Rocha”– Causas de xantocromia:
• Hiperbilirrubinemia• Hiperproteinorraquia• Hemorragia• Outras: melanoma cerebral, contaminação
c/ iodo
Exame físico
3. Coágulo– O LCR normal não forma coágulo– Coágulo fibrinogênio:– = Lesão a BHE– = Extravasamento de sangueProteinorraquia
Coágulo
Exame físico
• Tubos de diferentes aspectos
A mudança na coloração se inicia cerca de 2h após o evento que acarretou a hemólise e se deve a hemofagocitose…
Exame citológico
• Contagem Total– Contagem de leucócitos e hemácias – Valores de referência: RN = até 20 leucócitos/mm3 Adultos = até 5
leucócitos/mm3 Hemácias = zero – Quando der alterada faz-se a
contagem diferencial
Exame citológico
• Contagem Diferencial• Valores de referência
Linfócitos > 90 % Monócitos 3 - 8 % Neutrófilos 0 - 2 %
• Tipos celulares normais: – Linfócitos e monócitos– Células de revestimento (ependimárias,
plexo coróide)
Exame citológico
• Contagem Diferencial• Tipos celulares anormais:
– Linfócitos reativos– Neutrófilos– Eosinófilos– Macrófagos– Células neoplásicas
Interpretação dos achados citológicos
• Predomínio de LINFÓCITOS– Causas infecciosas
• Meningoencefalites virais• Meningite fúngica (encontro de hifas à tinta
da China)• Meningite bacteriana crônica• Meningite bacteriana aguda (fase de
recuperação)
– Causas não infecciosas• Esclerose múltipla
Interpretação dos achados citológicos
• Predomínio de NEUTRÓFILOS– Causas infecciosas
• Meningite bacteriana aguda• M. viral e fúngica (fase inicial)• Processo séptico adjacente às meninges
– Causas não infecciosas• Hemorragia meningea• Injeções intra-tecais (quimioterapia)
Interpretação dos achados citológicos
• MONÓCITOS/MACRÓFAGOS– Situações com predomínio de linfócitos– Situações com predomínio de
neutrófilos– Processo irritativo meníngeo não
específico
Interpretação dos achados citológicos
• Eosinófilos– Acima de 5%
• Neurocisticercose• Reação a corpo estranho (válvulas)
• Basófilos– Achado não específico
Interpretação dos achados citológicos
• Diagnóstico favorável– Aparecimento de elementos
mononucleares nos processos purulentos indica evolução para a cura
• Diagnóstico desfavorável– Aparecimento de neutrófilos nas
infecções de evolução crônica ou subaguda indica mau prognóstico
Exame bioquímico
• Composição química ajustada pela BHE e por filtração seletiva do plasma
• Alteração bioquímica – Alteração na permeabilidade da BHE– Atividade metabólica alterada– Morte celular– Atividade imune ou inflamatória
Exame bioquímico
• Proteínas totais– Origem
• 80% = Sérica • 20% = Síntese intra-tecal
– Valores de referência• RN = 15 a 60 mg/dl• Adultos = 10 a 45 mg/dl
Exame bioquímico
• Proteínas totais– Hiperproteinorraquia
• Aumento da permeabilidade da BHE• Obstrução da circulação• Síntese intra-tecal aumentada• Punção traumática
Exame bioquímico
• Proteínas totais– Hipoproteinorraquia
• Hipoproteinemia severa• Perda de liquor por rompimento ou trauma
na dura • Remoção de grande quantidade de líquido
durante procedimento (ANTERIOR?)• Aumento da PIC • Hipertireoidismo
Exame bioquímico
• Glicose– Origem plasmática– Valor de referência
• 2/3 da glicemia
Exame bioquímico
• Glicose– Hiperglicorraquia
• Hiperglicemia
– Hipoglicorraquia• Aumento da glicólise no SNC• Consumo por PMN e microorganismos• Hipoglicemia
Exame bioquímico
• Cloretos– Origem por transporte passivo– Reflete apenas o equilíbrio hidro-
eletrolítico do plasma– Inespecífico
Exame bioquímico
• Desidrogenase láctica (LDH)– Origem: tec. nervoso, leucócitos,
hemácias, tumores– Valores de referência: relação LCR /
soro (115 a 225 UI/L) até 0,1. – Pouco específica: útil para avaliar
prognóstico– Inútil quando ocorre acidente de
punção
Exame bioquímico
• Desidrogenase láctica (LDH)– Também utilizado para diagnósticos
diferenciais entre meningites tuberculosa, bacteriana e fúngica (mais comumente tem níveis de lactato mais elevados) de meningite virótica (geralmente valores mais baixos).
