diagnosa dan tatalaksana hipoglikemi tipe 2 edited
Post on 30-Jun-2015
288 Views
Preview:
TRANSCRIPT
DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA HIPOGLIKEMIA PADA DM TIPE 2PADA DM TIPE 2
ANATOMIANATOMI PANKREAS PANKREAS• PankreaPankreassterdapat di terdapat di epigastrium dan epigastrium dan
kuadran kiri ataskuadran kiri atas, , pada dinding pada dinding posterior abdomen di belakang posterior abdomen di belakang peritoneum. Pancreas dapat dibagi peritoneum. Pancreas dapat dibagi dalam caput, collum, corpus, dan cauda. dalam caput, collum, corpus, dan cauda.
• Bagian eksokrinBagian eksokrinenzim-enzim yang enzim-enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat.dan karbohidrat.
• Bagian endokrinBagian endokrinhormon insulin dan hormon insulin dan gglukagon yang mempunyai peranan lukagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat. penting pada metabolisme karbohidrat.
Histologi pankreasHistologi pankreasBagian endokrin pulau langerhans dengan Bagian endokrin pulau langerhans dengan
menggunakan metode imunositokimiamenggunakan metode imunositokimia• Sel alphaSel alphaglukagon, yang menyebabkan glukagon, yang menyebabkan
proses glikogenolisis dan proses glikogenolisis dan lipolisis.lipolisis.• Sel BetaSel Betainsulin yang bekerja terhadap insulin yang bekerja terhadap
membran sel (terutama sel hati dan otot) membran sel (terutama sel hati dan otot) memudahkan transport glukosa kedalam sel memudahkan transport glukosa kedalam sel sehingga kadar gula darah turun. sehingga kadar gula darah turun.
• Sel DeltaSel Deltasomatostatin yang berfungsi somatostatin yang berfungsi menghambat insulin dan glukagonmenghambat insulin dan glukagon
• Sel FSel Fpolipeptida pancreas yang berfungsi polipeptida pancreas yang berfungsi merangsang sekresi enzim oleh lambung.merangsang sekresi enzim oleh lambung.
FISIOLOGIFISIOLOGIInsulin Insulin • Insulin memiliki efek penting pada Insulin memiliki efek penting pada
metabolisme karbohidrat, lemak dan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. protein.
Efek hormon insulinEfek hormon insulinInsulin memiliki empat efek dalam Insulin memiliki empat efek dalam
metabolisme karbohidratmetabolisme karbohidrat : :• Mempermudah masuknya glukosa ke Mempermudah masuknya glukosa ke
dalam sebagian besar sel.dalam sebagian besar sel.• Merangsang glikogenesis, baik di otot Merangsang glikogenesis, baik di otot
maupun di hati.maupun di hati.• Menghambat glikogenolisisMenghambat glikogenolisis• Menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati Menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati
dengan menghambat glukoneogenesis.dengan menghambat glukoneogenesis.
Efek insulin terhadap metabolisme lemakEfek insulin terhadap metabolisme lemak : :
• Insulin mengaktifkan enzim-enzim yang Insulin mengaktifkan enzim-enzim yang mengkatalisasi pembentukan asam lemak mengkatalisasi pembentukan asam lemak dari turunan glukosa.dari turunan glukosa.
• Meningkatkan masuknya asam-asam lemak Meningkatkan masuknya asam-asam lemak dari darah ke dalam sel jaringan adipose.dari darah ke dalam sel jaringan adipose.
• Menghambat lipolisisMenghambat lipolisis
Efek insulin terhadap metabolisme proteinEfek insulin terhadap metabolisme protein : : • Mendorong transportasi aktif asam-asam Mendorong transportasi aktif asam-asam
amino dari darah ke dalam otot dan jaringan amino dari darah ke dalam otot dan jaringan lain.lain.
• meningkatkan kecepatan penggabungan meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein dengan asam amino ke dalam protein dengan merangsang perangkat pembuat protein di merangsang perangkat pembuat protein di dalam sel.dalam sel.
• Menghambat penguraian protein.Menghambat penguraian protein.
Pengaturan Sekresi InsulinPengaturan Sekresi Insulin
Glukagon Glukagon
• sel-sel alfa pankreas meningkatkan sekresi sel-sel alfa pankreas meningkatkan sekresi glukagon sebagaiglukagon sebagai respons terhadap respons terhadap penurunan glukosa darah.penurunan glukosa darah.
