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15/05/2011
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Prof ssa M A Scafuro
IL COMAProf.ssa M.A. Scafuro
Facoltà di Medicina e ChirurgiaSeconda Università degli Studi di Napoli
DEFINIZIONI
Il coma è caratterizzato da una perdita prolungata della Il coma è caratterizzato da una perdita prolungata dellacoscienza; il paziente appare addormentato ed è allostesso tempo incapace di risvegliarsi in seguito a stimoliesterni o interni
La coscienza appartiene alle funzioni psichiche superiorie può essere definita come “lo stato di consapevolezzadi sé e dell’ambiente” o come “quanto vieneeffettivamente vissuto in un dato momento”
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LA COSCIENZA SI COMPONE DI DUE ASPETTI PRINCIPALI:
Una base neurobiologica (vigilanza o livello di coscienza)
Viene definita come “la facoltà di rimaneredeliberatamente svegli e di prestare attenzione a ciò checi circonda”
E’ espressione dell’attività della formazione reticolareascendente e di alcuni nuclei talamici (intralaminari,centromediale, reticolare)
Il livello di coscienza può essere giudicato obiettivamentedalla capacità di reagire a determinati stimoli e di entrarein relazione con l’ambiente
LA COSCIENZA SI COMPONE DI DUE ASPETTI PRINCIPALI:
Aspetti psicologici (o contenuto di coscienza)
Quantitativi
Campo di coscienza: insieme dei contenuti che sono tutti a livello cosciente contemporaneamente
Lucidità: capacità di focalizzare l’attenzione su un oggetto
Qualitativi
Riconoscimento di sé Riconoscimento di sé
Orientamento nello spazio
Orientamento nel tempo
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ALTRI STATI DI ALTERAZIONE DELLA COSCIENZA:
Confusione: è caratterizzata da una alterazione dei contenuti di coscienza(alterazioni della consapevolezza, della percezione, del pensiero,dell’espressione e di tutte le forme intellettive che dipendono dalla continuap pintegrazione dei processi mentali)
Delirium: è uno stato confusionale accompagnato da agitazione, allucinazioni,tremore ed illusioni (visive, uditive e tattili)
Sonnolenza: simula un sonno leggero ed è caratterizzata da facile risvegliabilitàcon persistenza dello stato di veglia per brevi periodi
Sopore: denota un’incapacità a mantenere uno stato di vigilanza in assenza distimolazioni esterne. Si osservano disattenzione e una lieve confusione,entrambe migliorabili stimolando il soggetto
ALTRI STATI DI ALTERAZIONE DELLA COSCIENZA:
Stupore: caratterizza i pazienti che possono essere risvegliati solo constimoli vigorosi e ripetuti; allora essi aprono gli occhi, ma la risposta aicomandi verbali è assente, rallentata ed inadeguata
Stato vegetativo: indica una condizione di veglia priva di reazione aglistimoli. Gli occhi sono aperti, persistono lo sbadiglio, il borbottio, ladeglutizione e i movimenti del capo e degli arti, e vi sono scarse o nullereazioni significative agli stimoli dell’ambiente esterno e interno: in pratica,si tratta di un “coma vigile”. Altro termine usato per descrivere questasindrome, in cui le funzioni autonomiche e respiratorie sono conservate inassenza di funzioni cognitive, è sindrome apallica
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ALTRI STATI DI ALTERAZIONE DELLA COSCIENZA:
Mutismo acinetico: questo termine è stato utilizzato per un gruppo di pazientitaciturni ed inerti quale risultato di lesioni bilaterali del lobo frontale, malgradol’integrità delle vie motorie e sensitive; ciò che manca in questi pazienti èsoprattutto la motivazione psichica o l’impulso verso l’azione (abulia). Essiregistrano buona parte di ciò che avviene attorno a loro e conservano alcuniricordi. Lo stesso termine viene utilizzato per descrivere uno stadio ditransizione dalla sindrome mesencefalica acuta (uno stato di coma) alla statovegetativo persistente post‐traumatico caratterizzato da mancanza di rispostaagli stimoli esterni ma riapertura degli occhi, sebbene per brevi periodi
Lipotimia: usato nel passato come sinonimo di perdita di coscienza, oggiriferito a un complesso di sintomi definiti presincopali (pallore, sudorazione,sensazione di mancamento , ecc.) che non includono la perdita di coscienza
ALTRI STATI DI ALTERAZIONE DELLA COSCIENZA:
Sindrome “locked in” (o stato deafferentato o sindrome da chiavistello):quadro clinico particolare, in cui non esiste perdita di coscienza, maparalisi dei 4 arti e degli ultimi nervi cranici. Lo stato “locked in” è piùspesso dovuto ad una lesione della base del ponte, lesione che risparmiasia le vie della sensibilità somatica che il sistema reticolare ascendenteresponsabile dello stato di allerta e della vigilanza, così come i nucleimesencefalici responsabili del sollevamento delle palpebre, mainterrompe le vie cortico‐bulbari e cortico‐spinali, privando il pazientedella capacità di parlare e di rispondere in qualsiasi modo eccetto che conlo sguardo di verticalità e con l’ammiccamentolo sguardo di verticalità e con l ammiccamento
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ALTRI STATI DI ALTERAZIONE DELLA COSCIENZA:
Morte cerebrale: si tratta di una condizione in cui si è verificata lacessazione del flusso ematico cerebrale; di conseguenza, vi è ischemiaglobale del cervello, mentre la respirazione viene mantenuta con mezziartificiali ed il cuore continua a battere.
