estado de choque presentacion

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Dr Juan Manuel Lara Hernández

ESTADO DE CHOQUE

HISTORIA Síndrome postraumático.

Hipócrates y Galeno.

“choc” ; Henri Francois Le Dran. 1737. Clarke en 1743. “Shock”. Edwin A. Moses. “A Practical Treatise on Shock after

Operations and Injuries” 1867.

HISTORIA

Finales del siglo XIX. Bernat, Charcot y Goltz, Fischer. “ parálisis vasomotora”.

Mapother. Descenso del gasto cardiaco por pérdida del volumen intravascular. “ An Experimental Research into Surgical Shock”.

Primera y segunda guerra mundial. Liberación de histamina u otras sustancias. Vasodilatación.

Wiggers en 1940. “ Choque irreversible ”

DEFINICIÓN

Transición entre la vida y la muerte. Disfunción celular, orgánica y sistémica.

DEFINICION

Punto central es la perfusión tisular.

Fink: “ Síndrome desencadenado por un trastorno sistémico de la perfusión que induce hipoxia celular generalizada y disfunción de órganos vitales.”

Cerra“ Desequilibrio entre el aporte y demanda de sustratos a nivel celular”

“Éstado en el que una acusada y extensa reducción de la perfusión tisular eficaz lleva a lesión celular, inicialmente reversible y si se prolonga, irreversible.”

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Criterios diagnósticos empíricos de choque circulatorio.

Facies.

Alteración del estado mental.

Taquicardia.

Taquipnea.

Hipotensión arterial.

Déficit de base arterial -5 meq/L o lactato > 4 mg.

HIPOVOLEMICO

DISTRIBUTIVOOBSTRUCTIVO

CARDIOGENICO

ESTADO DE CHOQUE

CLASIFICACION

Primer forma identificada: Choque hipovolémico asociado a traumatismo.

Comienzos siglo XX otros procesos clínicos semejantes.

Laennec (1831), septicemia como causa distinta de choque.

Fishber (1934), choque cardiogénico.

Blalock. Precursor del sistema de clasificación más utilizado en la actualidad; Oligohémico, cardiogénico, neurogénico y vasogénico.

CHOQUE HIPOVOLÉMICO:

Condición en la cual la alteración hemodinámica principal radica en la disminución del volumen intravascular.

1. Hemorrágico

2. No hemorrágico

a) 3er. Espacio

b) Pérdidas GI

c) Pérdidas urinarias

CHOQUE CARDIOGÉNICO:

TAS < 90 mmHg o menos de 30 mmHg por debajo de la basal durante 1 hr que no responde a la administración de líquidos y que es secundaria a una disfunción cardiaca.

IC por debajo de 2.2 l/min/m2.

Presión capilar pulmonar > 15 mmHg.

CHOQUE CARDIOGÉNICO:

1. Miocárdico.CAUSAS FRECUENTES

a) IAM.

b) Contusión.

miocárdica.

c) Miocardiopatías.

2. Alteraciones estructurales.

a) Rotura.

b) Comunicación IV.

c) Aneurisma Ventricular.

3. Arritmias.

CHOQUE OBSTRUCTIVO

Obstrucción mecánica al flujo de sangre que ocasiona una postcarga disminuida y una inadecuada perfusión tisular.

Neumotórax a tensión. TEP masiva. Taponamiento cardiaco. Estenosis mitral o aórtica aguda. Pericarditis obstructiva.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

Cambios en las resistencias vasculares (vasodilatación) que conlleva a una hipoperfusión tisular generalizada.

Séptico. Anafiláctico. Neurogénico

CLASIFICACION POR META DE REANIMACIÓN

Causas que requieren infusión de volumen Choque hemorrágico.

Causas que requieren mejora de la función de bomba con soporte inotrópico. Isquemia miocárdica.

Cardiomiopatías.

Arritmias cardiacas.

Sepsis.

Daño estructural cardiaco.

CLASIFICACION

Causas que requieren soporte de volumen/inotrópico. Sepsis.

Choque anafiláctico.

Neurogénico central.

Sobredosis de drogas.

