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Impacto de la nutrición temprana en el crecimiento compensador
5º Congreso Argentino de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátricas Buenos Aires, Agosto de 2014
Verónica Mericq, Instituto de Investigaciones Materno Infantil
(IDIMI), Facultad de Medicina,Universidad de Chile
Departmento de Pediatria, Clinica Las Condes
12 – 13 April 2013Declaración de conflictos de interés:
Honorarios por asesorías o conferencias: Pfizer, Merck- Serono, Sandoz, Novonordisk
1. Obesidad2. Ventanas criticas3. Crecimiento compensador 4. Nutrición temprana y efectos 5. Conclusiones
Agenda
Obesidad • Factores a considerar
– A nivel mundial la obesidad se ha duplicado desde 1980
– 2008, mas de 1.4 billones adultos > 20 años – SP/O (46 % de la población) – O, 11% de la población general : 200 millones de hombres
y 300 millones de mujeres
– Infancia: – 2011 > de 40 millones de niños < 5 años SP/O: de esos >
de 30 millones viven en países en vías de desarrollo
OMS 2013
Implementada en Febrero, 2010
•Come sano•Mueve tu cuerpo •Vivir al aire libre•Disfruta a tu familia
Parque de la Infancia
Implementado Marzo 2011
www.eligevivirsano.cl/
1.- Obesidad2.- Ventanas criticas3.- Crecimiento compensador 4.- Nutrición temprana y efectos 5.- Conclusiones
Agenda
Enfermedades Crónicas
• Representan > 60% de la mortalidad adultaFactores: - Genéticos - Vida sedentaria - ↑
de la ingesta
No explican ↑ incremento de obesidad y Enf. Crónicas!
1.-Programación fetal “fenotipo hambriento” (Barker) 2.-Hipótesis de la insulina “genotipo hambriento” (Hattersley)
D
Enfermedades crónicas y factores asociados maternos
1) IMC preconcepcional y ganancia durante elembarazo
2) Diabetes Gestacional
3) Nutrición Materna….Modulan saciedad, actividad locomotora y adipocidad del
gestado y… Lillycrop K, J Nutr 2005Vickers,MN AM J of Physiol 2003Fraser,A Circulation, 2010
Cambios del metabolismo de la glucosa materna y de su PA durante el embarazo , que son en parte determinados por el genotipo materno
influencian la nutrición fetal y crecimiento y podrían contribuir al riesgo de enfermedades crónicas no transmisibles del hijo a través de la
herencia ( genética) y programación fetal
Plos one 2011
dina
ctin
1.- Obesidad2.- Ventanas criticas3.- Crecimiento compensador 4.- Nutrición temprana y efectos 5.- Conclusiones
Agenda
Crecimiento compensador CUG
”Tempo de aceleración de crecimiento , se ha utilizado para peso, talla y CC”
Ocurre después de un período de crecimiento restringido.Esta aceleración cesa, una vez recuperado carril previo al
“problema” que origina restricción
Prenatal: nutrientes , oxigeno Postnatal: Prematurez extrema, morbilidad
Crecimiento compensatorio de niños PEG Porcentaje con estatura > ³ P3
0
20
40
60
80
3 6 12 24
pre-term full-term
%
mesHokken et al Pediatr Res 1995
3 6m 12m 24m
RCIU: Asociaciones Talla Baja
SDA
Sensibilidad & secreción insulina
Composición corporal
Función suprarrenal
Función Gonadal
CUG
Percentages of men with syndrome X according to birth weight
BW Kg total Nº of men odds ratio< 2.5 20 182.95 54 8.43.41 114 8.53.86 123 4.94.31 64 2.2
>4.31 32 1.0
Diabetologia 1993