Exame bioquímico
• Outras dosagens– Adenosina Deaminase (ADA)– Enolase Neurônio Específica (NSE) – 2-Microglobulina
Exame microbiológico
• Diagnóstico de meningites bacterianas e fúngicas– Coleta em condições rigorosamente
assépticas– Transportar imediatamente ao
laboratório– Centrifugar em tubo estéril e usar o
sedimento
Exame microbiológico
Sedimento do LCR
MICOBACTÉRIAS BACTÉRIAS FUNGOS
Ziehl-Neelsen Gram A fresco
Cultura (L-J) CRD Gram
AS Tinta da China
Ach Cultura
MC (Sabouraud)
Tioglicolato TM
Exame microbiológico
• Achados mais freqüentes ao Gram:DCG - DCG + CBG - CG +
BG -
• Não é raro que a bacterioscopia leve a resultados errôneos, o que torna obrigatória realização da cultura
• A semeadura deve ser feita logo após a coleta
Exame microbiológico
• Mesmo usando amostras de LCR concentradas, há no mínimo 10% de possibilidades de que a cultura seja negativa
• Antibioticoterapia anterior a coleta do LCR
• Pseudomonas, Proteus mirabilis, Escherichia coli, Klebsiella pneumonia, Acinetobacter e outros microorganismos podem ser isolados devido a infecção hospitalar
Exame microbiológico
Exame imunológico
• Proteína C Reativa– Marcador de fase aguda – Amplitude do processo inflamatório
Exame imunológico
• Pesquisa de Antígenos Bacterianos ou agentes patogênicos de outra natureza– Aglutinação em látex– Antisoros para
• Neisseria meningitidis A, B e C• HIB• S. pneumoniae• Escherichia coli
• Incluem ainda VDRL, FTA-abs e ELISA. As solicitações são dependentes do quadro clínico!!!
Pressão do líquor
• 100-200 mmH20– Logo que praticada a punção, sempre
nas mesmas condições: aparelho, local de punção e posição do doente
– Denotam elevação da PIC (> meningites e HSA)
– Varia diretamente com a PV, mas não exibe nenhuma relação constante com a PA
MENINGITES
MENINGITE
• Agentes:–Bacterias–Virus–Fúngos–Outros
Meningite Bacteriana
Epidemiologia
• Vermelho = grupo B Streptococcus; Amarelo = Listeria monocytogenes; Azul = Streptococcus pneumoniae; Verde = Neisseria meningitidis; Marrom = Haemophilus influenzae. (From Schuchat A, Robinson K, Wenger JD, et al: Bacterial meningitis in the United States in 1995. N Engl J Med 1997;337:970-976. Copyright 1997, Massachusetts Medical Society. All rights reserved.)
Epidemiologia
0102030405060708090
100
Total deInfecções
I. Hospitalares
S. SaprophyticusS. EpidermidisS. AureusGram -ComunitáriasI. Hospitalares
Patogênese
• Bacteremia Sistêmica• Defeito anatômico• Vênulas da nasofaringe• Foco contíguo• Pós procedimanto
Replicação acelerada
Fisiopatologia
Componentes
bacterianosIL1 e TNFα
+ Passagem de
Leucócitos e Neutrófilos
Prostaglandinas, metaloproteinases e metabólitos
do O2
Inflamação
Fisiopatologia
• Ingurgitamento encefálico
Fisiopatologia
• Perda de albumina para o subaracnóide
• PIC elevada• Alterações no fluxo sanguineo• Edema vasogênico• Inflamação dos vilos aracnóideos• Hiperfluxo seguido de hipofluxo• Hipoperfusão e trombose focais
Quadro clínico
• História– IVAS, doença febril inespecífica, otite
média, pneumonia antes ou depois
– Febre de início agudo, cefaléia, vômitos e rigidez nucal, lombalgia, astenia e mialgias (meningococo)
– Progride com confusão, obnubilação e perda da consciência.