Causas que requieren solución inmediata. TEP, Tamponade, neumotórax, Disfunción valvular, defectos congénitos,

estenosis subaórtica idiopática crítica.

Venenos celulares con antídotos específicos. Monóxido de carbono, metahemoglobinemia, cianuro.

Sulfato de hidrógeno.

CLASIFICACION

PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA

Hemodinamia

Microvascular

Lesión celular

PATOGENIA Y FISIOPATOLOLGIA

Base común del estado de choque.

OXIGENO

FUNDAMENTOS HEMODINAMICOS DEL CHOQUE.

“ Fallo en la adaptación cardiovascular a un trastorno sistémico de la homeostasis”

“ Perfusión orgánica y tisular insuficiente”.

Funcionamiento microvascular en el choque.

Vasos con diámetros inferior a 100 o 150 micras.

GC y presión arterial por si solo no garantizan perfusión eficaz.

Funcionamiento microvascular local y sistémico normal.

Autorregulación intrínseca local y extrínseca.

Dependiente del tono autónomo y factores humorales.

Arteriolas precapilares, esfínteres precapilares y poscapilares.

Control intrínseco (autorregulación). Receptores de estiramiento endotelial.

Producción de diversos metabolitos.

Control extrínseco Sistema nervioso autónomo.

Parasimpático: Acetilcolina---óxido nítrico y GMP.

Vasodilatación.

Simpático: Noradrenalina/adrenalina. Vasoconstricción.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Autorregulación

50 100 150 200

Perfusión

Representación idealizada de la autorregulación del flujo sanguíneo.

Cambios en el flujo sanguíneo de los órganos.

Mantenimiento de la presión arterial que varía en cada órgano. Cerebro: 30-200 mmHg.

Miocardio: 40-100 mmHG.

Mesentérico y renal: 60 mmHg.

Músculo esquelético: 50-100 mmHg.

Hemorrágico, cardiogénico

Vasodilatación generalizada

Fracaso para mantener perfusión orgánica

Fase irreversible del choque

Aumentan resistencias vascularespara mantener TAM

Corazón y cerebro, autorregulación local

dominante.

Mec. extrínsecos reguladoresSNS e incremento de catecolaminas.

Hiperdinámico

Vasodilatación generalizada

Fallo del control extrínseco e intrínseco delFlujo sanguíneo.

Fase irreversible del choque

Afección de flujo sanguíneo a TAM mayores.

Corazón y cerebro, autorregulación local

Dominante.

Defecto principal del funcionamiento microvascular.

Mecanismo de lesión celular en el choque.

La patogenia de la disfunción celular y del fallo orgánico incluyen:

Isquemia celular.

Mediadores de inflamación locales o circulantes.

Radicales libres.

CADENA RESPIRATORIA

“encender la mecha”

FOSFORILACION OXIDATIVA

“Bomba atómica”ATP

7.4 Kcal

8 ATP DEUDA DE OXÍGENO

DEUDA DE OXÍGENO

“Choque, es una breve pausa en el acto de morir”

Todos los tipos de choque tiene un punto en común, se caracterizan por una alteración en el consumo de oxígeno (VO2)

El VO2 es la cantidad de oxígeno transportado en la sangre que fue utilizado por los tejidos

El VO2 es extraído a partir de la cantidad de oxígeno transportada por la sangre (DO2), éste depende principalmente de GC y otras variables de la Hb y SaO2

EO2 VO2 DO 2

Gasto Cardiaco

Precarga

Post-carga

Contractilidad

Frecuencia CardiacaCompliance

BALACE DE OXÍGENO

TRASPORTE DE O2

CONSUMO DE O2

SATURACIÓN VENOSA DE OXÍGENO

Volumen, hemoglobina, gasto cardiaco Hipovolemia, sepsis, fiebre, trauma

CVC > 70 mmHg

HIPOVOLEMICO CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO

MONITORIZACIÓN

1. SV y datos clínicos.

2. TA, PAM, FC, FR, Temp y color de la piel, llenado capilar, estado mental y flujo urinario.

3. Bioimpedancia transtorácica.

4. Ecografía transtorácica.

MONITORIZACIÓN

Invasiva.

