abses dentogen

5/7/2018 abses dentogen - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/abses-dentogen 1/30

PENDAHULUAN

Ilmu kedokteran gigi sebagian besar merupakan perawatan infeksi gigi

atau merestorasi dan menggantikan gigi yang hilang akibat infeksi bakteri.

Pencegahan dan perawatan infeksi orofacial melibatkan semua aspek perawatan

gigi: karies, penyakit pulpa, kondisi patologi gingivoperiodontal, trauma, dan

bedah rekonstruksi serta implan. Para ahli bedah selalu menemukan flora yang

berpotensi menjadi patogen pada infeksi odontogenik ketika mereka melakukan

pembedahan di dalam atau di sekitar rongga mulut (Daud dan Karasutisna, 2001)Gigi geligi dengan karies yang diikuti dengan gangren pulpa dan infeksi di

periapikal serta infeksi periodontal mempunyai potensi cukup besar untuk

menyebarkan infeksi ke berbagai tempat dalam rongga mulut, muka dan leher

bahkan komplikasi seperti emboli dan septikemia. Penyebab infeksi ini adalah

mikroba komensal dalam mulut yang kemudian menjadi patogen, yang

penyebarannya dipengaruhi oleh meningkatnya virulensi dan kuantitas mikroba

dan menurunnya daya tahan tubuh penderita (Daud dan Karasutisna, 2001).

Infeksi odontogenik biasanya mempunyai derajat sedang dan dapat

dirawat dengan mudah dengan pemberian antibiotik dan perawatan bedah lokal.

Abses berukuran kecil di vestibulum bukolingual ditangani dengan prosedur insisi

intraoral dan drainase, termasuk pencabutan gigi. Tetapi, beberapa infeksi

odontogenik sangat serius dan membutuhkan penanganan lebih lanjut. Bahkan

setelah pemberian antibiotik dan peningkatan kebersihan mulut, infeksi

odontogenik serius dapat menimbulkan kematian. Kondisi tersebut dapat terjadi

ketika virulensi mikroba patogen meningkat dan terganggunya sistem kekebalan

tubuh akibat suatu penyakit tertentu. Kematian dapat terjadi ketika infeksi

mencapai daerah yang jauh dari prosesus alveolaris, yaitu daerah-daerah vital

(Peterson, 2003).

Perluasan infeksi ke daerah vital tersebut berawal dari perluasan infeksi ke

spasium-spasium wajah. Penyebaran infeksi dapat terjadi karena ruangan di

daerah kepala dan leher satu sama lain hanya dipisahkan jaringan ikat longgar.

Biasanya pertahanan terhadap infeksi pada daerah tersebut kurang sempurna

(Daud dan Karasutisna,2001). Maka penanganan infeksi spasium wajah dengan

tepat dapat mencegah perluasan infeksi ke daerah vital dan mencegah kematian

penderita.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

ABSES ODONTOGEN DI RAHANG ATAS

2.1 Definisi

Infeksi merupakan proses masuknya mikroorganisme ke dalam tubuh, dan

selanjutnya mikroorganisme tersebut mengadakan penetrasi dan menghancurkan

host secara perlahan-lahan, hingga berkembang biak (Topazian, 2004).Abses

merupakan infeksi yang gambaran utamanya berupa pembentukan pus. Pus

merupakan pertahanan efektif terhadap penjalaran infeksi dan cenderung

berpindah akibat pengaruh tekanan, gravitasi, panas lokal atau lapisan otot dekat

permukaan. Abses pada rongga mulut dapat terjadi akibat infeksi

dentoalveolar.Infeksi dentoalveolar dapat didefinisikan sebagai infeksi pada gigi

dan jaringan sekitarnya (seperti periodontium dan tulang alveolar) yang

menghasilkan pus. Salah satu bentuk dari kondisi ini adalah abses

dentoalveolar.(Pedlar, ).

2.2 Etiologi

Kebanyakan infeksi yang berasal dari rongga mulut bersifat campuran

(polimikrobial), umumnya terdiri dari dua kelompok mikroorganisme atau lebih.

Karena flora normal di dalam rongga mulut terdiri dari kuman gram positif dan

aerob serta anaerob gram negatif maka yang paling banyak menyebabkan infeksi

adalah kuman-kuman tersebut. Secara umum biasanya diasumsikan bahwa infeksi

di rongga mulut disebabkan oleh St rept ococcus dan St aphylococcus serta

mikrooganisme gram negatif yang berbentuk batang dan anaerob (Smith, 2007).

Selama empat dekade terakhir, infeksi yang berbahaya dan mengancam

hidup telah dilaporkan dan dihubungkan dengan bermacam-macam spesies

bakteri, ada beberapa yang oportunistik, lainnya nosocomial, dan sisanya

anaerobik. Bakteri-bakteri ini termasuk Pseudomonas, Prot eus, Escherichia coli,

S errat ia, Act inobact er bact erium, dan organisme-organime lainnya yang jarang.

Sebagai contoh, Pseudomonas , pernah diperkirakan jarang terdapat di dalam

rongga mulut, sekarang ini ditemukan 5-10% di dalam saliva dari subyek yang

sehat. Perubahan yang sama juga ditemukan pada flora pharyngeal yang mungkin

dihubungkan dengan berkurangnya flora normal akibat penggunaan antibiotik,

perolehan flora baru selama diopname, dan penggunaan obat-obat

immunosupressan (Daud dan Karasutina, 2001).

Meskipun demikian, streptococci aerobik dan anaerobik, Bact eroides,

Fusobact erium, dan Eikenella, dan flora gabungan aerobik dan anaerobik

merupakan organisme yang banyak ditemukan pada infeksi odontogenik termasuk

pada pasien yang sehat. Perkiraan kuantitatif jumlah mikroorganisme di dalam

saliva dan plak berkisar 1011

/mL. Di dalam poket periodontal, jumlah anaerob per

gram dari material yang dikuret mencapai 1,8 x 1011/mL, kurang lebih sama

dengan konsentrasi anaerob pada feces manusia. Dengan mempertimbangkan

banyaknya mikroorganisme yang tumbuh subur pada kavitas yang basah, hangat,

gelap, dan dipenuhi debris ini, keefektifan mekanisme sistemik dan pertahanan

host oral dalam mencegah infeksi serius dari trauma minor yang biasa seperti

kebiasaan menggigit bibir (cheek bit ing) atau pergantian gigi sulung sangat

penting (Daud dan Karasutisna, 2001)

2.3 Patofisiologi Infeksi Odontogenik

Saat infeksi melewati akar gigi dan ligamentum periodontal apikal maka

akan timbul ost eomyelit is localized apical . Kerusakan tulang pada osteomyelitis

mempunyai kesamaan dengan proses nekrosis pada inflamasi pulpa gigi. Pada

dasarnya peningkatan tekanan hidrostatik disebabkan oleh transudasi cairan

ekstraseluler yang diikuti dengan eksudasi sel-sel inflamasi sehingga mengganggumasuknya aliran darah yang baru pada regio tersebut. Pada jaringan lunak

peningkatan tekanan cairan interstitial dapat dikurangi oleh pembengkakan.

