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Dra. Ana Javier Peralta Santizo de Godoy RIII Medicina Interna
Abril, 2016
Fisiología hepática
Exocrinas
Metabólicas
Funciones del hígado
Función exocrina
Producción de bilis
Necesaria para la digestión y absorción de lípidos
Rol central en la homeostasis del colesterol corporal
Excreción de xenobióticos liposolubles y toxinas endógenas
Rol inmunológico por secreción de IgA- secretora
Promover la eliminación de solutos hidrofóbicos
Funciones metabólicas
Producción
Hidratos de carbono
Lípidos
Proteínas Almacenamiento
Depósito
Depuración
Hidratos de carbono
Depósito de glucógeno
Conversión de la galactosa y fructosa en glucosa
Gluconeogenia
Formación de muchos compuestos químicos a partir de intermediarios del metabolismo
Función amortiguadora de la glucosa
Oxidación de los ácidos grasos para proveer energía
destinada a otras funciones corporales
Síntesis de grandes cantidades de colesterol, fosfolípidos y casi todas las lipoproteínas
Síntesis de grasa a partir de las proteínas y de los hidratos de carbono
Lípidos
Desaminación de los
aminoácidos
Formación de urea para eliminar el amoniaco de los líquidos corporales
Formación de proteínas del plasma
Interconversión de los distintos aminoácidos y síntesis de otros compuestos
Proteínas
Vitaminas liposolubles
Vitamina A es la que más se deposita en el hígado, previene la carencia por 10 meses
Vitamina D cantidades para evitar la carencia por 3-4 meses
Vitamina B12 por un año mínimo.
Almacenamiento
El hierro se deposita en forma de ferritina.
Apoferrina.
Cobre
Metales
Depósito
Albúmina
Globulinas
Fibrinógeno
Protrombina
Globulina aceleradora
Factor VII
Producción
Depuración
Eliminación de varios medicamentos y tóxicos (amonio)
Algunas hormonas se modifican químicamente por el hígado, como la tiroxina, las hormonas esteroideas (estrógenos, testosterona, cortisol, aldosterona)
Eliminación del calcio del organismo
Patología
Necrosis hepática masiva:
Fármacos o toxinas.
Paracetamol
Antifímicos
Daño tóxico directo a los hepatocitos
Combinación de toxicidad e inflamación con destrucción hepatocitaria inmunomediada
Hepatitis fulminante
Alteraciones morfológicas
Enfermedad hepática crónica
Es la vía más común de desarrollo de fallo hepático
Su instauración es lenta y progresiva
Representa el punto final de una hepatitis crónica incesante que acaba en cirrosis
Alteraciones morfológicas
Disfunción hepática sin necrosis manifiesta
Los hepatocitos pueden ser viables pero incapaces de realizar funciones metabólicas normales
Síndrome de Reye
Toxicidad por tetraciclinas
Hígado graso agudo del embarazo
Alteraciones morfológicas
Agudo: deterioro rápido de las funciones del hígado,
que resultan en alteraciones orgánicas distintas, sin una enfermedad hepática preexistente.
Crónico: deterioro gradual de las funciones hepáticas, con un fenómeno de acoplamiento del individuo, resultado de una noxa constante a la integridad hepática.
Definición
Evidencia de coagulación anormal (INR ≥ 1.5)
Alteración mental en cualquier grado (encefalopatía), sin diagnóstico de cirrosis previo
Enfermedad de < 26 semanas de duración.
