egyesített szent istván és szent lászló kórház ckd ∑:...
Post on 06-Feb-2018
217 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Szt-AneInt 2014/2015
1
VÉRTISZTíTÓ ELJÁRÁSOK AZ
INTENZÍV TERÁPIÁBAN Bobek Ilona
Fővárosi Önkormányzat
Egyesített Szent István és Szent László Kórház - Rendelőintézet
bobekilona@istvankorhaz.hu
Akut vesesérülés /
Akut veseelégtelenség 2014 (AKI)
Vesepótló kezelés 2014 (RRT)
Magyarországi helyzet 2014
SZEMLÉLETVÁLTÁS
Kardiorenális szindrómák: 5 típus
Hepatorenális szindrómák: 2 típus
Pulmonális-renális szindróma
AKI
CKD ∑: MOF
SZEMLÉLETVÁLTÁS
ORGAN CROSSTALK IN MULTIPLE ORGAN DYSFUNCTION SYNDROMES
BLOOD
VÉR
SZERVEK PÁRBESZÉDE
E
N
D
O
T
É
L
E
N
D
O
T
É
L
SZEMLÉLETVÁLTÁS
BLOOD PURIFICATION
BLOOD
VÉR
VÉRTISZTÍTÁS
RRT
LRT
SZEPSZIS
ECMO,
ECCO2R
Multifunkciós
szervpótló
készülékek
VESE
BLOOD PURIFICATION
BLOOD
VÉR
VÉRTISZTÍTÁS
RRT
LRT
SZEPSZIS
ECMO,
ECCO2R
Multifunkciós
szervpótló
készülékek
BEST Kidney
Acute Renal Failure in Critically Ill Patients, A Multinational, Multicenter Study
Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, Doig GS, Morimatsu H, Morgera S, Schetz M, Tan I,
Bouman C, Macedo E, Gibney N, Tolwani A, Ronco C
For the Beginning and Ending Supportive Therapy for the Kidney (BEST Kidney)
Investigators JAMA. 2005;294:813-818
Cél: a súlyos akut veseelégtelenség
• előfordulásának
• etiológiájának
• súlyosságának
• klinikai terápiájának
• kórházi kezelést követő
vesepótló kezelés igényének
• kórházi halálozás felmérése
Szt-AneInt 2014/2015
2
Becsülten 6% a súlyos AVE ITO előfordulása világszerte
• Gyakori az ITO betegek megelőző veseérintettsége
• Az ITO betegek 4% akut RRT-t igényel
• Az AVE betegek csak ¾ részesül RRT-ben
• Szeptikus sokk a leggyakoribb oka az AVE-nak
• Független rizikótényezői az AVE-nak:
ITO felvétel típusa, idős kor,
megelőző kórházi kezelés ideje (későbbi súlyosabb)
SAPS II (SAPS II alábecsüli)
mesterséges lélegeztetés, vazopresszor használata
• A túlélők 86%-a dialízisfüggetlen távozáskor
BEST Kidney: Következtetések
AKUT VESE SÉRÜLÉS /
AKUT VESEELÉGTELENSÉG 2014 (AKI)
VESEPÓTLÓ KEZELÉS 2014 (RRT)
MAGYARORSZÁGI HELYZET 2014
ELŐADÁS VÁZLATA
ACUTE KIDNEY ATTACK
CELL CYCLE ARREST Biomarkerek
ELŐADÁS VÁZLATA
ACUTE KIDNEY ATTACK
CELL CYCLE ARREST Biomarkerek
ELŐADÁS VÁZLATA
ACUTE RENAL FAILURE → ACUTE KIDNEY INJURY
definició (2004)
Acute Dialysis Quality Initiative, Vicenza, 2002
Acute Kidney Injury szindróma:
? strukturális: akut tubuláris nekrózis (ATN):
hisztopatológiai vesekárosodás
? funkcionális: pre-renális azotémia/elégtelenség:
GFR ↓, hisztopatológiai jel hiányzik
AKI definíciója (2004):
A szérum kreatinin és/vagy a vizeletkiválasztás hirtelen
változása a RIFLE-kritériumoknak megfelelően.