Apabila jaringan lunak telah terisi oleh struktur keras yang termineralisasi seperti

rongga medulla tulang atau kanal pulpa, peningkatan tekanan tidak dapat

dihindari. Sehingga pulpa atau jaringan lunak medulla mengalami kematian akibat

iskemik. Jaringan yang mati tersebut memperoleh makrofag atau hist iocyt es pada

proses kemotaksis. Jaringan yang termineralisasi menghalangi penggabungan

makrofag dan berdiferensiasi ke dalam osteoklas yang meresorbsi mineral tulang

(Topazian, 2004).

Proses nekrosis dan resorpsi tulang meluas dengan pola melingkar hingga

mencapai korteks tulang. Pada titik ini proses resorpsi tulang diperlambat oleh

jaringan mineral padat sehingga menyebabkan perubahan bentuk kavitas tulang.

Saat lapisan cor t ex bony berhasil ditembus, maka proses infeksi dapat berlanjut ke

jaringan lunak.Bakteri patogen yang memicu proses inflamasi autolitik ini akan

tetap ada di semua tingkatan infeksi. Bakteri ini tidak hanya menyebarkan proses

inflamasi melalui produk antigen ,tetapi juga dapat menyebabkan kerusakan

tulang secara langsung. St rept ococcus umumnya ditemukan pada tahap awal

infeksi, dimana bakteri ini menyerang jaringan melalui penggabungan

hyaluronidase yang menyebabkan rusaknya glikoprotein ekstraseluler dari

jaringan ikat. Saat st rept ococcus dalam tahap pertumbuhan, bakteri ini

memberikan lingkungan yang baik untuk pertumbuhan flora anaerobik infeksi

odontogenik. Flora tersebut mengolah oksigen lokal dan zat-zat metabolisme

untuk membuat lingkungan menjadi lebih asam. Flora ini juga menghasilkan

produk nutrien untuk bakteri anaerobik yang muncul setelah tiga hari timbulnya

gejala klinik. Bakteri anaerobik seperti prevot ella dan porphyromonas spp,

menghasilkan collagenase yang dapat menghancurkan kolagen sebagai matriks

protein ekstraseluler jaringan ikat terbanyak.(Topazian, 2004)

Adapun Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan

kegawatan infeksi odontogenik adalah:

- Jenis dan virulensi kuman penyebab

- Daya tahan tubuh penderita

- Jenis dan posisi gigi sumber infeksi

- Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot

- Adanya tissue space dan potential space

Saat infeksi telah memasuki bony cor t ical plat e, proses inokulasi bakteri

yang diikuti dengan inflamasi dan nekrosis dimulai sekali lagi pada jaringan

l Jar i an yang paling mudah t rserang yaitu jar ingan i at yang tidak

tervaskular isasi dengan baik. Jar ingan tersebut mudah lepas dan terpotong

sekali pun oleh tekanan hidrostatik yang rendah. Sehingga penyebaran infeksi

yang mengikuti pola resistensi dihalangi oleh struk tur vaskular isasi yang

padat dan baik seper ti otot fascia, organ-organ, dan tulang. Infeksi fasial

profunda dihalangi oleh struk tur-struk tur yang termasuk dalam anatomi

rongga-rongga fasial profunda. Sebagai contoh apabila infeksi gigi yang baru

menembus cor tex bony ter tahan oleh per iosteum di sekeliling tulang, maka

dapat ter jadi abses subper iosteal. Proses ini dapat ter jadi pada infeksi rongga

mandi bula atau pada abses subper iosteal palatal. Sebaliknya, apabila

per iosteum juga telah terserang maka per lekatan otot lokal dapat langsung

menyebarkan infeksi ke dalam jar ingan lunak. Contohnya, apabila per lekatan

otot buccinator pada permukaan lateral maksilla ter letak di bagian infer ior

kor tikal dan ter jadi perforasi pada akar mesiobukal gigi molar per tama rahang

atas maka infeksi dapat masuk dan menyebar di seluruh rongga bukal. Tetapi

apabila infeksi tersebut menyerang tulang dan per iosteum di bagian infer ior

per lekatan otot tersebut, maka infeksi akan melewati daerah antara permukaan

oral otot buccinator dan mukosa oral kemudian masuk ke rongga vesti bular

(Topazian, 2004).

Gambar 1. Alur potensial penyebaran infeksi yang berasal dar i gigi (Topazian, 2004).

2.3.1 Perjalanan Infeksi Gi i

Foramen pul pa yang sempit pada u jung akar gigi mesk i pun diameternya

tidak cukup untuk dilakukan drainase pul pa yang ter infeksi, tetapi dapat ber tindak

sebagai reservoir dar i bak ter i dan dapat menyebabkan bak ter i masuk ke jar ingan

per iodontal dan tulang. Jalan masuk bak ter i ini menun jukkan masalah yang biasa

ter jadi apabila hanya anti biotik yang digunakan untuk merawat f istula dar i abses

gigi. Sekali dilakukan drainase dapat menghentikan papulasi bak ter i pada rongga

pul pa kemudian diikuti dengan perpindahan bak ter i tersebut ke jar ingan per iapikal

dar i pul pa yang tidak dirawat, jadi dapat kembali men jadi sumber infeksi. Infeksi

gigi yang ser ius, yang meluas ke luar soket, pada umumnya lebih banyak

disebabkan oleh infeksi pul pa dar i pada infeksi per iodontal.

Apabila infeksi telah meluas melewati apeks gigi, patof isiologi proses infeksi

dapat berubah, tergantung pada jumlah dan virulensi organisme, resistensi host,

dan anatomi daerah yang ter li bat (Daud dan Karasutisna, 2001).

Skema. Per jalanan infeksi pada gigi (Daud dan Karasutina, 2001)

Bila infeksi tetap ter lokalisir pada u jung akar gigi, maka infeksi tersebut

dapat berkembang men jadi infeksi per iapikal kronis. Biasanya kerusakan

tulang yang cukup dapat member ikan gambaran radilolusensi yang bagus pada

gambaran radiograf i gigi. Proses ini menun jukkan adanya infeksi fokal pada

tulang, tetapi gambaran radiolusensi garden variet y yang disebabkan oleh

karies gigi harus dapat dibedakan dengan osteomielitis.Apabila infeksi telah

meluas ke ujung akar, maka infeksi dapat berlanjut ke ruang medullar yang

lebih dalam dan berkembang menjadi osteomielitis yang luas (Smith, 2007)

2.3.2 Tahap-Tahap Infeksi

Dari proses inflamasi dan destruksi jaringan dapat diketahui tahap-tahap

infeksi dalam perjalanan klinis infeksi odontogenik. Tahap inokulasi diawali

dengan penyebaran awal (mungkin oleh st rept ococcus) ke dalam jaringan lunak.

