fisiopatologia pancreatitis aguda

INFERIOR DEL EPIGASTRIO

HIPOCONDRIO IZQUIERDO

ORGANO

ÚNICO,RETROPERITONEAL DE 15

cm DE LONGITUD, PESA 60 A 140 gr.

POSTERIOR AL ESTOMAGO

- 2 PORCIÓN DEL DUODENO (DECENDENTE)

- ESTIENDE LATERALMENTE EN DIRECCION AL BAZO

- DENTRO DEL HILO ESPLENICO.

- DUCTO PRINCIPAL MAYOR WIRSUNG QUE UNE AL COLEDOCO Y DESEMBOCA EN PAPILA DE VATER – ESFÍNCTER ODDI.- DUCTO MENOR O ACCESSORIO SANTORINI POR PAPILA MENOR

TRONCO CELIACO

A. GAST. IZQ. A. HEP. A. ESP.

ART. MES. SUP.

PANC. DORSAL.

PANC.DUOD. INF.

A.GAST.DUOD.

HORTA ABDOMINAL

ART. MES. INF.

A. PANC. MAGNA

PANC. INF.

RAMA POST.

PANC.DUOD. SUP.

V. PAN.DUOD. SUP.V. PANC. INF.

V. ESPLENICA

V. MESENTERICA INF.

V. PAN.DUOD. INF.

V. PANC. SUP.

V. MESENTERICA SUP.

V. COLA PANC.

1.simpaticas: por las

fibras que salen de la

columna latero vertebral

y se dirigen hacia el

ganglio celiaco en

donde estas fibras post-

sinapticas inervan el

páncreas

2.parasimpatica:la dan fibras del

nervio vago

3.Sensitiva:Nervios

Raquídeos

t5, t6, t7, t8, t9

ACINOS

PANCREATICOS

(EXOCRINO)

ISLOTES DE

LANGEHANS

(ENDOCRENO)

CEL. α

CEL. δCEL. β

CEL. PP

ENZ. PRINC.OTR. ENZ.

TRIPSINOGENO QUIMOTRIPSINOGENO PROCARBOXI

POLIPEPTIDASA

TRIPSINA QUIMOTRIPSINA CARBOXI

POLIPEPTIDASA

AMILASA COLESTEROL

ESTERASAFOSFOLIPASALIPASA

PANC.

PROTEINA

GRASAH.CARB.

PEPTIDOS

AMINOACIDO

COLEST. AC.GRASO

FOSFOLIPDOS

60% 25% 10% 5%

INSULINA

AMILINA SOMATOSTATINAGLUCAGON

CEL. α CEL. δCEL. β CEL. PP

HOR.

POLIPEPTIDO

ÉS UN PROCESO INFLAMATORIO EN

LA CUAL LA GLANDUA ES DIGERIDA

POR SUS PROPIAS ENZIMAS.

INCIDENCIA DE 5 A 11 CASOS POR

100.000 HABITANTES;

ALCOHOL Y LITIASIS BILIAR

REPRESENTA 80 % DE LOS CASOS;

MORTALIDADE 11% Y 30% AL 60% DE

CASOS GRAVES;

LEVE O

AUTOLIMITADA

GRAVE

80-90%

10-20%

EDEMA, MIN. DISFUNCION,

RECUPERACION SIN

INCIDENCIAS

AMENAZA LA VIDA,

COMPLICACIONES LOCALES Y

SISTEMICAS,NECROSIS

GRASA PERIPANCREATICA Y

HEMORRAGIA.

NECROSANTE (PAN).

Clasificación de Atlanta

Critérios de RANSON

11 criterios

5 primeros

24 hrs inícial

(admisión)

Otros 6

48 hrs

posterior

1. Edad

2. Leucocitos

3. Glucosa

4. LDH

5. TGO

1. Descenso

hematocrito

2. Aumento BUN

3. Calcio

4. PaO2

5. Déficit de base

6. Secuestro de

liquidos

ADMISIÓN 48 Horas

Critérios de APACHE II =Se calcula de la

UCI, es una cuenta logarítmica celebrada en

el equipo, se realizó una evaluación en el

plazo de 48 horas, es ideal para acompañar

al paciente. Pacientes graves serán cada

vez más empeoramiento Apache.

1. P.A

2. Temperatura

3. Frecuencia cardíaca

LITIASIS BILIAR

ALCOHOL

IDIOPÁTICA

45%

10%

10%

35%

OTROS(met. Anat. Trau. Drog).

La secretina y colecistoquinina son liberadas, por la mucosaduodenal, en respuesta a determinados contenidosduodenales, y estimulan la secreción pancreática.

Proteína de

cálculos

pancreáticos –

proteasa,

controla la

cristalización

del Ca++

• Eficaz sistema auto-protector

• Sistema inhibidor

Como consecuencia de la liberación de enzimas se llega a un proceso auto digestivo de la glándula que la base fisiopatológica de esta enfermedad.