RIFLE
kreat x 1,5
/ GFR > 25%
UO < 0,5 ml/kg/h
x 6h
kreat x 2
/GFR > 50%
UO < 0,5
ml/kg/h
x 12h
UO < 0,3 ml/kg/h
x 24h
/anuria x 12h
kreat x 3
/GFR > 75%
/Cr > 350 μmol/ml
perzisztáló AVE > 4 hét
vesefunkció megszűnte
végstádiumú vesebetegség
> 3 hónap
Risk
Injury
Failure
Loss
ESRD
GFR kritérium VIZELET sensit
spec Uchino 2006
Szt-AneInt 2014/2015
3
ACUTE KIDNEY INJURY NETWORK (AKIN)
AKI definició 2008
An abrupt (within 48 hours) reduction in kidney function currently defined as an
absolute increase in serum creatinine of more than or equal to 0.3 mg/dl (≥ 26.4
µmol/l), a percentage increase in serum creatinine of more than or equal to 50%
(1.5-fold from baseline), or a reduction in urine output (documented oliguria of
less than 0.5 ml/kg per hour for more than six hours).
The above criteria include both an absolute and a percentage change in creatinine to
accommodate variations related to age, gender, and body mass index and to reduce the
need for a baseline creatinine but do require at least two creatinine values within 48
hours. The urine output criterion was included based on the predictive importance of
this measure but with the awareness that urine outputs may not be measured
routinely in nonintensive care unit settings. It is assumed that the diagnosis based
on the urine output criterion alone will require exclusion of urinary tract obstructions
that reduce urine output or of other easily reversible causes of reduced urine output.
The above criteria should be used in the context of the clinical presentation and
following adequate fluid resuscitation when applicable.
Note: Many acute kidney diseases exist, and some (but not all) of them may result in
acute kidney injury (AKI). Because diagnostic criteria are not documented, some cases
of AKI may not be diagnosed.
Furthermore, AKI may be superimposed on or lead to chronic kidney disease.
14
R (I)
I (II)
F (III)
Magas
Szenzitivitás
Magas
Specificitás
AKIN klasszifikáció Módosított RIFLE
RRT folyamatban
Acute Kidney Injury Network Amsterdam, 2005
kreat x 1,5
vagy 0,3 mg/dL
kreat x 2
kreat x 3
Vagy kreat≥4 mg/dL
(akut ≥ 0,5 mg/dL
KREATININ kritérium VIZELET kiválasztás
UO < 0,5 ml/kg/h
x 6h
UO < 0,5 ml/kg/h
x 12h
UO < 0,3 ml/kg/h
x 24h
/anuria x 12h
AKI DEFINICIÓ 2012
Ha az alábbi kritériumok bármelyike megvalósul: (not graded):
SeKreat emelkedés > 0,3 mg/dl (>26,5 μmol/L),
vagy
SeKreat emelkedése az alapértékhez képest ≥ 1,5-szeres,
a megelőző 7 napon belül,
vagy
Vizeletkiválasztás < 0,5 ml/kg/h 6 órán át
AKI SÚLYOSSÁGI SZINTEK 2012
HEART ATTACK vs KIDNEY ATTACK
Ronco, Lancet,, 2013
Tünetet okoz RA (tünetet nem okoz)
STEMI
NSTEMI
CRIAKI
NCRIAKI
(szubklinikus)
ACUTE KIDNEY ATTACK: AKI új diagnosztikai kritériuma
Ronco, Editorial 2013
2013
Szt-AneInt 2014/2015
4
ACUTE KIDNEY ATTACK: sérülés és felépülés fázisai
Ronco, Editorial 2013
SU
BC
LIN
ICA
L
CL
INIC
AL
FUNKCIÓ SÉRÜLÉS
AKI DIAGNÓZIS
TRADICIONÁLIS: szérum kreatinin, BUN
• se Kreat változásai időben késleltetettek
• a RRT kezelés kezdési időpontjának nem jó
indikátorai
• értéküket számos faktor befolyásolja
KORAI BIOMARKEREK: „ troponin-like” ?
BIOMARKEREK
Murray 2008 Clin J Am Soc Neprol
BIOMARKEREK KREATININ
A biológiai óra megelőzi a klinikai órát !
BIOMARKEREK Vaidya VS, Ferguson MA, Bonventre JV. Biomarkers of Acute Kidney Injury.