Bazaes et al. Pediatrics. 2003 Apr;111(4 Pt 1):804-9
48 hr laboratory data
SGA AGAn=135 n=33 p
Fasting insulin 48 hr (mU/ml) 6.6 ± 1.0 14.4 ± 3.6 <0.01HOMA IS at 48 hr. 2.9 ± 0.9 0.8 ± 0.8 <0.01C peptide (ng/ml) 0.2 ± 0.0 0.8 ± 0.1 <0.01Leptin (ng/ml) 0.4 ± 0.1 3.2 ± 0.5 <0.01IGFBP1 ( ng/ml) 163.8 ± 4.3 88.2 ± 8.9 <0.01FFA (meq/L) 0.8 ± 0.0 0.4 ± 0.0 <0.01 β OH butyrate (mg/dl) 6.6 ± 0.5 1.3 ± 0.2 <0.01
Bazaes et al. Pediatrics. 2003 Apr;111(4 Pt 1):804-9
1 year clinical data
SGA AGAn=85 n=23 p
Birth Weight (SDS) -2.1 ± 0.1 1.0 ± 0.3 <0.01Weight at 1 year (SDS) -0.8 ± 0.1 0.5 ± 0.3 <0.01Birth length (SDS) -1.8 ± 0.1 -0.1 ± 0.2 <0.01 Length at 1 year (SDS) -0.8 ± 0.1 -0.3 ± 0.2 <0.01Wt/length at 1 year (SDS) -0.2 ± 0.1 0.9 ± 0.3 <0.01
Soto et al. JCEM; 88:3645, 2003
BMJ 2000
Identificar Predictor de CUG postnatal y su relación con obesidad a los 5Cambio de Peso >0.67 SD 0-2<TN ,PN e IPprimíparas mamas de < PN y tabacoA los 5 a > talla, peso y CA
-1
-0,5
0
0,5
1
1,5
1 2 3
Peso
SD
S
PN 1 5
Diabetologia 2005
AGA
Serum Leptin concentration
0
1
2
3
4
5
6
7
8
1 2 3
Time (years)
Lept
in (n
g/m
l)
AGA
SGA
NB 1 yr 3 yr
*
(* p<0.001)
*
JAMA 2009
18 -24 yrs
PEG vs RCIU
•RCIU ↓ en Vel crec durante desarrollo fetal documentada con al menos 2 evaluaciones
Verkausklene et. Al European J of Endocrinol 2007 .
•N=248 embarazos, •Crecimiento fetal = US cada 4 semanas desde 22 sem
•RCIU reducción de > de 20 perc entre 22 sem y RN •RN AEG pero con RCIU ↓ : PN, IP, % de masa grasa, y BMD comparados con AEG sin RCIU
JCEM 2012
Que pasa con los PEG
N=58
BW =2402BL=46
BW =3135BL=48.7
Body weight Fat
Protein
RF semistarved refedweight matched controls fed ad libitum
Crecimiento compensador ……cambios de composición corporal
–2
40
20(g)
100
7060
4030
30
50(g)
400
200
(g)
100
300
–1 0 1 2Weeks
Semistarvation Refeeding
–2 –1 0 1 2Weeks
Clamp
Crescenzo et al. Diabetes 2003
Redistribution of glucose from skeletal muscle to adipose tissue during catch up fat in a model of weight recovery
Cettour-Rose & Dulloo, Diabetes 54:751,2005
Developmental plasticity
↑ WAT ↓ BAT
J of pregnancy, Sarr 2012
Hyperphagia
↓ Locomotor activity
LBW with altered prenatal adipose tissue morphology and metabolism
Endocrinology 146,2005
Ratas prenatalmente desnutridas.. Terapia neonatal con leptina ……enmascara y confunde el modelo! …normaliza ingesta, actividad locomotora y ganacia de peso y de grasa…
Ozzane nature 2004
Otros efectos nocivos del CUG ….
↓7%
↓9%↑
Ventana critica de oportunidad nutricional
Impacto metabólico Expectativa de vida
Crecimiento compensatorio
Preterms?
Preterm
WHOPreterm (< 37 w) very preterm (< 32 w) extremely preterm (< 28 w)
Birth weight Low birth weight
< 2500 grs Very low birth weight VLBW
< 1500 grs Extremely low birth weight
ELWB < 1000 grs
Postnatal life
• Neurological development• Longitudinal growth • Insulin sensitivity• Body composition
Postnatal growth
• Characterized by cumulative energy and protein deficits causing substantial growth failure
• Lowest postnatal weight reached at the 4th -7th day ,BW regained between the 8th -24 th day of life
• “Preterms growth restraint” (PGR): born AGA but length and/or weight < -2 SD SD by 3 m after term…
• High percent of SGA!