1. Método de Fick.

2. Cateter de Swan Ganz (Termodilución).

3. Línea arterial.

4. Determinación de PVC.

5. pH Gástrico.

6. Marcadores séricos de Choque.

a) Lactato.

b) Déficit de base.

MONITORIZACIÓN

Lactato.

Reflejo de hipoperfusión tisular, producto de la glucólisis anaerobia.

Valores por arriba de 4 mmol/L se asocia solamente con 11% de sobrevida.

Valores por arriba de 2.5 mmol/L alta incidencia de FOM.

MONITORIZACIÓN

Lactato.

Normalización (< 2.5 mmol/L) :

1. En las primeras hrs de reanimación 100% de sobrevida.

2. En las 24 – 48 hrs 78% de sobrevida.

3. Posteriores 48 hrs 14% de sobrevida

MONITORIZACIÓN

Déficit de Base.

Aproximación global del grado de acidosis e indirectamente el grado de perfusión tisular.

Clasificación de Davis.

Severidad del Choque.

a) 2 a – 5 Leve.

b) – 6 a – 14 Moderado.

c) Mayor – 15 Severo.

MONITORIZACION

PICCO VIGILEO EDWARDS

MONITOREO CONTINUO GC, IC, SvO2, Vol telediastólico global, vol sistólico indexado, agua extrapulmonar, permeabilidad vascular pulmonar, VVS

APOYO EN LA DECISION TERAPÉUTICA VOLUMEN VS AMINAS

RECUPERAR PAM

PRECARGA-VOLUMEN

VASOPRESOR-INOTRÓPICO +

PERFUSION TISULAR

RESOLVER LA CAUSAReparación herida, hemoderivado, antimicrobiano, esteroide, antídoto

GRADO I II III IV

PERDIDA ML. 750 750-1500 1500-2000 >2000

PERDIDA % 15 15-30 30-40 >40

FC <100 >100 >120 >140

FR 14-20 20-30 30-40 >35

TA NL NL

PRESION PULSO NL o

DIURESIS ml/h >35 20-30 <15 Anuria

ESTADO MENTAL Ansiedad Ansiedad Confusión Letargo

RESTITUCION Cristaloides Cristaloides Cristaloide + Coloide

Hemoderivados

Vías de acceso: Catéteres cortos y

gruesos (14-16Ga) Venas periféricas Catéteres centrales Acceso intraóseo

Tamaño de cateter periférico

276 ml/min 234 ml/min 104 ml/min 60 ml/min 42 ml/min 21 ml/min

Generalidades

¿Cristaloides o coloides?

Generalidades ¿Cual cristaloide?

Generalidades ¿Qué cantidad debo infundir?

Generalidades ¿Cuándo hemotransfundir?

Fluidos: Cristaloides

Coloides

Sangre y hemoderivados

Sustitutos de la sangre

Avances y emergencias en resucitación, Tomo IV, 2001

Volumen infundido Tipo de solución Expansión

(ml) del plasma(ml)

1 000 Sol Glucosada 5% 100

1 000 Sol Hartman 250

250 Sol Salina 7.5% 1 000

500 Albúmina 5% 375

100 Albúmina 25% 450

500 Voluven 500

Crystalloids and Colloids in Trauma Resuscitation. J Trauma. 2003;54:S82–S88.

Soluciones cristaloides: ¿Mas ventajas? Ringer lactato Hartman Salina al 0.9% Salinas hipertónicas Soluciones mixtas

Osmolaridad Glucosa Na Cl K Ca Lactato

Salina al 0.9% 5 308 154 154

Salina al 3% 1026 513 513

Salina al 7.5% 2400 1283 1283

Ringer lactato 6.5 274 130 109 4 2.7 28

Hartman 6.5 274 130 109 4 2.7 28

Glucosa al 5% 277 50***

Glucosa al 10% 555 100***

Soluciones cristaloides:

Se recomiendan a partir de una clase II

Se prefiere la solución salina al 0.9%

Mejora el edema cerebral La sol Hartmann contiene lactato

que el lugar de convertirse en HCO3, dona más H*

¡Importante conocer la vida media!

