diabetes conferencia pre
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DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
HIJO DE MADRE HIJO DE MADRE DIABETICADIABETICA
DR. PEDRO MARTE CRUZDR. PEDRO MARTE CRUZ
PEDIATRA-PERINATOLOGOPEDIATRA-PERINATOLOGO
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
HMD: ASPECTOS GENERALESHMD: ASPECTOS GENERALES
•• Antes del desarrollo de cuidado Antes del desarrollo de cuidado materno,fetalmaterno,fetal y neonatal especializado la y neonatal especializado la tasa de mortalidad neonatal era de 65%.tasa de mortalidad neonatal era de 65%.
•• A partir de ese período la morbimortalidad A partir de ese período la morbimortalidad materna y neonatal ha descendido 30 materna y neonatal ha descendido 30 veces las tasas.veces las tasas.
•• HOY: 3HOY: 3--10% de los embarazos son 10% de los embarazos son afecsafecspor trastornos de la regulación de la por trastornos de la regulación de la glucosa,deglucosa,de esos el 80% se relacionan con esos el 80% se relacionan con Diabetes GestacionalDiabetes Gestacional..
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
DIABETES MATERNADIABETES MATERNAEVOLUCIONEVOLUCION
• 1er. trimestre: Hipoglicemia
• 2do.-3er. trimestre: hiperglicemia
• Polihidramnios• Hb A1 C Glucosilada: 5-10% indica buen
control en las ultimas semanas
• Embarazo de alto riesgo!!!!!!!!
• Clasificación de White modificada
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZOWHITEWHITE
• DIABETES GESTACIONADIABETES GESTACIONAL:intolerancia a la glucosa dx durante el embarazo. Se controla con dieta;ocasionalmente con insulina.
• AA:DIABETES QUIMICA:DIABETES QUIMICA: Niveles altos de glicemia manejados con dieta y/o insulina.
Ambos estados se asocian a macrosomia fetal y sus consecuencias. M.P: <5%
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
WHITE CLASIFICACIONWHITE CLASIFICACION
• B: Inicio de enf.:>/=20 A,Dur. enf:< 10A
Mortalidad Perinatal en no control.:10.4%
• C:Inicio enf.:10-20 A, Dur.enf:10-20 A
Mortalidad Perinatal:25% no controladas.
• D: Inicio enf.:<10 A, Dur. enf:>20 A o HTA cronica/Retinopatia benigna.
M.P:18% en no control/ RCIU/GEG
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
WHITE CLASIFICACIONWHITE CLASIFICACION
• F: Nefropatia Diabetica c/proteinuria > a 500 mg/dl. M.P:15% c/buen control y 47.8% en no controladas.
• R: Retinopatia maligna proliferativa
RCIU severo. Mortalidad Perinatal: 50%
• H: Enfermedad Arterias Coronarias
Grave riesgo materno/fetal• T: Necesita trasplante renal
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
HMD: HMD: PROBLEMAS CLINICOSPROBLEMAS CLINICOS
• Macrosomia: obesos, hipotonicos,pletori-cos( color “tomate”)M.D:DG,A,B,C
• R.C.I.U: D,R,F,H,T• ASFIXIA
• TRAUMA AL NACER:TRAUMA OBST?
V.GR: distocia de hombros, parálisis de Erb,,parálisis nervio frenico, ruptura de hígado /bazo
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
Valorar Areas RetracciónValorar Areas Retracción
■ Substernal Substernal
■ SubcostalSubcostal
■ IntercostalIntercostal
■ SupraesternalSupraesternal
NEO - REST
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
Tipo de lesionesTipo de lesiones
• Cefalohematoma: coleccion sanguinea subperiostica secundaria a la rotura de vasos entre los huesos del craneo y el periostio.5-20% se asocia afracturas.
CephalohematomaCephalohematoma
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
Hematoma subgalealHematoma subgaleal
• Sangre que invade el espacio entre el periostio y la galea aponeurotica.
• Puede extenderse a toda la boveda craneal.Puede pasar inadvertido o producir shock hemorragico y muerte del RN.
Subgaleal HemorrhageSubgaleal Hemorrhage
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
HIPOGLICEMIA:PATOGENESISHIPOGLICEMIA:PATOGENESIS
Hipótesis de Hipótesis de PedersonPederson::HIPERGLICEMIA MATERNAHIPERGLICEMIA MATERNA
HIPERINSULINISMO FETALHIPERINSULINISMO FETAL
HIPOGLICEMIA RNHIPOGLICEMIA RN
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
HMD: MACROSOMIAHMD: MACROSOMIA
> > 4000 gramos 4000 gramos 1515--45% HMD45% HMDAspecto: Aspecto: Cushingoide,pletCushingoide,pletóóricos,letricos,letáárgicosrgicos
y en ocasiones presentan hirsutismo.y en ocasiones presentan hirsutismo.CAUSAS?: CAUSAS?: AumAum. Niveles glucosa gestaci. Niveles glucosa gestacióónn
Hiperplasia de Hiperplasia de celulascelulas ßß(p(pááncreasncreas))
AumAum. . SecreciSecrecióónn insulinainsulina y y factoresfactores propro--ins ins
(IGF(IGF--1, IGF1, IGF--BP3) e BP3) e incrementanincrementan AAAAAumAum. . InsulinaInsulina aumaum.# y tama.# y tamañño o celularcelular
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
HMD: HIPOGLICEMIAHMD: HIPOGLICEMIA
• Niveles de glicemia < 40 mg%
• Presente en 30-40% HMD
• Aparición en las 1ras 2-3 horas postnatal• Puede ser Sintomática o Asintomática
• Irritabilidad / Intolerancia alimenticia
• Letargia / Tremor
• Convulsiones
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
HMD:PROBLEMAS cont....HMD:PROBLEMAS cont....