Criteri per la diagnosi di morte cerebrale:
disfunzione corticale diffusa evidenziata da coma profondo ed assenzadi reazione a tutte le forme di stimolazione
danno tronco encefalico globale dimostrato da assenza di reazionipupillari alla luce e dalla perdita dei riflessi corneali e oculo‐vestibolari
disfunzione della porzione inferiore del tronco cerebrale, indicata daapnea completa
Come test di conferma può essere eseguito un EEG, che risulta isoelettrico. Nonvi è urgenza di dimostrare la morte cerebrale, tranne che nei casi in cui vi sia lapossibilità di trapianto d’organo
Condizione Autoconsapevolezza Cicli sonno/veglia
Funzione motoria
Risposta a stimoli
dolorosi
Funzione respiratoria
Elettroencefalogramma
Stato vegetativo persistente
Assente Intatto Movimenti non
No Normale Delta e teta poliforme; alfa lento
intenzionali; assenza di movimenti
coniugati degli occhi
occasionalmente
Morte cerebrale Assente Assente Nessuna o solo
movimenti riflessi spinali
No Assente Silenzio elettrico cerebrale
Sindrome da deafferentazione
Presente Intatto Quadriplegia: paralisi
Si Normale Normale o lievi alterazionideafferentazione paralisi
pseudobulbare; movimenti
verticale degli occhi
preservati
alterazioni
Mutismo acinetico
Presente Intatto Scarsezza di movimento
Si Normale Rallentamento aspecifico
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CLASSIFICAZIONI DELLE MODIFICAZIONI DI COSCIENZA
Modificazione Fisiologiche1 SONNO1. SONNO
Modificazioni o Alterazioni Patologiche
Alterazioni episodiche o transitorie:1. EPILESSIA
2. SINCOPE
3. NARCOLESSIA
4. COMMOZIONE CEREBRALE
Alterazioni prolungate o durature:1. CONFUSIONE MENTALE
2. COMA
CONFUSIONE MENTALE o STATO CONFUSIONALE ACUTO
Q d tt i t d d t tt i i l d llQuadro caratterizzato da una destrutturazione parziale dellacoscienza, con turbe della memoria, dell’attenzione,dell’orientamento S/T, del pensiero e del ciclo sonno/veglia conandamento tumultuoso e oscillante
COMA
Condizione in cui, per cause patologiche cerebrali edextracerebrali, esiste una riduzione o abolizione della coscienza edelle funzioni della vita di relazione o somatiche associata adalterazione delle funzioni vegetative o vitali, che possono essereabolite nella speciale condizione definita “morte cerebrale”
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COMA: CLASSIFICAZIONE
EZIOLOGIA DEL COMA: TOSSICO‐METABOLICHE
Tossici Tossici esogeni esogeni (alcool, oppiacei, psicofarmaci, ecc)(alcool, oppiacei, psicofarmaci, ecc)
Ipossia Ipossia cerebralecerebrale(polmoniti, pneumopatie croniche scompensale, (polmoniti, pneumopatie croniche scompensale,
l t d COl t d CO ))
Encefalopatie Encefalopatie metabolichemetaboliche
avvelenamento da CO, avvelenamento da CO, ecc)ecc) Ischemia Ischemia cerebrale diffusa o multifocale cerebrale diffusa o multifocale
CardiogenaCardiogena (infarto cardiaco, scompenso, arresto, (infarto cardiaco, scompenso, arresto, ecc.) ecc.)
Da ipotensione Da ipotensione (emorragie, sincopi, ecc.)(emorragie, sincopi, ecc.) Da occlusione o spasmo vascolare diffuso Da occlusione o spasmo vascolare diffuso
(encefalopatia ipertensiva, sindromi da (encefalopatia ipertensiva, sindromi da iperviscosità, coagulazione intravascolare diffusa, iperviscosità, coagulazione intravascolare diffusa, eccecc))
Emorragie subaracnoideeEmorragie subaracnoidee Emorragie subaracnoideeEmorragie subaracnoidee DiabeteDiabete IpoglicemiaIpoglicemia Meningiti ed encefalitiMeningiti ed encefaliti Insufficienza renaleInsufficienza renale Coma postComa post‐‐accessuali e stati di male epiletticiaccessuali e stati di male epilettici Disturbi dell’equilibrio ionico o acidoDisturbi dell’equilibrio ionico o acido‐‐basicobasico Disturbi della regolazione termica Disturbi della regolazione termica
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Concussione cerebrale traumaticaConcussione cerebrale traumatica L di t fiL di t fi
EZIOLOGIA DEL COMA: STRUTTURALI
Lesioni strutturali Lesioni strutturali sottocorticali o sottocorticali o corticali diffusecorticali diffuse
LeucodistrofieLeucodistrofie Malattie da accumulo lisosomialeMalattie da accumulo lisosomiale Malattia di MarchiafavaMalattia di Marchiafava‐‐BignamiBignami Malattia di Alzheimer e altre demenze Malattia di Alzheimer e altre demenze
degenerativedegenerative Demenza multiDemenza multi‐‐infartualeinfartuale
Lesioni focali della Lesioni focali della corteccia parietocorteccia parieto‐‐corteccia parietocorteccia parietotemporotemporo‐‐occipitale occipitale destradestra
InfartiInfarti
L i i f liL i i f li
Emorragie intracerebrali spontaneeEmorragie intracerebrali spontanee Emorragie intracraniche postEmorragie intracraniche post‐‐traumatichetraumatiche
Ematomi subduraliEmatomi subdurali
EZIOLOGIA DEL COMA: STRUTTURALI
Infarti dei troncoInfarti dei tronco Emorragie dei troncoEmorragie dei tronco Infarti cerebellariInfarti cerebellari
Lesioni focali Lesioni focali sopratentoriali espansivesopratentoriali espansive
Ematomi extraduraliEmatomi extradurali Ematomi intracerebraliEmatomi intracerebrali
Infarti cerebraliInfarti cerebrali Tumori cerebraliTumori cerebrali Ascessi cerebraliAscessi cerebrali
Lesioni sotto tentorialiLesioni sotto tentoriali Infarti cerebellariInfarti cerebellari Emorragie cerebellariEmorragie cerebellari Tumori cerebellariTumori cerebellari Ematomi subdurali della fossa posterioreEmatomi subdurali della fossa posteriore Mielinolisi pontina centraleMielinolisi pontina centrale
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TIPS ‐ AEIOU Trauma, Temperatura, Tossine
Infezioni neurologiche o sistemiche
disordini Psichiatrici Porfiria
• T• I• P disordini Psichiatrici, Porfiria
Stroke, emorragia Subaracnoidea, Shock, lesioni occupanti Spazio
Abuso di alcool, farmaci, droghe
Endocrinopatie di qualsiasi tipo Esocrinopatie
• P• S
