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FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

BACTERIAS GRAM NEGATIVASCOCOS GRAM NEGATIVOS

COCOS GN

Anaerobios Aerobios

Neisseria BramhamellaVeillonella

N.meningitidis

N.gonorrhoeae

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Neisseria spp.Diplococos G (-) arriñonados.Catalasa y oxidasa(+).Especies patógenas humanas: N.meningitidis y N.gonorrhoeaeSensibles a la desecación, baja temperatura, ph, luz solar,antisépticos y desinfectantes.Capnofilia. Desarrollo en Thayer-MartinEspecies saprófitas: N. sica, N.subflava, N.flavescens, N.lactamica.

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Neisseria meningitidis:

Cápsula polisacárida. Antifagocítica. Antigénica( A,B,C,D,X, Y, W135, E 29, K, H, L,I)

Meningitis epidémica(A,C). Autolisina(amidasa). Fimbrias adherentes. Antígenos lipooligosacáridos: L2,L3,L7, L9. Ig A proteasa. LPS. Endotoxina:Necrosis vascular

cutánea e inflamación.

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

TRANSMISIÓN:

Secreciones respiratorias. Portación : 5 a 15%: aumenta en

epidemias.

N.M--- Portación orofaríngeaBacteriemia---transitoria: o derivar

en artritis, neumonía, pericarditis, meningitis y sepsis.

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Manifestaciones clínicas: Meningitis con o sin meningococcemia. Bacteriemia sin meningitis.Enfermedad sistémica: Fiebre y postración. Petequias:exantema cutáneo hemorrágico:LPS

actividad del complemento: depósito de fibrina en vasos sanguíneos.

Casos graves: Sme. de Waterhouse- Frederichsen.Hemorragias cerebral. Shock.CID. Insuficiencia renal.Secuelas:No detectables. Sordera del 8avo par. Necrosis de piel ó tejidos.

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Púrpura en niño con menigococcemianecrosis de dedos de mano

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Diagnóstico:

Ex.clínico. Ex.bacteriológico: Muestras: LCR, sangre,

aspirados de petequias, hisopado faríngeo.

Identificación: Gram. Cultivo: Agar sangre, A. chocolate, A. Thayer Martin (CO2).

Fermentación de H. de Carbono. Aglutinación del látex,CoA,CIEF: en LCR,

suero, orina. PCR.

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Sensibilidad antibiótica:

Penicilina/ ampicilina. Alteración de PLP2 y PLP3. Cloranfenicol Cefalosporinas de 3era generación. Profilaxis: antibiótica a contactos íntimos y

convalescientes. Rifampicina. Penicilina NO ERRADICA la portación. Vacunas (A,C,Y,W135) Polisacáridos A y C. A: a todas las edades. Control de epidemias. C: a

mayores de 2 años. Ag B: no inmunogénico…

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N. gonorrhoeae

Cápsula V. Sensible a ácidos grasos.Oxida glucosa. Reservorio humano.

Factores de patogenicidad: Pili: serotipos. Adhesinas. (resistencia) LPS: endotoxina. Proteínas de membrana externa:I porina: antigénica. Resistencia a la actividad

bactericida del suero. Variaciones Ag. II opacidad: Adherencia. Sensibilidad a la acción

bactericida del suero. Ig A proteasa Cápsula.

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PATOGENIA

Transmisión: sexual, perinatal. Infección localizada. Bacteriemia y

diseminación. Mecanismo: Adherencia.Invasión

epitelio cilíndrico----Multiplicación intracelular—tejido submucoso-reacción inflamatoria.

Infección sin tto: Inflamación crónica y fibrosis.

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Manifestaciones clínicas:

Uretritis gonocócica:P. de incubación :2-5 días.Secreción purulenta y disuria.5-10% asintomáticos.Complicaciones: epididimitis, linfangitis, prostatitis. Endocervicitis:50% asintomática. Complicaciones: EPI. Dolor pélvicocrónico, lesiones en trompa de Falopio.Infertilidad.Sintomática: secreción purulenta. Disuria. Metrorragia.salpingitis. Vulvovaginitis infantil : abuso sexual. Infección anorrectal. Faringitis asintomática. Conjuntivitis purulenta neonatal.

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Manifestaciones clínicas:

E.P.I:10 al 20% de M.no tratadas. Endometritis, salpingitis, abcesos tuboováricos. Gonorrea del embarazo: aborto expontáneo, ruptura de

membrana, parto prematuro. Mortalidad perinatal. Enfermedad diseminada:Cepas resistentes a la activiada bactericida delsuero.SENSIBLES a PEN, AHU dependientes.Huésped con déficit de C5-C8.dermatitis-artritis-bacteriemia-endocarditis.MUY RARAS: Perihepatitis infecciosa. Peritonitis.Endocarditis y meningitis.SECUELAS:infertilidad, embarazo ectópico. Estenosisuretral. Epididimitis. Prostatitis.