Annu Rev Pharmacol Toxicol 2008;48:463-493
Az AKI ideális biomarkere • Nem-invazív
• Könnyen detektálható hozzáférhető mintákban, pl:
szérum, vizelet
• AKI-ra erősen érzékeny és specifikus
• Könnyen, megbízhatóan mérhető
• Választ ad a sérülés etiológiájára, természetére,
időtartamára
• A sérülés és a működés markere
• AKI súlyosságának, reverzibilitásának jelzője
• Segít a beavatkozások által okozott sérülés és az arra
adott válasz monitorozásában
• Más biológiai tényezők nem befolyásolják
• Nem drága Soni Blood Purif 2009;28:165-174
AKI BIOMARKEREK Biomarkers for the diagnosis and risk stratification of acute kidney injury: A
systematic review, SG Coca et al, Kidney International ,2007
Szt-AneInt 2014/2015
5
BIOMARKEREK KINETIKÁJA CYSTATIN C
13-kDa cisztein proteáz gátló
a maggal rendelkező sejtek összessége
szintetizálja, és folyamatosan áramlik a vérbe
a glomeruláris funkció jobb indikátora, mint
seKreat krónikus vesebetegségben
Dharnidharka (2002),
VandeVoorde (2006),
Devarajan (2007)
CYSTATIN C as a marker of renal function in
cardiopulmonary bypass
Zhu J, et al. Clinica Chimica Acta,2006,374
KIDNEY INJURY MOLECULE-1 (KIM-1)
transzmembrán fehérje
a differenciálatlan proximális tubulus sejtekben
nagy mértékben szabadul fel AKI után
előnye az NGAL-l szemben: specifikusabb, és nem
befolyásolja CKD, vizelet rendszer gyulladása
KIM-1 és NGAL „tandem” biomarkerei az AKI-nak?
• NGAL érzékenyebb a korai szakban
• KIM-1 később, de jellegzetesen emelkedik a
szintje
Han (2002,2006), Devarajan (2007), Bonventre (2007)
KIDNEY INJURY MOLECULE-1 (KIM-1)
KIM-1 expression in a normal human kidney ( A ) and one with acute tubular necrosis; (
B ) human kidney paraffin sections are stained for KIM-1 using the AKG7 anti-human
KIM-1 monoclonal antibody, and an ABC peroxidase detection system with DAB
substrate (Vector). Normal kidney tissue was taken from a patient with renal cell carcinoma.
INTERLEUKIN-18 (IL-18)
proinflammatorikus citokin
a proximális tubulus sejtek termelik és szabadítják
fel
a vizeletben könnyen kimutatható AKI után
nem befolyásolják: nefrotoxinok, CKD, vizelet-
rendszer gyulladása
iszkémiás AKI-ban specifikusabb, mint az NGAL
Parikh (2006), Devarajan (2007), Bonventre (2007)
Szt-AneInt 2014/2015
6
NEUTROPHIL GELATINASE ASSOCIATED LIPOCALIN
NGAL
NGAL: a lipokalin családhoz tartozó
kis fehérje, amelyet a neutrofilek és
egyéb epitélsejtek (pl:prox. tubulus)
választanak ki
Humán NGAL 178 aminosavból álló
monomer/dimer/trimer polipeptid-lánc
Kalkulált molekulasúly: 22kDa, de a
glikoziláció miatt 25 kDa
NEUTROPHIL GELATINASE ASSOCIATED LIPOCALIN
NGAL
Western blot: vizelet, szérum
ELISA: kísérletes
NGAL antitest: klinikum
Szérum: pNGAL
ELISA validált: Dent 2007 Crit Care
Vizelet: uNGAL
ELISA validált:
Bennett 2008 Clin J Am Soc Nephrol
NGAL: Klinikai alkalmazása
Az NGAL diagnosztikus és prognosztikus
határértéke függ a vizsgált betegcsoporttól
50 (pediátria) és 400 µg/L (ITO) között változik
mind a plazmában, mind a vizeletben
NGAL: Klinikai alkalmazásának lehetőségei
AKI korai Biomarkere
AKI időpontja ismert: szívsebészet,
kontrasztanyag használata
AKI időpontja ismeretlen: intenzív terápia
politrauma
sürgősségi ellátás
AKI kimenetelének jelzője: halálozás, RRT igény
Polycystás vesemegbetegedés: cysta növekvő mennyisége
Megbetegedés aktivitásának, súlyosságának jelzője
gyermekkori lupus nephritis, IgA nephropathia, idiopathiás glomerulonephritis
Biomarker: agytumor kimutatása, terápia hatásossága
bélrendszer gyulladásos megbetegedései
emlő tumor
L-type fatty acid binding protein (L-FABP)
Doi K et al Crit Care Med. 39(11):2464-2469, 2011.