Postnatal life
• Neurological development• Longitudinal growth• Insulin sensitivity• Body composition
Insulin sensitivity and glucose homeostasis during the perinatal period
• During the first week of postnatal life, infants born prematurely are at risk of abnormalities of glucose homeostasis
• Glucose/insulin homeostasis have major differences compared to term infants
• Premature infants of VLBW always require parenteral glucose administration but glucose is continuously produced in spite of glucose IV administration, at similar rates to term newborns and complete suppression occurs only when glucose concentration reaches 250 mg/dl
B% ↑ in glucose utilization
A% ↓ in endogenous glucose production
subdivided by various infusion rates
Farrag, H.M., et al.,. Am J Physiol, 1997.
n= 30 pretermGA 31–34 weeksBW 1701–2143 gTime 27–54 hr
LBW
Insulin sensitivity/secretion
Infancy
Postnatal catch-up growth
In-uteroAdverse Environment
PretermPostnatal Stress?
Studies of insulin sensitivity in SGA versus AGA preterm infants during the perinatal period
Postnatal growth (weight) velocity correlated
with birth weight (-0.65)and insulin resistance,
independently of each other
Intrauterine environment is a strong determinant of glucosetolerance during the neonatal period, even in prematurity
- Samples 19.6 (range1-65) days- Fasting & postprandial glucose and insulin
Gray et al. JCEM,87,4252–56,2002
Parameter AGA SGABirth weight (Kg) 1.43 ± 0.3 1.31 ± 0.3
Gestational age by Ballard score 31.8 ± 3.0 33.8 ± 2.0
Fasting glucose (mg/dl) 67 ± 3 67 ± 11-hour glucose 95 ± 5 97 ± 2Fasting insulin (pmol/l) 19.1 ± 4.8 25.5 ± 5.01-hour insulin 68.4 ± 14.0 115 ± 10*
Insulin sensitivity in SGA versus AGA preterm infants during childhood
JCEM 2004
sIVGTT
SGA n=20 0.1±0.2 1.0±0.5AGA n=40 0.1±0.1 0.8±0.3
Insulin sensitivity in pre-pubertalVLBW children
OverweightBirthweight
50
20
Insu
lin (p
mol
/l)
0
30
10
40p < 0.05
Basal insulin80
20
Insu
lin (p
mol
/l)
0
4060
700
300
Insu
lin (p
mol
/l)
0
400500
200100
600
–10 –5 0 5 10 15Time (min)
Basal insulin
Bazaes et al. JCEM 2004
Height BMI
p < 0.05
• No effect of birth weight was observed on lipid profiles and plasma levels of IGFBP-1 and SHBG.
Insulin sensitivity: analysis of co-varianceDependent variable: HOMA-IR
Source F p
Sex 2.255 0.079
Birth weight SDS 4.394 0.023*
Current BMI SDS 10.153 0.003*
Gestational age 0.453 0.505
Pregnancy hypertension 0.011 0.916
Prenatal corticoid use 0.056 0.815
Days of 02 support 0.128 0.722 R2 = 0.395 (Adjusted R2 = 0.299).
Bazaes et al. JCEM 2004
NEJM 2004
Insulin sensitivity in SGA versus AGA preterm infants during adulthood
Diabetologia 2005
JCEM 2011
JCEM 2012
↑6.7 %↑ 30% SGA ↑ 16.7 % ↑ 40 % ↑18.9%
Hovi& Kajantie NEJM 356, May 2007
Participated 166 VLBW (43%) and 172 Term (40%) of invited cohort ,mean age 22.4 (18.5-27.1)Shorter ( ≅ 5cm ) & lower BMI (≅ 2-6 %) due to lower lean and fat massNo differences between SGA and AGA VLBWIn SGA, an increase in 1 SDS change BW-term ↑ 30% fasting Ins and 2 hrs Ins 22.8 %
JCEM 2012
Preterm group n=162 , 42 SGA (BL <-2 SD )
LBW
insulin sensitivity/secretion
Infancy
Postnatal catch up growth
Appetite
GHrelin
JCEM 2006
LBW
insulin sensitivity/secretion
Infancy
Postnatal catch up growth
Nutrition
Gut microbiota is associatedto individual metabolism
??
↓ firmicutes/bacteroides
Harder , Am J epidemiol 2005
Asociaciones sobre obesidad y duración de alimentación al pecho
Alimentación al pecho: < 1 m : 1.00 1-3 m: 0.81 4-6 m: 0.76 7-9 m: 0.67 >9 m: 0.68
1 m = 4% disminución de riesgo OR 0.96
Desde cuando ???