• A• E Endocrinopatie di qualsiasi tipo, Esocrinopatie,
Epatopatie
disIonie, Insulina, NIDDM, Ipertensione
Ossigeno, Oppiacei
Uremia e altre cause renali
• E
• I• O• U
ESAME CLINICO:
Stato di coscienza
Alterazioni del respiro
Alterazioni delle pupille e della motilità oculare
Alterazioni della funzione motoria
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GLASGOW COMA SCALE(IL PUNTEGGIO OTTENUTO FORNISCE INFORMAZIONI RIGUARDO ALLA PROGNOSI E PUÒ ESSERE USATO COME DATO DI BASE PER LE VALUTAZIONI SUCCESSIVE, MAX 15/MIN 3)
Apertura degli occhiApertura degli occhi
AssenteAssente 11
Dopo stimolazione dolorosaDopo stimolazione dolorosa 22
Dopo stimolazione verbaleDopo stimolazione verbale 33
SpontaneaSpontanea 44
Risposta Risposta verbaleverbale
AssenteAssente 11
Suoni incomprensibiliSuoni incomprensibili 22
Parole inappropriateParole inappropriate 33
Conversa ma è disorientatoConversa ma è disorientato 44
Conversa ed è orientatoConversa ed è orientato 55
Risposta Risposta motoriamotoria
AssenteAssente 11
Estensione (rigidità decerebrata)Estensione (rigidità decerebrata) 22
Flessione anormale (rigidità decorticata)Flessione anormale (rigidità decorticata) 33
Allontanamento dallo stimolo con movimento di flessioneAllontanamento dallo stimolo con movimento di flessione 44
Localizza lo stimolo dolorosoLocalizza lo stimolo doloroso 55
GLASGOW COMA SCALE
Coma lieve : 13‐15
Coma moderato: 9‐12
Coma grave: 3‐8
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LIVELLI DI COMPROMISSIONE DELLA COSCIENZA LIVELLI DI COMPROMISSIONE DELLA COSCIENZA
COMA LIEVE
PZ TORPIDO (STUPOR), OBNUBILATO, SONNOLENTO, ( ), , ,
SOPOROSO, STATO DI DORMI/VEGLIA
RALLENTAMENTO DEL PENSIERO E DELLE ATTIVITA’
MOTORIE
NON ALTERAZIONI NEUROVEGETATIVE O NEUROLOGICHE IN
SENSO STRETTOSENSO STRETTO
PZ PUÒ ESSERE FACILMENTE RIPORTATO ALLO STATO DI
VEGLIA, LASCIATO A SE’ CHIUDE GLI OCCHI E APPARE
INERTE
LIVELLI LIVELLI DIDI COMPROMISSIONE DELLA COSCIENZA COMPROMISSIONE DELLA COSCIENZA
COMAMODERATO
PERDITA DI COSCIENZA PIU’ MARCATA PERDITA DI COSCIENZA PIU MARCATA
IL PZ NON RISPONDE A DOMANDE, ORDINI, SOLLECITAZIONI
VERBALI O MOTORIE
REAGISCE A STIMOLI DOLOROSI CON MOVIMENTI AUTOMATICI,
STEREOTIPATI, SEMPRE INSUFFICIENTI ALLO SCOPO
POSSONO ESSERE PRESENTI SEGNI DI COMPROMISSIONE
DIENCEFALICA: respiro alternato (a tipo Cheyne‐Stokes), miosi
pupillare, risposta a tipo rigidità decorticata
E’ ANCORA UNO STADIO REVERSIBILE
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LIVELLI LIVELLI DIDI COMPROMISSIONE DELLA COSCIENZA COMPROMISSIONE DELLA COSCIENZA
COMA GRAVE
PZ GIACE INERTE (non reagisce a ordini e sollecitazioni verbali e PZ GIACE INERTE (non reagisce a ordini e sollecitazioni verbali e
motorie ed a stimoli dolorosi anche intensi)
ALTERAZIONI A CARICO DEL RESPIRO
PUPILLE IN MIDRIASI FISSA, GLOBI OCULARI IMMOBILI O TALORA
DEVIATI LATERALMENTE
ATTEGGIAMENTO IN RIGIDITÀ DECEREBRATA
COMPROMISSIONE A LIVELLO MESENCEFALICO E PONTO‐
BULBARE
SOLITAMENTE NON REVERSIBILE
ALTERAZIONE DEL RESPIRORespiro di Cheyne‐Stokes:
Respiro periodico che alterna l’iperpnea con l’apnea
Dovuto a lesioni cerebrali alterazioni metaboliche e all’anossia Dovuto a lesioni cerebrali, alterazioni metaboliche e all anossia
Le lesioni cerebrali sono localizzatre a livello diencefalico
Iperventilazone centrale neurogena: Iperpnea regolare, rapida (40‐60/min), profondap p g , p ( / ), p f Senza alterazioni equilibrio acido/base Lesioni a livello tegmentale della porzione ponto‐mesencefalico
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ALTERAZIONE DEL RESPIRO
Respiro apneustico: Pausa del respiro (2‐3sec) dopo una inspirazione piena
i li ll d l l d l Lesione a livello del terzo rostrale del ponte Si ritrova anche nell’ipoglicemia, nell’anossia e nelle meningiti
gravi
Respiro a grappolo:S di i i i i l i i Sequenze di atti respiratori irregolari per ampiezza e frequenza , seguiti da pause variabili
Lesioni bulbari rostrali o pontine caudali
ALTERAZIONE DEL RESPIRO
Respiro atassico: Irregolare e impossibile a prevedersi (respiro di Biot) Lesione dei centri respiratori bulbari, a livello della porzione dorso‐ Lesione dei centri respiratori bulbari, a livello della porzione dorso
mediale del bulbo, nella formazione reticolare Lesioni tumorali, emorragiche, poliomielite e talora malattie
demielinizzanti
i di lRespiro di Kussmaul: Regolare e profondo Associato ad acidosi metabolica Non è indice di lesione cerebrale organica
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ALTERAZIONI DELLA MOTILITA’ OCULARE
Movimenti oculari: lenti, irregolari, coniugati o divergenti. Si trovano per lesioni emisferiche diffuse o bilaterali
D i i l l t l i t i l bi l i Deviazione oculare laterale coniugata: i globi oculari sono deviati lateralmente
Deviazione paralitica (ipsilaterale) o irritativa (controloterale) in
genere per lesione del lobo frontale
Deviazione oculare coniugata verso il basso e verso l’alto: la
lesione è a livello mesencefalico
D i i l t bi li i i t l l l i è Deviazione oculare strabica: paralisi internucleare; la lesione è pontina dorsolaterale o del fascicolo longitudinale posteriore
Ocular Bobbing (movimenti oculari oscillatori verticali): segno di
grave compromissione a livello pontino
RISPOSTE OCULARI RIFLESSE
Riflesso oculo‐cefalico o fenomeno degli occhi di bambola
Riflessi oculo‐vestibolari
Reazione pupillare alla luce
Movimenti oculari riflessi o spontanei e le risposte corneali
Movimenti oculari orizzontali coniugati di tipo riflesso:
dipendono dal fascicolo longitudinale mediale (FLM), che
f l i l i d i d l iconnette fra loro i nuclei dei VI e del III nervo cranico
controlaterali
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RIFLESSO OCULO‐CEFALICO
Si evocano ruotando la testa da una parte e dall’altra, lentamente prima e poi rapidamente.
