actualizacion restricción de crecimiento 2015

Restricción del crecimiento fetal (RCIU) (FGR) se define comola falta de alcanzar el potencial de crecimiento esperado.

© 2014 S. Karger AG, Basel

2015 Ergon

C/arboleda 1.28221Majadahonda, Madrid

< Percentil 10

PEG(SGA)

RCIU(FGR)(CIR)

>Percentil 90

GEG

Macrosómico

Primera fase del embarazo:Esta se

caracteriza por ser anabólica y por

depósitos de grasa y glicógeno

Segunda fase del embarazo: Esta se

caracteriza por ser catabólica.

Medio ambiente externo, agentes etc.

Homeostasis fisiológica materna

La integridad placentaria

Metabolismo materno

Transferencia nutricional

Reacción fisiológica fetal

A-Transferencia de nutrientes por la placenta

a-Difusión simple

b-Difusión facilitada

c-Pignocitosis

B- Macronutrientes de la placenta

a-Glucosa

b-Aminoácidos

c-Grasa

Hiperplásica: incremento en el númerode celulas. El simétrico reduce el numero decélulas enlas primeras 16 semanas.

Hiperplasia e hipertrofia: de 16 a 32 sem.progresivo del crecimiento en número ytamaño celular.

Hipertrofia celular: 32 sem en adelante.incremento en el tamaño de las células.

Salud de la madre

Peso de la madre

Sexo del recién nacido

Raza

Paridad

Factor étnico

Infantes bajo el percentil 10 para la edad gestacional

Controversia P3 – P10 , PEG o RCIU

Entre mas se acerque al percentil 3 es mas certero el DX.

Diferencia Clínica Cronológica (AU/EG)

Diferencia Clínica Sonográfica (US/UM)

Peso debajo del percentil 10(certero3)

Alteración hemodinámica

Del 3 al 7 %

Mortalidad del 3 al 7 %.

Tipo 1 simétrico( temprano)

Tipo 2 asimétrico ( tardio)

Clasificación ETG, Hemodinamica , Fase

celular, por percentilos …..etc

Savchev S, et al: Evaluation of an optimal gestational age cut-off for the definition of early and

late-onset fetal growth restriction. FetalDiagn Ther 2013, Epub ahead of print.

Tipo Simétrico (temprano ) Asimétrico (tardio)

Incidencia 25% 75%

Causas Intrínseco.Genetico,TORC

HS,Teratógeno,Droga,Alcohol,

Tabaco

Extrínsico. IUFP

Tiempo del daño < 28 sem. >28 sem.

Tamaño celular Normal Hipotrofia

Cabeza Microcefalia Normal

Higado,CA Decrecido Decrecido

Cerebro Normal Aumento 6 a 1

Malf. Congénitas Frecuentes Raro

Indice ponderal Normal Decrecido

Tamaño Placenta Normal Decrecido

DBP Pequeño Tempranamente Dism.

Temprano Crecimiento y Pronóstico Pobre

Tardío Crecimiento y Pronóstico mejor

Temprano 25%

Tardío 75%

Para una población latinoamericana.

o RNV: niño con peso > 500 grs

o RNBP: niño que nace con peso < 2500 grs.

o RN muy bajo peso < 1500

o RN extremado bajo peso < 1000

o PEG: bebe con peso menor al

percentil 10 ( 10Th)

RCIU : percentil < 3 %

o PPret: parto antes de la sem. 37 (24 a 37)

Ventana GRIS < 1000 grs < 28 sem

Simétrico o Asimétrico ?

Precoz o Tardío ?

Con Flujos normales o anormales ?’

Tipo 1 Tipo 2 o Mixto?

LA MEJOR CLASIFICACIÓN

La hemodinámica.