14 napos ITO-halálozás
339 beteg
Vizelet L-type
fatty acid binding
protein (L-FABP)
ACUTE KIDNEY ATTACK
CELL CYCLE ARREST Biomarkerek
BIOMARKER SZINT MEGBíZHATÓSÁGA CRRT ALATT
ELŐADÁS VÁZLATA
Szt-AneInt 2014/2015
7
CELL – CYCLE ARREST BIOMARKER: SAPPHIRE study
TIMP-2
Tissue inhibitor of metalloproteinases
IGFBP-7 Insulin-like Growth Factor Binding Protein
Kashani 2013
Cél: új AKI (vizelet)biomarkerek
felfedezése/azonosítása (Discovery study) és
validálása
Két multicentrikus tanulmány
Két „top” biomarker validálása: Sapphire study
G1 CELL – CYCLE ARREST BIOMARKEREK
CELL – CYCLE ARREST BIOMARKER: SAPPHIRE study
Kashani 2013
CELL – CYCLE ARREST BIOMARKER: SAPPHIRE study
Kashani 2013
CELL – CYCLE ARREST BIOMARKER: SAPPHIRE study
Kashani 2013
A 30 napon belüli súlyos
vesesérülés esélye
- hirtelen megemelkedik,
ha a (TIMP-2)x(IGFBP7) szintje
0,3 (ng/ml)2/1000 érték fölé
emelkedik és
- megduplázódik,
ha az ≥2 (ng/ml)2/1000
CELL – CYCLE ARREST BIOMARKER: OPAL study
A Sapphire 2 cutoff
értékének ellenőrzése az
OPAL-tanulmány
NephroCheck készülékkel
a labor dolgozói mérték.
6 központ.
Sapphire ≈ OPAL
TOPAZ study:
a (TIMP-2)x(IGFBP7) összevetése
a klinikai megítéléssel
Szt-AneInt 2014/2015
8
NEPROCHECK (vizelet TIMP-2, IGFBP-7)
AKUT VESESÉRÜLÉS/
AKUT VESEELÉGTELENSÉG 2014 (AKI)
VESEPÓTLÓ KEZELÉS 2014 (RRT)
MAGYARORSZÁGI HELYZET 2014
ELŐADÁS VÁZLATA
VESEPÓTLÓ KEZELÉS
INDIKÁCIÓ
KEZDÉS IDŐPONTJA
MODALITÁS
MODALITÁSVÁLTÁS
DÓZIS
BEFEJEZÉS
ANTIKOAGULÁLÁS
KLINIKAI EREDMÉNYEK
RRT Indikáció/Kezdés: Algoritmus
Bagshaw 2009
Abszolút indikáció:
Urémiás komplikáció:
enkefalopátia,
perikarditisz, vérzés
Se urea > 36 mmol/L
K+ ≥ 6 mmol/L, vagy EKG
eltérés
Mg++ ≥ 4 mmol/L vagy/és anuria, vagy/és a mélyínreflexek hiánya
Se pH ≤ 7,15
Vizeletkiválasztás < 200 ml/12h vagy anuria
Diuretikumrezisztens szervödéma (pulmonális ödéma) AKI-val együtt
Korai? Késői?
RRT KEZDETE 2012 RRT Indikáció/Kezdés: Algoritmus 2012
Szt-AneInt 2014/2015
9
MODALITÁS, DÓZIS
ATN, RENAL, DoReMi tanulságok
CRRT vs. IHD: szakértői konszenzus: egyedi elbírálás
hemodinamikailag instabil beteg és
koponyaűri nyomásfokozódás esetében
kezelés indukálta hipotónia ritka
gyulladási válaszreakció gyengébb
azotémia egyenletes kontrollja
CRRT-modalitások: egyezőek,
a „high flux”-membránoknak, az új IHD technikáknak
köszönhetően
az „alul-dializálás” a veszélyes
CRRT dózis: cél: 20–25 ml/kg/h (UF),
előírás: 30-35 ml/kg/h
25% felülkalkulálás ajánlott
Prowle 2010, Ricci 2011
RRT MODALITÁS 2012
ITO DÓZIS tanulmányok:
előnyös-e a magasabb dózis?
Ronco 2000 randomized CVVH Yes
Schiffl 2002 randomised Daily HD Yes
Bouman 2002 randomised EHV; ELV; LLV CVVHDF No
Saudan 2006 randomised Addition of dialysate Yes
Tolwani 2008 randomised High dose, standard dose
CVVHDF
No
Vesconi
(DO-RE-MI)
2009 randomised
multicentr.
Intensive dose versus
Less intensive (CRRT, IHD)
No
Palevsky
(ATN)
2008 randomised
multicentr.