Efek Hormon Glukagon Efek Hormon Glukagon
Efek pada karbohidratEfek pada karbohidrat : :• Meningkatkan pembentukan dan Meningkatkan pembentukan dan
pengeluaran glukosa oleh hati.pengeluaran glukosa oleh hati.• Menurunkan sintesis glikogenMenurunkan sintesis glikogen• Meningkatkan glikogenolisisMeningkatkan glikogenolisis• Merangsang glukoneogenesisMerangsang glukoneogenesis
Efek pada lemakEfek pada lemak : :• Mendorong penguraian lemakMendorong penguraian lemak• Menghambat sintesis trigliseridaMenghambat sintesis trigliserida• Meningkatkan pembentukan keton Meningkatkan pembentukan keton
di hatidi hati
Efek pada proteinEfek pada protein : :• Menghambat sintesis proteinMenghambat sintesis protein• Meningkatkan penguraian protein di Meningkatkan penguraian protein di
hati.hati.
MEKANISME KONTRA MEKANISME KONTRA REGULATORREGULATOR
• Gula darah turun di bawah Gula darah turun di bawah normalnormalpeningkatan akut sekresi hormon peningkatan akut sekresi hormon kontra regulatorkontra regulator ( (Glukagon dan epinefrinGlukagon dan epinefrin).).
• GlukagonGlukagonmeningkatkan glikogenolisis meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis di hatidan glukoneogenesis di hati,, lipolisis di lipolisis di jaringan lemakjaringan lemak, , glikogenolisis dan glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis, proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino (alanin dan serta asam amino (alanin dan aspartat)aspartat)glukoneogenesis hati. glukoneogenesis hati.
• EpinefrinEpinefringlukoneogenesisglukoneogenesis• kortisol dan kortisol dan growth hormongrowth hormon ( (hipoglikemia hipoglikemia
yang berlangsung lamayang berlangsung lama))melawan kerja melawan kerja insulin di jaringan perifer (lemak dan otot) insulin di jaringan perifer (lemak dan otot) dan dan meningkatkan glukoneogenesismeningkatkan glukoneogenesis..
KONTRAREGULATORKONTRAREGULATOR
HIPOGLIKEMHIPOGLIKEMIAIA
DEFINISIDEFINISIHipoglikemia adalah keadaan dimana kadar
glukosa darah <60mg/dl, atau kadar glukosa darah <80mg/dl dengan gejala klinis( PAPDI)
Kadar glukosa <55 mg/dL (3.0 mmol/L) dengan simptom yang menghilang bila kadar glukosa meningkat kembali (Harrison)
EPIDIMIOLOGIEPIDIMIOLOGI• Dalam Diabetes Control and Complication Trial Dalam Diabetes Control and Complication Trial
( DCCT),( DCCT), p pada DM tipe 2, hipoglikemi berat ada DM tipe 2, hipoglikemi berat terjadi 1/10 dari angka kejadian hipoglikemi. terjadi 1/10 dari angka kejadian hipoglikemi. Walaubagaimanapun, terdapat satu studi yang Walaubagaimanapun, terdapat satu studi yang mengatakan 25 % episode hipoglikemia yang mengatakan 25 % episode hipoglikemia yang terjaditerjadi pada DM tipe 1 atau DM tipe 2pada DM tipe 1 atau DM tipe 2 kurang kurang lebih sama sekitar 11.5% dan 11.8% pada 100 lebih sama sekitar 11.5% dan 11.8% pada 100 pasien. pasien.
• Pada pasien DM tipe 2, yang mana 85 % Pada pasien DM tipe 2, yang mana 85 % menerima beberapa menerima beberapa obat hipoglikemik obat hipoglikemik oral oral atau yang menggunakan hanya sulfonylurea, atau yang menggunakan hanya sulfonylurea, angka kejadian 0.9 pada 100 pasien, angka kejadian 0.9 pada 100 pasien, sementara pada yang menggunakan metformin sementara pada yang menggunakan metformin atau hanya diet angka kejadian sekitar 0,05 atau hanya diet angka kejadian sekitar 0,05 dari 100 pasien. dari 100 pasien.