Fetales

Maternos

Placentarias

Extrínsicos

FETALES

• Anomalías cromosómicas: tris 21 (30 %)

tris 18 (90 %)

tris 13 (50 %)

triploidía (100 %)

• Anomalías géneticas: displasias esqueléticas (acondroplasia,

OI), Silver-Russell, Meckel, disomía uniparental (pares 2, 6,

7, 14, 21), etc.

• Malformaciones: gastrosquisis, onfalocele, hernia

diafragmática, cardiopatías congénitas etc

Sd S. Russel,anomalías de la cara que tiene un aspecto triangular, con micrognatia anomalias

dentales frente amplia y boca ancha con mabas comisuras labailes dirigidas hacia

Sd Meckel quistes renales encefalocele , polidactilia

PLACENTARIOS

• Placentación anormal:

– Anomalías uterinas

– Sinequias

– Grandes miomas submucosos

– Placenta previa

– Inserción velamentosa

– Tumores placentarios

– Trombohematomas placentarios

– Síndrome transfundido transfusor (gemelar)

- Mosaicismos confinados a la placenta (20 a 30 % RCIU)

Maternos

• Hipertensión / Preeclampsia

• Trombofilias

• Nefropatías

• DM

• Cardiopatías

• Malnutrición

Colagenopatías

• Infecciones

Síndrome de Anticueprpos antifosfolípidos

EXTRÍNSECOS

• Tabaco: Duplica el riesgo de RCIU

• Otros factores tóxicos:

alcohol, cocaína, desnutrición,etc

• Infecciones: Virales Rubeola, CMV, Herpes Simple, Varicela ,Polio. H. Zoster,

Bacterias Listeria , TB ,Espiroquetas (Lues)

Protozoarios Toxoplasma. Malaria Y Tripanosomiasis.

Ocupacional Plomo de imprentas, Minerías etc

Temprano 20 a 30 %

Problema manejo Enfermedad placentaria severa

(doppler Anl de AU alta asociación a PE hasta 50 %)

Hipoxia ++. Adaptación CV sistémica

Feto inmaduro > tolerancia a la hipoxia

Elevada morbimortalidad

Deterioro en semanas

Tardío 70 a 80 %

Problema diagnósticoEnfermedad placentaria leve

Doppler normal de AU baja asociación con PE 10 %

Hipoxia +/- Adaptación CV central

Feto maduro < tolerancia a la hipoxia

Menor mortalidad (pero causa común e muerte fetal tardía)

Lo importante es la Rel ACM/AUM

La evidencia sugiere que tanto el CIR

temprano como el tardío se asocian a enferme-

dad placentaria.

Evidencia histológica a demostrado que el

CIR (RCIU) temprano demuestra implantación

placentaria anormal y NO esta claro si el tardío

es una forma leve de mala implantación

placentaria

Fisiopatología

El RCIU (CIR) (FGR, fetal grow restriction) se define por la

existencia de una insuficiencia placentaria . Y esta se

presentara bajo dos fenotipos diferentes :

Temprano o tardío

AUM

ACM

((altera IP)

(Alteracion de la ICP)

1

Alteración de la

placenta

Insuficiencia

placentaria

Fase compensatoriaCambios hemodinamicos

Descompensación

miocardica

Hipoxemnia

Acidemia

Doppler de AUM

Redistribución a

órganos

Doppler

venoso

NST (comp),

PBF

Ducto Venoso

Cerebro

Corazón

Adrenales

Pulmón

Intestino

riñones

Doppler

ACM

Intestinos

ecogenicos

oligomanios

2

3

4

Istmo Aortico

Diagnóstico

Predicción

8-oxo-7,8-dihidro-2-deoxiguanosina ↑

(biomarcador de estrés oxidativo, medido

en orina a las 10 a 14 y 26 a 30 semanas de

gestación)

Diferencia de más de 15 dias UM/US 0

mas exacto US temp/US actual

Peso fetal calculado: HC(DBP), AC y FL.