Intensive dose versus
Less intensive
No
Bellomo
(RENAL)
2009 randomised
multicentr.
~ 25 mL/kg/h
~ 35 mL/kg/h
No
RRT DÓZIS 2012
RRT MEGSZÜNTETÉSE
Leszoktatási stratégia? Jelenleg nem
(részleges vesefunkció visszatérés?)
Megfelelő (spontán) vizeletmennyiség: trend?
100ml/nap↑
Optimális se kreatinin-érték: pre-AKI szint Wu 2008, Ricci 2011
2012
CITRÁT-ANTIKOAGULÁLÁS
Citrát-szint: 3-5 mmol/l
Dializátum/Szubsztitúció:
NEM: Ca, NEM/Csökkent bicarbonát Na-Citrát
CaCl: 3-4mmol/l
iCa: < 0,35 mmol/l
Dializátum/Szubsztitúció:
NEM: Ca, NEM/Csökkent: bikarbonát
UF: Ca-Citrát
Beteg:
pH: 7,35-7,45
Ca/iCa < 2,5
Qb
Szt-AneInt 2014/2015
10
CITRÁT-ANTIKOAGULÁLÁS
Hosszabb filteridő
Ritkább a filter bealvadása 12 – 24 – 72 ÓRÁS KEZELÉS?
KLINIKAI EREDMÉNYEK
Ricci 2007
RRT-ra szoruló betegek halálozása: 40-80%
2,4 x 4,15 x 6,37 x
AJÁNLOTT WEBOLDALAK:
VESEPÓTLÓ KEZELÉS 2014
www.kdigo.org
www.ADQI.net
AKUT VESESÉRÜLÉS/
AKUT VESEELÉGTELENSÉG 2014 (AKI)
VESEPÓTLÓ KEZELÉS 2014 (RRT)
MAGYARORSZÁGI HELYZET 2014
SZEMLÉLETVÁLTÁS
BLOOD PURIFICATION
BLOOD
VÉR
VÉRTISZTÍTÁS
RRT
LRT
SZEPSZIS
ECMO,
ECCO2R
Multifunkciós
szervpótló
készülékek
SEPSIS: Endotoxin-eltávolítás
Toraymyxin (Toray Industries,
Tokyo, Japan)
Polisztirén alapú rost, amelyhez
5 mg/rostgramm Polymyxin B
antibiotikumot kötnek
Háttér:
Gram-negatív kórokozó által
kiváltott hasűri szepszisben
általában magas a keringő
endotoxin-szint
Toraymyxin haemoperfúzió
csökkenti a keringő endotoxin
szintet, javítja a klinikai
jellemzőket
N
H
2 N
H
2
N
H
2
N
H
2 N
H
2
CH2NHCOC
H2Cl
CH2NHCOC
H2Cl
CH2NHCO
CH2Cl
Gram-negatív szepszisben az endotoxinok eltávolítása
hatásos lehet
Szt-AneInt 2014/2015
11
SZEPSZIS: Endotoxin-eltávolítás
JAMA, 2009
Multicentrikus RCT
Polimixin B -hemoperfúzió
hasűri szepszis okozta szeptikus sokkban,
illetve súlyos szepszisben
RCT: randomizált, kontrollált vizsgálat
EUPHAS: Beteg-beválasztás
Konvencionális
+ 2 Polimixin HP Konvencionális
EUPHAS: Eredmények
32 % ↔ 53% STOP !
EUPHAS: Eredmények
STOP !