Tahap ini ditandai dengan pembengkakan jaringan lunak, lengket, dan agak halus

yang disertai dengan sedikit kemerahan. Selama tahap selulitis proses inflamasi

mencapai puncak dan menyebabkan pembengkakan yang berwarna sangat merah,

keras, dan amat sakit disertai funct io laesa seperti trismus atau ketidakmampuan

mendorong lidah ke depan. Pada tahap ke tiga yaitu pembentukan abses banyak

terjadi nekrosis. Istilah fluktuasi sering disalah artikan untuk menggambarkan

edema ringan. Fluktuasi adalah pergerakan cairan dalam lesi yang dipalpasi secara

bimanual atau bidigit almenggunakan tangan atau jari. Pergerakan cairan

disebabkan oleh aliran pus di dalam kavitas abses. Tahap akhir dari infeksi

odontogenik yaitu pecahnya abses yang terjadi secara spontan atau dengan

drainase terapeutik (Flyn, 2001).

Tabel 1 : Tahap-tahap infeksi

Karakteristik Inokulasi Sellulitis Abses

y Durasi

y R asa sakit

y Ukuran

y Lokalisasi

y Palpasi

y 0-3 hari

y ringan-sedang

y kecil

y menyebar

y lunak,lengket,

agak halus

y 3-7 hari

y berat dan

menyeluruh

y besar

y menyebar

y keras, sangat

y .> 5 hari

y sedang-berat

dan lokal

y kecil

y terbatas

y fluktuasi, halus

y Warna

y Kualitas kulit

y Temperatur

permukaan

y Funct io laesa

y Cairan jaringan

y Tingkat malaise

y Keparahan

y Bakteri

perkutaneus

y normal

y panas ringan

y minimal atau

tidak ada

y edema

y ringan

y aerobic

y kemerahan

y menebal

y panas

y berat

y serous, bercak

y berat

y gabungan

y merah pada

daerah

sekitarnya

y membulat dan

mengkilap

y panas sedang

y berat sedang

y sedang-berat

y anaerobik

Sumber : Flyn TR . The timing of incision and drainage ; Oral and maxillofacial surgery

knowledge update 2001; III. R osemont : American Association of Oral and

Maxillofacial Surgeons)

Tahapan infeksi dapat digunakan sebagai acuan untuk memahami

bagaimana infeksi odontogenik berat yang tidak dirawat dapat menyebar ke

rongga fasial kepala dan leher profunda. Sebagai contoh, apabila infeksi

odontogenik virulen yang berasal dari gigi molar rahang bawah berkembang

menjadi abses pada rongga mandibula maka mungkin dapat berlanjut menjadi

tahap inokulasi sampai selulitis pada daerah rongga retropharyngeal lateral di

dekatnya. R ongga ret ropharyngeal yang telah terinokulasi oleh bakteri dapat

berkembang menjadi edema. Konsep ini dapat menjelaskan mengapa kegagalan

prosedur insisi dan drainase yang tidak berhasil mengeluarkan pus masih dapat

menghalangi penyebaran infeksi sehingga berhasil dalam proses penyembuhan.

2.4ANATOMI RAHANG ATAS DAN SPASIUM WAJAH

Secara gar is besar rahang atas berhubungan erat dengan struk tur -struk tur

di sek itarnya. Hubungan ini yang membantu proses pen jalaran infeksi dan abses

odontogenik men jadi lebih cepat.

Spasium wa jah adalah daerah ber lapis fasia yang dapat ter isi atau

ditembus oleh eksudat purulen. Daerah ini merupakan ruang potensial yang tidak

ada pada orang sehat, tetapi ter isi selama infeksi. Beberapa di antaranya

mengandung struk tur neurovaskular dan dikenal sebagai kompar temen.

Sedangkan bagian yang diisi oleh jar ingan ikat jarang disebut celah (Peterson,

2003).

Spasium wa jah yang langsung ter li bat per tama kali dikenal sebagai

spasium wa jah pr imer baik pada maksila maupun mandi bula (tabel2). Sedangkan

per luasan infeksi melebihi daerah spasium pr imer ini adalah ke daerah spasium

sekunder (tabel 2).

Tabel 2. Spasium wa jah yang ter li bat dalam infeksi odontogenik (Peterson, 2003)

a. Spasi m primer maksila

1. Spasium kaninus

2. Spasium bukal

3. Spasium infratemporal

b. Spasiu pri er andibula

1. Spasium submental

2. Spasium bukal

3. Spasium submandubular

4. Spasium sublingal

c. Spasiu sekunder wajah

1. Spasium maseter

2. Spasium pterigomandibular

3. Spasium temporal superfisial dan

4. Spasium faringeal lateral

5. Spasium retrofaringeal6. Spasium prevertebra

Pada penyebaran infeksi odontogenik arah tembusan pada korteks tulang rahang

ditentukan oleh ketebalan tulang di sekitar apeks gigi dan hubungannya antara

tempat terjadinya perforasi dengan perlekatan muskulus pada tulang maksila dan

madibula. Tempat perforasi umumnya di daerah bukal karena tulang bagian bukal

lebih tipis. Tetapi dari akar palatal molar maksila perforasi lebih sering ke arah

palatal sedang pada molar kedua dan ketiga mandibula lebih sering kerjadi ke arah

lingual (Daud dan Karasutisna, 2001)

Lebih lanjut, referat ini akan terfokus pada pembahasan mengenai abses yang

terjadi pada rahang atas.

2.5 PENJALARAN ABSES RAHANG ATAS

Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui

beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi

melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan langsung infeksi dalam jaringan.

1. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen)

Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya

merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini meningkatkan

kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi

ke dalam sirkulasi darah. Di lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan

semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan

semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh

darah. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir

ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan

pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria.

Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan

pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup, maka

aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah, memungkinkan

penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau

faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap

infeksi tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena

jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat

sedikit kerusakan. Namun, saat berada di dalam darah, organisme yang

mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten

akibat faktor-faktor predisposisi tertentu.

2. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen)

Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut

kaya dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat

dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional. Pada rahang bawah,

terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh

limfe bibir. Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang

bawah. Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai

berikut: Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening

memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat

mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena

subklavia ke bagian tubuh lainnya.

3. Perluasan langsung infeksi dalam jaringan

Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran

material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjang bidang

fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan. Tipe

terakhir tersebut merupakan selulitis sejati, di mana pus terakumulasi di

jaringan dan merusak jaringan ikat longgar, membentuk ruang (spaces),

menghasilkan tekanan, dan meluas terus hingga terhenti oleh barier

anatomik. R uang tersebut bukanlah ruang anatomik, tetapi merupakan

ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar. Ketika

terjadi infeksi, jaringan alveolar hancur, membentuk ruang sejati, dan

menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut, karena fasia

yang meliputi ruang tersebut relatif padat.

Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu:

a. Perluasan di dalam tulang tanpa pointing

Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan

osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih

sering pada rahang bawah. Di rahang atas, letak yang saling

berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan

mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui

tulang.

b. Perluasan di dalam tulang dengan pointing

Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi

perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju

jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. Di rahang atas

proses ini membentuk abses bukal, palatal, atau infraorbital.

Selanjutnya, abses infraorbital dapat mengenai mata dan

menyebabkan edema di mata. Di rahag bawah, pointing dari infeksi

menyebabkan abses bukal. Apabila pointing terarah menuju

lingual, dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke

posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar.

4. Perluasan sepanjang bidang fasial

Menurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena

fungsinya yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan

saraf, serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat

longgar, sehingga infeksi dapat menurun. Di bawah ini adalah beberapa

fasia dan area yang penting, sesuai dengan klasifikasi dari Burman:

- Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda

- R egio submandibula

- R uang (space) sublingual

- R uang submaksila

- R uang parafaringeal

Penting untuk diingat bahwa kepala, leher, dan mediastinum

dihubungkan oleh fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar

hingga ke dada. Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka

resisten dan meliputi pus di area ini. Pada regio infraorbita, edema dapat

sampai mendekati mata. Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan

rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia.

Abses Sub ukosaDisebut ³submukosa´ karena memang dikarenakan pus terletak dibawah

lapisan mukosa, akan tetapi, jika berbeda tempat, berbeda pula namanya.

Yang terletak di palatal, disebut sebagai Abses Palatal (Palatal Abscess).

Tetapi akan mudah dibedakan ketika kita melihat arah pergerakan

polanya, jika jalur pergerakan pusnya adalah superior dari perlekatan otot

masseter (rahang atas) dan inferior dari perlekatan otot maseter (rahang

bawah), maka kondisi ini disebut Abses Bukal, namun jika jalur

pergerakan pusnya adalah inferior dari perlekatan otot maseter (rahang

atas) dan superior dari perlekatan otot maseter (rahang bawah), maka

kondisi ini disebut Abses Vestibular.

Spasium buccal dibatasi oleh kulit superfisial wajah pada bagian

lateral dan muskulus buccinator pada bagian medial. Spasium ini dapat

terlibat baik akibat perluasan infeksi gigi pada maksila maupun mandibula.

Selain itu, spasium bukal terjadi akibat infeksi yang merusak tulang di atas

perlekatan muskulus buccinator. Gejala klinis yang ditimbulkan berupa

pembengkakan di sudut zigomaticus dan sekitar batas bawah dari mandibular.

Abses membesar pada mukosa bukal dan menonjol ke dalam rongga mulut dan

batas tegas yang terlihat pada lengkung zygomaticus dan batas bawah mandibula

2.4.2 Abses Subkutan

Sesuai namanya, abses ini terletak tepat dibawah lapisan kulit (subkutan).

Ditandai dengan terlihat jelasnya pembesaran secara ekstra oral, kulit

terlihat mengkilap di regio yang mengalami pembesaran, dan merupakan

tahap terluar dari seluruh perjalanan abses. Biasanya jika dibiarkan, akan

terdrainase spontan, namun disarankan untuk melakukan insisi untuk

drainase sebagai perawatan definitifnya.

2.4.3 Abses Dentoalveolar

Abses dentoalveolar biasanya terbentuk melalui penyebaran dari lesi

karies gigi dan penyebaran dari bakteri atau pulpa melalui tubulus dentin.

R espon pulpa terhadap infeksi dapat berupa inflamasi akut yang mengenai

seluruh pulpa yang secara cepat menyebabkan nekrosis atau dapat berupa

perkembangan dari abses kronis yang terlokalisir dimana sebagian besar

pulpanya dapat bertahan hidup (2).

2.4.4 Abses Alveolar

Infeksi ini terbatas pada daerah mulut dengan pembengkakan terpusat di

sekitar alveolus yang dekat dengan penyebabnya. Biasanya dalam 2 hari

dapat terlihat gejala awal berupa pembentukan pus dan meningkat menjadi

pembengkakan yang berfluktuasi pada sisi labia-buccal dari alveolus.

Derajat dari gangguan sistemik biasanya ringan (1)

2.4.5 Abses Periodontal

Abses periodontal disebabkan oleh proses destruktif akut atau kronis pada

periodontium, yang menghasilkan kumpulan pus yang terlokalisir,

berhubungan dengan rongga mulut melalui sulcus ginggiva dan

sisiperiodontal lainnya (tidak berasal dari pulpa gigi) (2).

Abses Periodontal terjadi ketika bakteri menginfeksi gusi,menyebabkan

penyakit gusi (yang dikenal sebagai periodontitis).

Periodontitismenyebabkan radang di dalam gusi, yang dapat membuat

jaringan yangmengelilingi akar gigi (ligamen periodontal) terpisah dari

dasar tulanggigi. Perpisahan ini menciptakan suatu celah kecil yang

dikenal sebagaisuatu poket periodontal, yang sulit untuk dibersihkan, dan

menyebabkanbakteri masuk dan menyebar. Abses Periodontal

dibentukoleh bakteri dalam poket periodontal. Abses Periodontal selalu

terjadi akibat hasil dari: (3,8)

1. Penanganan gigi yang menciptakan poket periodontal secara kebetulan,

2. Penggunaan antibiotik yang tidak diperlakukan untuk periodontitis,

yang dapat menyembunyikan suatu abses, dan

3. Kerusakan pada gusi, walaupun tidak terdapat periodontitis.

Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung

melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah

(hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan

langsung infeksi dalam jaringan (2)

2.4.6 Abses Spasiu Caninus

Merupakan ruangan tipis yang potensial antara muskulus levator anguli

oris dan muskulus levator labii superior. Infeksi gigi kaninus atas

menyebabkan terlibatnya spasium kaninus. Penderita yang mengalami

infeksi pada spasium kaninus mengeluh pembengkakan daerah alar dan

sembab di bawah mata. Kulit dapat memperlihatkan daerah kemerahan

dan edema sehingga lipatan nasolabial menghilang, nyeri tekan dapat

dirasakan di sekitar kaninus.

2.4.7 Abses Spasiu Infrate poral

terletak di posterior maksila. Bagian medial spasium ini dibatasi oleh

lempeng lateral prosesus pterigoideus tulang sfenoid, bagian superior

dibatasi oleh dasar tengkorak. Sedangkan ke arah lateral, spasium ini

menyambung dengan spasium temporal bagian dalam. Proses infeksi

daerah ini biasanya disebabkan oleh trauma terhadap gigi posterior

maksila dan biasanya terdapat penonjolan jaringan tepat di atas dan di

bawah arkus zigomatikus, menyebabkan kesan dari luar seperti

³dumbbell´ (Peterson, 2003).

