insuficiencia cardíaca crónica

INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

Interno: Cristián González TapiaDocente: Dra. Katheryne Saltos Giler

Jefa Internado Medicina internaSantiago, 01 de Abril de 2016

Epidemiología

La IC representa un problema de salud publica.

“Epidemia emergente”

Prevalencia población general 3%Principal causa de hospitalización en >65 años

Mortalidad durante hospitalización varia de 2-20%

Sobrevida a 5 años del orden 50%

Generalidades“Síndrome complejo que resulta de cualquier anormalidad estructural o funcional, o ambas que genera síntomas y signos”.

Lo con conlleva a disminución de esperanza de vida, hospitalización y mala calidad de vida

Etiología

ICCardiopatía isquémica

HTA

Miocardiopatías

Enfermedad valvular

Cardiopatías congénitas

Clasificación

Se clasifica según:

Tiempo de evolución

Síntomas predominantes

FEVI

Capacidad funcionalEstadios

evolutivos de la enfermedad

Tiempo de evolución:

IC aguda: primeras 24

hrsIC crónica:

días o semanas.

Signos y síntomasIC Izquierda: predomina congestión

pulmonar o bajo gasto cardiaco.

(Disnea o fatigabilidad)

IC Derecha: Congestión sistémica (Edema,

hepatomegalia, distensión

venosa yugular)

IC Global: Combinación

Fracción de eyección ventrículo izquierdo

IC con FEVI reducida (ICFER)

IC con FEVI preservada

(ICFEP)

Capacidad funcional

Progresión de la enfermedad4 estadios, en consideración:

Presencia de factores de riesgo que

predisponen a IC

Anormalidades

estructuralesSíntomas Evolución

Etiología

Clasificada como:

Isquémica: Cardiopatía isquémica,

enfermedad coronaria

No isquémica: Secundaria a cardiopatía

hipertensiva, miocardiopatías de diferente origen,

cardiopatía valvular o congénita

Integración de las diferentes clasificaciones de la IC en proceso

diagnostico

ICFER, etiología

isquémica, estadio C, CF

III

ICFEP, etiología

hipertensiva, CF II.

ICFER, etiología

miocardiopatía dilatada,

estadio B, CF I.

Diagnóstico

Síndrome de intolerancia al ejercicio: (+) Frecuente. Disminuye

tolerancia al esfuerzo (disnea

y/o fatiga)

Síndrome edematoso: +/- único o principal

Disfunción ventricular

asintomática: Evidencia de

alteracion estructural y/o

funcional cardiaca, en ausencia de

sintomas IC

DiagnósticoPilares

fundamentales

Historia clínica: AM, hábitos o condiciones

causantes de enfermedad

cardiaca.

Síntomas: Disnea, fatiga y edema maleolar.

Examen físico: FCI y FCD

Diagnóstico

Proceso diagnostico¿Es suficiente?

Examen físico

Síntomas

Historia clínica

Clínica

Laboratorio

Pacientes con sospecha y/o diagnostico de IC

Laboratorio

Péptidos natriuréticos, ¿realmente sirven?

Tipos A, B y C

Neurohormonas liberadas en el miocardio en respuesta a sobrecargas de P y/o VoL

Valor normal (<40 PNB y 125 Pro-BNP pg/dL)

P(A) enfermedad como causa de síntomas <2%

Buena relación costo-efectividad

Laboratorio

ImágenesECG ¿normal?

Revise el diagnostico de IC

(VPN para disfunción VI

>90%)

Buscar evidencias IAM, signos de HVI,

dilatación Ar. Trastornos de

conducción, BCRI

Rx Tórax: Índice cardiotorácico>0.5

y congestión venosa pulmonar, indicadores de Fx cardiaca anormal.

Imágenes

Ecocardiograma Doppler color:• Útil en estratificación pronostica

Imágenes

Coronariografía:

Pacientes con P(A)mediana o alta de enfermedad coronaria susceptibles de someterlos a revascularización.

Angio-TAC coronario:

Descarta enfermedad coronaria obstructiva.

Misceláneos

Monitoreo ambulatoria electrocardiográfico de 24 horas.

