hipertension arterial - dra. mary carmen fernandez(2).ppt

Universidad del ZuliaFacultad de MedicinaEscuela de medicina

Departamento de Medicina

Dra. Mary C. Fernández A.Semiología y Patología Médica

Mayo 2009

Hipertensión Arterial

Definición

• Elevación sostenida de la Presión Arterial sistólica y/o diastólica, la cual representa la enfermedad crónica más frecuente.

• Importancia: Aumento de la morbi-mortalidad cardio-vasculo-cerebral y renal.

• Niveles de PA varían con la edad, sexo, raza, ejercicio físico, frío, digestión, edo. Psico-emocional, día/noche, etc.

Técnica para la toma de PA

• El Esfigmomanómetro de mercurio es el ideal• Los anaeroides deben calibrarse c/ 6 m y los semi-automáticos 1 vez/año.• Evitar el ejercicio, comer o ingerir cafeína 30 min. antes.• Descansar 5 min. antes.• Ambiente silenciosos y confortable.• Sentado, de pie, acostado • MS Izquierdo y derecho. (se toma el lado que de el valor más elevado)• Insuflar el manguito el manguito 30 mmHg por encima de la PAS obtenida por

palpación.• Brazo a la altura del corazón, apoyado y relajado.• Desinsuflado 2 mmHg x latido cardíaco.

Toma de la Presión Arterial

Ruidos de Korotkoff• Fase 1Fase 1:: 1er sonido arterial audible. Corresponde a la PAS.

• Fase 2Fase 2:: La sucesiva disminución en la intensidad de los ruidos.

• Fase 3Fase 3:: Reaparecen o se acentúan nuevamente.

• Fase 4Fase 4:: Sólo se utiliza en niños y embarazadas, cambio del tono como indicativo de PAD.

• Fase 5Fase 5:: El punto en que desaparecen por completo los ruidos. Corresponde a la PAD.

Medida de la PA

Factores de error en la toma de la PA:

• Capacidad auditiva del examinador.• Grado de entrenamiento y atención.• Redondeo terminado en 5 y 0.• Desinflado del manguito muy rápido.• Falta de calibración del equipo.• Inadecuada anchura del brazalete. (VN: 13-15 cm y 30 -35 de largo)

Diagnóstico Sindrómico

• 3 medidas de PA separadas de 1 semana.

• PAS > 210 mmHg y PAD > 120 mmHg, con un promedio de PAS > 140 y de PAD > 90 mmHg. En un pte >18 años.

• Efecto Bata Blanca o Clínica aislada.

Clasificación de los niveles de PA(VI Reporte de JCN de HTA 1997)

Epidemiología• Prevalencia:Prevalencia:• 20-25% de los mayores de 18 años presentan PA > 140/90 mmHg de manera

estable = HTA EsencialHTA Esencial• > 50% sí se trata de mayores de 65 años.• 6-8% de la población Hipertensa tiene HT Secundaria.HT Secundaria.

• Edad y Sexo:Edad y Sexo:• Aumenta con la edad en ambos sexos.• Es H>M relación que se invierte después de los 50 años.• Aumento de la Presión de pulso y diferencial después de los 65

• Etnia:Etnia:• Mayor elevación de la PA con la edad y mayor prevalencia de HTA en

P. Afroamericana.• Mayor Frecuencia. De HT. Acelerada o maligna.

• Herencia:Herencia:• Agrupación familiar de la HT.

• Factores AmbientalesFactores Ambientales::• Estrés, Tamaño de la familia, ocupación, hacinamiento, dieta,

factores psicosociales, nivel socioeconómico, perfil psicológico, cigarrillo.

• Dieta:Dieta:• Obesidad, sal, cafeína y alcohol.

Clasificación Etiológica de la HTA• HTA Esencial o 1ria.HTA Esencial o 1ria. (80-95%)• HTA 2ria.HTA 2ria. (5-15%)

- Renal. - Endocrina. - Exógena. - Vascular. - HT inducida por el Embarazo. - Neurógena. - Otras.

HT. Sístólica Aislada con Aumento de Pr. Pulso.HT. Sístólica Aislada con Aumento de Pr. Pulso. - Con GC aumentado. - Dism. De distensibildad aórtica (arterioesclerosis)

Fisiopatología de la HTA

Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona

Efectos de la Angiotensina II en los distintos órganos

Papel del Endotelio en la Fisiopatología de la HTA

a) Regulación del tono Vascular entre sustancias vasoconstrictoras (PGh2, Tx A2) y Vasodilatadoras.(ON, PGI2).

b) Control de proliferación y apoptosis del Musculo liso vascular.c) Inhibición la agregación plaquetariad) Regulación de adhesión de monocitos.e) Barrera de macromoleculas de adhesión.