Correlación con curvas de peso fetal y edad gestac. ( tabla percentiles)

Por abajo del percentil 10, certero 3

FL/AC, HC/AC (20 a 24)

para simétrico o asimétrico *

Grado placentario 1, 2 , 3 o senescente Volumen de líquido amniótico

Diametro transcerebelar ( es el mas exacto)

Doppler de AU, AUM, ACM y relación ICP

Pruebas de bienestar fetal

NST, PBF (cambios progresivos)

Indices

IR índices de resistencia

IP índices de pulsatibilidad

ACM, AUM, AU, DV (cambios agudos)

AU ( alteracion endotelial )

AUM ( compensa )

ACM ( hipoxia )

DV ( acidosis )

PVU ( fallo miocárdico )

Los índices de pulsatibilidad se ven afectados

primero que los índices de resistencia.

IP I Trimestre < 1.8 cm/seg (nl)

IP II Trimestre < 1.6 “ “

IP III Trimestre < 1.4 “ “

La arteria uterina es la única que es Pronóstica en RCIU y aumenta su valor junto a la CPR (relación ACM/AUM o ICP )

Patrones de ausencia diastólica o reversa de laAUM correlaciona bien con daño o aviso demuerte . La AUM es pronóstica y diagnóstica.

Ferrazzi E, et al: Temporal sequence of abnormalDoppler changes in the peripheral and

central circulatory systems of the severelygrowth-restricted fetus. Ultrasound Obstet

Gynecol 2002; 19: 140–146

El flujo diastólico ausente o reverso de la AUM

ocurre una sem antes de que se del deterioro

agudo.

Informa la existencia de vasodilatación

cerebral, un marcador subrogado de hipoxia.

Su alteración se considera manifestación

tardía.

No se puede hablar de RCIU si no hay

alteración de la Arteria Uterina (temprano) o

Inversión de la relación Cerebro / placentaria

en el tardio.(ACM/AUM)

Importancia anterior de la AUM como

diferencia entre RCIU(CIR) / PEG

Importancia actual de Ratio ICP

(no hay mejor predictor)

Detecta resistencias leves de la placenta

y detecta leve vasodilatación cerebral

ACM/AUM

Indice diagnóstico

Mejora la sensibilidad de la AUM y ACM de

forma asilada.

El DX por lo tanto de RCIU(CIR) debe

incluir estos tres parámetros

IP A. Uterina alterada.

ICP alterada

Percentil < 3

La ondas anormales del DV demuestranacidosis y se vuleven así en las etapasavanzadas del deterioro fetal,

Es un parámetro de interrupción

50 % precede a la perdida de variabilidad delNST

90% antecede 48 hrs e perderse el perfilbiofísico

Se asocia su la alteración a daño neurológico

y mortalidad fetal en el CIR de inicio temprano

Un flujo reverso repre-

senta un alto riesgo de

Lesión Neonatal Neuro-

lógica tardía

Tiene una taza de falsos del 50 para RCIU

Por lo tanto de no es mucha ayuda en pronóstico

Sin embargo un ritmo silente o con

desaceleraciones tardías puede anteceder a la

muerte fetal

NST computarizado o cCST , este si mejora la

estadistica, sensibilidad y la especificdad.

MR – MC - TF - ILA - NST

Estudio observacionales encontraron

asociación entre perfil biofísico fetal anormal y mortalidad

perinatal y acidosis metabolica.

Estudio recientes (2014) hablan de falsos

positivo hasta del 23 % con respecto a los primeros

estudios

MR movimineot srespiatorios MC movimientos corporales TF tono fetal ILA indice de liquido amniotico NST monitoreo

23 % falso positivo en PBF de > de 8

y 11 % > de 6

Un metanálisis no demostró ningún beneficio

del PBF EN EMBZ de ALTO RIEZGO

Mas aún como están disponibles el Doppler y el

cCGT la incorporación del PBF en protocolos

del manejo del CIR es cuestionable

CIR temprano

AU anormal y deterioro en sem tendiendo a la

acidosis y se refleja en el Ducto

CIR tardio

25 % alteración de la ACM (vasodilatacion

cerebral avanzada) que refleja hipoxia crónica

y por eso alteración de la ICP pero casi nunca

alteraciones del ducto.