Soluciones cristaloides:

Volumen a administrar: Infusión en relación

3 a 1 ????? “Hipotensión permisiva” Calidad y no cantidad ¿Cual es nuestra meta?

“Hipotensión permisiva” Estudios de Bickel y col. 1992 y 1994 598 pacientes con lesión penetrante de tórax Terapia antes y al llegar al hospital Mejor supervivencia Mantener PS 80-90 mmHg

Complicaciones de las soluciones cristaloides:}

Administración de grandes volúmenes Favorece resangrado Acidosis hiperclorémica Sx compartamental Sx fuga capilar

Solución Salina hipertónica:

Primera referencia en 1984 Nakayama; Solución salina 7.5% 4ml/kg.

Necesita menos volumen de infusión. Tiene efectos sobre la macro y microcirculación.

Efectos sobre macrocirculación: Aumento de la precarga Vasoconstricción periférica Disminución de las RVS Mejora aporte de O2

Efectos sobre microcirculación: Previene Sx fuga capilar Disminuye edema Menor activación de neutrófilos Disminuye lesión por reperfusión Disminuye la PIC

Dosis de 4 a 6 ml Kg. Al 7.5% Infundir en 15 a 20 minutos Complicaciones potenciales

DESVENTAJAS: Soluciones salinas con concentración > 10% causan

hemólisis. Aumento de la osmolaridad sérica (>350 mOsm/l). Hipernatremia (160 mEq/l). Riesgo de acidosis hiperclorémica. Riesgo de necrosis tisular en el sitio de extravasación.

Shock 2000; 14: 503 – 508.

Soluciones coloides: Se recomiendan a partir de una clase III Preferentemente almidones en trauma Se recomiendan soluciones de alto flujo y baja presión SIN EMBARGO HAN PERDIDO LA BATALLA POR SUS

COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS Y EL DAÑO RENAL

Composición (gr/dl)

Osmol (mOsm/L)

Presión oncótica Vida media plasmática

Dosis máxima (ml/kg/h)

Reacciones anafilácticas

Alteración en la coagulación

Albúmina5%25%

5gr24 gr

3081500

20 mm Hg100mm Hg

RarasRaras

Dextrano 405%10%

Polisacárido

27 mm Hg170 mm Hg

4 a 6 h

RarasRaras

Dextrano 706%

Polisacárido

59 mm Hg

Gelatinas puente urea

Poligelina

30 mm Hg

Posible

Gelatina fluido modificada

Gelatina succinilada

30 mm Hg

Posible

Hidroxietil almidón 2006%

Polímero amilopectina

25 mm Hg

4-12 h

Excepcionales

Posible

Hidroxietil almidón 450 6%

30 mm Hg

25.5 h

Excepcionales

Posible

Penta almidón 10%

55 mmHg

12-24 h

Excepcionales

Posible

Complicaciones de los coloides: Reacciones anafilácticas Alteraciones en coagulación Sobrecarga IRA

Productos sanguíneos y hemoderivados: Se usan a partir de la clase III y IV ¿Es útil el reporte de BH?

Productos sanguíneos y hemoderivados: Hemotransfusión por pruebas cruzadas Hemotransfusión por Grupo y Rh Hemotransfusión por pruebas rápidas

Complicaciones de los productos sanguíneos y hemoderivados: Hemotransfusión masiva Mayor riesgo de infecciones Reacciones anafilácticas

Productos sanguíneos y hemoderivados: Por cada 6 CE Le corresponden 6 PFC Una aféresis plaquetaria Y 8 a 10 crioprecipitados

Evitan coagulación por dilución y coagulopatía de consumo

No olvidar infundir gluconato de calcio para quelar citratos que mantienen anticoagulación de CE

ANTES DEL INICIO DE VASOPRESORES

PRECAUCIONES GENERALES CORREGIR HIPOVOLEMIA

PRESIÓN DE PULSO DISMINUIDA PS-PD: 40 mmHg PP disminuida por PD elevada, marcada vasoconstricción

ARRITMIAS VENTRICULARES Ectopia ventricular

ANTES DEL INICIO DE AMINAS SE DEBE CORREGIR Acidosis: pH > 7.2 Hipoxia Hipercapnia

EXTRAVASACIÓN

Receptores alfa

Receptores B1

Receptores B2

Receptores dopa

Dopamina ++ ++ ------ +++

Dobutamina + +++ + -----

Noradrenalina +++ + ------ -----

Adrenalina +++ +++ +++ -----

AMINAS

Y…¿las aminas…?