Se vi è danno emisferico diffuso, ma il tronco è intatto, gli occhi deviano dalla parte opposta rispetto alla rotazione (occhi di bambola)
Se il tronco è leso (o il paziente è sveglio) gli occhi seguono la direzione della rotazione del capo
L’ afferenza è costituita dalla stimolazione della via
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L afferenza è costituita dalla stimolazione della via vestibolare o dei recettori propriocettivi del collo.
Analogo per i movimenti di flesso‐estensione del capo
RIFLESSO OCULO‐CEFALICO
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RIFLESSO OCULO‐VESTIBOLARE
A testa sollevata di 30 gradi, si inietta nel meato acustico esterno acqua ghiacciata, fino alla comparsa di nistagmo o di deviazione
f ’coniugata o fino all’introduzione di 60 cc.
Non patologico: nistagmo orizzontale con componente rapida battente verso il lato opposto a quello irrigato.
Coma metabolico o lesione sovratentoriale a tronco integro: deviazione tonica degli occhi verso il lato irrigato interrotta da brevissime scosse di nistagmo.
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Lesioni tronco‐encefaliche: le risposte possono sparire uni o bi‐lateralmente.
L’afferenza (nervo vestibolare VIII, tramite il canale semicircolare orizzontale) eccita il muscolo retto esterno ipsilaterale ed il retto interno controlaterale.
RIFLESSO OCULO‐VESTIBOLARE
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Sfintere pupillare
Afferenze retiniche
RIFLESSO FOTOMOTORE
Gangliociliare
III nervo
Cellule gangliari(retina)
Nervo e tratto ottico
Nucleo pretettale
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FLM
p(diencefalo post.)
N. di Edinger e WestphalIridocostrizione
ALTERAZIONI PUPILLARI
Coma metabolicopiccole, reattive
Lesione tectaleddiametro aumentato,
fisse
Lesione diencefalicapiccole, reattive
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Lesione pontinapuntiformi
Lesione mesencefalicaintermedie, fisse
Ernia uncalemidriasi rigida
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ALTERAZIONI PUPILLARI
Midriasi (>6 mm)
Fissa monolaterale:
Lesione mesencefalica
Lesione del nucleo dell’oculomotore
Fissa bilaterale:
Grave lesione mesencefalica
Farmaci anticolinergici
Miosi
Unilaterale:
Sindrome di Horner
Bilaterale non puntiforme (1‐ 2,5 mm):
Encefalopatia metaboliche Encefalopatia metaboliche
Lesioni emisferiche bilaterali profonde (idrocefalo o emorragia talamica)
Bilaterale puntiforme (< 1mm):
Sovradosaggio di narcotici o barbiturici
Emorragia pontina estesa
NB: Il riscontro di normali dimensioni e reazione alla luce delle pupille differenzia la maggior parte delle forme dicoma da farmaci da quelle dovute a lesioni strutturali del tronco encefalico
RIFLESSO CORNEALE
Stimolazione della cornea: chiusura della palpebra e deviazione verso l’alto dell’occhio (fenomeno di Bell). ( )
La sua normalità è indice di corretto funzionamento delle vie del tegmento del tronco cerebrale, dal mesencefalo (nucleo del III) al ponte inferiore (nucleo del VII).
Per lesioni del tronco al di sopra del ponte medio (n. del V) scompare il fenomeno di Bell.
Per lesioni del ponte inferiore scompare il riflesso Per lesioni del ponte inferiore scompare il riflesso.
Se il fenomeno di Bell è presente, ma scompare la chiusura delle palpebre, i nervi o i nuclei del VII sono lesi.
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Alterazione Caratteristiche Significato
Abduzione monolateraleParesi del retto mediale dovuta a
disfunzione del III nc
Abduzione monolateraleParalisi del retto laterale dovuta al
lesione del VI nc
Abduzione bilateraleSegno di aumento della pressione
intracranica
Deviazione obliqua Separazione verticale degli assi oculari Lesione pontina o cerebellare
Rotazione verso il basso e verso Lesioni talamiche e del mesencefaloRotazione verso il basso e verso l’interno
Lesioni talamiche e del mesencefalo superiore (idrocefalo del IIIventricolo)
Ocular bobbingMovimento oculare brusco verso il basso
e lento verso l’alto; Lesione pontina bilaterale (trombosi
dell’arteria basilare)
Ocular dippingMovimento lento e aritmico verso il basso, seguito da un movimento più
rapido verso l’alto
Danno anossico corticale diffuso
Riflessi oculocefalici o degli occhi di bambola
Movimenti coniugati dei globi oculari dal lato opposto a quello verso il quale viene
ruotata velocemente la testa
Integrità del III nc (mesencefalo); del VI nc (pontre) e del fascicolo longitudinale
mediale che li connette (integrità del tronco)
’i i i i i C ( i
Riflessi oculovestibolari calorici
L’irrigazione del canale uditivo esterno con acqua fredda porta ad una deviazione
tonica degli occhi verso il lato dell’irrigazione, e dal lato opposto se l’irrigazione avviene con acqua calda
Come sopra (esclude una lesione troncoencefalica
Perdita dei riflessi corneali
Toccando la cornea con un batuffolo si osserva normalmente una breve chiusura
bilaterale delle palpebre
Lesioni della branca afferente (Vnc) e/o della branca efferente (VIInc)
ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE MOTORIA
RIGIDITÀ DECEREBRATA (NELLA SUA FORMA COMPLETA):
Opistotono
M dib l Mandibole serrate
Arti rigidamente estesi, con rotazione verso l’interno degli arti superiori e flessione plantare del piede
Dovuta a: compressione mesencefalica dovuta alla presenza di una massa emisferica, lesioni cerebellari o altre lesioni della fossa posteriore, alcuni disturbi metabolici come l’anossia e l’ipoglicemia e, raramente, coma epatico e grave intossicazione
Decerebrazione
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ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE MOTORIA
RIGIDITÀ DECORTICATA:
Uno o entrambi gli arti superiori sono flessi, addotti ed in pronazione forzata g p , p
Uno o entrambi gli arti inferiori sono in estensione
Dovuta a: una lesione ad un livello più alto, nella sostanza bianca cerebrale o nella capsula interna e nel talamo
D ti iDecorticazione
ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE MOTORIA
EMIPLEGIA: Assenza di movimenti spontanei delle estremità Assenza di movimenti spontanei delle estremità
Mancanza di reazioni nei confronti di stimoli dolorosi
Gli arti paralitici sono ipotonici; se sono posti in posizioniscomode tendono a rimanervi e se vengono sollevati dal lettoricadono “a peso morto”
L’arto inferiore emiplegico giace in una posizione di rotazioneesterna e la coscia può apparire più larga e più piatta rispetto aquella non emiplegica
Durante l’espirazione, le guance e le labbra si gonfiano dal latoparalitico.
