interpretazione olistica degli esami del sangue

1

PREMESSA CONFERENZA ESAMI PAOLA E BIANCA

Alcune doverose precisazioni prima di cominciare la relazione Ciò che state per ascoltare è il risultato del lavoro di una vita, dedicata con passione e sofferenza a percorrere una strada inversa da quella abituale: in presenza di una patologia cronica grave, ricostruire dalla disamina di ciò che

accade clinicamente nei pazienti a livello ematico ed endocrino, la spiegazione biochimica dell’evento.

Il metodo che ha portato ad ottenere risultati strabilianti in difficili condizioni, spesso ritenute inguaribili anche da esperti clinici di chiara fama, non è mai stato prima d’oggi diffuso, né pubblicato; avete quindi il privilegio di essere i primi a

poterne fruire. La pubblicazione del metodo e dei dati che lo avvalorano è però in fase d’opera;

perciò, non vi consegneremo questa sera la dispensa alla quale vi abbiamo abituato, con la promessa che quanto prima provvederemo a farlo.

E’ con grande piacere e con stima ed affetto profondi che vi presento le dottoresse Paola Baiguini e Bianca Tonani, con le quali ho spesso condiviso momenti di ricerca

e studio, che sono state insegnanti di impareggiabile utilità per la mia crescita e amiche sincere.

Non di rado ho raccolto le perplessità di vostri colleghi, medici di base, che mi chiedevano lumi circa la necessità di eseguire esami, prescritti da loro,

apparentemente inutili, ed in numero giudicato eccessivo, per patologie gravi; e ancora dubbi circa l’opportunità di prescrizione di terapie valutate con eccessiva

leggerezza come non incisive sui sintomi accusati; tra breve saprete il motivo degli uni e degli altri.

Buona serata a tutti e buon ascolto.

2

Gruppo di studio di Bergamo

“Interpretazione olistica degli

esami del sangue e significato

diagnostico di alcuni importanti

elettroliti”

Dr.sse Paola Baiguini e Biancamaria Tonani

3

QUESTO E’ LO STUDIO

DI UN ‘OSSERVAZIONE

CLINICA VENTENNALE

VUOLE ESSERE SOLTANTO UNA

PROPOSTA DI VERIFICA

Cu/Fe

4

Genesi del male

La tossina si dirige dal fuori al dentro, dal basso all’alto, dal davanti al dietro, da sinistra a destra (legge di HERING)

QUINDI

quando la terapia è efficace, la tossina dovrà percorrere la via inversa, ovvero dal dentro

al fuori, dall’alto in basso, da dietro in avanti, da destra a sinistra.

5

Percorso delle tossine in un drenaggio LE NOSTRE OSSERVAZIONI:

• Ogni volta che c’è un movimento del male si osserva una

riacutizzazione degli esami ematochimici (sia verso la

guarigione sia verso il peggioramento)

• La profondità del male si esprime anche attraverso i tipi di

apparati:

- App. osteo-articolare (più superficiale) crea un

movimento del Ca

- App. muscolare (media profondita’) crea un

movimento del K

- App. nervoso (più profondo) crea movimento del

Mg

6

NOXA

Escrezione e Reazione o

infiammazione acuta Deposito impregnazione

degenerazione e neoplasia Sintomo e remissione

Sintomi a poussees o assenti

NB a seconda del terreno

(equilibrio apparente per

grande intervento della

PNEI)

Utilizzo dei minerali e delle

ghiandole per tamponare

l’acidosi a seconda della

profondità della malattia

(Ca-K-Mg-NH3) fino

all’esaurimento.

7

8

NOXA RIPARAZIONE:

• >Volume cellulare

• Infiammazione

• >Mitosi

Fabbisogno di:

ATP - O2 – H2O - GLU 6P

ATTIVAZIONE PRINCIPALMENTE DELLA

GLICOLISI (Ca)

(OLTRE CHE LIPOLISI (K) E

PROTEOLISI (Mg)

ATTIVAZIONE

CICLO DI

KREBS

FOSFORILAZIONE

OSSIDATIVA

O2 - ATP -

H2O - CO2

PIRUVATO+

O2

SECONDO LA BIOCHIMICA

9

GLICOLISI FASE DEL CALCIO

LIPOLISI FASE DEL POTASSIO

PROTEOLISI FASE DEL MAGNESIO

10

O2+PIRUVATO

ATTIVAZIONE

C. KREBS (Mg

DIPENDENTE)

2H2O+2CO2

NADH-FADH (COENZIMI RIDOTTI)

CATENA

RESPIRATORIA (Ca

DIPENDENTE.)

NAD+ - FAD+

ADP+P = ATP

OSSIDAZIONE -

FOSFORILAZIONE

11

Aumento richiesta O2 e H2O

Attivazione PNEI (esami clinici)

Aumento GLICOLISI (modulazione attraverso AMPc ed

enzimi Ca dipendenti glicogenolisi o glicogenosintesi)

NB = RICHIESTA DI GLUCOSIO MAGGIORE

Accelerazione e aumento frequenza del ciclo di Krebs

12

REGOLAZIONE DELLA GLICOGENOSINTESI E DELLA

GLICOGENOLISI

ATP

GLUCAGONE ADENILCICLASI

AMPC GLICOGENOSINTESI

GLICOGENOLISI

5 - AMP

FOSFODIESTERASI (Ca dipendente)

ATP

INSULINA ADENILCICLASI

AMPC GLICOGENOLISI

GLICOGENOSINTESI

5 - AMP

FOSFODIESTERASI (Ca dipendente)

Blocco

regolativo

Blocco

regolativo

13

NOXA

Escrezione e

Reazione

Infiammazione acuta

(edema extracellulare)

Deposito e

Impregnazione

Ipertrofia (edema intracellulare)

Iperplasia (mitosi)

Degenerazione

Neoplasia Atrofia

Distrofia

14

1 - FASE D’ALLERTA

LINFOCITI - NEUROPEPTIDI DANNO

UN’INFORMAZIONE AI FILAMENTI NEURONALI

DELLA MATRICE (PNEI)

I NEURONI INFORMANO IL SISTEMA

GHIANDOLARE DELL’ALLARME PERIFERICO

STIMOLAZIONE ACTH E CORTISOLO CON FASE

SIMPATICOTONICA - IPERTONO VASALE -

ATTIVAZIONE DELLA POMPA CARDIACA, ARRIVO

IN LOCO ATTRAVERSO LE ARTERIOLE DI CELLULE

DEPUTATE ALL’INFIAMMAZIONE CHE PASSANO

NELLA MATRICE ATTRAVERSO UN GRADIENTE DI

PRESSIONE IDROSTATICA.