Ambos CIR temprano y tardío se asocian

con peor pronóstico a largo plazo

Metabólico

Cardiovascular

Neurológico

Esto viene a apoyar de que independientemente de la gravedad la

exposición cronica a un ambiente intrauterino adverso es crítica para

determinar la programación fetal subsecuente.

Deterioro rápido del CIR tardío

El CIR temprano esta ya deteriorado al Dx ylleva la secuencia natural del cambiohemodinámico

El CIR Tardío a pesar de su naturaleza masbenigna y de no cumplir con la secuencianatural si se asocia a Distress Fetal agudoantes del parto contribuyendo a una alta tazade muerte pre parto tardía

Dado que ningún tx ha resultado ser

beneficiosos para le CIR la evaluación de

bienestar fetal y el parto oportuno siguen

siendo la principal estrategia de manejo

Lo objetivos es diferenciar PEG de CIR y

determinar si existe riesgo de lesiones

fetales para eso se deben clasificar

Una Ves Dx el percentil< 10

IP AUM

IP ACM

ICP

para clasificarlo en PEG o CIR

En caso de CIR

AUM

DV

IAo

cCST

Para ver etapas del deterioro

Descartando alteración hemodinámica

Doppler cada 2 sem

NST cada dos sem.

Inducción del parto a las 39 sem

ESTADIO CORREACION

FISILOGICA

CRITERIO VIGILANCIA EG/VIA DE

PARTO

I SEVERO

PEQUEÑO O

INSUF PLAC LEVE

PFE < 3rd

ICP < p5

IP AUM > p95

ACM < p5

Semanal 37 sm,

Induccion de

parto

II Insuf. Plac.

severa

AUM diastole

ausente

Flujo reverso

AoI

bisemanal 34 sem

cesarea

III Baja sospecha

de acidosis

AUM flujo

reverso

DV > p95

24 a 48 hrs 30 sem

cesarea

IV Alta sospecha

de acidosis fetal

DV flujo reverso

cCTG < 3m

Desceleracion

FCF

12 hrs 26 sem

cesarea

Las mediciones doppler deben repetirse cada 48 hrs.

RCIU + SAAF

. Con respecto a niños nls no RCIU

El PEG ebe considerarse e alto riesgo por su futironeiurológico

Un RCIU es un feto pequeño con alto riesgo paradeterioro en utero , óbito o pobre resultado perinatal , Larelación alterada AUM / ACM se refiere a Nonutrido/Hipóxico. ( ICP o CPR)

No hay un parámetro que diferencie RCIU/PEG que no sea la rel Cerebro /Uterina o CPR (ACMvs AUM)

EFW ( peso), Rel CPR, Percentil 3, AU son las variables que juntas dan un verdadero DX del RCIU y su pronostico

EL RCIU TEMPRANO se asocia PE en 50 %

El TARDIO solo el 10 %

El DX es con percentil menores de 3

La Arteria uterina es menos sensible en el RCIU tardío

No hay RCIU si alteración de la ICP. En el temprano no.

La AUM se altera en el temprano y la ACM en el tardio aunque la ICP sea nl.

Productos con percentiles menores a 3%

tiene efectos adversos independiente mente

de la AUM o la ICP

El futuro del DX del RCIU (CIR) es la

medicion sanguinea (factore angiogénicos)

Y en el futuro Fctres Angiogénicos Maternos

Factores angiogénicos forma soluble de la Proteína fms like thyrosine kinasa ( sFlt-1 , soluble vascular endotelial growth factor receptor 1 / o sVEGFR-y PlGF, placental growth factor

y su relacion