EUPHAS: Következtetések
Legnagyobb multicentrikus RCT
Hasűri szepszis, illetve szeptikus sokk okozta szepszisben a
Polimixin B hemoperfúzió hatásos:
• javította :
• a 28 napos kórházi túlélést,
• a vérnyomást (Pmean),
• vazopresszor-igényt,
• az érintett szervek számát csökkentette (SOFA-szkór↓)
amikor konvencionális terápia kiegészítéseként
alkalmazták
RCT: randomizált, kontrollált vizsgálat
CYTOSORB: Cytokin eltávolítás
Biokompatibilis, nagy pórusú polimer „golyók”,
amelyek megkötik a citokineket
és más közepes (10-55 kDA) molekulákat
Szt-AneInt 2014/2015
12
SZEMLÉLETVÁLTÁS
BLOOD PURIFICATION
BLOOD
VÉR
VÉRTISZTÍTÁS
RRT
LRT
SZEPSZIS
ECMO,
ECCO2R
Multifunkciós
szervpótló
készülékek
ECCO2R: Extrakorporális CO2 -eltávolítás
Akut légzési elégtelenség extrakorporális támogatása
CO2 -eltávolítás (20-30%) extra O2 -bevitel nélkül
Indikáció:
Protektív lélegeztetés: ARDS,
MOF,
politrauma
Neuro-trauma: hiperkapnia
COPD-ben áthidaló terápia TüdőTx-ig
Mechanikus lélegeztetésről való
leszoktatás
Decap®, Hemodec, Salerno, Italy
☺
TECHNIKA:
Alacsony áramlású (400 ml/min)
Veno-venózus (egyidejű RRT), predilúció
Minimálinvazív beavatkozás
(perkután, dupla lumenű kanül)
ECCO2R: Extrakorporális CO2 -eltávolítás
6 l/ min
ECCO2R: Extrakorporális CO2 -eltávolítás
Terragni: Anesthesiology 2009
Előzmény:
Hiperinfláció léphet fel VT = 6 ml/kg lélegeztetés mellett, ha 28≤PPLAT≥ 30 H2Ocm.
Hipotézis:
VT < 6 ml/kg fokozza a tüdőprotekciót és a következményes respiratorikus acidózis kezelhető extrakorporális CO2 -eltávolítással
Beteganyag: 32 beteg
„ARDSNet” stratégia: 22 beteg
Lower „ARDSNet” stratégia: 10 beteg (30%)
VT: 6 ml/kg → 4 ml/kg, akinél 28≤PPLAT≥ 30 H2Ocm /72h
Módszer:
PPLAT,
tüdő morfológia (CT),
pulmonális inflammatorikus citokinek
(BAL)
Terragni: Anesthesiology 2009
1. mérés
2. mérés
„ARDSNet”: NIH RCT (N Engl J Med 2000)
lélegeztetés okozta tüdősérülés csökkentése
Vt < 6 ml/kg
max. belégzés végi PPLATEAU<30 H2Ocm
Szt-AneInt 2014/2015
13
Terragni: Anesthesiology 2009
6,3 → 4,2
12,1 → 15,2 135 → 224
29,1 → 25,0
ECCO2R ECCO2R
Lower „ARDSNet”
Terragni: Anesthesiology 2009
ECCO2R ECCO2R
48,4→73,6 → 47,2 7,36→ 7,2 → 7,38
Lower „ARDSNet”
Terragni: Anesthesiology 2009
CT tüdőkompartmenek:
Légzési változások átlagolt
tüdődenzitás hisztogramjai
Protektív tidal infláció ↑
(19% - 86%)
Tidal hiperinfláció ↓
ECCO2R
Lower „ARDSNet”
Normal „ARDSNet”
Terragni: Anesthesiology 2009
Pulmonális inflammatorikus citokinek (BAL)
Lower „ARDSNet” stratégia
Következtetés:
A VT további (< 6 ml/kg) csökkentése minimalizálja a légzési
hiperinflációt és csökkenti a pulmonális gyulladást azoknál a
betegeknél, akiknél a PPLAT 28 és 30 H2Ocm közötti ARDSNet
lélegeztetés mellett.
Az Extrakorporális CO2-eltávolítás hatásosan és
biztonságosan befolyásolta a következményes respiratorikus
acidózist, visszaállította a normális pH-t.
Az Extracorporális CO2-eltávolítás része lehet a
konvencionális terápiának és lehetővé teheti a még
protektívabb lélegeztetési módok alkalmazását. Idővel a mechanikus lélegeztetést felválthatja az extrakorporális
tüdőtámogatás
Terragni: Anesthesiology 2009 Üzenet
A többszervi elégtelenségek kezelésében egyre nagyobb teret nyernek a vértisztító eljárások.
A vértisztító eljárás már nemcsak a vese működési zavara miatt felszaporodó toxinok eltávolítását jelenti.
AKI-kezelés:
Hemodinamikailag instabil, koponyaűri nyomásfokozott betegnél a folyamatos RRT javasolt.
Céldózis: 20–25 ml/kg/h (UF), 10-15% felülkalkulálás ajánlott.
Egyéb szervpótló kezelések:
Szepszis extrakorporális kezelésének módja az endotoxin eltávolításra alkalmas Polimixin B hemoperfúzió, illetve a Cytosorb filter használata.
Az extrakorporális CO2-eltávolítás lehetővé teszi a jelenleginél még protektívabb lélegeztetési módok alkalmazását.
top related