2.5 PENEGAKKAN DIAGNOSISGejala dan Tanda

Gejala utama abses gigi adalah nyeri pada gigi yang terinfeksi, yangdapat

berdenyut dan keras. Pada umumnya nyeri dengan tiba-tiba, dan secaraberangsur-

angsur bertambah buruk dalam beberapa jam dan beberapa hari. Dapatjuga

ditemukan nyeri menjalar sampai ketelinga, turun ke rahang dan leher padasisi

gigi yang sakit.

Pembentukan abses ini melalui beberapa stadium dengan masing-masing stadium

mempunyai gejala-gejala tersendiri, yaitu:

1. Stadium subperiostal dan periostal

- Pembengkakan belum terlihat jelas

- Warna mukosa masih normal

- Perkusi gigi yang terlibat terasa sakit yang sangat

- Palpasi sakit dengan konsistensi keras

2. Stadium serosa

- Abses sudah menembus periosteum dan masuk kedalam tinika serosa dari

tulang dan

pembengkakan sudah ada

- Mukosa mengalami hiperemi dan merah

- R asa sakit yang mendalam

- Palpasi sakit dan konsistensi keras, belum ada fluktuas

3. Stadium sub mukous

- Pembengkakan jelas tampak

- R asa sakit mulai berkurang

- Mukosa merah dan kadang-kadang terlihat terlihat pucat

- Perkusi pada gigi yang terlibat terasa sakit

- Palpasi sedikit sakit dan konsistensi lunak, sudah ada fluktuasi

4. Stadium subkutan

- Pembengkakan sudah sampai kebawah kulit

- Warna kulit ditepi pembengkakan merah, tapi tengahnya pucat

- Konsistensi sangat lunak seperti bisul yang mau pecah

- Turgor kencang, berkilat dan berfluktuasi tidak nyata

Gejala-gejala u u dari abses adalah:

� Gigi terasa sensitif kepada air dingin atau panas.

� R asa pahit di dalam mulut.

� Nafas berbau busuk.

� Kelenjar leher bengkak.

� Bahagian rahang bengkak (sangat serius).

� Suhu badan meningkat tinggi dan kadang-kadang menggigil

� Denyut nadi cepat/takikardi

� Nafsu makan menurun sehingga tubuh menjadi lemas (malaise)

� Bila otot-otot perkunyahan terkena maka akan terjadi trismus

� Sukar tidur dan tidak mampu membersihkan mulut

� Pemeriksaan laboratorium terlihat adanya leukositosis

2.6 KOMPLIKASI

BAB III

PRINSIP PERAWATAN ABSES ODONTOGENIK PADA RAHANG ATAS

Perawatan infeksi odontogenik dapat melibatkan perawatan dengan obat-

obatan, pembedahan, atau terapi dental, atau kombinasi dari ketiganya.

Kebanyakan infeksi yang berasal dari gigi membutuhkan perawatan pasti pada

gigi yang terlibat jika sumber infeksi tersebut harus dihilangkan. Begitu gigi

sudah diidentifikasi, perawatan endodontik pada pulpa yang terifeksi, scaling

periodontal yang dalam, atau ekstraksi harus dilakukan. Metode perawatan gigi

merupakan pertanyaaan yang menentukan, tergantung dari banyak faktor, seperti

perluasan infeksi, status kesehatan umum pasien, derajat trismus pasien, dan

kebutuhan biomekanikal gigi yang ada. Tetapi faktor terakhir tidak boleh

menggoyahkan keputusan dokter bedah sehingga merusak kesehatan pasien. Para

klinisi harus menghindari t unnel visionketika mendiagnosa penyakit gigi karena

hal ini dapat menjadi konsekuensi serius apabila terjadi infeksi mayor. Pencabutan

gigi yang terlibat merupakan metode yang paling cepat untuk drainase sementara

secara serempak menghilangkan nidus mikroorganisme yang berada dalam rongga

pulpa dan kanal. Sebagai kemungkinan lain, terapi endodontik dapat mengurangi

sumber infeksi (Daud dan Karasutisna, 2001).

Selama beberapa dekade pertanyaan mengenai apakah gigi yang abses

harus diekstraksi pada saat terjadi infeksi akut menjadi kontoversi. Perhatian

terhadap potensial penyebaran infeksi iatrogenik akibat manipulasi gigi menjadi

tantangan bagi mereka yang percaya bahwa ekstraksi dini dapat menjadi

pemecahan dini terhadap infeksi dengan mengurangi sumber infeksi dan menjadi

pintu gerbang drainase. Walaupun banyak studi klinis mengenai hal ini

menyarankan bahwa pencabutan segera (immediet ) tidak menyebabkan perluasan

infeksi dan memang dapat menghasilkan masalah post operatif yang sedikit

dibandingkan dengan pencabutan yang lebih lama, studi ini tidak konklusif. Fakta

yang dapat dipercaya menunjukkan bahwa pencabutan pada molar rahang bawah

dengan adanya infeksi meningkatkan insiden osteitis alveolar. Oleh sebab itu,

terapi antibiotik harus digunakan apabila gigi akan dicabut selama stadium akut

infeksi yang difus atau dalam, khususnya gigi-gigi molar tiga mandibula.

3.1 Insisi Drainase

Incisi dan drainase dapat membersihkan material toksik purulen tubuh dan

mengurangi tekanan udara jaringan, memperbaiki perfusi darah yang mengandung

antibiotik dan elemen defensif dan meningkatkan oksigenisasi daerah infeksi.

Abses harus didrainase dengan pembedahan pada saat yang sama

dilakukannya terapi dental. Incisi dan drainase merupakan prosedur pembedahan

yang paling tua dan biasanya paling sederhana. Incisi tajam yang cepat pada

mukosa oral yang berdekatan dengan tulang alveolar biasanya cukup untuk

menghasilkan pengeluaran pus yang banyak, sebuah ungkapan abad ke-18 dan 19

yang berupa deskriptif dan seruan. Ahli bedah yang dapat membuat relief instan

dan dapat sembuh dengan pengeluaran pus dari abses patut dipuji dan oleh sebab

itu lebih dikenal daripada teman sejawat yang kurang terampil yang menginsisi

sebelum waktunya atau pada tempat yang salah.

Pengetahuan yang seksama mengenai anatomi facial dan leher sangat

penting untuk drain yang tepat pada abses yang dalam, tetapi abses yang

membatasi daerah dentoalveolar menunjukkan batas anatomi yang tidak jelas bagi

ahli bedah. Hanya mukosa yang tipis dan menonjol yang memisahkan scalpel dari

infeksi. Idealnya, abses harus didrainase ketika ada fluktuasi sebelum ada ruptur

dan drainase spontan. Incisi dan drainase paling bagus dilakukan pada saat ada

tanda awal dari ³pematangan´ abses ini, meskipun drainase pembedahan juga

efektif, sebelum adanya perkembangan klasik fluktuasi.