N= 203 binomios madre-hijo Riesgo de obesidad 4% vs. 7.6% al. mixta
AJCN 2009
N=1138 Formula n= 1138 , Low protein or high protein , BF n =619
Mecanismos ???
109 niños (3 - 6 años) se clasificaron de acuerdo alimentación recibida primeros 3 m:
• LM • LM administrada por mamadera LM-M • Formula artificial por mamadera FA-M
La regulacion del apetito evauada por : saciedad, respuesta a la comida, disfrute de la comida
• LM- M 67% menos saciados comparados con LM• No hubo asociación de alimentación en mamadera de ninguna clase con respuesta a
comida por parte del niño ni al disfrute. • Los cambios mas rápidos de trayectoria de Peso/edad se asociaron a menor respuesta
de saciedad.
Contenido Proteico g/100 mlCalostro (1-5 d) Leche intermedia (6-14 dias) Leche Madura
2.5±0.2 1.7±0.1 1.3±0.1
AJCN 2011
Grohmann J lipid research 2005
IGF-I IGFBP3
Stimulatory role of IGF-I /IGFBP3 in adipogenesis
N=16 prepubertal children, 10 Male
Wheatcroft, Diabetes 2007
Mericq et al. Diabetes Care 2010
Otras…ventajas de la alimentación con Leche materna
Protección de obesidadDisminuye AtopiaApoya un buen desarrollo cerebral
y en niños PEG ???
Formula enriquecida :6-12 % mas de E28-43% mas Prot2% mas CH5% mas lípidos
AJCN 2010
2 estudios de niños PEG ( PN <p10)Formula habitual o enriquecida desde RN5 a : masa grasa , bioimpedanciometría
38% < de masa grasa en el grupo control: ( rango:-67/ -10% )
JCEM 2013
Nutrición y modificaciones de expresión génica?
• Epigenética!
Clinical endocrinol Oxford 2005
N=488 , 7-8 aAjuste por PN, EG, edad madre, nivel socioeconómico y factores dietarios actuales del niño
Lancet 2002
N=615 sujetos normoglicemicos Edad : 45-65 a , sgto 4-5 a
Juul, circulation 2002
Growth hormone and IGF research , 2009
IGF-I = 1 ng/ml > a los 9m = 0.95 ng/ml < a los 17 a …Similar a los 2 m
Summary : Prevention of obesity and associated diseases, a pediatric perspective…..
1.- Chronic diseases are associated to maternal, fetal, infant and childhood ? nutrition and growth
2.- Accelerated weight gain in first three months of life ( after tem) is associated with a less favorable body composition and metabolic profile
3.- Nutritional interventions may be able to modify weight for length trajectories , program IGF-I axis … and may perhaps preserve appropriate microbiota?
Prevent Premature birth and SGA !!
I
Grupo colaborativo Neonatal• Enrica Pittaluga• Patricia Vernal
•Germán Iñíguez•Rodrigo Bazaes •Alejandra Avila•Verónica Peña•Teresa Salazar•Maria Isabel Hernandez •Carolina Sepulveda•Katherine Rossel
• Glucocorticoid receptor gene↓ methylation in 22.8 % ↑expresion 20 times
• PPAR α gene↓ methylation in 20.6 % ↑expresion 10.5 times
JAMA 2009
To Specify which period in the first yr of life is related to CV &
DM2
18 -24 yrs
Aim
To determine whether there are differences in body composition (BC), resting energy expenditure
(REE) and metabolic variables between preterm (PT) children born with VLBW either AGA or SGA and
whether these differences are related to a certain period of weight gain
IGF-II during in and out patient up to 12 m
PT vs Term p<0.001
250
300
350
400
450
500
1 w 2 w 3 w 4 w 5 w 6 w 7 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m 12
m24
m36
m
t
AGA SGA
IGF II
050
100150200250300350400450500550600650700750800850
1 w 2 w 4 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m12
m24