ADRENALINA 0.1-1mcg/kg/min

NORADRENALINA 0.01-3 mcg/kg/min (8-30 mcg/min)

DOPAMINA 1-20 mcg/kg/min

DOBUTAMINA 2.5-40 mcg/kg/min

Y…¿las aminas…?

VASOPRESINA 0.01-0.1 U/min (0.04 U/min)

TERLIPRESINA 0.01-0.03 mcg/kg/hr

CONSIDERACIONES ESPECIALES DEL CHOQUE SÉPTICO

Sepsis

SepsisSRISInfección/Trauma Sepsis Severa

Sepsis con ≥1 signos de falla orgánica Cardiovascular (hipotensión refractaria) Renal Respiratoria Hepática Hematológica SNC Acidosis metabólica inexplicable

Choque

Sepsis: SIRS debido a infección

Sepsis severa: SIRS + hipotensión que responde a líquidos o que cursa con disfunción orgánica que puede incluir pero no está limitada a:

Lactato >2 mmol/L Oliguria <30 ml/h Hipoxemia Pa02 < 60 mmHg respirando aire ambiente Alteraciones neurológicas-psiquiátricas

Choque: requerimiento de aminas vasopresoras para mantener la presión arterial

Conceptos

SIRS - FISIOPATOLOGÍA

CONFERENCIA INTERNACIONAL 2001: SISTEMA PIRO:

PRESENTE FUTURO RACIONALIZACIÓN

PREDISPOSICIÓN

Antecedentes.Creencias religiosas o culturales.Edad.Sexo.

Polimorfismos genéticos (TLR, TNF, IL-1, CD14). Mejorar conocimiento de interacción patógeno-huésped.

En el presente, los factores pre-mórbidos determinan la mortalidad. En el futuro se valorará el papel genético.

INFECCIÓN

Cultivo y sensibilidad del microorganismo causal. Detección de la enfermedad.

Ensayos con productos microbianos y patrones de trascripción genética.

Terapias específicas requieren demostración y caracterización del insulto.

RESPUESTA

SIRS, otros signos de sepsis, shock, proteína C reactiva.

Marcadores inespecíficos (Proteína C, IL-6), mejorar respuesta del huésped (HLA-DR), detección específica de diana del tratamiento (Proteína C, TNF).

Mortalidad y respuesta al tratamiento varían con la medición de la severidad. Se recomienda la terapia dirigida.

DISFUNCIÓN

ORGÁNICA

Número de órganos afectados o valor de escala pronóstica (MODS, SOFA, PEMOD)

Medidas dinámicas de la respuesta celular (apoptosis, hipoxia citopática, estrés celular).

Terapia preventiva dirigida no es posible si daño ya presente.

Tratamiento

Eliminar causa Reanimación hídrica Antibioticoterapia Apoyo hemodinámico Apoyo respiratorio Apoyo nutricional Sedación y analgesia Alteraciones de coagulación Soporte orgánico Tratamiento quirúrgico

Reanimación dirigida por metas

Metas de reanimación

Parámetro Meta a corto plazo Meta a largo plazo

Presión sanguínea sistólica 80-100 mmHg >100 mmHg

Frecuencia cardiaca < 120 latidos x´ < 100 latidos x´

pH arterial > 7.20 Normal

Hematócrito > 25% > 20%

Lactato en suero < 6 Normal

Flujo urinario > 15 ml/kg/h > 30ml/kg/h

Presión de oclusión de AP No medida usualmente > 18 mm Hg

Índice cardiaco No medida usualmente > 3 L/min/m2

Liberación de oxígeno (DO2) No medida usualmente > 600 ml/min/m2

Consumo de oxígeno (VO2) No medida usualmente > 150 ml/min/m2

Saturación de mezcla venosa No medida usualmente > 70%

Recordar siempre:

¡¡¡ Corregir la causa que origino el choque !!!

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