Prinsip berikut ini harus digunakan bila memungkinkan pada saat

melakukan incisi dan drainase :

1. Bila memungkinkan lakukan incisi pada kulit dan mukosa yang sehat.

Incisi yang ditempatkan pada sisi fluktuasi maksimum di mana

jaringannya nekrotik atau mulai perforasi dapat menyebabkan kerutan,

jaringan parut yang tidak estetis.

2. Tempatkan incisi pada daerah yang dapat diterima secara estetis, seperti di

bawah bayangan rahang atau pada lipatan kulit alami.

3. Apabila memungkinkan tempatkan incisi pada posisi yang bebas agar

drainase sesuai dengan gravitasi.

4. Lakukan pemotongan tumpul, dengan clamp bedah rapat atau jari, sampai

ke jaringan paling bawah dan jalajahi seluruh bagian kavitas abses dengan

perlahan-lahan sehingga daerah kompartemen pus terganggu dan dapat

diekskavasi. Perluas pemotongan ke akar gigi yang bertanggung jawab

terhadap infeksi

5. Tempatkan drain (lateks steril atau catheter) dan stabilkan dengan jahitan.

6. Pertimbangkan penggunaan drain tembus bilateral, infeksi ruang

submandibula.

7. Jangan tinggalkan drain pada tempatnya lebih dari waktu yang ditentukan;

lepaskan drain apabila drainase sudah minimal. Adanya drain dapat

mengeluarkan eksudat dan dapat menjadi pintu gerbang masuknya bakteri

penyerbu sekunder.

8. Bersihkan tepi luka setiap hari dalam keadaan steril untuk membersihkan

bekuan darah dan debris.

Gambar 13. Penempatan insisi untuk drainase ekstraoral infeksi kepala leher. Insisi pada titik-titik

berikut ini digunakan untuk drainase infeksi pada spasium yang terindikasi: superficial and deep

temporal, submasseteric; submandibular, submental,sublingual;pterygomandibular,

retropharyngeal; lateral pharyngeal, retropharyngeal (Peterson, 2003).

Teknik insisi dilakukan dengan tahapan sebagai berikut :

Aplikasi larutan antiseptik sebelum insisi.2. Anestesi dilakukan pada daerah sekitar drainase abses yang akan dilakukan

dengan anestesi infiltrasi.

3. Untuk mencegah penyebaran mikroba ke jaringan sekitarnya maka

direncanakan insisi :

y Menghindari duktus (Wharton, Stensen) dan pembuluh darah besar.

y Drainase yang cukup, maka insisi dilakukan pada bagian superfisial pada

titik terendah akumulasi untuk menghindari sakit dan pengeluaran pus

sesuai gravitasi.

y Jika memungkinkan insisi dilakukan pada daerah yang baik secara

estetik, jika memungkinkan dilakukan secara intraoral.

y Insisi dan drainase abses harus dilakukan pada saat yang tepat, saat

fluktuasi positif.

4. Drainase abses diawali dengan hemostat dimasukkan ke dalam rongga abses

dengan ujung tertutup, lakukan eksplorasi kemudian dikeluarkan dengan

unjung terbuka. Bersamaan dengan eksplorasi, dilakukan pijatan lunak untuk

mempermudah pengeluaran pus.

5. Penembatan drain karet di dalam rongga abses dan distabilasi dengan jahitan

pada salah satu tepi insisi untuk menjaga insisi menutup dan drainase.

6. Pencabutan gigi penyebab secepatnya.

y Abses fosa canina

Insisi dilakukan intraoral pada lipatan mukobukal, diseksi, kemudian

dilakukan pemasangan drain intraoral.y Abses bukalis

Insisi sedapat mungkin dilakukan secara intra oral untuk menghindari

nervus facialis, estetik, dan pada umumnya fluktuatif di bagian intraoral.

Insisi dilakukan pada bagian posterior dan menghindari duktus stensoni.

Insisi ekstra oral dilakukan bila pus lebih dekat ke permukaan luar. Insisi

dilakukan paralel dengan batas mandibula, 2 cmm di bawah batas bawah

mandibula.

3.2 Terapi Antibiotik

Penggunaan antibiotik pada perawatan dentoalveolar abses yang

terlokalisir dengan baik dan mudah didrain mungkin tidak penting karena drainase

pembedahan dan terapi dental dapat mengatasi infeksi pada kebanyakan pasien.

Abses dan selulitis pada pasien yang menderita immunocompromized dan pada

mereka yang mempunyai tanda dan gejala sistemik seperti trismus atau

peningkatan suhu biasanya diindikasikan membutuhkan antibiotik. Abses yang

lokasinya jelek dan meluas serta mereka yang menderita selulitis difus

membutuhkan terapi antibiotik.

Pada pasien dengan daya tahan host menurun, seperti mereka yang

menderita diabetes yang tidak terkontrol, pasien yang menderita

immunosuppresed atau immunocompet ent , yang menerima dialisis renal, atau

pasien yang harus dirawat karena sakit serius, suplemen antibiotik diperlukan

untuk infeksi dentoalveolar karena dikhawatirkan adanya sepsis tiba-tiba yang

menyebar bahkan dari sumber yang kecil. Infeksi dental yang fatal dapat

ditemukan pada pasien yang menderita immunosuppresed.

Idealnya, pemilihan antibiotik untuk terapi infeksi odontogenik tergantung

dari hasil pemeriksaan laboratorium yaitu kultur dan tes sensivitas. Karena

kebanyakan infeksi dentoalveolar terjadi pada pasien sehat yang rawat jalan yang

terdapat di kantor atau klinik, kultur tidak rutin dilakukan dan biasanya tidak

diperlukan. Pendekatan rasional yang praktis terhadap pemilihan antibiotik

empiris dapat diterima, baik secara etis maupun legal, apabila pemilihan

didasarkan pada data ilmiah dan pengalaman modern dengan mikrobiologi dari

flora infeksi oral.

Flora infeksi oral yang berkembang terus-menerus telah dibuktikan

kebenarannya. Sejumlah studi menunjukkan adanya infeksi mayoritas yang terdiri

dari gabungan flora aerobik dan anaerobik (65-70%) atau hanya terdiri dari

anaerobik (25-30%), sementara hanya terdapat 5% aerobik. Lebih dari 90% terdiri

dari bakteri anaerob. Organisme terpisah yang paling sering dan berkembang

terus-menerus adalah streptococci aerobik (-, -, dan -), streptococci anaerobic

( Pept ost rept ococcus), Bact eroides ( Porphyromonas, Prevot ella), Fusobact erium,

dan Eikenella. Yang jarang ditemukan Bact eroides fragilis, bakteri gram negatif

anaerobik yang normalnya berada di dalam perut dan pelvis. Organisme pada kulit

seperti St aphylococcus aureus dan St aphylococcus epidermis sekarang ini

dilaporkan lebih jarang dibandingkan pada dekade era antibiotik terdahulu, tetapi

mempunyai insiden tinggi pada infeksi facial nonodontogenik pada anak.