• MALFORMACIONES CONGENITAS:
10% pueden presentar:Cardiomiopatia hipertrofica,Estenosis subaortica,TGV,
CIV.
• MUSCULO-ESQUELETICAS: Sindr. de regresión caudal:agenesia espina lum-
bosacra,espina bifida,displasia vertebral.
SIRENOMELIA!!!!!!!!!!!!
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
HMD: ANOMALIAS HMD: ANOMALIAS CONGENITAS-1*CONGENITAS-1*
OSEAS Y SNC:Anencefalia( 13 veces > frec.)Espina bífida( 20 veces > frec.)MicrocefaliaSíndrome de Regresión Caudal(600>) ----------------------------------------------------------
*5-9% HMD tienen defectos congénitos y estos son responsables del 30-50% de las muertes perinatales de madres con diabetes gestacional
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
HMD:PROBLEMAS .......HMD:PROBLEMAS .......
• Anencefalia, Hidrocefalia• Anomalías Renales: Riñón en herradura• Microcolon• SDR /Taquipnea Transitoria del RN• Hipoglicemia• Hipocalcemia(50%) hiperparatiroidismo
materno• Hipomagnesemia(30%)
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
HMD:PROBLEMAS cont....HMD:PROBLEMAS HMD:PROBLEMAS contcont........
• MALFORMACIONES CONGENITAS:
10% pueden presentar:Cardiomiopatiahipertrofica,Estenosis subaortica,TGV,
CIV.
• MUSCULO-ESQUELETICAS: Sindr. de regresión caudal:agenesia espina lum-
bosacra,espina bifida,displasia vertebral.
SIRENOMELIA!!!!!!!!!!!!
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
HMD: PROBLEMAS........HMD: PROBLEMAS........
• Ictericia(< vida media del glóbulo rojo?)
• Policitemia (Ht>65%) en 20-40%
• Íleo Meconial• Sepsis
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
HMD/HMD/POLICITEMIA:HctPOLICITEMIA:Hct > 65%> 65%
MECANISMO:MECANISMO: HbHb A 1 A 1 C(matC(mat. Y fetal),Hiperglicemia. Y fetal),Hiperglicemia
Aporte de OxigenoAporte de OxigenoEritropoy.fetalEritropoy.fetal
HctHct HiperviscocidadHiperviscocidad
Isquemia Isquemia
regional,hipoxemia,trombocitopenia,microtrombregional,hipoxemia,trombocitopenia,microtrombos,enterocolitis,dismos,enterocolitis,dism. aporte de . aporte de oxigeno,etcoxigeno,etc..
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
HMD: MANEJOHMD: MANEJO
• ADMITIR EN UCIN
• EXAMEN FISICO DETALLADO
• MONITORIZAR: glicemia,hemograma,
calcio,magnesio,bilirrubina s.o.s,gases art
Rx tórax, ECG
• VIGILANCIA ESTRECHA !!!!!!!!!!!
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
HIPOGLICEMIA : MANEJOHIPOGLICEMIA : MANEJO
• RN asintomáticos c/glicemia normal:
Dextrostick seriados, Observación en cuna, alimentación temprana.
• RN sintomáticos: Bolus de Dextrosa EV a dosis de 0.5-1 gr/kg(5-10 cc/kg D-10%) y mantener un flujo de 8-10 mg/kg/min
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
HMD: MANEJOHMD: MANEJO
• HIPOGLICEMIA:1-2 gr x Kg D-10% EV
Mantenimiento: 8-10 mg/kg/min D-10%
• HIPOCALCEMIA:Gluconato de Calcio a dosis de 200-300 mg/kg e.v
• HIPOMAGNESEMIA: SO4Mg al 50% a dosis de 0.1-0.2 ml/kg i.m
• HIPERBILIRRUBINEMIA: de acuerdo a niveles de bilirrubina
DR. MARTE C., PEDRODR. MARTE C., PEDRO
HMD: MANEJO ......HMD: MANEJO ......
• POLICITEMIA: si el RN sintomático!!!
EXANGUINEOTRANSFUSION PARCIAL
VOL. A EXANG= Ht obs.- Ht deseado
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Ht deseado(55%)
Se usa: Plasma ,Plasmanate,Albúmina al 5%(????????)
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