Factores de Riesgo Cardiovascular (VII Reporte del JCN de HTA 2003)

• Factores de Riesgo MayoresFactores de Riesgo Mayores::• HTA• Tabaquismo• Obesidad (IMC>30 Kg/Mt2)• Sedentarismo• Dislipidemia• Diabetes Mellitus• Microalbuminuria o TFG etimada < 60ml/min• Edad (>55ª en Hombres y >65ª en Mujeres)• Hx. Familiar de Enf. Coronaria Prematura)

• Daño en Órgano Blanco:Daño en Órgano Blanco:• Corazón, Cerebro, Riñón, Arteria Periféricas, Retina.

Daño en Órgano Blanco:• Corazón: - HVI, Angina de Pecho o IM, IC.• Cerebro: - Isquemia Cerebral Transitoria (TIA) o ECV• Enfermedad Renal Crónica (ERC)• Enfermedad Arterial Periférica• Retinopatía Hipertensiva

Daño de órgano Blanco en la HTA

ECV como expresión de Daño de órgano blanco en HTA

Diagnóstico

• La mayoría de los pacientes son asintomáticos.• Sintomatología inespecífica: Cefalea, mareo,

acúfenos, epistaxis.• Frecuentemente el daño a órgano blanco es la 1era

manifestación de HTA.

Hallazgos que sugieren HT 2ria• HT RenovascularHT Renovascular::• Aparición abrupta de HT grave.• Antes de los 25ª y despues de los 50ª• Control inadecuado de la PA en ptes previamente controlados.• HT resistente a Tto• Deterioro de la Fn renal despues de iniciar tto con IECA.• Soplo en flancos• Hipokalemia

Hallazgos que sugieren HT 2ria• Feocromocitoma:Feocromocitoma: Cefalea, palpitaciones, sudoración, ataques de ansiedad,

hipotensión ortostática.

• Hipertiroidismo:Hipertiroidismo: Fascie ansiosa, Temblor exoftalmo, Piel caliente,Bocio,

taquicardia, adelgazamiento….

• Hipotiroidismo:Hipotiroidismo: Fascie abotagada, piel fria, apátia , bocio, bradipsiquia,

bradilalia, bradicardia…..

Hallazgos que sugieren HT 2ria

• Sx. Cushing:Sx. Cushing:

Fascie cushingoide, obesidad troncal, jiba, estrías violáceas, hirsutismo, acné.

• Hiperaldosteronismo 1rio:Hiperaldosteronismo 1rio: Debilidad muscular por hipokalemia, arritmias, parestesias,

chevosteck., trosseau ( alcalosis metabólica).• Coartación Aórtica:Coartación Aórtica: Dism. de pulsos femorales, PA mayor en MsSs que en MsIs• Riñones poliquísticos:Riñones poliquísticos: Masas abdominales de gran tamaño…

Historia Natural de la HTA

• 1ras Fases1ras Fases: : • Aumento del GC (+ fcte) y RVP• Circulación hiperdinámica (FC elevada)

• Fase sucesiva sin TtoFase sucesiva sin Tto::• RVP más aumentada• GC disminuido• Acortamiento de 10 a 20 años de vida.(progreso ateroesclerótico)

• Fase TardíaFase Tardía::• Complicaciones CV, cerebrales, renales.(asociación con otros Fx. Riesgo)• En cualquier momento puede seguir un “curso maligno”

Estudios ante un paciente hipertenso• Estudios BásicosEstudios Básicos:• Hemograma, BUN, creatinina, ionograma, Ac. Urico, glicemia, perfil lipídico,

proteinuria, microalbuminuria, sedimento urinario.• ECG y Ecocardiografía• Fondo de ojo.

• Estudios Especiales para Dx. De HT 2riaEstudios Especiales para Dx. De HT 2ria:• Nefropatía: Ecografía, Biopsia Renal• Reno-vascular: Cintilograma, Eco-Doppler, Arteriografía Renal• Feocromocitoma: Catecolaminas y Metanefrinas urinarias y en plasma, AVM, TAC,

cintilografía, ecografía.• Aldosteronismo 1rio: Actvidad de Renina y aldosterona, ganmagrafía, TAC.

Seguimiento Ambulatorio• Control mensual en HTA Estadio 2 y/o hasta que se normalice PA.• Control de K++ y Creatinina 1 o 2 veces al año.• Después de controlada la PA, control c/3-6meses.• Vigilar otras patologías y Fx. De Riesgo: DM, ICC, Enf. Coronaria,

Dislipiemias, etc…• Vigilar hábitos y estilo de vida.