Monitorización con ECG por periodos prolongados (LOOP)

Test de marcha de 6 minutos (Objetivar CF)

Test de esfuerzo cardiopulmonar con medición de consumo de O2

Biopsia endomiocárdica

Tratamiento

• Estadio de la IC• Etiología• ICFER o ICFEP• Clase funcional• Síntomas predominantes• Variables de laboratorio• Hallazgos del ECG• Expectativas de sobrevida

Variables:

Tratamiento

Objetivos• Prevenir la

aparición y la progresión de la enfermedad

• Reducir las tasas de mortalidad y hospitalizaciones

• Aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida

Tratamientos disponibles

• No farmacológico• Farmacológico• Eléctrico (DAI-TRC)• Quirúrgico (Cx

revascularización, reconstrucción Vr, Cx válvula mitral, asistencia circulatoria mec y trasplante cardiaco)

Tratamiento

IC estadio A• Pacientes con factores de riesgo (HTA, DM,

Dislipidemia, etc.), sin cardiopatía estructural y sin síntomas.

• HTA: <50% el riesgo de IC• DLP• DM: incidencia 3 veces > de IC. HbA1c >10,5%, RR

> 4 veces vs HbA1c<6,5%

Tratamiento

IC estadio B• Pacientes que no tienen síntomas de IC, pero presentan

alteraciones estructurales (HVI, cicatriz de un IAM y/o Fx VI disminuida)

• Farmacoterapia:• -BB asintomáticos con FEVI disminuida• -IECA paciente con FEVI<40%• -IAM SDT y FEVI<40% c/DM o IC sintomatica, adicionar

antagonista de aldosterona a la terapia con IECA y BB

Tratamiento

IC estadio B

Tratamiento

IC estadio C:

Pacientes con evidencia de FS disminuida y síntomas

de IC.

Pilares del tratamiento:

No farmacológico

farmacológico

TratamientoIC estadio C

Terapia no farmacológica: • Na+: consumo a 2g/día• H2O: la restricción no ofrece

beneficios• Control de peso: >2 kg en < 3

días, modificar diurético• R-OH: Ingesta permitida, en

pequeñas dosis.<2UA/dia en hombres y 1UA en mujeres

TratamientoIC estadio C

Terapia no farmacológica: • Ejercicio: sesiones de 30’, 3-5

veces a la semana (IC estable)• Actividad sexual: bajo riesgo de

descompensación en pacientes estables (CF II y III)

• Viajes: Prolongados y en avion, no recomendados en CF III a IV.

• Medicamentos concomitantes

Tratamiento

IC estadio C

Terapia farmacológica• IECA, ARAII, BB y

antagonistas de la aldosterona, son fármacos de primera línea de tratamiento.

• Mejoran sobrevida

TratamientoInhibidores de la

enzima convertidora

(IECA)Es el tratamiento

inicial estándar de IC en cualquier grado

funcional.

Su utilización determina una

progresión mas lenta de la enfermedad, disminución de la sintomatología y

mayor supervivencia.

TratamientoInhibidores de la

enzima convertidora

(IECA)Tratamiento

debe iniciarse con la dosis más

baja recomendada.

Realizando incrementos graduales c/2

semanas, hasta lograr dosis de mantención (o dosis máxima que tolere el

paciente)

Dosis inferiores a las

recomendadas mantienen

efecto sobre supervivencia,

pero no sobre el nº de

hospitalizaciones.

Tratamiento

Inhibidores de la enzima convertidora (IECA)

TratamientoContraindicacio

nes

Embarazo

Hipotensión sintomática

Hipersensibilidad

Hiperkalemia

Efectos adversos

Tos (5-10%)

Hipotensión (+)Frecuente

Deterioro Fx renal

Angiodema (0.1-0.7%)

Tratamiento

Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II)• Considerarse alternativa al uso

de IECA• Iniciarse con dosis bajas

realizando incrementos graduales c/2 semanas, hasta dosis de mantención o máximas dosis toleradas

Tratamiento

Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II)

Tratamiento

¿Uso combinado de IECA y ARA II?

Evidencia controversial

Estudio VALIANT, asocia a incremento de efectos adversos sin beneficio clinico claro.

Estudio Val-HeFT, efecto beneficioso, disminuyendo las rehospitalizaciones a costa

de una incidencia mayor de hipotensión, deterioro de Fx renal e hiperkalemia.