Hiperaguda <7 días
Aguda 7-21 días
Subaguda >21 días y <26 semanas
Falla hepática aguda
Encefalopatía clínica (Escala de West-Haven)
Tiempo de protrombina prolongado por 4-6 segundos o INR ≥ 1.5
Historia clínica que incluya exposición a infecciones virales, drogas u otras toxinas
Diagnóstico
Clasificación de West Haven
Ictericia
Encefalopatía
Fetor hepaticus
Dolor en hipocondrio derecho
Eritema palmar
Angiomas o arañas vasculares
Hipogonadismo-ginecomastia
Hemorragias o hematomas
Examen Físico
Química sanguínea
Electrolitos, AST, ALT, FA, GGT, BT, BD, BI, albúmina, creatinina, BUN
TP, INR
Lactato y bicarbonato
Hematología completa
Examen toxicológico
Hepatitis virales, VIH
Amonio arterial
Estudios de laboratorio
ANA, ASMA, niveles de inmunoglobulinas
Prueba de embarazo
Niveles de ceruloplasmina
Amilasa y lipasa
Niveles de cobre
Biopsia hepática
Ultrasonido hepático
Evaluación para transplante hepático
Estudios específicos
La toxicidad ocurre con 10 gramos/día usualmente.
Puede ocurrir con 3-4 g/día.
Niveles muy elevados de transaminasas (>3,500 mg/dl).
Carbón activado (1 g/kg oral) una hora después de la ingesta y hasta 3-4 hrs después.
Hepatotoxicidad por acetaminofén
N-acetilcisteína 140 mg/Kg oral o por SNG diluido
en dextrosa al 5%, luego 70 mg/Kg cada 4 horas por 17 dosis (útil hasta 48 hrs después).
Administración IV:
150 mg/Kg en DA al 5% en 15 minutos, mantenimiento con 50 mg/Kg en 4 horas, luego 100 mg/Kg en 16 horas.
Hepatotoxicidad por acetaminofén
Amanita phalloides
Náuseas, vómitos, diarrea, cólicos
Horas-días después de la ingesta
Lavado gástrico y carbón activado
Líquidos intravenosos
Penicilina G y silibinina son antídotos aceptados
300,000 -1 millon U/Kg/día
30-40 mg/Kg/día IV u oral, por 3-4 días.
Intoxicación por hongos
Medicamentos hepatotóxicos
Isoniazida
Sulfasalazina
Fenitoína
Estatinas
Propiltiouracilo
Ciprofloxacina
Nitrofurantoína
Cocaína
Ácido valpróico
Amiodarona
Efavirenz
Carbamazepina
Didanosina
Diclofenaco
Abacavir
Ketoconazol
Doxiciclina
Alopurinol
Suplementos hepatotóxicos
Kava Kava
Herbalife
Hidroxicut
Comfrey
Senecio
He Shon Wu
LipoKinetix
Ma Huang
Ante la sospecha de un medicamento o suplemento como causa de falla hepática discontinuar inmediatamente y administrar N-acetilcisteína
Hepatitis A y E se deben tratar con terapia de
soporte dado que no hay un tratamiento efectivo
Los análogos de los nucleótidos o nucleósidos se pueden considerar para hepatitis B
Cuando se sospeche el virus del herpes o varicela-zoster como etiología, se debe tratar con aciclovir 5-10 mg/Kg IV cada 8 horas y se debe considerar el transplante hepático.
Hepatitis virales
2-3% de las causas.
Pacientes jóvenes, con anemia hemolítica abrupta con Coombs negativo, bilirrubinas >20 mg/dl.
Anillos de Kayser-Fleischer en 50%
Enfermedad de Wilson
Niveles bajos de FA o de ácido úrico hacen sospechar
Se confirma con niveles urinarios de cobre o medición de cobre hepático
Diálisis de albúmina
Hemofiltración continua
Plasmaféresis
Transplante hepático
Enfermedad de Wilson
Anticuerpos anti-mitocondriales
Biopsia hepática
Si se confirma el diagnóstico, o se trata de un cuadro agudizado se puede iniciar prednisona 40-60 mg/día siempre y cuando no hayan datos de fallo multi-orgánico
Transplante hepático si no hay respuesta rápida
Hepatitis autoinmune
También conocido como «hígado de shock»
Puede ocurrir por hipotensión o falla cardíaca
También puede ser inducido por niacina, cocaína o metanfetaminas
Los niveles de transaminasas se encuentran marcadamente elevadas así como la LDH (necrosis celular)
Corrección del problema de base.
Daño isquémico agudo
Gracias por su atención
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