15

2 Infiammazione - Acidosi

ATTIVAZIONE DEI MEDIATORI (PG – CITOCHINE –

COMPLEMENTO) – PLT (serotonina – fibrinogeno) - MASTOCITI

(istamina – eparina) - MACROFAGI (enzimi litici + formazione radicali

liberi) - CELLULE MIGRANTI (monociti - linfociti) – PLASMACELLULE

(anticorpi)

CATABOLISMO e CICLO DI KREBS con produzione di acidi chetonici,

radicali liberi, liberazione di H2O e O2 e CO2

ATTIVAZIONE MITOSI riparatoria

ATTIVAZIONE FIBROBLASTI (collagene, matrice connettivale)

ATTIVAZIONE DEI LINFOCITI COME IPOFISI VAGANTI (produzione

di ormoni ipofisari e peptidi che modulano l’infiammazione, il s. endocrino e il

s. nervoso).

16

17

UTILIZZO DEL GLUCOSIO NEI MACROFAGI

GLU-6P

6P GLUCONATO NADPH

NADP+

O2

O2 ˉ

H2O + O2 ˉ = H2O2 + OH• (ACQUA OSSIGENATA + RADICALI LIBERI

PER LA DISTRUZIONE DEI BATTERI)

POI PER NEUTRALIZZARE H2O2

6P GLUCONATO

GLU-6P

NADPH

NADP+

GSSG

GSH

H2O

H2O2

18

• vasodilatazione

• rilascio di minerali ( Na, K, Mg, Ca..)

se necessario rilascio di ammonio dai reni.

• blocco della mitosi autoregolata a feed back

(caloni del collagene e per contatto)

• blocco dei mediatori infiammatori a feed back

e tramite linfociti T suppressor (CD8)

3 Risoluzione dell’infiammazione-alcalosi

Liberazione di tossine

degradate attraverso i

linfatici e venule PER

GRADIENTE OSMOTICO

Tamponamento

acidosi e radicali

liberi

Eliminazione di sali

con le vie urinarie

19

GEL

SOL

• SIMPATICOTONIA

• ACIDOSI

SITUAZIONE FISIOLOGICA

• VAGOTONIA

• ALCALOSI

D

R

E

N

A

G

G

I

O

TEMPO

20

GEL

SOL

SITUAZIONE ACUTISSIMA E

ACUTA ( FASE OSSEA)

Tempo

D

R

E

N

A

G

G

I

O

21

GEL

SOL

SITUAZIONE CRONICA INIZIALE

(FASE MUSCOLARE)

TEMPO

D

R

E

N

A

G

G

I

O

22

TEMPO

D

R

E

N

A

G

G

I

O ACUTO

PROCESSO COMMUTATIVO DI HOFF

FASE MUSCOLARE- NERVOSA

GEL

SOL

CRONICO

23

GEL

SOL

SITUAZIONE CRONICA

(FASE S. NERVOSO e DI ESAURIMENTO)

CON TENTATIVO DI FIBROSI D

R

E

N

A

G

G

I

O

TEMPO

24

CERVELLO: PNEI

Fase d’allarme

I fase infiammazione

(acidosi-fattori infiam-tossine)

II fase infiammazione

(alcalosi-effetto tampone )

GUARIGIONE

25

Acidosi

Continua stimolazione della PNEI

Rallentamento del metabolismo

cellulare fino all’esaurimento

Diminuzione dell’effetto tampone

Entrata delle tossine nelle cellule

Comparsa dei sintomi di una malattia

26

27

CARENZA DI MINERALI

RELATIVA, DI O2 QUINDI DI

SOLUZIONI TAMPONE

CONTINUA

ATTIVAZIONE DELLA

PNEI

fino all’esaurimento

ACIDOSI PERPETUA

Stimolo tossinico cronico

I FASE

INFIAMMAZIONE

BLOCCO II FASE

INFIAMMAZIONE

INFIAMMAZIONE CRONICA

DEGENERAZIONE

28

ACIDOSI DA

ENZIMI LITICI

H2O2 PRODOTTO DA MACROFAGI

MAGGIORE UTILIZZO DI O2

(DI VIRUS-BATTERI - DI TUTTE LE CELL. ATTE AI PROCESSI RIPARATIVI)

PRODUZIONE DI IONI H⁺ E RADICALI LIBERI

FORMAZIONE DI ACIDI ORGANICI COME H3PO4 – HNO3 - H2SO4

(catabolismo proteico)

MINERALI + ACIDI = SALI ACIDI DEBOLI ELIMINATI CON URINE

AUMENTO O2 ATTRAVERSO PROCESSI RESPIRATORI

FORMAZIONE ED ELIMINAZIONE DI AMMONIO ATTRAVERSO I

RENI

SISTEMA TAMPONE

29

Minerali che tamponano

I CALCIO

II POTASSIO

III MAGNESIO

Quando questi minerali non sono più suff. per tamponare

l’acidosi, l’organismo tampona l’eccesso di acidi (grandi

quantita’ di ac. Nitrico dal catabolismo proteico come ultima

possibilità di recuperare glucosio per mezzo della

neoglucogenesi) attraverso la formazione e l’eliminazione di

AMMONIO nei reni

30

UTILIZZO IMPORTANTE DI MINERALI

1) AUMENTO DEI VALORI EMATOCHIMICI

ATTIVAZIONE DELLA PNEI PER UN LORO MAGGIOR

RECUPERO DALLE RISERVE INTERNE E RIPRISTINO

NEL CIRCOLO EMATICO E PER UNA MAGGIORE

FUNZIONE CELLULARE.