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APPROCCIO CLINICO AL PAZIENTE IN COMA
La diagnosi ed il trattamento del coma dipendono dalla conoscenza delle sue causeprincipali. I problemi acuti respiratori e cardiovascolari vanno considerati una prioritàrispetto alla valutazione neurologicarispetto alla valutazione neurologica.
Primo soccorso Assicurarsi che le vie aeree siano pervie (A)
Assicurarsi che il pz respiri (B)
Verificare che il pz non sia in stato di shock (collasso circolatorio) (C)
Diagnosi Il processo diagnostico ha come primo obiettivo la separazione dei comi da
disfunzione metabolica generale, da quelli da lesione organica cerebrale;disfunzione metabolica generale, da quelli da lesione organica cerebrale;l’esame neurologico deve permettere di localizzare la regione colpita e cioè sein sede emisferica, destra o sinistra, oppure a livello del tronco encefalico(bulbo, ponte, mesencefalo, formazione reticolare paramediana) o in ambeduele sedi.
ESAME OBIETTIVO GENERALE
TEMPERATURA Febbre:
i f i i i infezione sistemica meningite batterica encefalite
Iperpiressia (42‐ 44°C): colpo di calore intossicazione da farmaci anticolinergici
Ipotermia: esposizione corporea a bassa temperatura ambientalep p p intossicazione da alcol, barbiturici, fenotiazine ipoglicemia insufficienza respiratoria periferica ipotiroidismo (coma mixedematoso)
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ESAME OBIETTIVO GENERALE
PRESSIONE ARTERIOSA Ipertensione
Con bradicardia: Con bradicardia: Ipertensione endocranica Emorragia cerebrale
Con tachicardia: Intossicazione da anticolinergici o cocaina
Ipotensione Diabete Intossicazione da alcol o barbiturici Infarto miocardio Emorragie interne Setticemia Malattia di Addison Traumi cerebrali
ESAME OBIETTIVO GENERALE
CUTE Cianosi delle labbra e del letto ungueale
Ossigenazione carente Ossigenazione carente Colorito rosso‐ciliegia
Avvelenamento da CO Itterica
Encefalopatia epatica Petecchie ed ecchimosi
PTT. Infezione meningococcica Telangectasie ed iperemia del volto
Alcolismo Alcolismo Fredda e sudata
Ipoglicemia, shock Calda, disidratata
Chetoacidosi, sepsi
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ESAME OBIETTIVO GENERALE
ALITO
Alcol Alcol Chetoacidosi Uremia Insufficienza epatica
CRANIO E VOLTO
Ecchimosi, lacerazioni, tumefazioni Trauma
Sangue o liquor da naso/orecchie Frattura cranica
Morsicatura della lingua Crisi epilettica
ESAME OBIETTIVO GENERALE
COLLO Rigidità nucale
Meningite Emorragia subaracnoidea Ernia cerebrale
LINGUA Morsus
Stato post critico: epilessia
FUNDUS OCULI Essudati, emorragie, papilledema
Encefalopatia ipertensiva
Papilledema Ipertensione endocranica
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ESAME OBIETTIVO NEUROLOGICOMOVIMENTI SPONTANEI
Epilessia focale motoria
Mioclono multifocale (indica quasi sempre un disturbo q pmetabolico, in particolare iperazotemia, anossia ed assunzione di farmaci quali litio e aloperidolo)
SEGNO DI BABINSKY Lesione piramidale Se bilaterale può anche indicare una sofferenza cerebrale
diffusa
TONO Un aumento generalizzato del tono è indice di sofferenza
cerebrale diffusa (comi di tipo metabolico)
SINDROMI CLINICHE
SINDROME DIENCEFALICA: DISTURBI DELLO STATO DI COSCIENZA: coma lieve e talora agitazione
psicomotoria;
RESPIRAZIONE DI TIPO CHEYNE STOKES
PUPILLE: miotiche (1‐2mm di diametro), riflesso pupillare solo con luceintensa e con minima contrazione;
GLOBI OCULARI: lenti movimenti coniugati, riflesso occhi di bambola;
RIFLESSO OCULO‐VESTIBOLARE: irrigazione auricolare con acquafredda evoca un lento movimento tonico verso il lato stimolato, lafredda evoca un lento movimento tonico verso il lato stimolato, lacomponente del nistagmo è abolita;
FUNZIONE MOTORIA: segni bilaterali di deficit delle vie cortico‐spinali(RCP in estensione bilateralmente) ed extra‐piramidale (rigiditàgeneralizzata)
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SINDROMI CLINICHE
SINDROME MESENCEFALICA: DISTURBI DELLO STATO DI COSCIENZA: stato di coma persistente possibile DISTURBI DELLO STATO DI COSCIENZA: stato di coma persistente, possibile
approfondimento in stato di coma lieve e coma moderato
RESPIRAZIONE DI TIPO IPERVENTILAZIONE CENTRALE NEUROGENA
PUPILLE: diventano più ampie (3‐5mm di diametro), non reagenti alla luce.Il riflesso cilio‐spinale può essere assente
RIFLESSI OCULO‐CEFALICI e VESTIBOLARI: sono assenti o elicitabili conestrema difficoltà
FUNZIONE MOTORIA ll ti l i i tti i t di ti FUNZIONE MOTORIA: alla stimolazione nocicettiva, risposta di tipodecerebrato, assunta anche spontaneamente
OCCASIONALMENTE: diabete insipido, marcata fluttuazione dellatemperatura, ipertermia o ipotermia
SINDROMI CLINICHE
SINDROME PONTO‐BULBARE: DISTURBI DELLO STATO DI COSCIENZA: espressione di un ulteriore DISTURBI DELLO STATO DI COSCIENZA: espressione di un ulteriore
aggravamento del malato, il coma persiste profondo, coma grave
RESPIRO SPESSO FREQUENTE (40/min)
PUPILLE: permangono in posizione media, non reagenti alla luce, assenzariflesso cilio‐spinale
RIFLESSI OCULO‐CEFALICI e VESTIBOLARI: assenti;