Tratamiento

Betabloqueadores (BB)

Efectivos en mejorar la

calidad de vida y sobrevida con

IC en CFII-IV.

La adición de BB disminuye la mortalidad en un 30% y

riesgo de hospitalización por IC (30%)

Fuerte evidencia,

como pilar del tratamiento.

Tratamiento• Iniciarse antes o

después de iniciado un IECA o ARAII.

• Dosis bajas y luego incrementar, con intervalos de al menos 1 a 2 semanas.

Betabloqueadores (BB)

Tratamiento

Asma bronquial moderada a

severaEnfermedad

vascular periférica

Bradicardia

Bloqueos AV de 2º y 3º

Tratamiento

Betabloqueadores (BB)

Deterioro clínico de la IC

Fatiga

Hipotensión

Tratamiento

Antagonistas de los receptores de aldosterona

Espironolactona/esplerrenona a terapia basal con IECA/ARAII y BB.

Útil en pacientes con IC crónica moderada a severa

Espironolactona inicia 12,5 mg/día, se incrementa c/2 semanas hasta 25-50 mg

Tratamiento

Reacciones adversas

Hiperkalemia

Deterioro de la función renal

Espironolactona, asociada en un 10% a ginecomastia

Tratamiento

Combinación Hidralazina/Isosorbide

Estudios señalan reducción de

mortalidad, en un 34% a 2 años.

Evidencia disponible

recomienda en pacientes con

contraindicación de uso de IECA/ARAII

Tratamiento

Ivabradina• Bloqueador selectivo de los canales If• Evidencia señala el uso en ritmo sensual que no

toleran BB

Tratamiento

Diuréticos

Beneficiosos en control de la sintomatología en pacientes con edema

periférico o congestión pulmonarObjetivo: Eliminar sobrecarga de

volumen. Se inician en dosis bajas y se incrementan paulatinamente, hasta

tener diuresis adecuada asociada a baja de peso

Tratamiento

Diuréticos

TratamientoFalta de adherencia a la restricción de sal

en la dieta

Utilización de AINES

Edema o hipoperfusion intestinal

Hipoalbuminemia

Disminución de la perfusión renal o función renal

Tratamiento

Depleción importante de K+ y Mg+2

Riesgo de arritmias

Depleción de volumen considerable

Hipotensión

Deterioro de la función renal

Activación exagerada del eje RAA

Tratamiento

IC estadio D

ICED o IC refractaria.

Presenta síntomas en

reposo a pesar del

tratamiento farmacológic

o a dosis máxima

Pacientes candidatos a

terapia dialítica, soporte

mecánico, trasplante cardíaco o medidas paliativas

El pronostico es ominoso

Tratamiento

IC estadio D

Tratamiento no farmacológico• Ídem a etapas previas• Restricción de volumen• Evitar compromiso

nutricional (50% de los pacientes)

Tratamiento

IC estadio D

Tratamiento farmacológico• Se benefician , pero tienen

menor tolerancia y desarrollan mas efectos adversos

• IECA: menor tolerancia, mas hipotensión y falla renal.

• Toleran menos dosis

Tratamiento

IC estadio DTratamiento

farmacológicoBB: Utilidad probada Menor tolerancia a

los fármacos

Beneficio en la sobrevida, la

disminución de hospitalizaciones y

mejoría de síntomas.

Tratamiento

IC estadio DTratamiento

farmacológicoDiuréticos: >

retención hídrica, > prevalencia de ER y < respuesta

a diuréticos.

Requiere incremento de la

dosis y/o la asociación de otro

diurético

Restringir NaCl, control de peso

diario

Misceláneos

Tratamiento de resincronización cardiaca (TRC) y desfibrilador implantable (DAI).

Tratamiento quirúrgico

Alta mortalidad en pacientes con ICProgresión de falla de bomba y MSIC I y II, por MS

IC III y IV, por progresión de ICUso del DAI

Tratamiento de resincronización cardiaca (TRC)Mejora parámetros de FV, CF, calidad de vida y sobrevida.2-3 pacientes presentan una respuesta satisfactoria al uso de TRC.

Trasplante cardiaco

Estrategias futuras en el tratamiento

INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

Interno: Cristián González TapiaDocente: Dra. Katheryne Saltos Giler

Jefa Internado Medicina internaSantiago, 01 de Abril de 2016