2) DIMINUZIONE DEI VALORI EMATOCHIMICI

fino all’esaurimento

ALTA RICHIESTA DI SISTEMI TAMPONE

ATTIVAZIONE DEL METABOLISMO CELLULARE

31

A livello ematochimico i movimenti della PNEI

(che lavorano per compensare) si possono

esprimere

nei limiti bassi e alti dei range

normali

limiti alti esprimono un

IPERLAVORO

limiti bassi esprimono l’inizio di un

ESAURIMENTO

32

PREMESSA

Per la comprensione di quanto descriverò in seguito, ritengo sia necessario formulare alcune

premesse fondamentali sulle quali appoggeremo tutta la costruzione della nostra teoria.

1 – l’organismo si sa curare da solo se è in condizioni di equilibrio energetico (omeostasi); tutto il

nostro operato tenderà sia a livello diagnostico che terapeutico, a mantenere o a recuperare questo

equilibrio.

Vi sto parlando della vita.

2 – a questo scopo non riteniamo opportuno agire somministrando farmaci che con un loro iter a

vari livelli si sostituiscono o antagonizzano l’attività che dovrebbe essere dell’organismo stesso,

ma sosteniamo sia necessario indurre l’organismo a recuperarsi, fornendogli l’informazione,

lavorando a livello omeopatico: ad esempio come un sasso che cade nell’acqua del lago forma

una serie di cerchi concentrici che dopo una manifestazione iniziale molto evidente, tendono a

diradarsi fino a scomparire, ritrovando l’equilibrio di prima. Tutto ciò accade in un tempo

determinato; anche l’organismo ha un suo tempo di metabolismo –

3 – la malattia progredisce per fasi, non ci sono salti e, come diceva Hering, la guarigione si

ottiene ripercorrendo a ritroso le stesse tappe. Già 5.000 anni fa i cinesi dicevano che per guarire

bisogna passare attraverso la malattia –

4 – ne consegue che di fronte ad una patologia risulta fondamentale comprendere il livello di

profondità (la tappa) raggiunto della malattia stessa e noi riteniamo che con un’appropriata

lettura degli esami di laboratorio questo sia possibile –

5 – un altro presupposto che riteniamo sia assolutamente necessario conoscere è l’importanza del

calcio e del glucosio (trigliceridi, ossigeno, etc) per i processi riparativi che sono una costante

continua della vita –

33

ALCUNI PROCESSI Ca

DIPENDENTI

• Attivazione della placca neuromuscolare

• Regolazione dell’AMPC e GMPC ( modulatori intracellulari dei segnali

neuronali e ormonali della cellula)

• Attivazione del complemento

• Coagulazione e aggregazione piastrinica

• Contrazione muscolare

• Impulso neuronale (sinapsi)

• Movimento dei cromosomi

• Attivatore della traslocasi di membrana dei mitocondri nella

fosforilazione ossidativa

• Regolazione della glicogenosintesi e glicogenolisi, gluconeogenesi.

34

Importanza del Ca

• In presenza di substrati ossidabili entra nei mitocondri contemporaneamente al fosfato (tramite pompa ATPasica), e contemporaneamente si osserva la fuoriuscita di un protone dal mitocondrio. Il precipitato di fosfato di calcio si dissolve quando l’ossidazione e’ finita.

• In assenza di substrati ossidabili (deficit di glucosio, trigliceridi e O2) entra nella cellula senza che si produca ATP (situazione di stress attivazione di gluconeogenesi e glicogenolisi)

35

6 – esistono ormoni del sistema PNEI ad azione iperglicemizzante e ipercalcemizzante (

cortisolo, GH, glucagone ecc..) ed altri che ne regolano l’attività con azione feed-back e quindi

in ultima analisi ipoglicemizzanti ed ipocalcemizzanti (insulina, calcitonina, vit. D ecc..).-

L’importanza del glucosio per i processi respiratori è conosciuta, così come la dipendenza dal

calcio, dal potassio e dal magnesio di tutta una serie di processi metabolici –

La novità della nostra teoria consiste nell’esaminare questi elettroliti e nutrienti, e gli ormoni che

su essi agiscono, negli esami di laboratorio, che pur presentandosi con valori all’interno dei range

considerati normali, diventano significativi se letti nelle variazioni degli intervalli di norma,

ovvero ai limiti superiori e inferiori –

Soprattutto i limiti superiori sono significativi per l’iperfunzione; ma l’iperfunzione di qualsiasi

organo o ghiandola è conseguenza di una ipertrofia o un iperplasia cellulare determinate dalla

necessità di aumentare la superficie (perimetro della membrana cellulare) per ottenere un

maggior assorbimento di O2. L’aumento della frequenza dei processi respiratori cellulari è una

conseguenza della necessità di O2.

Questa è la necessaria premessa a ciò che stiamo per dimostrarvi in dettaglio, anche se la materia

è complessa e non immediatamente fruibile. Perciò vi chiediamo molta attenzione, di cui vi

siamo particolarmente grate.

