a krónikus veseelégtelenség és az arteriosclerosis obliterans
Post on 31-Dec-2015
47 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
A krónikus veseelégtelenség és azA krónikus veseelégtelenség és azarteriosclerosis obliterans arteriosclerosis obliterans
Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei ÖnkormányzatSzabolcs-Szatmár-Bereg megyei ÖnkormányzatJósa András Oktató Kórház I. sz. Belgyógyászati Osztály, NyíregyházaJósa András Oktató Kórház I. sz. Belgyógyászati Osztály, Nyíregyháza
Dr. Szegedi JánosDr. Szegedi Jánososztályvezető főorvososztályvezető főorvos
Vesebetegség, veseelégtelenség és az atherosclerosis kapcsolata
Az atherosclerosis rontja a veseműködést(GFR csökken)
A veseelégtelenség növeli az atherosclerosis
rizikóját
Az atherothrombosis legfontosabb megjelenési formái
Adapted from: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6
Tranziens ischemiás attack
Angina:• Stabil• Instable
Ischemiás stroke
Myocardialis infarktus
Perifériás érbetegség:• Claudicatio intermittens• Nyugalmi fájdalom• Gangrena• Necrosis
Renovascularis hypertonia
Veseelégtelenség
Coronariabetegség
Cerebrovascularisbetegség
Perifériás artériásbetegség
Betegek átlagéletkora 62.5 év
24.7 %
3.8 % 11.8 %
19.2 %
7.4 % 29.9 %
3.3 %
Az atherothrombosis a leggyakoribb megbetegedés
Coccheri. Eur Heart J 1998; 19 (suppl): P1268.
Adult Treatment Panel II National Cholesterol Education Program Circulation 1994; 89:1333-1435Kannel WB. J. Cardiovascular Risk 1994; 1:333-339Wilterdink et al., Arch Neurol 1992;49:857-863Criqui et al., N. Engl. J. Med. 1992; 326:381-386
Első esemény
KockázatnövekedésAMI Stroke
Myocardialis infarctus
5 - 7 ×(AMI és halál)
3 - 4 ×(stroke/TIA)
Ischemiás stroke
2 - 3 ×(AMI, angina éshirtelen halál)
9 ×(csak stroke)
PAD
4 ×(AMI, halálos AMIés más ISZB-halál)
2 - 3 ×(stroke/TIA)
Perifériás vascularis
Cerebrovascularis
Coronaria
Atheroscleroticus események összefüggése egymással
Hazai adatok 45-74 éves korcsoportban az obliteratív érbetegség
prevalenciája 6,9 % (ebből 22 % tünetmentes).
55-74 éves korcsoportban az obliteratív érbetegség incidenciája 28,8 %.
Országos rizikófelmérés alapján a perifériás érbetegség prevalenciáját 6 %-nak találták (83.294 eset). Hypertonia Regiszterben 10,2 % a gyakoriság.
Keresztury és mtsai 5.000 lakoson végzett vizsgálatai alapján az alsó végtagi atherosclerosis prevalenciája 7 % volt.
Balogh S : Metabolizmus .2006. IV évf Suppl. A2-8 Keresztury G: Érbetegség XIII évf 32/3.71-77.
A cardiovascularis betegség kialakulásának valószínűsége a GFR függvényében
(Cardiovascular Health Study)
Manjunath et al. Kidney Int 2003; 63: 1121-1129.
60 ml/perc/1.73 m2
A microalbuminuria és perifériás érbetegség a CV mortalitás független rizikófaktorai
Hoorn-study, n=631 populációs minta, 5 év követés, Atheroscler Thromb Vasc Biol 1999;19:617
3
4,3
12,5
1
10
100
csak MA csak perif érbetegség mind MA, mind periférbetegég
CV
mor
tali
tás
rela
tív
rizi
kó
Vesebetegség, veseelégtelenség gyakorisága Magyarországon
A vesebetegek, a veseelégtelenségben szenvedő betegek száma nő:
primer vesebetegség talaján kialakult veseelégtelenség - 50.000 fő.
a hypertoniás populáció 10 %-a szenved krónikus veseelégtelenségben - 200.000 fő.
a diabetes betegek 10 %-ában fordul elő veseelégtelenség > 50.000 fő. A diabetes prevalencia növekedésével folyamatosan emelkedik.