FUNZIONE MOTORIA: soggetto è flaccido, talora a stimoli nocicettivi sitti i t fl i d li ti i f i iottiene una risposta flessoria degli arti inferiori
STADIO TERMINALE DEL DETERIORAMENTO FUNZIONALE: la funzionerespiratoria rallentata, è irregolare per ritmo e profondità, si osservanofrequenti pause e forzate inspirazioni e alla fine si interrompe
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DETERIORAMENTO ROSTRO‐CAUDALE
Stadio del coma Corticale Diencefalico Mesencefalico Ponto-Bulbare
Apertura degli occhi Spontanea a stimoli Al dolore onessuna
Nessuna Nessuna
Motilità oculare spontanea Movimenti erratici onessuna
Movimenti erraticio nessuna
Nessuna Nessuna
Risposta oculare aimovimenti
Deviazione coniugata Deviazioneconiugata
Deviazionedisconiugata
Nessuna
Pupille Intermedie reagenti M iotiche reagenti Intermedie nonreagenti
Intermedieareattive om iosi
51
Risposte verbali Inappropriate Non comprensibili Nessuna Nessuna
Fenomeni motori spontanei Tremori, asterixix Paratonia Nessuna Nessuna
Risposta motoria al dolore Finalistica Decorticata Decerebrata Nessuna
Respiro CSR, Sbadigli CSR Iperpnea neurogena Apneusi o agrappoli
COMA DOVUTO A LESIONI ESPANSIVE CEREBRALI ED AD ERNIAZIONI:
Il termine erniazione si riferisce alla dislocazione di tessutocerebrale in un compartimento normalmente non occupato dallocerebrale in un compartimento normalmente non occupato dallostesso tessuto. Un’erniazione può essere:
TRANSFALCIALE (dislocazione del giro del cingolo al di sotto della falce e attraverso la linea mediana)
TRANSTENTORIALE (dislocazione del lobo temporale mediale nell’apertura del tentorio)
FORAMINALE (inserimento forzato verso il basso delle tonsille cerebellari nel forame magno)
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ERNIAZIONI CEREBRALI
ERNIAZIONE TRANSTENTORIALE UNCALE:
COMA DOVUTO A LESIONI ESPANSIVE CEREBRALI ED AD ERNIAZIONI:
Consiste nell’impegno della porzione mediale anteriore del girotemporale (l’uncus) nella parte anteriore dell’apertura tensoriale
Il tessuto dislocato comprime il III nervo cranico nel punto in cuiattraversa lo spazio subaracnoideo e provoca dilatazione dellapupilla ipsilaterale (verosimilmente perché le fibre deputate allafunzione pupillare parasimpatica sono situate nella porzioneperiferica del nervo)periferica del nervo)
Il coma che ne deriva può essere dovuto alla compressione lateraledel mesencefalo, contro il margine tentoriale opposto, da parte delgiro paraippocampale dislocato
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ERNIAZIONE TRANSTENTORIALE CENTRALE:
Definisce un movimento simmetrico verso il basso della
COMA DOVUTO A LESIONI ESPANSIVE CEREBRALI ED AD ERNIAZIONI:
regione talamica superiore attraverso l’apertura tentoriale I segni che preannunciano questo fenomeno consistono in
miosi pupillare e sonnolenza
ERNIAZIONI TEMPORALI E CENTRALI:
Si ritiene che causino compressione progressiva del tronco Si ritiene che causino compressione progressiva del troncoencefalico dall’alto: prima viene coinvolto il mesencefalo,quindi il ponte e infine il bulbo o midollo allungato
Lo spostamento laterale viene facilmente quantificatomediante TC su un piano assiale e RM
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
LE CAUSE DI COMA POSSONO ESSERE RAGGRUPPATE DA UNPUNTO DI VISTA CLINICO IN TRE AMPIE CATEGORIE:
CON PREVALENZA DI SEGNI FOCALI
SINDROMI MENINGITICHE CARATTERIZZATE DA RIGIDITÀ CERVICALE E DA UN ECCESSO DI CELLULE NEL LIQUOR
SENZA SEGNI FOCALI O DI LATERALIZZAZIONE (per es. le encefalopatia
metaboliche)
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SEGNI UTILI PER LA DIAGNOSI DI COMA NEUROLOGICO
Segni neurologici focali quando è possibile Segni neurologici focali, quando è possibile l’esecuzione dell’esame neurologico
Deficit dei nervi cranici
Assenza di riflessi pupillari
Alterazione unilaterale del diametro pupillare
Sindrome da deterioramento rostro‐caudale Sindrome da deterioramento rostro‐caudale
Riflesso bulbo‐mimico
COMACON SEGNI FOCALI O DI LATO DI PATOLOGIA CEREBRALE
LESIONE SPECIFICA
REPERTI CLINICI IMPORTANTI
REPERTI DILABORATORIO IMPORTANTI
NOTE
R iTumore cerebrale
Respiro stertoroso, segni neurologici in relazione alla sede,
papilliedema
TC+; pressione del liquor elevata; proteine spesso >100 mg/100 ml
Costante progressione dei segni e dei sintomi
Emorragia cerebrale
Respiro stertoroso, ipertensione, emiplegia
TC+; liquor grossolanamente
ematico con pressione elevata
Esordio improvviso. pazienti anziani
T b i Paralisi monolaterale oTC+ dopo alcuni
Trombosi cerebrale
Paralisi monolaterale o bilaterale a esordio
improvviso
giorni; liquor normale o lieve elevazione delle
proteine
Stato stuporoso o coma
Embolia cerebrale
Esordio improvviso della paralisi
Come sopra; occasionalmente sino a 5000 eritrociti/mm3 nel
liquor
Evidenze di malattia cardiaca
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COMA CON SEGNI FOCALI O DI LATO DI PATOLOGIA CEREBRALE
LESIONE SPECIFICA
REPERTI CLINICI IMPORTANTI
REPERTI DI LABORATORIO IMPORTANTI
NOTE
Fratturato, commozione Segni di trauma cranico
TC±; frattura cranica alla radiografia del cranio;
Sanguinamento dal naso o dalle orecchie; anamnesi dicommozione
cerebraleSegni di trauma cranico
