dr. m. lezrek cours 3 ème année résidanat ufr dophtalmologie - rabat

Décollement postérieur du vitré (DPV)

Dr. M. LEZREKCours 3ème année résidanatUFR d’ophtalmologie - Rabat

IntroductionDPV clivage interface rétine – vitré

= séparation entre hyaloïde post et MLIDPV divers circonstancesSvt lié à âge (physiologique, complet)Parfois path. incomplet complications +++Progrès récents meilleur compréhension

Biochimie et physiologie vitréMoyens d’exploration

Incertitudes vieillissement vitré et DPV

PlanIntroduction Rappels anatomo-physiologiquesPhysiopathologieDiagnosticComplicationsConduite à tenirConclusion

Rappels anatomo-physiologiquesVitré = gel transparent rempli cavité vitréenne

Grossièrement sphérique 4cc (2/3 globe)

Indice réf. = 1,334

Cortex vitré = hyaloïde

Hyaloïde ant. en rapport avec :Face postérieure du cristallinLa zonuleLe corps ciliaire

Hyaloïde post. en rapport avec rétine et papille

Canal de Cloquet tendu papille Cristallin (vestiges)

Aspect du vitré isolé chez l’enfant

Hyaloïde antérieure

Hyaloïde postérieure

Base du vitré

Canal de Cloquet

Zones d’adhérenceVitré adhérences avec

structures oculairesEn avant, avec face post. cristallin

(ligament de Wieger)Base du vitré :

s’étend de 1,5 à 2 mm en avant ora serata et 1 à 3 mm en arrière

adhérence la + solide (fibres traverse limitante interne)

En arrière :autour de papilleRégion maculaireVx rétiniens

ParsPlicata

ParsPlana

OraserataBase du vitré

Composition du vitréMatrice extracellulaire transparente Constitué de :

Eau 98 à 99,7%Trame collagène :

Fibres collagènes orientées de façon arbitraire Faisceaux de fibres ant-post

Phase liquide riche en acide hyaluroniqueCellules concentrées au niveau du cortex

vitréen : Fibroblastes Hyalocytes les + nombreux (synthèse + défense)

PhysiopathologieDifférents mécanismes dégénérescence vitré3 facteurs associés au DPV :

LiquéfactionContractionAffaiblissement adhérence vitréorétinienne

Principaux facteurs déclenchants :Changements séniles+++Aphakie pseudophakieMyopie UvéiteTraumatismeHIVRétinopathies proliférantesDégénérescences tapéto-rétiniennes

Modifications liée à l’âgeMécanisme mal comprisLiquéfaction progressive lacunes

< 50 ans 25% liquéfié> 80 ans 62%

Elargissement base vitréMigration bord post. Fibrilles collagène base forces

tractionnellesCoalescence des lacunes grandes cavitésLiquéfaction vitré précurseur DPV

Caractéristiques du DPV sénileFacteurs déclenchants :

Encore mal connusTraumatisme minime évoquéDéhiscence du cortex post ?Déclenchement fortuit

Chronologie :Début précoce avant 50 ansLocalisé autour fovéa (années)Adhérence fovéolaire trou maculaireDécollement péripapillaire DPV complet (rapide)

Etendue :Complet jusque base vitré collapsusIncomplet sénile ou pathologique (vasculopathies)

AphakieIncidence DPV Taux + élevé si rupture capsulaireChir cat modifications structure +

biochimieMvt ant vitré serait cause favorisanteMobilité accrue tractions vitréorétiniennesModifications biochimiques

Concentration ac. Hyaluronique (diffusion ant., enzyme ?)

DiabèteDPV rôle pronostic évolution RD

DPV complet améliore pronosticDPV incomplet précurseur aggravation

Interaction glucose avec structure vitréRupture barrières physiologiques favorise :

Prolifération cellulairePassage dérivé sang

Adhérences foyer néoVx DPV partiel complications

Contraction et DPV

MyopieLiquéfaction précoce10 à 20 ans + tôt (myopie élevée +++)

InflammationInflammation vitré Liquéfaction +

condensation + contraction = DPV prématuréDPV peut être soit :

Partiel tractions maculaires (jeune+++)Partiel tractions foyer choriorétinienComplet sans collapsus

Parfois densification hyaloïde post (± exsudats)

TraumatismeContusion sévère avulsion base

DPV possible (pas d’étude)Plaies (études expérimentales)

Migration + prolifération cellulaireRôle sang Tissu fibroblastique + DPV (≈ 14e jour)

Autres causesDégénérescences vitréorétiniennes +

rétinites pigmentaires DPV précocePhotocoagulation :

Effet direct : échauffement vitréEffet indirect réaction tissus voisinsPPR incidence DPV

Cryopéxie rupture BHR liquéfaction DPV

Diagnostic Symptômes

Diagnostic clinique

Diagnostic différentiel

Examens complémentaires

SymptômesSouvent asymptomatiqueSignes alarmants (15%)Corps flottants : myodésopsies

Phénomène entoptique condensations vitré Perception points noirs, filaments (non spécifiques) Anneau prépapillaire +++ Apparition brutale++, Mobilité+++, = Synérèse ou DPV Disparaissent ou s’atténuent

Photopsies : Perception flashs, étincelles, éclairs… Périphérie CV, localisation variable (≠ phosphène) Excitation rétine zones tractions

Métamorphopsies : Rare œdème maculaire (tractions)

Diagnostic cliniqueLAF, fente fine oblique (Vert., Hor.)+ lentille 90 DExamen dynamique ++DPV complet + collapsus :