Corybact erium aerobic dan Propionibact erium anaerobic yang keduanya

merupakan bakteri gram-posotif adakalanya dipertemukan.

Penicillin merupakan antibiotik empiris pilihan untuk infeksi dental

selama hampir lima dekade yang telah dibuktikan kemanjurannya. Tetapi,

mikroorganisme dan populasi mikroorganisme dari kebanyakan ekosistem dapat

dan berkembang dalam merespon seleksi lingkungan atau terhadap pengaruh

mutatory, apakah pada lantai hutan hujan tropis atau pada sulcus gingival Homo

sapiens. Populasi beberapa mikrospesies oral menunjukkan adanya perubahan

besar dan dapat diukur dalam susceptibilitasnya terhadap penicillin, dan produk -

lactamase organisme seperti Bact eroides yang sekarang sering kali ditemukan

tidak sensitif lagi terhadap penicillin, dengan beberapa laporan yang melaporkan

40% resisten. Bahkan streptococcus, yang sejarahnya sensitif terhadap penicillin,

adakalanya dilaporkan resisten terhadap penicillin. Telah ditemukan juga adanya

beberapa strain Bact eroides yang resisten terhadap clindamycin.

Ahli bedah facial harus membaca dan menafsirkan data ini dengan teliti.

Apabila 40% dari Bact eoides dilaporkan resisten, 60% sisanya seharusnya

sensitif, sebuah rasio yang masih mempunyai validitas pada infeksi gabungan.

Validitas dari uji sensivitas in vitro pada media agar laboratorium juga

harus diamati dengan teliti. Kebanyakan uji laboratorium isolasi bakteri untuk

susceptibilitas terhadap obat antimicrobial dengan tes disk diffusion, telah tersedia

walaupun masih semiotomatis. Metode ini menentukan konsistensi minimum

inhibitor dari antibiotik yang berbeda untuk masing-masing isolasi atau mengubah

data tersebut menjadi petunjuk pada tes susceptibilitas. Tes antibiotik

laboratorium untuk anaerob kurang akurat dibandingkan dengan untuk aerob.

Mekanisme pertahanan humoral dan seluler host, apabila normal, adalah

jauh lebih perlu untuk mematikan organisme dibandingkan dengan penggunaan

disk antibiotik di laboratorium. Sebagai tambahan, material yang ada (pus) untuk

kultur biasanya menyatakan secara tidak langsung bahwa drainase pembedahan

telah dilakukan (atau aspirasi), suatu prosedur yang sama pentingnya dengan

adanya pertahanan normal dalam keberhasilan perawatan infeksi dentoalveolar.

Oleh karena kebanyakan infeksi ini merupakan gabungan dari flora aerob

dan anaerob, sinergisme bakterial yang mempercepat pertumbuhan organisme-

organisme yang berbeda tipe ini dapat diganggu dengan penggunaan penicillin.

Apakah streptococci aerobik menghasilkan nutrien penting untuk anaerob,

menyediakan enzim, membersihkan metabolit, atau mengurangi tekanan oksigen

di dalam jaringan, destruksi organisme oleh penicillin dapat mengurangi

pertumbuhan dan reproduksi anaerob.

Itulah sebabnya penicillin tetap menjadi pilihan antibiotik empiris dalam

kebanyakan perawatan infeksi dentoalveolar pada host yang tidak membahayakan.

Pernyataan ringkas dan ilmiah dari Moenning, ³Adalah sombong untuk

mengatakan bahwa sekarang ini penicillin tidak efektif terhadap kebanyakan

infeksi odontogenik dan belum waktunya untuk mempertimbangkan penggantian

penicillin dengan antibiotik lain sebagai drug of choice pertama untuk infeksi

odontogenik ringan sampai berat, khususnya apabila harga dan tingkat toksisitas

juga dipertimbangkan.´ Pernyataan tersebut valid dari tahun 1989 sampai 2002.

Untuk infeksi yang berat dan bandel yang terlihat pada pasien yang dirawat jalan,

kultur dan studi sensivitas antibiotik mungkin penting. Metronidazol merupakan

suplemen yang efektif dibanding penicillin dan dengan cepat mematikan anaerob.

Clindamycin oral merupakan pilihan tepat baik untuk mematikan aerob dan

anaerob, tetapi harganya dan potensi efek sampingnya harus dipertimbangkan.

Apabila penggunaan antibiotic -lactam (contohnya penicillin) selama 2-3 hari

tidak menunjukkan adanya penyembuhan infeksi odontogenik, maka dapat

dipertimbangkan penggunaan antibiotic non -lactam yang lain atau -lactamase-

stabil (contohnya clindamycin).

Pada pasien yang membutuhkan opname karena infeksi odontogenik dan

pada host compromised (termasuk pasien dengan diabetes yang tergantung

insulin, mereka yang mempunyai riwayat alkoholisme kronis, mereka yang

terlibat penyalahgunaan obat-obatan intravena, pasien yang baru saja diopname,

dan mereka yang menerima antibiotik profilaksis 4 minggu sebelumnya),

clindamycin atau kombinasi clindamycin dengan metronidazol atau gentamicin,

atau generasi pertama atau kedua cephalosporin dapat digunakan, seperti

ampicillin-sulbactam (Unasyn) parenteral. Quinolon mempunyai efektivitas yng

terbatas terhadap anaerob; jadi sulit untuk membenarkan penggunaannya pada

infeksi odontogenik. Generasi keempat dari quinolon, walaupun berguna terhadap

anaerob, dapat menyebabkan toksisitas hepatic yang serius pada beberapa pasien.

Untuk infeksi yang membandel yang tidak merespon terapi penicillin dengan

cepat dan pada host yang compromised, kultur aerob dan anaerob dan studi

sensivitas penting untuk menentukan apakah antibiotik yang lain dari penicillin

diindikasikan.

Penggunaan antibiotik diindikasikan pada kombinasi pembedahan baik

secara terapeutik maupun profilaksis seperti pada situasi berikut :

1. Selulitis akut yang berasal dari gigi

2. Pericoronitis akut dengan peningkatan suhu dan trismus

3. Infeksi ruang fascial yang dalam

4. Fraktur terbuka (compound) pada mandibula dan maksila, atau pada tulang

fasial lainnya

5. Laserasi orofacial yang luas, dalam, dan lama (>6jam)

6. Infeksi gigi atau pembedahan oral pada host yang compromised

Apakah perawatan dengan obat-obatan (antibiotik), pembedahan (incisi dan

drainase, ekstraksi atau endodontik), atau kedua-duanya, keputusan penting

lainnya adalah apakah opname untuk perawatan diperlukan atau cukup dengan

rawat jalan saja. Walaupun jumlah infeksi odontogenik yang dirawat di Amerika

Serikat tidak pernah ditentukan, perkiraan kasar menunjukkan 21.000 administrasi

rumah sakit dan paling sedikit 150 meninggal tiap tahun dari infeksi ini.

