falla respiratoria
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Dr. Gonzalo Alemán Fernández del Campo R4 Medicina Interna. HCNPEMEX
Falla respiratoria.
«No es una enfermedad, si no consecuencia de losproblemas que interfieren con la habilidad pararespirar, o sea en la entrega de oxigeno a la sangrey/o de la eliminación de dióxido de carbono de lamisma»
http://www.thoracic.org/education/breathing-in america/resources/chapter-20-respiratory-failure.pdf
Falla respiratoria aguda hipoxemica, tipo 1
Falla respiratoria aguda hipercapnica, tipo 2
Falla respiratoria tipo 3 (perioperatoria)
Falla respiratoria tipo 4
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. (2008). Harrison's principles of internal medicine (17th ed.). New York: McGraw-Hill Medical
Publishing Division
ClasificaciónMecanismos en la falla respiratoria hipoxemica
• Disminución en la presión inspirada de O2
• Hipoventilación
• Alteración de la difusión
• Cortos circuitos (shunts)
• Alteración en la relación ventilación perfusión (V/Q mismatch)
Tiempo de presentación
Aguda, horas a días
Crónica, semanas a meses
Etiológica
Edema pulmonar cardiogenico, neumonía, sepsis, aspiración, trauma, transfusiones múltiples
Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed. Copyright © 2010 Saunders, An Imprint of Elsevier. HYPOXEMIC RESPIRATORY FAILURE
Lorenzo Del Sorbo, MD • Erica L. Martin, PhD • V. Marco Ranieri, MD
Anatómica
Disminución en la presión inspirada deoxigeno
)( 222 OPHPatmFIOPIO
La fracción inspirada de oxigeno es de 0.21
Por lo tanto, la disminución en la PIO2 esconsecuencia de cambios en la presiónatmosférica (Patm)
760 mmhg
253 mmhg
mmhgmmhgmmhgPIO 26.43)47253(21.02
mmhgmmhgmmhgPIO 73.149)47760(21.02
La disminución de la PIO2, causa undecremento en la PAO2, por lo tantodisminuyendo el gradiente de presión en lamembrana alveolo-capilar (hipoxemia)
Hipoventilación
Es la condiciones en donde se producedisminución de la ventilación alveolar (VA)
Un aumento en la PACO2 produce disminución enla PAO2
R: cociente de intercambio respiratorio, es larelación entre el CO2 producido y el O2consumido en una respiración
Por lo tanto un aumento importante en la PAO2, causa hipoxemia
mmhgFPAO 50)))8.0/80()47760((21.02
(A-a)PO2 normal
PaCO2 elevada
Se corrige, aumentando la FIO2, odisminuyendo la PaCO2
Alteración en la difusión
La oxigenación de la sangre en lo capilarespulmonares requiere 0.25 s para ser completa
En condiciones normales, esto representasolo 1/3 del tiempo en el que la sangrepermanece en contacto con la membranaalveolo-capilar
Compensación dealteraciones leves enla difusión (líneacafépunteada), alteración importante en ladifusión conrepercusión clínica(línea azul punteada)
Ejemplos, síndrome de distres respiratorioagudo (ARDS), fibrosis pulmonaridiopática, asbestosis, etc.
Aumento en el gasto cardiaco
«ARDS»
Corto circuito
«Es el paso de sangre venosa a la circulaciónarterial, sin pasar por un alveolo ventilado, por lotanto, sin ser oxigenada»
Intrapulmonares o extrapulmonares
Una alteración V/Q extrema
Malformaciones arterio-venosas
Consolidación alveolar (neumonía, atelectasia)
Síndrome hepatopulmonar
La presencia de hipoxemia causada enteramentepor «shunts», no responde a FIO2 100%
«Shunts», intrapulmonares
Calculo de la fracción de corto circuito
QS= Flujo del shuntQT= Flujo de sangretotalCc´O2=Contenidocapilar de O2CVO2= contenido deO2 de la sangrevenosa mixta
Alteración en la relación V/Q
Relación V/Q ideal 0.1
Relación V/Q real 0.8
Desde el ápex a las bases, la perfusión aumentamas rápido que la ventilación por lo que hay undecremento progresivo de la relación V/Q
Las alteraciones en la relación V/Q son elprincipal mecanismo fisiopatológico en lamayoría de las fallas respiratorias agudas.