Agente etiológico?Activación del

tripsinógenio

Activación

cimógenos

Ruptura

celular

Sistemas

humorales

(proteasas lipasas)

Cascadas sistémica

(coagulación, compl

emento, cininas

kalikreina)

Fenómenos inflámatenos y necróticos

pancreáticos, peripancreáticos, autofágicos y multissitémicos

Tripsina

QuimiotripsinaElastasa

Destruición de

las paredes

vasculares

LipasaColipasa

Generan

ácidos grasos

libres

Fosfolipasa A

Edema, destrui

ción de las

membranas y

necrosis

Hemorragia Trombosis Necrosis

Gran quemadura, fenómeno exudativo, disminución de proteínas y líquidos

Fenómenos humoralesActividad proteolítica del suero, retroperitoneo y cavidad peritonela

Sistema humorales

complemento, coagu

lación y

fibrinolisis, cinina-

kalicreina

Fosfolipasa AHistamina

de los

mastocitos

Desarrollo de complicaciones multiorgánicas

Pancreatitis biliar

Obstrucción periódica de la ampolla de Vater con reflujo biliar y bacteriano

Movilización de cálculos a conducto común

Cámbios histopatologicos de obstrucción biliar

Hipersecreción

pancreática y

paso de jugo

pancreático al

intersticio

Hiperpressión

Pancreatitis biliar

Pancreatitis alcohólica

Alcoholismo

(5-20 anos)Inflamación duodenal Inflamación en el

conducto gástrico

Toxicidad directa en

células acinares con

concentración de

enzimas proteolíticas

Activación

prematura y

liberación de

enzimas

Aumento de la

permeabilidad

del conducto

pancreático

Liberación de

enzimas y daño

del parénquima

pancreático

El suero

hiperlipémico post-

alcohólico tiene

densidad

Insulto

isquémico

pancreático

Independiente de la etiología, la liberación de

enzimas pancreáticas inicialmente provoca

daño del parénquima e tejidos circundantes –

PANCREATITES AGUDA EDEMATOSA.

Cuando hay necrosis hemorragia

parenquimatosa con disminución de las

funciones endocrina e exocrina –

PANCREATITIS AGUDA HEMORRAGICA O

NECROTIZANTE.

Evaluación clínica

85 – 100% dolor abdominal;

54 – 92% náuseas e vómitos;

83% anorexia;

6 – 20% masa abdominal;

50 – 80% íleo;

12 – 80% fiebre.

• COLECCIONES DE LIQUIDO PANCREATICO Y

PERIPANCREATICO;

• NECROSIS PANCREATICA INFECTADA;

• ABSCESO PANCREATICO;

• PSEUDOQUISTE PANCREATICO;

• ASCITIS PANCREATICA;

• FISTULA PANCREATOPLEURAL;

• OBSTRUCIÓN DUODENAL;

• OBSTRUCION BILIAR;

• TROMBOSIS VENA ESPLÉNICA;

• COLANGITIS BILIAR;

•Insuficiencia respiratoria aguda

•Insuficiencia renal aguda

•Shock

•Fallo Multiorgánico

•Sepsis no pancreática

•Coagulación Intravascular disseminada

•Hipoglucemia

•Hipocalcemia

•Hemorragia gastrointestinal

•Encefalopatia pancreática

•Derrame pleural

Hoy em día se define una pancreatitis aguda

como leve o grave, según el cuadro

clínico, escores pronósticos, Marcadores

biológicos y técnicas de imagem

Marcadores Biológicos Independientes

Interleucina IL6

PCR

Lipasa

Tripsina

Quimiotripsina

Elastasa

Ribonucleasa

Fosfolipasa A2

ALT(alanintransaminasa)

TAP(péptido activador de la tripsina)

o radiografia simples(Descarta afecciones quirúrgicas abdominales)

o Ecografia Abdominal(Para identificación de litiasis biliar)

oTomógrafo Computadorizado(TC)

o Criterios radiológico de gravedad de Balthazar

El sistema desarrollado por

Balthazar valora La extensión de

la necrosis pancreática y

presencia de lesiones

extrapancreáticas em niveles de

puntuación de 0-10, en que la

puntuación 7-10 se asocia com

mayor mortalidad 17% y

morbilidad 92%

Panc. Grado Pts Descripción

morfológica Necrosis Pts

PAL A O Páncreas

normal

O% O

PAL B 1 Aumento

focal o

difuso de

páncreas

O% O

?? C 2 B+

Inflamación

Peri-

Pancreática

<33% 2

PAG D 3 C+

Colección

líquida

única

33-50% 4

PAG E 4 D+ dos

colecciones

líquidas y

gás

50% 6

La valoración de la gravedad en la pancreatitis aguda tiene no solo

importancia prognostica, sino terapéutica, pues indica datos

clínicos, humorales e imagenológicos.

Las escalas mas utilizadas para estabelecer la severidade en la

pancreatitis son:

oCriterios de gravedad de Ranson

oCriterios de Glasgow

oAPACHE II

Criterios de gravedad de Glasgow

Sistema pronóstico

multifactorial

Edad(Años) >55

TGO(U|I) >100

Leucocitosis (mm³) >15000

Glucemia (mol|L) >10

Urea (mMol|L) >16

PaO2 (mmhg) <60

Calcio (mg|dl) <8

Albumina (g|dl) <3.2

LDH (u|L) >600

APACHE II

Se emplean medidas de Tratamiento medico y quirúrgico, siendo que

las bases de tratamiento son medidas de soporte y la cirurgia queda

reservada para las complicaciones.

Medidas Generales Tx. Individualizado

Dieta Absoluta ERCP y Papilotomia

endoscópica

Rehidratación IV Lavados peritoneales

Antagonistas H2 Tx de Soporte:

-Ventilación mecánica

-Drogas Vasoactivas

-Nutrición Parenteral

Antibióticos Hemodiafiltración

Inhibidores de Proteasas y

Lipasas

Analgésicos

Cirugía precoz em pancreatitis aguda:

o Abdomen Agudo com hemorragia pancreática

masiva

o Infección precoz del páncreas

oPerforación Intestinal

oNecrosis pancreática extensa com complicaciones

sistémicas