36

Alcuni organi si presentano solo in

apparenza validi, grazie al sacrificio

energetico di ghiandole endocrine

che ne mantengono in relativo

equilibrio le funzioni, svolgendo

però un superlavoro (parametri ai

limiti superiori della norma), con

conseguente maggior possibilità di

esaurimento (limiti inferiori della

norma)

37

Esempio

Cortisolo Iperglicemia

Insulina

Glicemia

38

Nel continuo feed-back tra cortisolo e

ipoglicemia, finalizzato a mantenere tassi elevati

di zucchero (energia) da rendere disponibili alla

cellula periferica in ipertrofia, si arriva

all’esaurimento dell’increzione cortisolica da

parte del corticosurrene e insulinemica da parte

delle β-cellule del pancreas endocrino

39

Durante l’intero processo, forzatamente stadiato

come sinteticamente descritto (nella realtà

coinvolgente molte più strutture e metabolismi),

vengono via via interessati organi che

sacrificano parzialmente le loro disponibilità

energetiche, privandosene allo scopo di

rallentare il decadimento funzionale dei tessuti

ammalati

40

Ciò si evidenzia in messaggi

interpretabili dagli esami di

laboratorio, che segnalano le

carenze energetiche con valori

che, pur essendo nei limiti della

norma, sono significativi se letti

nelle variazioni degli intervalli di

norma, ovvero ai limiti superiori o

inferiori della stessa

41

Esami di laboratorio

Intervallo di norma

Limiti superiori = superlavoro

Limiti inferiori = esaurimento

42

Il progressivo esaurimento delle

capacità energetiche e reattive porta la

cellula prima alla distrofia

(impregnazione), poi all’ipotrofia ed

infine all’atrofia (degenerazione)

43

Progressivamente, quindi, si

giunge ad un lento, ma

inesorabile, esaurimento del ciclo

di Krebs e di conseguenza dei

processi respiratori mitocondriali,

ossia al calo delle capacità di

produzione energetica delle

cellule, che sarà più o meno

rapido in rapporto alla personale

costituzione del soggetto

44

D’ORA IN POI, PARLEREMO DI VALORI

EMATOCHIMICI CHE RIGUARDANO

SOLO SITUAZIONI PATOLOGICHE

PROLUNGATE NEL TEMPO.

ES: NON VI PARLEREMO DEI VALORI CHE

RIGUARDANO UN’AFFEZIONE ACUTA

CHE SI RIASSESTANO PIU’ FACILMENTE

ED IN TEMPI BREVI

45

L’aumento dell’MCV può essere visto come

finalizzato ad aumentare la superficie della

membrana cellulare, che permetterà un

maggiore assorbimento dell’O2

SIGNIFICATO DELL’MCV

46

In altre parola l’ipertrofia è un

fenomeno difensivo che ha lo scopo di

nutrire meglio la cellula per permetterle

di difendersi dall’insulto (più energia =

maggior capacità metabolica) e quello

di migliorare la sue capacità di

eliminazione del tossico che l’ha invasa

47

Emocromo:

eritrociti - leucociti - piastrine l’interessamento midollare indica che la catena

ghiandolare endocrina è già interessata

Diminuiti di

volume e numero

Ipertrofia o iperplasia

Aumentati di

volume (MCV)

o di numero

Monoclonali e

alter. forma Distrofia e

neoplasia

Atrofia e

ipoplasia

48

PIASTRINE

DIMINUZIONE

MODESTA

AUMENTO DEI

PROCESSI RIPARATIVI

NELLA PATOLOGIA CRONICA SI VEDE IL MOVIMENTO

PIASTRINICO NELLE FASI DI DISTROFIA E ATROFIA CELLULARE

QUINDI NELL’ESAURIMENTO GHIANDOLARE E NELLA

DEGENERAZIONE CELLULARE ( FASE DI IPER E IPO

MAGNESIEMIA)

AUMENTO E GRAVE

DIMINUZIONE

FASE DI DEGENERAZIONE

DISREGOLAZIONE

IMMUNITARIA

=

=

49

Rapporto Cu/Fe

• La cupremia normale è compresa tra valori di 60 – 160 mcg/dl

• La sideremia normale è compresa tra valori analoghi

• Il fabbisogno giornaliero di ferro è 10-18 mg

• Il fabbisogno giornaliero di rame è di 2 mg

ma ciò non deve trarre in inganno, poiché un organismo in equilibrio (omeostasi) esprime quantità di rame ematico

doppie rispetto al ferro,

ovvero, per esempio, un rapporto di 120/60 mcg (2:1)

Esperienza Es. lab. A1-A4

50

Rapporto Cu/Fe La cupremia aumenta fisiologicamente in gravidanza (circa

il doppio dei valori basali).

A parte questa situazione, il rame aumenta nel sangue:

• nel corso di malattie infettive (contemporaneamente alla diminuzione del ferro, in quanto i macrofagi del reticoloendotelio rilasciano rame e catturano ferro

dal siero)

• nell’ipertiroidismo, nell’iperfunzione degli ormoni sessuali, nell’iperfunzione ipofisaria, in terapie

estrogeniche e/o contraccettive e/o sostitutive, nella cirrosi epatica

• in conclusione in tutte le situazioni che generano stress metabolico

51

Rapporto Cu/Fe

Entrambi gli oligoelementi sono necessari per

il processo di respirazione cellulare,

essendo il primo fondamentale per il

corretto funzionamento di enzimi

citocromiali, ed il secondo per trasportare

l’ossigeno nel sangue

cioè in sintesi per i processi di produzione

energetica.

52

Rapporto Cu/Fe In condizioni metaboliche di sofferenza (stress - malattia)

abbiamo già evidenziato come l’organismo innalzi il fabbisogno energetico; risulta quindi conseguente, un

iniziale innalzamento del valore del Fe, un successivo analogo aumento del Cu, ed infine un abbassamento di

questo stesso che varrà prognosticamente come valutazione di peggioramento (esaurimento).

Ne deriva che nel sangue saranno significative variazioni del rapporto fino all’inversione

cioè l’organismo non riesce più a difendersi dagli insulti.