m36
m 1 w 2 w 4 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m12
m24
m36
m
AGA SGA
IGF-
II
Graphs by peg
**
ng/ml
0102030405060708090
100110120130140150160170180190200210220230240250260
1 w 2 w 4 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m12
m24
m36
m 1 w 2 w 4 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m12
m24
m36
m
AGA SGA
IGF-
I
Graphs by peg
IGF-I during in and out patient up to 12 m
ng/ml
20
40
60
80
100
1 w 2 w 3 w 4 w 5 w 6 w 7 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m 12
m24
m36
m
t
AGA SGA
IGF I
0
20
40
60
80
100
120
0 CA 1 yr
PT-SGA PT-AGA SGA AGA
ng/ml
PT vs Term p<0.001
ng/ml
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
1 w 2 w 4 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m12
m24
m36
m 1 w 2 w 4 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m12
m24
m36
m
AGA SGA
Insu
lin
Graphs by peg
0102030405060708090
100110120130140150160170180190200
1 w 2 w 4 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m12
m24
m36
m 1 w 2 w 4 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m12
m24
m36
m
AGA SGA
Gly
cem
ia
Graphs by peg
0
3
6
9
12
15
18
21
24
27
30
33
36
1 w 2 w 4 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m12
m24
m36
m 1 w 2 w 4 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m12
m24
m36
m
AGA SGA
HO
MA
Graphs by peg
Insulin, glycemia & HOMA-IR during in and out patient up to 12 m
0
5
10
15
1 w 2 w 3 w 4 w 5 w 6 w 7 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m 12
m24
m36
m
t
AGA SGA
INSULINA
70
80
90
100
110
120
1 w 2 w 3 w 4 w 5 w 6 w 7 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m 12
m24
m36
m
t
AGA SGA
GLICEMIA
0
1
2
3
4
1 w 2 w 3 w 4 w 5 w 6 w 7 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m 12
m24
m36
m
t
AGA SGA
HOMAInsulin µUI/ml Glycemia mg/dl HOMA-IR
*
*
0123456789
101112131415
1 w 2 w 4 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m12
m24
m36
m 1 w 2 w 4 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m12
m24
m36
m
AGA SGA
Lept
in
Graphs by peg
Leptin during in and out patient up to 12 m
0
1
2
3
4
5
1 w 2 w 3 w 4 w 5 w 6 w 7 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m 12
m24
m36
m
t
AGA SGA
LEPTINAng/ml
Importantly!
All the conditions described above induce us to be cautious when assessing insulin sensitivity
during the perinatal period in preterm newborns
AIM
To evaluate whether early patterns of infancy anthropometry and metabolic hormonal profile differs in VLBWPT
born SGA or AGA
Early patterns of infancy anthropometry and metabolic hormonal profile in VLBWPT born SGA or AGA
Total n=110 SGA n=50 AGA n=60 pGA 30.5±2.4 28,7±1.8 <0.001F/M 23/27 27/33 nsBW gr 1102±241 1124±248 nsBW SDS -2.39±0.77 -0.57±0.54 <0.01BL cm 36.9±3.19 37.7±2.7 nsBL SDS -2.1±1.05 -0.44±0.82 <0.01HC cm 26.7±1.9 26.7±2.1 nsHC SDS -1.87±0.98 -0.75±1.08 <0.05
-5-4.5
-4-3.5
-3-2.5
-2-1.5
-1-.5
0.51
1.52
2.53
3.54
4.55
5.56
6.57
7.58
0 w 1 w 2 w 3 w 4 w 5 w 6 w 7 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m12
m24
m36
m 0 w 1 w 2 w 3 w 4 w 5 w 6 w 7 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m12
m24
m36
m
AGA SGA
wei
ght s
d
Graphs by peg
-4
-2
0
2
4
sd w
eigh
t
0 2 4 6 8weeks
AGA SGA
-1.5
-1
-.5
0
sd w
eigh
t
0 10 20 30 40months
AGA SGA
Weight SDS during in and out patient up to 12 m
W < -2 SD PTAGA PTSGA p
By 40 weeks 1 3 nsBy 1 yr 0 4 <0.05.