• Fisiopatología (falla ventilatoria aguda)
• Impulso ventilatorio insuficiente
• Alteraciones neuromusculares
• Mecanismos restrictivos torácicos o pulmonares
• Obstrucción de la vía aérea
• Alteraciones vasculares
La falla ventilatoria existe cuando;
La PaCO2 esta substancialmente elevada
Y se desarrolla lo suficientemente rápido paracausar caída en el Ph
En pacientes con hipercapnia ya existente(EPOC), la falla ventilatoria no se determina por elPaCO2 si no por la acidemia
Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed. 2010 Saunders, An Imprint of Elsevier. Chapter 92 – Acute Ventilatory Failure. Nicholas S. Hill, MD, Gregory
A. Schmidt, MD
La PaCo2 es directamente proporcional a su producción e inversamente proporcional a la ventilación alveolar
Causas farmacológicas
Causa mas común de falla ventilatoria
Los opioides son los depresores mas potentes delimpulso hipoxico e hipercapnico
El tratamiento se basa en soporte ventilatoriomecánico hasta que se depure la droga
Hipoventilación central, congénita oadquirida
Pacientes con alteraciones del impulsoventilatorio (hipoventilación crónica), mas factorde descompensación.
Síndrome de hipoventilación relacionada a laobesidad
Evento vascular cerebral
Mixedema
Prader-Willi
Ondin´s Curse (hipoventilación alveolar primaria)
Tratamiento
Ventilación con presión positiva no invasiva(NPPV)
Asistencia mecánica invasiva
Daño espinal cervical
Lesión aguda de C3-C5 raíces del frénico
C1-C2 dependen de ventilación mecánica permanente
Lesiones del nervio frénico
Post cirugía cardiaca
Enfermedad neuromuscular
La causa mas común de parálisis aguda y fallaventilatoria es el síndrome de Guillain-Barré (1/3)
Miastenia gravis
Esclerosis lateral amiotrofica
Debilidad muscular del paciente critico
Disfunción diafragmática inducida por ventilador
Ventilación mecánica en el paciente con debilidad neuromuscular
Volúmenes tidales 6 ml/kg
PEEP, 5-10 cm H2O, para evitar atelectasias
Pared torácica y enfermedad pleural
cifoescoliosis severa
Fibrotorax
Derrame pleural
Enfermedad del parenquima pulmonar
Fibrosis pulmonar idiopática
Manejo ventilatorio
NPPV en hipoventilación crónica nodescompensada
Descompensación, ventilación invasiva, Vt 6ml/kg, presiones plateau menores a 30 cm H20
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Exacerbaciones en pacientes con obstrucción severa (VEF1 < 50%)
Manejo ventilatorio
NPPV
Para facilitar extubación
Heliox + NPPV
Ventilación mecánica invasiva
«El aumento del espaciomuerto fisiológico, causadisminución en laventilación alveolar»
Abordaje diagnostico
Desequilibrio AO2/VO2
Una disminución en el aporte sistémico de O2 (AO2), causa aumento en la extracción de O2 a los tejidos.
Esto causa disminución de la saturación venosa
Paul Marino: El libro de la UCI. Lippincott, Williams & Wilkins. Tercera Edición. Capitulo 19. Hipoxemia e Hipercapnia.
PO2 venosa mixta▪ Oxigeno en sangre arterial= O2 sangre venosa mixta +
Oxigenación alveolar
)/( 222 VOAOKPvO
Determinar el PO2 A-a
Normal: Trastorno ventilatorio
Aumentada: alteración V/Q, desequilibriosistémico AO2/VO2 o ambos
Determinar la PO2 venosa mixta
Normal:40 mmhg o mas, alteración V/Q en lospulmones
Baja: <40 mmhg, desequilibro AO2/VO2 masdiscordancia V/Q, anemia, bajo gastocardiaco, hipermetabolismo (aumento de la VO2)
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