Fe Cu

53

Rapporto Cu/Fe

L’ipercupremia è

sicuro indice di

profondità e gravità

della malattia

54

Pompa Na - K ; Ca - P

in situazione fisiologica

K

k

Pompa Na-K

ATPasi

dipendente

K

La cellula non è eccitata, i processi respiratori hanno una frequenza

normale

Na

Na

Ca P

Mg Ca Mg

P

Ca P

Mg

Ca

Mg P La membrana del mitocondrio

è impermeabile agli ioni se non

con spesa energetica

Diffusione

passiva

Ingresso del Ca nel citosol e

dal citosol ai mitocondri

accoppiato al PO4 (fosfato)

Il Mg si comporta

similmente al Ca

55

Pompa Na - K ; Ca - P

fase ossea - ipercalcemia

K

k

Iniziale disfunzione

pompa Na – K con

perdita di K

all’esterno. Ingresso di

NaCl e H2O

(rigonfiamento

cellulare)

K

Aumento della velocità dei processi respiratori

Na

Na

Ca P

Mg

Ca P

Mg

Ca P

Mg

Ca P

Mg

Aumento del movimento di

CaPO4 e Mg all’interno dei

mitocondri

56

CALCIO IPER- FASE OSSEA

NELLA FASE DI ALLERTA SI UTILIZZA MOLTO GLUCOSIO CHE

DETERMINA UNA IPOGLICEMIA RAPIDISSIMA CHE INSIEME

ALL’ IPOCALCEMIA RAPIDISSIMA, ATTIVANO IL

CORTISOLO CHE AUMENTA, E IL GH.

QUINDI SI OTTIENE UNA GLICEMIA AUMENTATA.

NELLA FASE DI ALLERTA PARALLELAMENTE SI ATTIVA LA

TIROIDE (LIMITI ALTI DI fT3 E fT4 RAPIDISSIMI) MA IL

MOVIMENTO DELLE PARATIROIDI INSIEME

ALL’IPERCALCEMIA E ALLA IPERGLICEMIA FRENANO A

FEED BACK IL TSH CHE RIMANE NEI LIMITI BASSI

57

CALCIO IPER-FASE OSSEA

IL Ca E’ NECESSARIO PER I PROCESSI RIPARATIVI ( PRINCIPALMENTE

METABOLISMO DEL GLUCOSIO E FOSFORILAZIONE OSSIDATIVA)

IL Ca VIENE UTILIZZATO NELLA FASE DI ALLERTA PROVOCANDO UNA

IPOCALCEMIA RAPIDISSIMA CHE DETERMINA UN AUMENTO DEL

PTH (USCITA DEL Ca DALL’OSSO; AUMENTO DELL’ASSORBIMENTO

DEL Ca INTESTINALE E DIMINUZIONE DELL’ELIMINAZIONE RENALE

DEL Ca)

QUINDI:

Ca NEI LIMITI ALTI (NON VA OLTRE PER REGOLAZIONE FEED BACK

DELLA CALCITONINA E DELLA VIT D. IL P RIMANE NEI LIMITI ALTI

PERCHE’ SEGUE IL CALCIO; INFATTI IL LORO RAPPORTO (Ca/P)

RIMANE COSTANTE 2:1.

AUMENTO DELLA FOSFATASI ALCALINA OSSEA

58

CALCIO IPO – FASE OSSEA (INIZIO FASE

MUSCOLARE)

LA CALCITONINA ANTAGONIZZA IL PTH E LA VIT D, A FEED BACK, LO

FRENA

QUINDI

BLOCCO DELL’USCITA DI Ca DALL’OSSO, IPERCALCIURIA.

SEMPRE MAGGIOR UTILIZZO DEL Ca DA PARTE DELLA CELLULA PER I

PROCESSI RESPIRATORI E DI TAMPONAMENTO DELL’ACIDOSI

CONTINUAMENTE RICHIESTI.

L’INFIAMMAZIONE CRONICA ORMAI INNESCATA DETERMINA DISBIOSI:

MALASSORBIMENTO CHE COINVOLGE ANCHE IL Ca

QUINDI SI EVIDENZIA UNA DIMINUZIONE DEL Ca

PARALLELAMENTE SI HA UN AUMENTO DEL K E UNA DIMINUZIONE DEL

Na (INIZIALE STIMOLAZIONE DELL’ALDOSTERONE).

La clinica evidenzia: spasmi, bruxismo, crampi, asma, tetania latente

59

Pompa Na - K ; Ca - P

fase muscolare - iperkaliemia

K

k

Grande disfunzione

pompa Na – K con

perdita di K

all’esterno. Ingresso di

NaCl e H2O (maggior

rigonfiamento

cellulare)

K

Na

Na

Ca P

Mg

Ca P

Mg

Ca P

Mg

Ca P

Mg

Aumento sempre maggiore del

movimento di CaPO4 e Mg

all’interno dei mitocondri

La richiesta dei processi riparativi continua, mentre aumenta la perdita di K (urinario) e

l’ingresso di NaCl e H2O (il Na oltre a creare un gradiente eccitatorio, aumenta il volume della

cellula, anche dei suoi organuli con maggior possibilità di catturare più O2 e di produrre più ATP

Cellula

ipertrofica

60

POTASSIO IPER - FASE MUSCOLARE

LA CONTINUA USCITA DI K DALLA CELLULA E L’INGRESSO DEL Na

DETERMINANO L’AUMENTO DI K E LA DIMINUZIONE DEL Na

PLASMATICO. LA CELLULA MANTIENE UN’ALTA FREQUENZA DEI PROCESSI

RESPIRATORI IN QUANTO RICORDIAMO CHE SIAMO IN UNO STATO

INFIAMMATORIO CRONICO CON RELATIVA ACIDOSI.

Ca, P E GLICEMIA RIMANGONO COSTANTI NEI LIMITI BASSI.