↑ 0.75 ±0.03 SD/ w
↑ 0.66 ±0.24 SD/w
↑ 0.02 SD/m **
**p<0.001
In-patient
Out-patient
-6-5.5
-5-4.5
-4-3.5
-3-2.5
-2-1.5
-1-.5
0.51
1.52
2.53
3.54
0 w 1 w 2 w 3 w 4 w 5 w 6 w 7 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m12
m24
m36
m 0 w 1 w 2 w 3 w 4 w 5 w 6 w 7 w 8 w 0 m 1 m 3 m 6 m12
m24
m36
m
AGA SGA
heig
ht s
d
Graphs by peg
-2
-1
0
1
2
3
sd h
eigh
t
0 2 4 6 8weeks
AGA SGA
-2
-1.5
-1
-.5
0
sd h
eigh
t
0 10 20 30 40months
AGA SGA
Length SDS during in and out patient up to 12 m
↑ 0.4 ±0.02 SD/w
↑ 0.05 SD/m **L < -2 SD PTAGA PTSGA p
By 40 weeks 2 17 <0.001By 1 yr 2 6 <0.01.
In-patient
Out-patient
Metabolic and growth factors profile
Birth 1w 2w 4w 8 w 0 1m 3m 6m 12m
IGF-IAGA vs SGA
IGF-IIAGA vs SGA
LeptinAGA vs SGA
HOMA-IRAGA vs SGA
↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑
↑ ↑ ↑ ↑
* * *
*p<0.05 ** p<0.01
↑ ↑ ↑ ↑
* *
↑ ↑
*
In patient out patient
Weight change > 0.67 SD
• AGA 36.11 % SGA 32.14% ns • Logistic regression • Weight SDS 0 m OR 0.5 p<0.05• Weight/length SDS 0 m OR 0.4 p<0.05• Length 3 m SDS OR 1.4 p<0.01 • Weigth 6 m SDS OR 1.6 p<0.05
• None of these hormones was related to W CUG !
↑6.7 %↑ 30% SGA ↑ 16.7 % ↑ 40 % ↑18.9%
Hovi& Kajantie NEJM 356, May 2007
Participated 166 VLBW and 172 Term : ~40% of invited cohort , mean age 22.4 yr Intervention: OGTT, BP, lipids Shorter ( ≅ 5cm ) & lower BMI (≅ 2-6 %) due to lower lean and fat massNo differences between between SGA and AGA VLBWIn SGA, an increase in 1 SDS change BW-term ↑ fasting Ins and 2 hrs Ins
Dietary n-3 polyunsaturated fatty acids decrease hepatic triglycerides in rats
• Animals fed fish oil enriched diet ingested more calories but weighed less and had less body fat and liver triglyceride.
• The direct postprandial effect of fish oil ingestion decreased the propensity for hepatic triglyceride storage.
Levy JR, Hepatology 2004 Mar;39(3):608-16
JCEM 2012
Preterm group n=162 , 42 SGA (BL <-2 SD )
Insulin sensitivity in SGA versus AGA preterm infants during adulthood
Cigoto:130 µm10 µ g
Recién nacido :3000-3500 gr50 cm
40 semanas
Agenda
• Definiciones• Asociaciones• Prevención?• Conclusiones
PEG : definición
Peso nacimiento < 2.5 Kg
Peso nacimiento y/o talla < 2 SD bajo el promedio para EG
Peso nacimiento < percentil 10 (o 5 ) para EG
Pequeño para edad gestacional
Recomendación: Peso de nacimiento y/o talla de -2 o más desviaciones estandard (≅ p 2.3) bajo el promedio para EG y sexo
• Necesita:
Precisión de edad gestacional y medición al nacerDatos de referencia específicos para etnia y
localización geográfica
Pequeño para edad gestacional
• ¿Es válido hacer distinción entre PEG y RCIU ?