ETIOLOGIETIOLOGI• Kelebihan obat/dosis obat : Kelebihan obat/dosis obat :
terutama insulin atau obat terutama insulin atau obat hipoglikemik oralhipoglikemik oral
• Asupan makan tidak Asupan makan tidak adekuat : jumlah kalori atau adekuat : jumlah kalori atau waktu makan tidak tepatwaktu makan tidak tepat
• Kegiatan jasmani berlebihanKegiatan jasmani berlebihan
GEJALA KLINISGEJALA KLINIS
NEUROGLIKOPENIKBingung (confusion), Mengantuk, Sulit berbicara, Inkoordinasi, Perilaku yang berbeda, Gangguan visual, Parestesi
AUTONOMIKBerkeringat, Jantung berdebar, Tremor, Lapar
MALAISEMual, Sakit kepala Kadar glukosa darah 65-68mg% (3,6-3,8 mmol/L)Lepasnya epinefrin
menunjukan aktivasi sistem simpatoadrenal. Kadar glukosa 3,2 mmol/L gejala aktivasi otonomik mulai tampak. Fungsi kognisi mulai terganggu pada kadar glukosa 3 mmol/L.
klasifikasiklasifikasi• RinganRingan (50-60mg/dl) (50-60mg/dl) : simtomatik, dapat : simtomatik, dapat
diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata.sehari-hari yang nyata.
• SedangSedang (<50 mg/dl) (<50 mg/dl) : simtomatik, dapat : simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktivitas sehari-hari.aktivitas sehari-hari.
• BeratBerat (<35mg/dl) (<35mg/dl) : sering tidak simtomatik, : sering tidak simtomatik, karena gangguan kognitif pasien tidak mampu karena gangguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi sendiri.mengatasi sendiri.– membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak
memerlukan terapi parenteral.memerlukan terapi parenteral.– membutuhkan terapi parenteral (glukagon membutuhkan terapi parenteral (glukagon
intramuskular atau intravena).intramuskular atau intravena).– disertai dengan koma atau kejangdisertai dengan koma atau kejang
Tipe hipoglikemiTipe hipoglikemi
• Fasting hypoglicemiaFasting hypoglicemia• Postprandial (reactive )hypoglicemiaPostprandial (reactive )hypoglicemia
Fasting hipoglycemiaFasting hipoglycemia• DrugsDrugs
• Especially insulin, sulfonylureas, ethanolEspecially insulin, sulfonylureas, ethanol
• Sometimes quinine, pentamidineSometimes quinine, pentamidine
• Rarely salicylates, sulfonamides, othersRarely salicylates, sulfonamides, others
• Critical illnessesCritical illnesses
• Hepatic, renal, or cardiac failureHepatic, renal, or cardiac failure
• SepsisSepsis
• InanitionInanition
• Hormone deficienciesHormone deficiencies
• Cortisol, growth hormone, or bothCortisol, growth hormone, or both
• Glucagon and epinephrine (in insulin-deficient diabetes)Glucagon and epinephrine (in insulin-deficient diabetes)
• Non--cell tumorsNon--cell tumors
• Endogenous hyperinsulinismEndogenous hyperinsulinism
• InsulinomaInsulinoma
• Other cell disordersOther cell disorders
• Insulin secretagogue (sulfonylurea, other)Insulin secretagogue (sulfonylurea, other)
• Autoimmune (autoantibodies to insulin or the insulin receptor)Autoimmune (autoantibodies to insulin or the insulin receptor)
• Ectopic insulin secretionEctopic insulin secretion
• Disorders of infancy or childhoodDisorders of infancy or childhood
• Transient intolerance of fastingTransient intolerance of fasting
• Congenital hyperinsulinismCongenital hyperinsulinism
• Inherited enzyme deficienciesInherited enzyme deficiencies
Postprandial Postprandial hypoglicemiahypoglicemia
• Alimentary (postgastrectomy)Alimentary (postgastrectomy)• Noninsulinoma pancreatogenous Noninsulinoma pancreatogenous
hypoglycemia syndromehypoglycemia syndrome• In the absence of prior surgeryIn the absence of prior surgery• Following Roux-en-Y-gastric bypassFollowing Roux-en-Y-gastric bypass• Other causes of endogenous hyperinsulinismOther causes of endogenous hyperinsulinism• Hereditary fructose intolerance, Hereditary fructose intolerance,
galactosemiagalactosemia• IdiopathicIdiopathic
HIPOGLIKEMIA TIDAK HIPOGLIKEMIA TIDAK DISADARI PADA DM DISADARI PADA DM
TIPE 2TIPE 2• Dalam suatu studi melibatkan 358 orang Dalam suatu studi melibatkan 358 orang pada DM tipe 2 yang mengisi kuesioner, pada DM tipe 2 yang mengisi kuesioner, Mitrakou dan kawan-kawan menyimpulkan Mitrakou dan kawan-kawan menyimpulkan bahwa hanya sebagian pasien yang tetap bahwa hanya sebagian pasien yang tetap memberikan respon pada hipoglikemia. memberikan respon pada hipoglikemia. Mereka juga melaporkan bahwa 20% Mereka juga melaporkan bahwa 20% pasien yang menyadari simptom pasien yang menyadari simptom neuroglikopenik sebagai tanda pertama neuroglikopenik sebagai tanda pertama yang muncul saat hipoglikemi. yang muncul saat hipoglikemi. Hipoglikemik yang tidak disadari ini Hipoglikemik yang tidak disadari ini berhubungan dengan lamanya penyakit berhubungan dengan lamanya penyakit dan dan terapi insulin, bukan pada kontrol dan dan terapi insulin, bukan pada kontrol metabolic atau neuropati autonomikmetabolic atau neuropati autonomik. .