AUMENTA L’ALDOSTERONE PER RECUPERARE IL Na E INIZIA A TRATTI AD

ESSERE STIMOLATO L’ADH.

IL TSH NON E’ PIU’ FRENATO DA GH, CORTISOLO, PTH E CALCITONINA CHE

TENDONO VERSO I LIMITI BASSI (SIA PER ESAURIMENTO, SIA PER FEED

BACK); IL TSH QUINDI AUMENTA E STIMOLA L’fT3 E L’fT4.

LH E FSH AUMENTANO PER PRODURRE PIU’ PROGESTERONE E ORMONI

STEROIDEI.

Clinicamente compaiono dolori generalizzati perché il K è algogeno e imbibizione dei

tessuti per opera del Na intracellulare

ABBIAMO OSSERVATO UN AUMENTO DI CPK E LDH

61

POTASSIO IPO - FASE MUSCOLARE

( INIZIO FASE NERVOSA)

AUMENTO DI ALDOSTERONE (E DI ADH A POUSSEES) CON

CONSEGUENTE AUMENTO DEL Na PLASMATICO E DIMINUZIONE DI

K E Mg PER ELIMINAZIONE RENALE.

Si verifica inoltre ritenzione idrosalina con imbibizione tissutale che si aggiunge a quella

intracellulare, ovvero edema generalizzato con sofferenza della cellula.

CA, P e GLICEMIA VANNO DIMINUENDO.

fT3 E fT4 CHE ERANO GIA’ ALTI NELLA FASE PRECEDENTE PER FEED

BACK INIBISCONO IL TSH CHE STAVA GIA’ ESAURENDOSI. QUINDI IL

TSH DIMINUISCE, COME PURE fT3 e fT4.

62

Ca / Mg e PARATIROIDI

Ca e Mg SONO INVERSAMENTE PROPORZIONALI:

• quando il Ca si abbassa il Mg si alza stimolato dalle paratiroidi

• quando il Ca si alza il Mg si abbassa inibito dalle paratiroidi.

QUANDO SI HA UNA IPOCALCEMIA COSTANTE:

• le paratiroidi sono in via di esaurimento e il Ca è continuamente utilizzato per i processi respiratori e tampone

• il Mg è costantemente alto.

63

Fase del sistema nervoso

Grande

diminuzione di Na-Mg-Ca-K

Diminuzione del contenuto idrico

cellulare DISTROFIA TISSUTALE

Grande diminuzione di

K

Aumento di Mg

Na Ca

Acidosi

64

MAGNESIO IPER - FASE S. NERVOSO

Il Mg aumenta, per l’aumento dell’assorbimento intestinale e

diminuzione di escrezione renale, determinata dall’ipocalcemia

Diminuisce l’aldosterone (per esaurimento) per cui non c’è più

ritenzione di Na e fuoriuscita di K e Mg (cellula distrofica).

Na e K bassi

Attivazione paratiroidi (a poussees perché ormai verso

l’esaurimento) che apportano tutto il Ca che possono e che viene

utilizzato subito a livello cellulare; quindi i livelli ematochimici

del Ca si mantengono bassi.

Nella cellula si utilizzano Ca e Mg continuamente per i processi

respiratori e K e Na per tamponare l’acidosi.

65

MAGNESIO IPER – FASE S. NERVOSO

• GH, CORTISOLO, ALDOSTERONE, ADH, TSH, ACTH SONO

IN VIA DI ESAURIMENTO QUINDI NEI LIMITI BASSI.

• L’IPOFISI HA UTILIZZATO LE GHIANDOLE DELLA PRIMA

LINEA DIFENSIVA PER STIMOLARE GLI ORGANI

BERSAGLIO .ORA PASSA ALLA SECONDA LINEA

DIFENSIVA:

• LA PRL AUMENTA CERCANDO DI SOSTITUIRE L’AZIONE

DEL GH (RECUPERO DI Ca E DI ZUCCHERO)

• LH - FSH ALTI E ORMONI SESSUALI AUMENTATI (PER

AVERE UN EFFETTO IPERGLICEMIZZANTE).

66

Fase di esaurimento

Degenerazione cellulare - Atrofia

Na - Ca - Mg POCO E A

POUSSEES

Marcata diminuzione

extra e intracell. di

Na – K – Ca – Mg

con intermittente lieve

risalita dei valori.

67

MAGNESIO IPO - FASE DI

ESAURIMENTO LA PRIMA E LA SECONDA LINEA DI DIFESA SONO IN VIA DI ESAURIMENTO.

L’IPOFISI E’ IN VIA DI ESAURIMENTO.

Dal punto di vista clinico:

astenia grave, disidratazione, tachicardie, depressione, alterazione del ritmo sonno-veglia

INTERVIENE L’EPIFISI CHE A SECONDA DEL BISOGNO (RITMO SONNO VEGLIA E

RISERVE ENERGETICHE) STIMOLA ALTERNANDO IPOTALAMO O IPOFISI E IL

MIDOLLO OSSEO:

L’IPOTALAMO

CON IL CRH STIMOLA LA MIDOLLARE DEL SURRENE DETERMINANDO UN

AUMENTO DI CATECOLAMINE (VASOCOSTRIZIONE PERIFERICA A POUSSEES PER

EMIVITA BREVE DELLE CATECOLAMINE, ESTREMA STIMOLAZIONE DEL

CATABOLISMO) E LE VIE CEREBRO-CEREBELLARI;

L’IPOFISI

STIMOLA LA SECONDA LINEA DI DIFESA (LH, FSH, PRL) FINO ALL’ESAURIMENTO,

COME ULTERIORE TENTATIVO DI COMPENSO ENERGETICO

68

LH (ipofisi)

(ipofisi)

Esaurimento Progesterone (corticosurrene) (gonadi)

GH Iperglicemia

Insulina

Glicemia

69

IN QUESTA FASE IL PANCREAS ENDOCRINO EVIDENZIA UN

INIZIALE ESAURIMENTO DOVUTO AL SUO CONTINUO

INTERVENTO RICHIESTO NELLE FASI PRECEDENTI PER MODULARE

LA GLICEMIA.