liquor ematico e con pressione elevata
dalle orecchie; anamnesi di trauma
Ematoma subdurale
Respiro rallentato, livelli pressori in aumento,
emiparesi, pupilla dilatata
TC+; pressione dei liquor normale o aumentata;
xantocromia con proteine relativamente ridotte
Anamnesi di trauma; cefalea progressivamente ingravescente, sonnolenza
e confusione
AscessoSegni neurologici in relazione alla sede;
TC+; febbre, leucocitosi; elevata pressione liquorale
Evoluzione subacuto della cefalea e dei segni neurologici che si
sovrappongono a unaAscesso cerebrale
sintomi e segni di aumentata pressione
intracranica
elevata pressione liquorale, proteine e leucociti elevati, glicorrachia nella norma
sovrappongono a una infezione di un seno
paranasale, di un orecchio o dei polmoni, oppure a
una setticemia
Encefalopatia ipertensiva
(anche eclampsia)
Cefalea, ipertensione grave e retinopatia,
convulsioni
TC±; liquor con pressione normale o elevata;
proteine: 50-200 mg
Evoluzione subacuta di confusione, stato stuporoso
o coma
COMA SENZA SEGNI FOCALI O DI LATO, CON IRRITAZIONE MENINGEA
LESIONE SPECIFICA
REPERTI CLINICI
IMPORTANTI
REPERTI DI LABORATORIO IMPORTANTI
NOTEIMPORTANTI IMPORTANTI
MeningiteRigidità nucale, segno di Kernig, febbre, cefalea
TC±; pleiocitosi, proteine elevate,
glicorrachia ridotta
Esordio subacuto o acuto
La TC può
Emorragia subaracnoidea
Respiro stertoroso,
ipertensione, rigidità nucale, segno di Kernig
La TC può evidenziare la
presenza di sangue o un aneurisma; liquor ematico o
xantocromico con elevata pressione
Esordio improvviso con cefalea
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COMA SENZA SEGNI FOCALI NÉ IRRITAZIONE MENINGEA
LESIONE SPECIFICA
REPERTI CLINICI IMPORTANTI
REPERTI DI LABORATORIO IMPORTANTI
NOTE
Intossicazione Ipotermia, ipotensione, Intossicazione alcolica
arrossamento cutaneo, respiro alcolico
Elevata alcolemia
Intossicazione da barbiturici
Ipotermia, ipotensione
Barbiturici nel sangue e nelle urine; l’EEG spesso evidenzia un'attività rapida
Anamnesi positiva per abuso di farmaci
Intossicazione da oppiacei
Respiro rallentato, cianosi, costrizione
pupillare
Esame dei sangue positivo
La somministrazione di naloxone induce il
risveglio e provoca una sindrome da astinenza
Intossicazione da monossido
di carbonioCute rosso-ciliegia Carbossiemoglobina
Anossia
Rigidità, postura decerebrata, crisi
epilettiche, movimenti involontari
Liquor normale; l’EEG evidenzia elevati
voltaggi con attività a punta (δ)
Esordio improvviso che segue una insufficienza
cardiopolmonare; la lesione è permanente se
l’anossia supera i 3-5 minuti
COMA SENZA SEGNI FOCALI NÉ IRRITAZIONE MENINGEA
LESIONE SPECIFICA
REPERTI CLINICI IMPORTANTI
REPERTI DILABORATORIO IMPORTANTI
NOTE
Ri idi àGlicemia ridotta;
Evoluzione subacuta attraverso fasi di
i f
IpoglicemiaRigidità, postura
decerebrata, crisi epilettiche, movimenti involontari
Glicemia ridotta; l’angiografia dei tronco
celiaco può evidenziare un insulinoma
nervosismo, fame, sudorazione, arrossamento
della faccia; poi pallore, respiro superficiale e crisi
epilettiche
Coma diabetico
Segni di squilibrio dei fluidi extracellulari,
iperventilazione con respiro di Kussmaul, alito “che sa di
frutta”
Glicosuria, iperglicemia, acidosi, bicarbonato sierico
ridotto; chetonemia e chetonuria
Anamnesi positiva per poliuria, polidipsia, calo
ponderale o diabete
UremiaIpertensione, cute asciutta,
di colorito olivastro, alito " h di i " i d
Proteine e cilindri nelle urine; azotemia e
creatininemia elevate;Apatia progressiva,
confusione e asterixis cheUremia "che sa di urina", sindrome mioclonico-convulsiva
creatininemia elevate; anemia, acìdosi, ipocalcemia ecc.
confusione e asterixis che precedono il coma
Coma epatico Ittero, ascite e altri segni di ipertensione portale
Ammoniemia elevata, liquor citrino con proteine nella
norma
Esordio graduale nell’arco di qualche giorno o in seguito a emorragia da
varici esofagee o a paracentesi; la confusione,
lo stato stuporoso, l’asterixisprecedono il coma e i
caratteristici segni elettroencefalografici
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COMA METABOLICO
I POSSIBILI MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DEL COMA METABOLICOSONO:SONO:
sospensione dell’apporto di substrati energetici (ipossia, ischemia,ipoglicemia)
alterazioni dell’eccitabilià neuronale (intossicazioni da sostanzefarmacologiche e da alcool, anestesia, epilessia)
anomalie dei neurotrasmettitori o formazione di falsi neurotrasmettitori(iperammoniemia)
aumento della permeabilità della barriera emato encefalica a sostanze aumento della permeabilità della barriera emato‐encefalica a sostanzetossiche (insufficienza renale)
variazioni del bilancio idrico e del sodio (chetoacidosi diabetica, statoiperosmolare non chetosico, ipo/iper‐natriemia). La gravità delle alterazionineurologiche dipende ampiamente dalla rapidità d’insorgenza dellemodificazioni sieriche
ALTERAZIONI RESPIRATORIE
IPERVENTILAZIONE: Meccanismo di compenso all’ACIDOSI METABOLICA, Ph<7,30 e bicarbonato
i 10 E /l P ò d t i di b t l tti id iserico <10mEq/l. Può essere dovuta a uremia, diabete e latticoacidosi.