PEG vs RCIU
•RCIU ↓ en Vel crec durante desarrollo fetal documentada con al menos 2 evaluaciones
Agenda
• Definición PEG• Asociaciones
Estudio de complicaciones tempranas en PEG
N= 317 niños (191 M y 126 H )• Morbilidad• Puntaje APGAR < 7 (1 min) 18 %• < 7 (5 min) 0.9 %• Intubación + ventilación 10.4 %• (muerte durante el 1er mes = 3 %)
• Edad Gestacional = 37.5 ± 2.5 sem• Prematurez = 32.5 % (7 % < 33 sem)• Otros: hipoglicemia, hipocalcemia, Cesárea
Holmerger 1983
RCIU: Asociaciones Talla Baja
Desarrollo psico-social
Sensibilidad & secreción insulina
Composición corporal
Función suprarrenal
Función Gonadal
Crecimiento compensatorio de niños PEG Porcentaje con estatura > ³ P3
0
20
40
60
80
3 6 12 24
pre-term full-term
%
mesHokken et al Pediatr Res 1995
3 6m 12m 24m
Sub-clasificación
El riesgo de baja estatura final (<-2 SDS):
-5 veces en BPN
-7 veces BTN
Predictores de crecimiento compensatorio postnatal
Luo et al. Pediatrics 1998
+ --Estatura mediaparental -Talla de nacimiento -CUG primeros 6 meses
RCIU: Asociaciones Talla Baja
Desarrollo psico-social
Sensibilidad & secreción insulina
Composición corporal
Función suprarrenal
Funcion Gonadal
NEJM Nov,17,2011
Niños obesos que persistieron obesos de adultos ORDM2 5.4 HTA 2.7Alto LDL 1.8Alto TG 3.0
Obesos de niños pero con IMC N de adultos= RIESGOS IGUALES A LOS que nunca fueron obesos!
Implementada en Febrero, 2010
•Come sano•Mueve tu cuerpo •Vivir al aire libre•Disfruta a tu familia
Parque de la Infancia
Implementado Marzo 2011
www.eligevivirsano.cl/
PEG : definición
Peso nacimiento < 2.5 Kg
Peso nacimiento y/o talla < 2 SD bajo el promedio para EG
Peso nacimiento < percentil 10 (o 5 ) para EG
RCIU: Asociaciones Talla Baja
Desarrollo psico-social
Sensibilidad & secreción insulina
Composición corporal
Función suprarrenal
Funcion Gonadal
1. Regulation of intrauterine growth2. Chronic Diseases and associated factors
a) Maternal
b) Fetus -new born
c) Infant – childhood
3. Conclusions
Outline
Cigoto:130 µm10 µ g
Recién nacido :3000-3500 gr50 cm
40 semanas
Agenda
• Definición PEG• Asociaciones
Chronic diseases and associated factors:Maternal
1) Preconceptional weight and pregnancy weightgain
1) Gestational Diabetes
1) Maternal nutrition….Modulate offspring intake, locomotor activity,
metabolism , adiposity……
• Metabolic syndrome in 2.3% SGA vs 0.4% AGA
• Only in SGA upper tertile of fasting insulin, higher:Systolic and Diastolic BP Triglycerides Glycemia
Jacquet, Diabetologia 2005; 48: 849–855
Bazaes et al. Pediatrics. 2003 Apr;111(4 Pt 1):804-9
LBW
Body composition ?REE ?
Infancy
Postnatal catch-up growth
In-uteroAdverse EnvironmentAGA vs SGA?
PretermPostnatal Stress?
Horm Res Ped 2013
N=67 , 40 AGA
Asociaciones entre la ganancia de peso en diferentes períodos del primer año de vida y gasto energético, composición corporal y
parámetros metabólicos a los 6.7 años
-20
-15
-10
-5
0
5
10
15
20
REE kcal/d % ox lipids FM kg LM kg % FM % FM ROI % FM trunk
Insulin pmol/l
β (C
I 95%
)
A. Term CA to 3m
* ** *
-20
-15
-10
-5
0
5
10
15
20
REE kcal/d% ox lipids FM kg LM kg % FM % FM RO
β (C
I 95%
)
B. 3m to 6m
-20
-15
-10
-5
0
5
10
15
20
REE kcal/d % ox lipids FM kg LM kg % FM % FM ROI % FM trunk
Insulin pmol/l
β (C
I 95%
)
C. 6m to 9m
* * *
-20
-15
-10
-5
0
5
10
15
20
REE kcal/d% ox lipids FM kg LM kg % FM % FM RO
β (C
I 95%
)
D. 9m to 12m
JPEM 2012
r2 p
All, total fat % δ in weight 0.98 <0.005NB-4w
All, total fat % leptin 1m 0.7 <0.005All, lean mass δ in weight -0.6 <0.05
2, 4,8 wAll, lean mass IGF-I 0.7 <0.05
1, 2 w SGA trunk,sc fat δ in weight 0.97 <0.005
NB-4w leptin 1 m 0.99 <0.001
SGA BMD 2 yr leptin 2 w 0.8 <0.005
N=26, 15 AGA
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