IPO E IPERGLICEMIE SALTUARIE FINO AD UNA FORMA COSTANTE

DI IPO O DI IPER.

ANCHE TUTTI I MINERALI SEGUONO L’ANDAMENTO A POUSSEES

DELLA PNEI FINO AD UN LORO COSTANTE ESAURIMENTO.

IL MIDOLLO

PER AZIONE DELLA MELATONINA (POMC - ) SI OSSERVA PRIMA

UN AUMENTO DELL’ATTIVITA’ MIDOLLARE (si vedeva già nelle

prime fasi dello stress della PNEI) A TUTTI I LIVELLI, POI UN LENTO

ESAURIMENTO DELLA STESSA

MAGNESIO IPO - FASE DI ESAURIMENTO

70

MAGNESIO IPO – FASE DI ESAURIMENTO

IN QUESTA FASE L’ORGANISMO HA ESAURITO TUTTE LE SUE

DIFESE E SI EVIDENZIA LA COMPROMISSIONE DELLA FUNZIONE

CEREBELLARE, DEL SISTEMA LIMBICO E DEL SISTEMA DI

COLLEGAMENTO INTEREMISFERICO, CON ALTERAZIONE DEL

COORDINAMENTO DI TUTTE LE FUNZIONI.

COMPAIONO DUNQUE :

MALATTIE AUTOIMMUNI

DEGENERAZIONE NEOPLASTICA

ATROFIA

71

LA VELOCITA’ DEL PROCESSO E LA SUA STADIAZIONE

DIPENDONO

DAL TERRENO DEL PAZIENTE E

DAL TIPO DI NOXA (TEMPO, INTENSITA’, QUANTITA’,

LOCALIZZAZIONE, EMOZIONE).

INFATTI

I PROCESSI DESCRITTI POSSONO AVVENIRE LENTAMENTE

(ANCHE NELL’ARCO DI UNA VITA) O ISTANTANEAMENTE.

POSSONO COINVOLGERE UNO O PIU’ ORGANI E SISTEMI

(LA LOCALIZZAZIONE DIPENDE SPESSO DAL TIPO DI

EMOZIONE BLOCCATA)

72

FASE OSSEA (R-V)

FASE MUSCOLARE (F-VB)

FASE S. NERVOSO (C-IG):

DEGENERAZIONE E AUTOIMMUNITA’ (MP-S)

ALLARME (P-GI) (PATOLOGIA ACUTA)

PATOLOGIA CRONICA

F/VB

C/IG

MP/S

P/GI

R/V

73

LEGGI DEI CINQUE ELEMENTI

1) Legge di generazione o padre - figlio:

Ogni movimento produce quello che lo segue

(fase di escrezione ..cicli circadiani fisiologici)

2) Legge della inibizione o nonno - nipote:

Compensazione dei deficit e degli eccessi di energia

(fase di reazione o infiammazione acuta)

3) Legge dello spregio:

Inversione del normale rapporto di inibizione

(dalla fase di deposito in poi… dall’infiammazione

cronica in poi)

74

ASSETTO LIPIDICO

TRIGLICERIDI =

IL GLUCOSIO NON E’ PIU’

SUFFICIENTE, I TRIGLICERIDI

VENGONO UTILIZZATI PER L’AVVIO

DEI PROCESSI RESPIRATORI. PORTATI

DAI LIPOCITI AL SANGUE PER ESSERE

UTILIZZATI. OPERA DEGLI ORMONI

IPERGLICEMIZZANTI (CORTISOLO- GH-

GLUCAGONE)

FASE OSSEA- MUSCOLARE

TRIGLICERIDI =

SI ESAURISCONO DOPO CHE IL

PROCESSO SUDDETTO SI E’

PROTRATTO A LUNGO. CIO’ E’

INDICE DI ESAURIMENTO

SURRENALICO.

FASE NERVOSA

75

ASSETTO LIPIDICO

COLESTEROLO =

FASE NERVOSA.

GLI ORMONI GONADICI

AUMENTANO PER

PRODURRE IPERGLICEMIA.

VIENE QUINDI

SINTETIZZATO PIU’

COLESTEROLO PER LA

LORO FORMAZIONE

COLESTEROLO =

LH – FSH SI ESAURISCONO.

GLI ORMONI STEROIDEI

DIMINUISCONO. LE

SURRENALI SONO ESAURITE.

RIDOTTA PRODUZIONE DI

COLESTEROLO.

76

COLESTEROLO

PREGNENOLONE

PROGESTERONE

(IPERGLICEMIZZANTE)

17-α-OH-PROGESTERONE

CORTISOLO

TESTOSTERONE

ESTRADIOLO

ALDOSTERONE

77

IMMUNOGLOBULINE

LE IMMUNOGLOBULINE SPESSO AUMENTANO DURANTE LA TERAPIA (SOPRATTUTTO LE IgG)

INFEZIONI PREGRESSE DI

ANTICA DATA I CUI ESITI

(TRACCIA TOSSINICA)

RAPPRESENTANO UNA

SPINA IRRITATIVA, NEI

CONFRONTI DELLA

CATENA GHIANDOLARE

CONTINUAMENTE

STIMOLATA (NOSODE!)