DIAGNOSISDIAGNOSISGejala dan Tanda klinisAnamnesisPemeriksaan FisikTriad Whipple
DIAGNOSISDIAGNOSISGejala dan Tanda klinis :
Stadium parasimpatik : lapar, mual , tekanan darah turun.
Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesuh, sulit bicara, kesulitan menghitung sementara
Stadium simpatik : keringat dingin pada muka, bibir atau tangan gemetar.
Stadium gangguan otak berat: tidak sadar,dengan atau tanpa kejang.
AnamnesisAnamnesisPenggunaan preparat insulin atau obat Penggunaan preparat insulin atau obat
hipoglikemik oral : dosis terakhir, waktu hipoglikemik oral : dosis terakhir, waktu pemakaian terakhir, perubahan dosispemakaian terakhir, perubahan dosis
Waktu makan terakhir, jumlah asupan giziWaktu makan terakhir, jumlah asupan giziRiwayat jenis pengobatan dan dosis Riwayat jenis pengobatan dan dosis
sebelumnyasebelumnyaLama menderita DM, komplikasi DMLama menderita DM, komplikasi DMPenyakit penyerta : ginjal, hati, dan lain-lainPenyakit penyerta : ginjal, hati, dan lain-lainPenggunaan obat sistemik lainnya : Penggunaan obat sistemik lainnya :
penghambat adrenergik β, dllpenghambat adrenergik β, dll
Pemeriksaan FisikPucat, diaphoresis, tekanan darah, frekuensi
denyut jantung, penurunan kesadaran, defisit neurologis fokal transient
"triad Whipple." Kadar gula darah < 60 mg/dlAdanya gejala-gejala hipoglikemia : fase
peningkatan hormon epinefrin ( berkeringat banyak, palpitasi, tremor, ketakutan, rasa lapar, mual). Fase selanjutnya (<20 mg/dl) bisa didapatkan gejala neurologik yaitu pusing, pandangan kabur, ketajaman mental turun, hilangnya keterampilan motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejang klonus sampai koma.
Gejala menghilang bila kada gula dinormalkan dengan cara pemberian glukosa oral
PENATALAKSANAAPENATALAKSANAANN
HipoglikemiaHipoglikemia
• HipoglikemiaHipoglikemia
Sadar :•Beri gula murni 30 gram(2 sendok makan)/sirop/permen/gula murni/makanan yang mengandung karbohidrat.•Stop obat hipoglikemik•Periksa gula darah sewaktu/1-2 jam•Pertahankan GD sekitar 200mg/dl (bila sebelumnya tidak sadar)•Cari etiologi
Tidak sadar :• Diberikan larutan dextrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 ml) bolus intravena • Diberikan cairan dextrose 10% per infus 6 jam per kolf• Periksa GD sewaktu (GDS), kalau memungkinkan dengan glukometer,
Bila GDS <50 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 50 ml IVBila GDS <100 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 25 ml IV
• Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian dextrosa 40%,Bila GDS <50 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 50 ml IVBila GDS <100 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 25 ml IVBila GDS 100-200 mg/dltanpa bolus dextrosa 40% Bila GDS >200 mg/dlàpertimbangkan menurunkan kecepatan drip dextrosa 10%
• Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDS setiap 2 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDS >200 mg/dl pertimbangkan mengganti infus dengan dextrosa 5% atau NaCl 0,9 %.
• Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDS setiap 4 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDS >200 mg/dl pertimbangkan mengganti infus dengan dextrosa 5% atau NaCl 0,9 %.
• Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, sliding scale setiap 6 jam :
• Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin,seperti: adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg IV/IM (bila penyebabnya insulin).• Bila pasien belum sadar, GDS sekitar 200 mg/dl. Hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol 1,5-2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam. • Dicari penyebab lain kesadaran menurun.
GD GD (mg/dl)(mg/dl)
RI (unit, RI (unit, subkutansubkutan
)) < 200< 200200-250200-250250-300250-300300-350300-350
>350>350
0055101015152020
KESIMPULANKESIMPULAN HipoglikemiHipoglikemi merupakan merupakan hal yang serius yang perlu hal yang serius yang perlu
diberi perhatian pada penatalaksanaan pada DM tipe diberi perhatian pada penatalaksanaan pada DM tipe 2. Berbagai kesulitan pada penatalaksanaan 2. Berbagai kesulitan pada penatalaksanaan hipoglikemi dapat diatasi jika tujuan target glikemik hipoglikemi dapat diatasi jika tujuan target glikemik di atur dengan baik, jika agen-agen farmakologik di atur dengan baik, jika agen-agen farmakologik digunakan dengan indikasi yang tepat dan sesuai digunakan dengan indikasi yang tepat dan sesuai dengan kondisi pasien, dan jika pasien benar-benar dengan kondisi pasien, dan jika pasien benar-benar teredukasi risiko hipoglikemi dan cara untuk teredukasi risiko hipoglikemi dan cara untuk mencegah dan merawatnya.mencegah dan merawatnya.
Sebagai tambahan, monitor glukosa darah yang Sebagai tambahan, monitor glukosa darah yang teratur, modifikasi gaya hidup, dan farmakoterapi teratur, modifikasi gaya hidup, dan farmakoterapi yang benar yang mengawal kontrol glikemik sangat yang benar yang mengawal kontrol glikemik sangat perlu untuk mengurangkan insiden hipoglikemi dan perlu untuk mengurangkan insiden hipoglikemi dan mengubah persepsi bahwa hipoglikemik sebagai mengubah persepsi bahwa hipoglikemik sebagai konsekuen pada pengaturan gula darah yang terlalu konsekuen pada pengaturan gula darah yang terlalu ketat.ketat.
NamaNama : : NyNy. . MMUsiaUsia : : 6565 tahuntahunJenis kelaminJenis kelamin : : perempuanperempuanPekerjaanPekerjaan : : Ibu RTIbu RTAgamaAgama : Islam: IslamBangsaBangsa : Indonesia: IndonesiaAlamatAlamat : Jakarta Selatan: Jakarta SelatanNo Rekam MedikNo Rekam Medik : 1001015: 1001015Masuk RSFMasuk RSF : : 23 juli23 juli 20 201010
STATUS PASIENSTATUS PASIEN
A. A. Keluhan UtamaKeluhan Utama pasien merasa lemaspasien merasa lemas sejak 5 jam SMRS. sejak 5 jam SMRS. B. B. Keluhan TambahanKeluhan Tambahan
- - keringat dingin, gemetaran, mkeringat dingin, gemetaran, muntah sejak 5 jam untah sejak 5 jam SMRSSMRS
ANAMNESISANAMNESIS
RIWAYAT PENYAKIT RIWAYAT PENYAKIT SEKARANGSEKARANG
23 juli 20105 jam SMRS Os lemas
keringat dingin, gemetaran, susah di ajak bicara, muntah 2x
Pingsan dalam perjalanan ke RSF
Selama 1 minggu Os mengurangi makan karena obat
gula habis
Selama 1 minggu Os mengurangi makan karena obat
gula habis
Riwayat DM sejak 3 tahun yang laluKontrol teratur di
RS Pasar reboDiberi obat gludefatic &
Glucobay
Riwayat DM sejak 3 tahun yang laluKontrol teratur di
RS Pasar reboDiberi obat gludefatic &
Glucobay
• Kadar glukosa darah 65-68mg% (3,6-3,8 mmol/L)Lepasnya epinefrin menunjukan aktivasi sistem simpatoadrenal :
• Kadar glukosa 3,2 mmol/L gejala aktivasi otonomik mulai tampak : Berkeringat, Jantung berdebar, Tremor, Lapar
• Fungsi kognisi mulai terganggu pada kadar glukosa 3 mmol/L : Bingung (confusion), Mengantuk, Sulit berbicara, Inkoordinasi, Perilaku yang berbeda, Gangguan visual, Parestesi
Riwayat Penyakit DahuluRiwayat Penyakit Dahulu• Riwayat Diabetes mellitus (+) Riwayat Diabetes mellitus (+)
diketahui sejak 3 tahun yang laludiketahui sejak 3 tahun yang lalu• Riwayat Hipertensi disangkal oleh Riwayat Hipertensi disangkal oleh
pasienpasien
Riwayat Penyakit dalam KeluargaRiwayat Penyakit dalam Keluarga• Hipertensi (Hipertensi (--))• DM (+)DM (+)
Keadaan UmumKeadaan Umum : Sakit sedang: Sakit sedang
KesadaranKesadaran : ?????: ?????