Risposta a una stimolazione respiratoria primitiva, ALCALOSI RESPIRATORIA,Ph>7,45 e bicarbonato sierico normale o lievemente ridotto. Può essere dovutaa coma epatico, malattie polmonari, sepsi e avvelenamento da salicilici.
IPOVENTILAZIONE: Meccanismo di compenso per ALCALOSI METABOLICA, Ph>7,45 e bicarbonato
sierico >35mEq/l. Può essere dovuta ad eccessiva ingestione di alcali o aperdita di sostanze acide per le vie escretorie intestinali o renali.
Depressione respiratoria con conseguente ACIDOSI RESPIRATORIA, Ph<7,35 èbicarbonato sierica normale o elevato. Può essere dovuta a malattie polmonario neuromuscolari o a depressione del centro respiratorio. Questi quadriinducono ipossia e ritenzione di CO2
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SEGNI UTILI PER LA DIAGNOSI DI COMA METABOLICO
Determinazione della glicemia (il coma ipoglicemico è una emergenza ed il persistere dello stato ipoglicemico porta a danno neuronale irreversibile Somministrare 50 ml di sol glucosata al 33neuronale irreversibile. Somministrare 50 ml di sol. glucosata al 33 – 50 % (pari a 25‐50 g di glucosio) endovena in 2 – 3 minuti: il «risveglio» del paziente è quasi immediato)
Determinazione funzionalità epatica e renale. Presenza di collasso circolatorio o di patologia respiratoria. Segni focali neurologici o sindrome da deterioramento rostro‐
caudale non evidenziabili.
POSSIBILI DIFFICOLTA’ DIAGNOSTICHE: Intossicazione alcolica perché può accompagnarsi a segni
neurologici focali. Ipoglicemia può essere responsabile di segni neurologici focali
come una emiplegia che compare sotto i 60mg/dl.
SEGNI UTILI PER LA DIAGNOSI DI COMA METABOLICO
Nel coma tossico‐metabolico la reattività pupillare alla luce è sempre conservata tranne in caso di:
CAUSA PUPILLA
Anossia Pupille midriatiche non reagenti
Anticolinergici Pupille midriatiche non reagenti
Colinergici Pupille puntiformi non reagenti
ll fOppiacei Pupille puntiformi non reagenti
Barbiturici Pupille in posizione intermedia o midriatiche (a seconda della dose ingerita ) e non reagenti
Ipotermia Pupille in posizione intermedia e non reagenti
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ELEMENTI CHE SUGGERISCONO LA PRESENZA DI UNA MASSA ENDOCRANICA
ANAMNESI:
Trauma sintomi neurologici focali (es deficit di forza alle braccia o alle Trauma, sintomi neurologici focali (es. deficit di forza alle braccia o alle
gambe), cancro identificato, alcolismo, disordine emorragico, trattamento
anticoagulante, sinusite recente
ESAME GENERALE:
Ipertensione (che indica un aumento della pressione endocranica),
bradicardia, segni di trauma, emorragia, cancro o infezione
ESAME NEUROLOGICO:ESAME NEUROLOGICO:
Edema papillare, pupille asimmetriche, movimento dell’occhio, movimento
dell’arto, posizione dell’arto o riflessi dei tendine, segno di Babinski
unilaterale, riflessi tendinei diffusamente iperattivi
PROGNOSI
Principali fattori che influenzano la prognosi del coma:
Età del paziente
Eziologia (forme metaboliche: prognosi migliore)
Scale di valutazione
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ESAMI DI LABORATORIO
Esame emocromocitometrico Glicemia, azotemia, creatininemiaG ce a, a o e a, c ea e a Transaminasi, CK, LDH Elettroliti e calcemia Osmolarità, funzionalità tiroidea Coagulazione Emogasanalisi Esame delle urine Campione di urine per eventuale ricerca di sostanze tossiche o farmaci
ESAMI STRUMENTALI
TC
RMN RMN
EEG: è utile negli stati confusionali metabolici o farmacologici,ma raramente ha valore diagnostico, con l’eccezione delle formedi coma dovute a crisi epilettiche non riconosciute clinicamente,all’encefalite da herpesvirus e alla malattia di Creutzfeldt‐Jakob
PUNTURA LOMBARE: è indicata quando sono presenti segni dirigidità nucale e non vi è ipertensione endocranica L’esame delrigidità nucale e non vi è ipertensione endocranica. Lesame delliquor è indispensabile per la diagnosi di meningite ed encefalite enei casi di sospetta emorragia subaracnoidea con imagingnormale
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TERAPIA
Sostegno, ripristino e mantenimento delle funzioni vitali
Ipotensione, ipoglicemia, ipercalcemia, ipossia, ipercapnia e ipertermiadevono essere corrette rapidamente e continuativamente
Occorre stabilire una via di accesso venoso e vengono somministratinaloxone e destrosio in caso esista una remota possibilità disovradosaggio di narcotici o di ipoglicemia
Viene infusa tiamina insieme al glucosio, allo scopo di evitare il rischiodella malattia di Wernicke in pazienti malnutriti
Trattamento dell’ipertensione endocranica: soluzione fisiologica (sicurae lievemente iperosmolare); iperventilazione terapeutica con induzionedi ipocapnia (PCO2 arteriosa = 28‐32 mmHg); mannitolo. Se questitrattamenti medici non hanno efficacia, per decomprimere l’idrocefaloè necessaria l’esecuzione di una puntura intraventricolare
TERAPIA
Glucocorticoidi: la loro utilità è dimostrata solo nei casi di tumorecon edema
Controllo delle crisi convulsive
Aspirazione e lavanda gastrica in caso di coma dovuto adingestione di farmaci
Terapia specifica del coma metabolico (coma iperosmolare ochetoacidosi diabetica)
Prevenzione della polmonite ab ingestis (sondino naso‐gastrico)
Prevenzione della trombosi venosa profonda (Eparina 5000 UI/12ore)
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GRAZIE PER GRAZIE PER L’ATTENZIONEL’ATTENZIONEL ATTENZIONEL ATTENZIONE
Ronf …..Ronf …..RonfRonf …..
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