Habituel, diagnostic facile mobilité vitré + lacunesHyaloïde post visible

Séparée de rétine espace optique vide Suivie jusqu’à base Finement plissée

Anneau prépapillaire : A. Weiss Bon argument DPV complet Anneau complet ou non Composé tissu glial péripapillaire (myope +++)

Diagnostic clinique (suite)DPV complet sans collapsus

Progressif, problème Dic avec membranesSujet jeune, vitré peu mobileHyaloïde post (HP)

forme sphérique Difficile à identifier

A. Weiss moins visibleUvéites post +++

Contraction cortex + précipités HP HP trous (prépapillaire, adhérence Foyer VR)

Autres causes : Traumatisme, OVR, RD, HIV

DPV incomplet :Dic difficile, svt pathologiqueSvt rétraction vitré, HP difficile à voir

Diagnostic différentielPseudo-DPV :

Myopes fortsGde lacune post sépare gel – HP Echo +++

Vitréoschisis :Rare, svt méconnu, R. diab+++Difficile en LAF description EchoSéparation cortex vitré post lacuneTraction vitré + adhérence VR solide

Arrachement MLIEntité anatomique (autopsie), à confirmer / clinique

Autres HP confondue avec :Formations membraneuses (uvéite), Hgie, Canal Cloquet

Examens complémentaires

Echo B Sénescence vitré :

Echos punctiformes mobilité vitré

HP mb fine, régulière, peu échogèneRaccordement HP avec base recherchéDPV total :

HP fine en pont sur papille, séparée paroi / espace vide

A Weiss points hyper–réfléctifs Signe caractéristique Raccord HP avec base

Echo (suite)DPV partiel :

HP décollé dans un ou +ieurs quadrantsPersistance adhérence papillaires ou VR au PP

Absence DPV : HP non visualiséeDic diff : DDR +++ (attache papillaire,

mobilité, + échogène

OCT+ sensible séparations vitréo-maculaires

débutantesHP ligne peu réflective (qlq µ)HP non visible si accolée ou DPV total (D > 2

mm)Intérêt dans pathologie :

Tractions VM OM diabétiqueEpaississement HP Syndromes de traction

VMTrou maculaire stades initiaux séparation VM

Complications

Hémorragies vitréenne 6 à 18% des DPV symptomatiquesIntensité variable : Tyndall, caillotsRupture Vx ou avulsion adhérence paraVxHgie macro. risque accru déchirure associéeDevant HIV recherche déchirure +++Hgies rétiniennes associés (PP+++)

Avulsion vasculaire rétinienneComplication rare DPV aiguPose problèmes thérapeutiquesVx (veine ++) arraché, perméable, ±

operculeHIV récidivantes peu abondantesTraitement :

Thromboser Vx laser jauneRompre Vx spontanée ou vitréctomieRelâcher traction vitréctomie ou indentation

(déchirure)

Déchirure rétiniennePrincipale complication (10 à 15%)Fort potentiel évolutif vers DDRDéchirure rétinienne :

Svt en avant équateur, extra-basalesQuadrants sup. 86 à 100 % (70% Temp >)À clapet + traction sur lambeau DDR+++ Tyndall pigmentaire

3 à 7% DPV symptomatique DDRFacteurs de risque :

Myopie et dégénérescence palissadiqueArchitecture anormale gel vitréen (ex Sd Stickler)Cat nucléaire précoce + ATCD familiaux déchirure ou DDRFacteurs acquis (trauma, uvéite, chir cat compliquée ou

EIC)

Modifications au pôle post.Hgies péripapillaires

Traction vitréo-papillaire trauma capillaires superficiels

Parfois hgie sous-rétinienne péripapillaireComme hgie glaucome chroniqueAsymptomatique, témoin DPV incomplet (jeune)

Maculopathies :Rares (1 à 2%)Trou maculaire idiopathique (théories actuelles)Sd traction VMMembrane épimaculaire (attaches résiduelles)

Conduite à tenirDPV aigu examen périphérie +++ (24 – 48h)Si examen normal

Expliquer + Rassurer patient ou nouveaux SF reconsulterSurveillance 2 à 6 mois (> 6 m risque )

Si Hgie ou pigments :Risque déchirure (x 52) recherche +++ (examens)Déchirure sans DDR laser ++ ou cryoHgie très gênante surveillance clinique echo / sem

DDR chirurgie endoculaire urgente Persistance hgie sans tendance résorption > 20j vitréctomie

Info patient DPV œil adelphe (47% 6 mois)

Signes du DPV

Hauts Facteurs de risque :Myopie, vitré anormal, inflammation, ATCD familiaux,

trauma, chir

Oui Non

Examen différé

Examen urgentBonne

visibilité ?

Non (HIV) Oui

Déchirure / DDR

Oui Non

Laser – chir urgents

Suivi espacé

Forte suspicion déchirure / DDR

•DDR echo•Pigts vitré ant

Faible suspicion déchirure / DDR

•ATCD Vx-prolifératifs•Pas Pigts vitré ant

Chirurgie urgente

Suivi hébdo visibilité

ConclusionDPV vrai caractérisé par séparation HP de

rétine Événement oculaire marquant

Svt sans complicationsYeux prédisposés complications (HIV,

déchirure, DDR)Pierres angulaires gestion PVD :

Identification symptômesÉvaluation précise facteurs de risque, Examen complet précoce vitré et rétinePrise en charge adéquate des patients