Tanda Vital Tanda Vital
Tekanan DarahTekanan Darah : 14: 140/0/9900 mmHg mmHg
NadiNadi : : 100100x/menit x/menit
SuhuSuhu : 36,3°C: 36,3°C
PernafasanPernafasan : 20 x/menit: 20 x/menit
Status giziStatus gizi
TBTB :: 11665 cm5 cm
BBBB : : 50 50 kgkg
IMTIMT : : 18,8 18,8
Kesan : Kesan : underweight underweight
PEMERIKSAAN FISIKPEMERIKSAAN FISIK
KepalaKepala : normocephali: normocephaliRambutRambut : warna hitam beruban, distribusi merata: warna hitam beruban, distribusi merataWajahWajah : pucat (-): pucat (-)MataMata : conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil : conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokorisokor
RCL +/+, RCTL +/+RCL +/+, RCTL +/+THTTHT : DBN: DBN
ThoraxThoraxCorCor : Inspeksi: Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat: ictus cordis tidak terlihat
PalpasiPalpasi : ictus cordis tidak teraba: ictus cordis tidak teraba Perkusi: Batas atasPerkusi: Batas atas : ICS III linea parasternal kiri: ICS III linea parasternal kiri
Batas kanan Batas kanan : ICS III, IV, V linea parasternal : ICS III, IV, V linea parasternal kanankanan
Batas kiriBatas kiri : ICS V linea midklavikularis kiri.: ICS V linea midklavikularis kiri. AuskultasiAuskultasi : S1, S2 reguler, murmur (-), gallop (-): S1, S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
PEMERIKSAAN FISIKPEMERIKSAAN FISIK
PulmoPulmo :: Inspeksi Inspeksi : simetris baik saat statis maupun dinamis: simetris baik saat statis maupun dinamis
PalpasiPalpasi : Vocal fremitus simetris pada hemithorax kanan dan kiri: Vocal fremitus simetris pada hemithorax kanan dan kiri
PerkusiPerkusi : Sonor: Sonor
Batas paru-heparBatas paru-hepar : ICS V linea midklavikularis kanan : ICS V linea midklavikularis kanan
Batas paru–lambung: ICS VII linea axillaries anterior kiriBatas paru–lambung: ICS VII linea axillaries anterior kiri
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-Auskultasi : Suara nafas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
AbdomenAbdomen
InspeksiInspeksi : datar, dilatasi vena (-), spider nevi (-), smilling umbilicus : datar, dilatasi vena (-), spider nevi (-), smilling umbilicus (-)(-)
PalpasiPalpasi : supel, nyeri tekan (-), defense musculer (-): supel, nyeri tekan (-), defense musculer (-)
Hepar tidak teraba membesarHepar tidak teraba membesar
Lien tidak teraba membesarLien tidak teraba membesar
PerkusiPerkusi : Timpani: Timpani
Shifting dullness (-)Shifting dullness (-)
AuskultasiAuskultasi :: Bising usus (+) normalBising usus (+) normal
PEMERIKSAAN FISIKPEMERIKSAAN FISIK
Pucat, diaphoresis, tekanan darah, frekuensi denyut jantung, penurunan kesadaran, defisit neurologis fokal transient
23 Juli 23 Juli 20201010
PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN PENUNJANG PENUNJANG
Hematologi Hasil Normal
Leukosit 9000 5000-10000 rb/ul
Hemoglobin 13,2 12-14 g/dl
Hematokrit 40 37-43 %
Trombosit 227 150-400 rb/ul
Glukosa Jam Hasil Normal
GDS 08.00 43 mg/dl < 125mg/dl
Ureum 68 10 – 40 mg/dl
Creatinin 0,9 0,5 – 1,5 mg/dl