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Gonorrea

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Diagnóstico:

Muestras: secreción uretral, exudado endocervical, líquido sinovial, sangre, exudado faríngeo ó rectal, secreción conjuntival.

Sensibilidad del Gram y cultivo:Muestra GRAM CultivoUretra sin ATB 100% 96-100%Endocervix 50-60% 80-90%

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Métodos diagnósticos: hemocultivos

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Sensibilidad antibiótica

Penicilina: betalactamsa plasmídica__TEM 1

Alteración de PLP. Cromosómico. Tetraciclina: Tet M. plasmídica. Ciprofloxacina, ceftriaxona.

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Branhamella catarrhalis

Diplococos G (-) Hábitat: Tracto respiratorio superior. Oxidasa (+) DNAsa (+) Otitis media, sinusitis, laringitis,traqueítis,

neumonía en inmunodeprimidos, bronquitis crónica.

Antibióticos: Betalactamasas 90-100%(Bro 1,2,3)Tratamiento: betalactámico+ inhibidor de

betalactamasas. Eritromicina, claritromicina, cloranfenicol, TMS.

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Gardnerella vaginalis

Bacilo anaerobio facultativo oxidasa y catalasa negativo.

Betahemolítico en agar sangre humana. Vaginosis bacteriana:disuria, dispareunia.

Fetidez vaginal. Endometritis. Corioamnionitis. Aborto

séptico. Diagnóstico: flujo vaginal: Test whiff.

Directo: células clave. Tratamiento: metronidazol.

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Haemophilus spp.

Cocobacilos G (-) anaerobios facultativos. Exigentes. Factor X ( hemina, hemaitna)Factor V (NAD, NADP)

Satelitismo con S.aureus hemolíticos Flora normal del 85% de adultos naso y

orofaringe. Especies: H. influenzae, H.ducreyi, H.

haemolyticus, H.parahaemolyticus, H. parainfluenzae, H.aphrophilus.

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Factores de virulencia:

H. influenzae: Cápsula antigénica Adhesinas, Ig A proteasa, Haemocinas, B-

lactamasas, L.P.S endotoxina. Infecciones superficiales ó mucosa.

Cepas no capsulados. Infecciones invasivas graves: H.

influenzae tipo B: meningitis, neumonía, sinusitis, otitis media aguda, epiglotitis, bacteriemia, endocarditis, conjuntivitis, Otros:chancro blando.

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Celulitis periorbitaria. H.influenzae en LCR

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Diagnóstico:

Labilidad: transporte rápido. Cultivo en agar sangre y chocolate Tipificación bioquímica CIEF en sangre, orina, LCR. Tratamiento: Resistente a ampicilina

40% por betalactamasas, 2% por alteración de PLP.R a cloranfenicol 5%

Cefalosporinas de 3era generación.Profilaxis: contactos familiares.

Rifampicina.Vacunación : cuádruple bacteriana.

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Bordetella spp.

Cocobacilo G (-) Aerobio estricto. Exigente. Especies: B.pertusis, B.parapertussis,

B.bronchiséptica, B.avium. Epidemiología:Tos ferina ó coqueluche:

endemoepidémica en Argentina: Comunicación obligatoria a autoridades sanitarias en 24 hs.

Reservorio: hombre. Incidencia en nov-dic- enero.

Adultos portan. Subclínico.

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Factores de patogenicidad:

Aglutinógenos. Toxina pertusis. Hemaglutinina filamentosa. Adenilciclasa. Citoxina traqueal, toxina dermonecrótica. LPS, Hemolisinas.

Clínica: P. incubación 7 a 10 días. P. invasión: febrícula, tos, coriza 1-2

semanas. Período de estado: accesos de tos. Tos

quintosa: 20 a 30 crisis por día P. convalescencia: 3 sem.

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Diagnóstico bacteriológico:

Muestra: Hisopado nasofaríngeo posterior.Transporte rápido

Exámen directo con IFD 85% sensibilidad especificidad 90%.

Cultivo en medio de Bordet Gengou, Jones Knedrick, Steinor –Scholte.

Identificación. Gram. Serología. Tratamiento antibiótico: Eritromicina. Azitromicina. Otros: TMS,

amoxicilina, cloranfenicol.

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Prevención y control

Aislar caso índice hasta 3 semanas. Contacto: vacuna DPT a menores de

7 años no vacunados, ó con esuqema incompleto. A menores de 3 años tratamiento.

Vacunas:DPT (P bacteria muerta por calor).

DPaT( Pa:acelular) Toxina pertussis: menos reacciones adversas.

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HASTA PRONTO

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