Quadro clínico
Erupção petequial, purpúrica ou equimótica + achados meníngeos, quase sempre = Meningococo
Quadro clínico
• Achados físicos– Sonolência, função mental diminuída,
rigidez nucal, sinais de Kernig e Brudzinki
• Tríade clássica = 44%– Febre, rigidez nucal e alteração no
estado mentalCefaléia 95%
Quadro clínico
• Sinais cerabrais focais– Hemiparesia, disfasia, défcit no campo visual e desvio de olhar conujgado
• Menos óbvio– Idoso, obnubilado, pneumonia, delirium
tremens– Púrpura de surgimanto rápido,
hipotensão, sinais de disfunção de múltiplos orgãos, indícios de choque, provável meningococcemia, quadro onde o LCR pode estar normal e os sinais meníngeos ausentes
33% dos
adultos
Quadro clínico
• Medicamentosa• Infecção metastática• Síndrome imunológica
– Febre, artrite e pericardite 3-6 dias após inicio do tratamento eficaz da m. meningocócica
Atenção para febre prolongada
Sinais de irritação meníngea
Terapia empírica comunidade/hospitalar baseada na idade e contexto clínicoPredisposição Patógeno provável ATB
preferidoATB alternativo
< 1 mês Streptococcus gruupo B , Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Klebsiella sp
Ampicilina + cefotaxima
Ampicilina + aminoglicosídeo
1-23 meses Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Streptococos grupo B , Haemophilus influenzae, Escherichia col
Vancomicina + ceftriaxona / cefotaxima
Meropeném (? + vancomicina)
2-50 anos Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae
Vancomicina + ceftriaxona / cefotaxima
Meropeném (? + vancomicina)
> 50 anos Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae
Vancomicina + ceftriaxona / cefotaxima
Meropeném (? + vancomicina)
Imunidade prejudicada
Listeria monocytogenes, bacilo gram-negativo, Streptococcus pneumoniae
Ampicilina + ceftazidima + vancomicina
Vancomicina + ceftriaxona/cefotaxima + sulfametoxazol-trimetoprim
Fístula de LCR ou fratura de base de crânio
Streptococcus pneumoniae, varios streptococos, Haemophilus influenzae
Vancomicina + cefotaxima / ceftriaxona
Trimatoprim-sulfametoxazol + meropeném
Pós neurocirurgia ou trauma penetrante
Staphylococcus aureus, estafilococos coagulase-negativo, aeróbio gram-bacilos (incluindo Pseudomonas aeruginosa)
Vancomicina + cefepima
Vancomicina + ceftazidima ou Vancomicina + meropeném
Shunts de LCR Estafilococos coagulase-negativo, Staphylococcus aureus, bacilo gram-negativo (incluindo Pseudomonas aeruginosa), Propionibacterium acnes
Vancomicina + cefepima
Vancomicina + ceftazidima ou Vancomicina + meropeném
Terapia ATB para meningite comunitária de causa conhecidaOrganismo ATB preferido ATB alternativo
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAEPenicilina CIM < 0.1 μg/mL Penicilina G ou ampicilina Cefotaxima ou ceftriaxona ou
vancomicina ou cloranfenicol
Penicilina CIM 0.1–1 μg/mL Ceftriaxona ou cefotaxima Vancomicina ou meropeném ou cefepima
Penicilina CIM ≥ 2.0 μg/mL Vancomicina (+ cefotaxima ou ceftriaxona)
Moxifloxacina ou gatifloxacina
Cefotaxima ou ceftriaxona CIM ≥ 1.0 μg/mL
Vancomicina (+ cefotaxima ou ceftriaxona)
Moxifloxacina ou gatifloxacina
NEISSERIA MENINGITIDISPenicilina CIM < 0.1 μg/mL Penicilina G ou ampicilina Ceftriaxona ou cefotaxima ou
cloranfenicol
Penicilina CIM 0.1–1.0 μg/mL Ceftriaxona ou cefotaxima Cloranfenicol, meropeném ou gatifloxacina ou moxifloxacina
HAEMOPHILUS INFLUENZAEβ-Lactamase negativa Ampicilina Ceftriaxona ou cefotaxima ou
cefepima ou cloranfenicol
β-Lactamase positive Ceftriaxona ou cefotaxima Cefepima ou cloranfenicol; ou gatifloxacina ou moxifloxacina
LISTERIA MONOCYTOGENES Ampicilina ou penicilina G trimatoprim-sulfametoxazol ou
meropenémSTREPTOCOCCUS AGALACTIAE(Streptococos grupo B) Ampicilina ou penicilina G Cefotaxima ou ceftriaxona
Terapia ATB para meningite hospitalar de causa conhecida