Os, Os, perempuan, 65perempuan, 65 tahun, datang dengan tahun, datang dengan keluhan keluhan merasa lemasmerasa lemas sejak 5 jam SMRS sejak 5 jam SMRS. . Keluhan disertai gemetaran, keringat dingin Keluhan disertai gemetaran, keringat dingin dan muntah sebanyak 2x berisi makanan.dan muntah sebanyak 2x berisi makanan. SSudah 1 minggu os mengurangi makannya udah 1 minggu os mengurangi makannya sendiri karena obat DM habis dan belum sendiri karena obat DM habis dan belum sempat kontrolsempat kontrol. BAB dan . BAB dan BAK normal.BAK normal.Sudah 3 tahun os didiagnosa menderita DM, Sudah 3 tahun os didiagnosa menderita DM, sejak itu os mulai tidak banyak makan, os sejak itu os mulai tidak banyak makan, os selalu kontrol dan minum obat ( gludefatic dan selalu kontrol dan minum obat ( gludefatic dan glucobay) teratur. glucobay) teratur. Dalam perjalanan ke RSUP Fatmawati, pasien Dalam perjalanan ke RSUP Fatmawati, pasien sempat pingsan.sempat pingsan.
RESUMERESUME
Pada pemeriksaan fisik ditemukan:Pada pemeriksaan fisik ditemukan:Tekanan DarahTekanan Darah : 140: 140//9900 mmHg mmHgNadiNadi : : 100100x/menit x/menit SuhuSuhu : 36,3°C: 36,3°CPernafasanPernafasan : 20 x/menit: 20 x/menit
Pada pemeriksaan penunjang ditemukan :Pada pemeriksaan penunjang ditemukan :Laboratorium : Laboratorium :
Ureum : Ureum : 6868 mg/dl mg/dlGula Darah : Gula Darah : 4343 mg/dl (saat masuk RS) mg/dl (saat masuk RS)
RESUMERESUME
Hipoglikemia ec. DM tipe 2 Hipoglikemia ec. DM tipe 2
DIAGNOSISDIAGNOSIS
PENATALAKSAAN
• Pasien datangGDS = 43 mg/dl
• - Bolus D40% 2 flakon• - D10%20 tpm
• Masuk ruangan : jam 21.30WIB
• Instruksi : Cek GDS/ 1 jamtherapi sesuai protokol hipoglekemia
Glukos
a
Jam Hasil
GDS 08.00
12.00
13.00
14.00
24.00
43 mg/dl
204 mg/dl
163 mg/dl
146 mg/dl
72 mg/dl
IGD
Bolus D40% 1 flakon
Glukosa Jam Hasil Normal
GDS 3.30 155 < 180
GDS 4.30 140 < 180
GDS 5.30 134 < 180
GDS 7.30 158 < 180
GDS 9:30
11.30
14.30
16.00
18.00
20.00
24.00
182
292
347
347
341
196
113
< 180
• 24 juli 2010
Pagi : GDS = 292
instruksi : GDS >200 mg/dlganti NaCl 0,9%/8jam
• Pantau GDS/4 jam
25 Juli 201025 Juli 2010 Glukosa Jam Hasil Normal
GDS 4:00
08.00
12.00
16.00
20.00
99
161
118
166
190
< 180
26 juli 201026 juli 2010Glukosa Jam Hasil Normal
GDS 01.00
06.00
188
192
< 180
HipoglikemiaHipoglikemia
• HipoglikemiaHipoglikemia
Sadar :•Beri gula murni 30 gram(2 sendok makan)/sirop/permen/gula murni/makanan yang mengandung karbohidrat.•Stop obat hipoglikemik•Periksa gula darah sewaktu/1-2 jam•Pertahankan GD sekitar 200mg/dl (bila sebelumnya tidak sadar)•Cari etiologi
Tidak sadar :• Diberikan larutan dextrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 ml) bolus intravena • Diberikan cairan dextrose 10% per infus 6 jam per kolf• Periksa GD sewaktu (GDS), kalau memungkinkan dengan glukometer,
Bila GDS <50 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 50 ml IVBila GDS <100 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 25 ml IV
• Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian dextrosa 40%,Bila GDS <50 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 50 ml IVBila GDS <100 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 25 ml IVBila GDS 100-200 mg/dltanpa bolus dextrosa 40% Bila GDS >200 mg/dlàpertimbangkan menurunkan kecepatan drip dextrosa 10%
• Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDS setiap 2 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDS >200 mg/dl pertimbangkan mengganti infus dengan dextrosa 5% atau NaCl 0,9 %.
• Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDS setiap 4 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDS >200 mg/dl pertimbangkan mengganti infus dengan dextrosa 5% atau NaCl 0,9 %.
• Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, sliding scale setiap 6 jam :
• Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin,seperti: adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg IV/IM (bila penyebabnya insulin).• Bila pasien belum sadar, GDS sekitar 200 mg/dl. Hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol 1,5-2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam. • Dicari penyebab lain kesadaran menurun.
GD GD (mg/dl)(mg/dl)
RI (unit, RI (unit, subkutansubkutan
)) < 200< 200200-250200-250250-300250-300300-350300-350
>350>350
0055101015152020
DAFTAR PUSTAKADAFTAR PUSTAKA• Snell, Richard S, Anatomi Klinik. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000.Snell, Richard S, Anatomi Klinik. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000.• Junqueira, Luis Carlos, Jose Carneiro. Junqueira, Luis Carlos, Jose Carneiro. In : Basic Histology. 11th edition. Brazil: The McGraw-In : Basic Histology. 11th edition. Brazil: The McGraw-
Hill Companies, Inc. ;2005Hill Companies, Inc. ;2005• Sherwood,Lauralee. Fisiologi Manusia, Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ;1996Sherwood,Lauralee. Fisiologi Manusia, Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ;1996• PB PABDI. Dalam : Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam PB PABDI. Dalam : Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia. Jakarta : Departeman Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : Departeman Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2008Indonesia; 2008
• Sudoyo,Aru,dkk. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 4. Jilid 3. Jakarta :Departemen Sudoyo,Aru,dkk. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 4. Jilid 3. Jakarta :Departemen IPD FKUI; 2006.IPD FKUI; 2006.
• Davey, Patrick. At a glance medicine. Jakarta : Penerbit Erlangga ; 2005Davey, Patrick. At a glance medicine. Jakarta : Penerbit Erlangga ; 2005• Briscoe ,Vanessa , PhD and Stephan, MD. Hypoglycemia in Type 1 and Type 2 Diabetes: Briscoe ,Vanessa , PhD and Stephan, MD. Hypoglycemia in Type 1 and Type 2 Diabetes:
Physiology, Pathophysiology, and Management. avalaible at : Physiology, Pathophysiology, and Management. avalaible at : http://clinical.diabetesjournals.org/content/24/3/115.full . Accessed : june 21, 2010.. Accessed : june 21, 2010.
• Patrick, Boyle, J. MD; Zrebiec, John MSW, CDE. Management of Diabetes-related Patrick, Boyle, J. MD; Zrebiec, John MSW, CDE. Management of Diabetes-related Hypoglycemia.avalaible at : http://Management of Diabetes-related Hypoglycemia Southern Hypoglycemia.avalaible at : http://Management of Diabetes-related Hypoglycemia Southern Medical Journal.htm. Accessed : june 21, 2010Medical Journal.htm. Accessed : june 21, 2010
• Burge ,Mark R. Aruna Chelliah ,David S. Schade. Hypoglycemia in Type 2 Diabetes Mellitus. Burge ,Mark R. Aruna Chelliah ,David S. Schade. Hypoglycemia in Type 2 Diabetes Mellitus. In In : Diabetes Mellitus: A Fundamental and Clinical Text. 3rd Edition. USA. : Diabetes Mellitus: A Fundamental and Clinical Text. 3rd Edition. USA. © 2004 Lippincott Williams & Wilkins
• http://journals.lww.com/smajournalonline/Fulltext/2007/02000/Management_of_Diabetes_related_Hypoglycemia.18.aspx
TERIMA TERIMA KASIHKASIH
top related