PAD prevaleciája veseelégtelenségben
Boka-kar index szűréssel a predializált betegeknél a PAD prevalenciáját 22,0 %-nak, dializáltaknál 30,6 %-nak, transzplantáltaknál 14,6 %-nak találták.
Leskin Yrjo et al:Am. Journal of kidney dissease 2002, 40 ( 3) p 472-9
UH vizsgálattal diabeteses betegeknél predialízis stádiumban a PAD prevalencia 42 %, HD programban 50 % volt.
Súlyos atheroscleroticus eltéréseket a diabeteses uraemiások 45 %-ában, a nem diabetes uraemiások 11 %-ában találtak.
Közepesen súlyos elváltozásokat a diabetes uraemiások 30 %-ában, nem diabetes uraemiás esetek 29 %-ában találtak.
Hosokawa K et al :Therapeutic apheresis and dialysis 2005 .9. (2) p 161-6
Krónikus vesebetegek mortalitása
Krónikus vesebetegség, veseelégtelenség esetén a vascularis szövődmények a vezető haláloki tényezők.
A dializált betegek 50 %-a az atherosclerosis következtében kialakult szövődményekben hal meg.
A dializált betegek cardiovascularis halálozása 30-szor magasabb, mint az átlagpopulációé.
Arteriográfos vizsgálattal talált kóros értékek
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Érfalrugalmasság
Száz
alék
FérfiNő
A PAD tradícionális rizikó tényezői
Dohányzás
Diabetes
Hypertonia
Hypercholesterolemia
Anamnézisben ismert coronaria betegség
Selvin E, et al. Circulation. 2004;110:738-743.
2,08
1,75
2,03
4,23
1,67
Esély arány
1.0Rizikó faktor nélkül Rizikó
faktorral
Az accelerált atherosclerosis pathomechanizmusa krónikus veseelégtelenségben
Anorexia
Csökkent albumin szintézisKockázati tényezők Dialízis hatásai
HypalbuminaemiaHagyományos
•Hypertonia•Diabetes mellitus•Dohányzás•Idős kor•Dyslipidaemia•Egyéb
Nem hagyományos•Oxidatív LDL•Szabad gyökök•Homocystein•Clamydia infectio•Uraemiás toxinok•Alapbetegség
Bakterialis infectio
Biokompatibilis membrán
TNF, IL1, IL-6
Akut fázis proteinek
Endothelsejt dysfunctio Inflamatio
A PAD prevalenciája kor és nem szerint
Adapted from Selvin E, et al. Circulation. 2004;110:738-743.
0,61,9
6,7
13,7
1,13,1 2,8
15
0
5
10
15
20
25
40-49 50-59 60-69 >70
Korcsoport
Prev
alen
cia
(%)
Férfi
Nő
NHANES 1999-2000 (n=2174)
Az életkor, a hypertonia és a vesebetegség veseelégtelenséget okozó hatása és az atherosclerosis
Életkor Systemás hypertonia
Veseelégtelenség Autoimmun vesebetegség
Érfali-endothel sérülés
Atheromatosus plakk
Artéria renalis stenosis Microembolisatio
Vese-vérátáramlás csökkenése
Tubulo-interstit. atrophia
Transcapillaris nyomáscsökk.
Atherosclerosis
Glomerulosclerosis
Mesangialis sejt prolif. és mesangialis mátrix
növekedés
Koagulációs kaszkád aktiváció
Antitest lerakódás, cytokin és növekedési faktor termelődés, komplement aktiváció
Dialízis programban kezelt betegeink kor szerinti megoszlása
18%
45%
37%
21-50 éves
51-70 éves
70 év feletti
A hypertonia és a veseelégtelenség
A leggyakoribb orvosi diagnózis a fejlett országokban. Világszerte 2000-ben 972 millió embert érint (>140/90 Hgmm).
A populáció öregedésével prevalenciája növekszik (Németország: 42 %).