LE Ig M CON VALORI ALTI =

78

IMMUNOGLOBULINE

LE IgA CON VALORI BASSI = SOFFERENZA DELLE MUCOSE

CON DISBIOSI

LE IgA CON VALORI ALTI = FORTE INFIAMMAZIONE DELLE

MUCOSE

LE IgE CON VALORI BASSI = ANERGIA E DISERGIA

LE IgE CON VALORI ALTI = ALLERGIA, FUNGHI, PARASSITI

79

Lettura delle

sottopopolazioni

linfocitarie secondo

Marichal e Meijer

80

CD

Clusters of differentiation

gruppi di molecole proteiche

(recettori)

site sulla membrana dei linfociti

(identificabili con anticorpi

monoclonali) che li differenziano

e caratterizzano

(tipizzazione linfocitaria)

81

CD3 = TUTTI I LINFOCITI T MATURI

CD4 = LINFOCITI T HELPER

CD8 = LINFOCITI T CITOTOSSICI+SUPPRESSOR

CD57 = LINFOCITI T SUPPRESSOR

CD19 = LINFOCITI B

NK = NATURAL KILLER

82

CD4/CD8 = 1,2-2,2

di 2,2 = AUTOIMMUNITA’

a 1,2 = VIROSI ( nosode!)

CD8/CD57 = 1,6-3,5 di 3,5 = AUTOIMMUNITA’

(modulatori del s. immunitario!)

SE CON CD4/CD8 a 1,2 =

IMMUNODEPRESSIONE DA VIROSI

83

Se CD57 =

AUTOIMMUNITA’ PRIMITIVA

NK = 4%-8%

SE = VIROSI

SE = IMMUNODEFICIENZA

84

ESAMI EMATOCHIMICI INDICATIVI

• EMOCROMO COMPLETO

• EF. SIEROPROTEICA

• GLICEMIA

• CREATININA

• Na-K-Cl-P-Ca-Mg-Cu-Fe

• COLESTEROLO TOT. TRIGLICERIDI

• FOSFATASI ALCALINA-CPK-LDH

• ACTH-CORTISOLO-ALDOSTERONE

• fT3-fT4-TSH

• LH-FSH-PRL

• SOTTOPOPOLAZIONI LINFOCITARIE

• SCREENING AUTOANTICORPI (secondo tessuto colpito)

85

ESAMI STRUMENTALI

• ECOGRAFIA ADDOME

• RX TORACE

•PER VERIFICARE LA COMPROMISSIONE

DEGLI ORGANI IN RELAZIONE AGLI

ORMONI SUDDETTI E ANCHE ALLA

LATERALITA’.

86

SUGGERIMENTI UTILI

• VALORI SIA IPER CHE IPO DEI MINERALI INDICANO UNA LORO CARENZA; QUINDI E’ SEMPRE UTILE INSERIRLI NEL PLANNING TERAPEUTICO.

• QUANDO C’E’ UN PROCESSO RIPARATIVO (ANCHE STIMOLATO DALLA TERAPIA) E SI TESTA UNA QUALSIASI CARENZA ENERGETICA E’ BENE ACCOMPAGNARE LA TERAPIA CON CALCIO E VIT D PONDERALI. QUESTO SERVE PER RISPARMIARE LAVORO ALLE PARATIROIDI CHE ATTIVEREBBERO IL PRIMO PASSO DEI PROCESSI DI COMPENSO E AD AUMENTARE SOGGETTIVAMENTE LE ENERGIE DEL PAZIENTE.

• OGNI VOLTA CHE DAGLI ESAMI COMPARE UNA COMPROMISSIONE ORGANICA, ANCHE GHIANDOLARE, E’ DI GRANDE AIUTO SOSTENERE CON UN ORGANOTERAPICO (TENENDO PRESENTE CHE L’ORGANOTERAPICO CONVOGLIA A QUEL LIVELLO INIZIALMENTE L’EFFETTO TERAPEUTICO).

87

SUGGERIMENTI UTILI

• ATTENZIONE AGLI STIMOLANTI! PORTANO SOLO AD UN ESAURIMENTO GHIANDOLARE (ES. GINSENG)

• E’ IMPORTANTE LASCIARE SUFFICIENTI INTERVALLI DI TEMPO TRA UNO STIMOLO TERAPEUTICO E L’ALTRO, ALLO SCOPO DI NON ESAURIRE L’ORGANISMO E DI RISPETTARE I SUOI TEMPI METABOLICI

• DURANTE UN PERCORSO TERAPEUTICO CAUSALE ABBIAMO NOTATO UNA RIACUTIZZAZIONE DEI SINTOMI E IN CONTEMPORANEA UN MOVIMENTO DEGLI ESAMI EMATOCHIMICI. POSSONO QUINDI COMPARIRE ALTERAZIONI DI VALORI CHE ALL’INIZIO DELLA MALATTIA NON COMPARIVANO.

88

BIBLIOGRAFIA • Montgomery, Dryrer, Conway, Spector.Biochimica, aspetti medico biologici.

E:E: edi.ermes. Terza edizione.

• Michael J. Taussig. Patologia generale. Piccin ed. Padova.

• Massimo Pandiani. Medicina funzionale. Tecniche nuove

• Francesco Bottaccioli. Psiconeuroimmunologia. Red edizioni.

• Francesco Bottaccioli. Il sistema immunitario: la bilancia della vita.

Tecniche nuove.

• Valeria Mangani, Adolfo Panfili. La dieta PH. Tecniche nuove.

• P.M. Ricciardi. Le immunodeficienze nelle patologie autoimmuni articolari.

La medicina biologica. Luglio-settembre 1995. Guna editore.

• Isselbacher, Brawn Wold, Wilson Martin, Fanci Kasper, Harrison . Principi

di medicina interna. Mc Graw Hill.

• M. Linquette. Precis d’endocrinologie. Masson e Cie editours.

• A. L. Lehnninger. Biochimica. Zanichelli.

89

A1 – A4 Rapporto Cu/Fe = 1

Tendenza all’inversione

49

90

A2 – A3

91

B1 – B2

92

B3 B3 – B4– B4

93

C1 – C2

94

C3 – C4

95

D1a – D1b

96

D1c

97

D2a – D2b

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