Keputusan untuk opname tergantung dari evaluasi faktor resiko, di mana

tergantung lokasi anatomis infeksi (contoh, bucal vs. ruang pharyngeal lateral),

status kesehatan (diabetes tergantung insulin, immunosupresi), durasi (akut vs.

kronis) dari infeksi, perlu tidaknya anestesi atau intubasi, dan respon antibiotik

oral. Penggunaan contemporary imaging (CT imaging) mungkin tampak dalam

tetapi gambaran infeksi tidak jelas sehingga tentu saja dapat mempengaruhi

keputusan.

Daftar antibiotik yang digunakan pada perawatan abses odontogenik. (3)

Anti icrobials Adult Dosage Pediatric Dosage

Narrow-spectru agents

Penicillin VK 250 ± 500 mg q6h 50 mg /kg q8h

Amoxicillin 500 mg q8h 15 mg / kg q8h

Cephalexin£ 250 ± 500 mg q6h 25 ± 50 mg /kg /d q6-8h

Erythromycin 250 mg q6h 10 mg / kg q16h

Azithromycin ¼ 500 mg x 1d, then

250 or 500 mg q 24h 10 mg / kg / d x 1d, then 5 mg / kg / d q24h x 4d

Clarithromycin 250 ± 500 mg q12h or 1g PO q24h 15 mg / kg / d q12h

Doxycycline i 100 mg q12h 1 ± 2 mg / kg q12h x 1d, then 1 ± 2 mg / kg q 24h

Tetracycline i 250 mg q6h 12.5 ± 25.0 mg / kg q12h

Broad-spectru agents

Clindamycin 150 ± 300 mg q8h 10 mg / kg q8h

Amoxicillin / clavulanate 875 mg q12h 45 mg /kg q12h

Metronidazole plus 1 of the following: 250 mg q6h or 500 mg q12h 7.5 mg / kg

q6h or 15 mg / kg q12h

Penicillin VK 250 ± 500 mg q6h 50 mg /kg or Amoxicillin 500 mg q8h 15 mg /kg

or Erythromycin 250 mg q6h 10 mg / kg q8h

BAB IV

KESIMPULAN

Dari penjabaran diatas dapatlah disimpulkan bahwa penyebab utama infeksi yang

terdapat pada kepala dan leher adalah yang bersifat odontogenik. Artinya infeksi berasal

dari sekitar gigi baik dari gigi itu sendiri yang terserang karies sehingga menyebabkan

pulpitis terus menjadi infeksi apikalis atau dari jaringan periodontal sekitar gigi yang

menimbulkan infeksi periodontal. Infeksi odontogenik pada umumnya bersifat ringan

dan mudah penanganannya dengan tindakan pemberian antibiotik bila diperlukan dan

kemudian dilakukan tindakan pembuangan atau pencabutan dari gigi penyebab.

Tindakan yang sangat sederhana sekali dan dapat dilakukan dirnana saja oleh seorang

dokter gigi.

Tetapi adakalanya infeksi iniberkembang sangat cepat dan sangat agresif

sehingga memerlukan tindakan bedah intensif, segera dan agresif karena dikhawatirkan

infeksi ini berkembang lebih jauh lagi dan membahayakan nyawa pasien. Hal inidapat

terjadi karena kontaminasi virus, jamur dan bakteri atau pernberian tindakan yang tidak

sempurna pada awal infeksi tersebut, sehingga terjadi komplikasi yang membahayakan.

Untuk itulah perlu diingatkan bahwa sekecil apapun infeksi pada kepala dan leher

khususnya yang berasal dari odontogenik, hendaklah ditangani dengan tepat dan akurat,

sehingga tidak terjadi penyesalan dikernudian hari.

Prinsip perawatan pada infeksi spasium wajah pada dasarnya meliputi :

pemberian obat ( Analgesik dan antibiotik), tindakan operasi (Pencabutan gigi,

insisi dan drainase), perawatan gigi (Perawatan saluran akar), dan kombinasi dari

ketiganya.

Prognosis dari abses Odontogenik adalah baik terutama apabila diterapi

dengan segera menggunakan antibiotika yang sesuai. Apabila menjadi bentuk

kronik, akan lebih sukar diterapi dan menimbulkan komplikasi yang lebih buruk

dan kemungkinan amputasi lebih besar. (6)

DAFTAR PUSTAKA

Fragiskos dkk.2007.Oral S urgery. Springer-Verlag Berlin Heidelberg.New York.

Smith, AG. 2007. Maxillofacial Surgery. Editor: Booth, PW. Mosby. St. Louise. p 1553.

Topazian R G., Goldberg MH., Hupp JR . 2004. Oral and Maxillofacial Infect ion.

ed. Philadelphia. W.B Sounders CO. p.1-29

Smith, AG. 2007. Maxillofacial Surgery. Editor: Booth, PW. Mosby. St. Louise. p 1553.

Peterson Larry J, D.D.S., M.S . 2003. Contemporaray Oral and Maxillofacial

Surgery. Fouth Edition. Mosby. St. Louise. p 367-376.

Daud ME., Karasutisna T. 2001. Infeksi odontogenik 1th

ed. Bandung. Bagian

Bedah Mulut Fakultas Kedokteran Gigi Unpad. p.1-12Pedersen GW. 1996. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Alih Bahasa Purwanto,

Basoeseno. Jakarta. EGC

Flyn TR . 2001.The timing of incision and drainage ; Oral and maxillofacial

surgery knowledge update; III. R osemont : American Association of

Oral and Maxillofacial Surgeons).Mosby. St. Louise.p. 5-10

http://www.pua.edu.eg/PUASite/uploads/file/Dentistry/fall2010/OS%20531/7-

10/Odontogenic_Infections_(3)_print_.pdf

abses dentogen

Documents

sinusitis dentogen maksilaris dextra

abses sublingualis

sinusitis dentogen

abses perianal-abses word cila

rhinosinusitis dentogen

appendikular abses

responsi sinusitis maksilaris dentogen

abses paru

abses peritonsiler

abses otak

abses submandibula

sinusitis maksila dentogen kronis

126591387 refrat sinusitis maksilaris dentogen finish

sinusitis-maxilla causa dentogen

abses periodontaln

abses hepar

abses retrofaring

abses cerebri

abses periodontal

laporan kasus sinusitis dentogen