Organismo ATB preferido ATB alternativoSTAPHYLOCOCCUS AUREUSMeticilina sensível Nafcilina ou oxacilina;
rifampicina em casos difíceisVancomicina, ou meropeném
Meticilina resistente Vancomicina; rifampicina em casos difíceis
Linezolid ou trimetoprim-sulfametoxazol
COAGULASE-NEGATIVO Vancomicina; rifampicina em
casos difíceisLinezolid
ENTEROCOCCUS SPAmpicilina sensível Ampicilina + gentamicina Vancomicina + gentamicina
Ampicilina resistente Vancomicina + gentamicina Linezolid
Ampicilina e vancomicina resistente
Linezolid
ESCHERICHIA COLI E OUTROS
Cefotaxima ou ceftazidima Meropeném ou aztreonam, ou ampicilina ou trimetoprim-sulfametoxazol
ENTEROBACTERIACEAEPSEUDOMONAS AERUGINOSA
Cefepima ou ceftazidima Meropeném ou aztreonam ou ciprofloxacina
Agentes Etiológicos
• Enterovírus• Herpes simples tipo 2• EBV• Varicela zoster• Vírus da caxumba• Sarampo• Arbovírus• Coriomeningite Linfocitária
Agentes Etiológicos - Enterovírus
Epidemiologia - Enterovírus
• 60-80% das meningites / 90% das identificadas
• 60 sorotipos• ECHO (Enteric Cytopathic Human
Orphan) (28)
• Coxsackie grupo A (23) e B (6)
• Poliovírus (3)
• Mais frequentes: – ECHO 4, 6, 9, 11, 13, 16, 30, 33– Coxsackie B 2, 3, 4, 5
Sorotipos mais comuns de enterovirus submetidos entre 2001-2002
Espécie Porcentagem Espécie Porcentagem
Ecovírus 18 22,0 Coxsackie B4 3,2
Ecovírus 13 20,8 Ecovírus 4 3,1
Coxsackie B5 11,9 Coxsackie B3 2,4
Coxsackie B2 6,3 Coxsackie B1 2,0
Ecovírus 6 6,1 Ecovírus 30 1,8
Ecovírus 11 4,5 Ecovírus 25 1,2
Coxsackie A9 4,0 Enterovírus 71 1,1
Ecovírus 9 3,3
Total 93,5
Fisiopatologia
• Hematogênica– TGI– Nasofaringe
• Neuronal– HSV-1
• Oral via trigêmeo e olfatório– HSV-2
• Genital via ascenção pelas raíses sacrais
Quadro clínico – Meningite Viral
• Síndrome clínica clássica• Irritação meníngea• Sinais menígeos: Kerning e Brudzinski• Hipertensão intracraniana: cefaléia,
náuseas vômitos• Manifestaçoes do envolvimanto do
encéfalo: agitação, rebaixamento do nível de consciência e crises convulsivas
• Curso benígno e auto limitado
Quadro clínico - ME
• Cefaléia 85-100%• Febre 80-100%• Rigidez nucal 50-80%• Sintomas inespecíficos• Caráter bifásico
– Pleurodinia e pericardite podem ser achados no E9, A6, A16 e 71. (3 últimos: mão-pé-boca)
– Lesões na boca semelhantes a manchas de Koplik
Segunda fase• Acometimento
meníngeo• Febre mais alta• Rigidez cervical• Náuseas• Vômitos• Fotofobia
Quadro clínico - HSV
• Genital primária HSV-2• Clínica 3-12 dias• Duração 4-7 dias• Complicações neurológicas 37%• Achados neurológicos regridem em
6 meses
Complicações• Disestesias ou
parestesias em períneo e região sacral
• Retenção urinária e constipação
• Fraqueza motora em mmii
• Hiporreflexia• Paraparesia
Meningite Viral - Tratamento
• Suporte com reposição hidroeletrolítica• Controle das convulsões presentes• Isolamento respiratório em caso de
meningites pelo vírus da caxumba ou enquanto durar o aumento das parótidas ou até 9 dias do início da doença
• Acyclovir– Meningites por Herpes Vírus
Outras causas
• Fúngicas– Cryptococcus
neomorfans– Coccidioides imiitis– Histoplasma
capsulatum– Blastomyces
dermatites– Sporothrix
schenckii– Cândida sp.
• Protozoóticas– Trypanosoma
brucei– Toxoplasma gondii– Acanthamoeba sp.
Outras causas
• Doenças sitêmicas– LES– Febre
mediterr^anea familial
– Síndrome de Behçet
– Granulomatose de Wegener
– Síndrome de Cogan– Sarcoidose– Envenenaento por
chumbo
• Doença neoplásica– Meningite do
carcinoma metastático
– Tu que vazam material inflamatório: Fossa posterior
Outras causas
• Processos inflamatórios do SNC– Meningite quimica secundária a
mielografia– Anestesia espinhal/epidural ou
neuracirurgia– Vasculite cerebral granulomatosa
Obrigado
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