Előrejelzések szerint 2025-re 60 %-kal nőni fog a hypertoniások száma, azaz 1,56 milliárd embert, a világ felnőtt lakosságának 29 %-át érinti.
A veseelégtelenségben szenvedő betegek 80 %-a hypertoniás.
Bryan Williams.: J Am Coll Cardiol. 2006. 48. 1698-711.
Vesepótló kezelést indokló alapbetegség
Glomerulonephritis 10,8 %
Hypertonia 25,8 %
Diabetes mellitus 42,3 %
Egyéb 21,1 %
A diabetes mellitus népbetegség, az atherosclerosis gyakori rizikófaktora. 2025-re 330 millió diabetes beteggel kell számolni.
Az AGE szérum koncentrációja uraemiában jelentősen megemelkedik (az egészséges populációhoz viszonyítva a szint 5-10-szer magasabb). A magas AGE szint rontja a veseműködést, fokozza az atherosclerosis kockázatát.
Wittmann I.: Hypertonia és Nephrologia. 1999. 3. (6). 303-305.
Wagner Z és mtsai: Metabolizmus 2004.4. 166-169
Kalausowa M. et al.: Am. J. Kidney Diss. 2006.47. 406-411.
Végtag-amputációk diabeteses uraemiás betegeinknél
Amputációk gyakorisága 5 év alatt:
- Dializált diabeteses 25 %
- Nem dializált diabeteses 4,9 %
Végtag-amputációk diabeteses dializáltaknál
8%
45%32%
15%
többszörös amputáció
ujj amputáció
térd alatti amputáció
térd felett amputáció
Az endothelin-1 fokozott termelődése révén az efferens arteriolák ellenállását növeli.
Dózisfüggő módon emeli az LDL, csökkenti a HDL-cholesterin szintet. Az LDL oxidációja nő. Károsítja a triglycerid anyagcserét.
Thrombocyta aggregáció fokozódik. Nő a thrombocyta eredetű növekedési faktor (PDGF) szintje.
Fibrinogén szint nő. Gátolja a tPA (szöveti plazminogen aktivátor) keletkezést. Károsítja a lokális fibrinolyticus folyamatokat.
Fokozódik a leukocyták felszínén az adhesios molekulák száma.
Mesangialis sejtek tónusát fokozza, mesangialis hyperplasiat okoz.
A glikációs végtermékek fontos forrása a dohányfüst.
Dohányzás
Nem dohányzik
73,70%
Dohányzik26,30%
Dohányzók előfordulása dialízis programban kezelt betegeink között
Lipideltérések veseelégtelen és transzplantált betegeknél
HDL
LDL
TG
Lp (a)
Cyclosporin
Steroid
Albuminuria
Fehérjevesztés peritoneális dialízis során
Idült vesebetegek triglycerid szintje emelkedett (képződés fokozása, csökkent lebontás). Képződés fokozásában a hyperinzulinaemia is szerepet játszik.
A lipoprotein-lipáz aktivitását csökkenti a hyperparathyreoidismus.
HDL-szint csökken.
A lipoprotein (a) koncentrációja nő, különösen micro-, macroalbuminuria esetén.
Dyslipidaemia (I.)
Fokozódik az LDL oxidációs hajlam.
Uraemiás betegeknél a paraoxonáz-aktivitás csökken.
A dializáló membrán is befolyásolja a lipidszintet. A biokompatibilis membrán HDL növekedést, triglycerid csökkenést, lipoprotein-lipáz aktivitás növekedést okoz.
Transzplantáció után a steroid, cyclosporin kezelés mellett a cholesterin-szint nő.
Peritoneálisan dializált betegeknél a fokozott fehérjevesztés miatt nő a lipoprotein (a) szint, a triglycerid szint, csökken a HDL-szint.
Dyslipidaemia (II.)
Cholesterin
Kóros lipidanyagcsere előfordulása
69,03%
30,97%
5,2 mmol/l felett 5,2 mmol/l alatt
9,68%
90,32%
1,7 mmol/l felett 1,7 mmol/l alatt
Triglycerid
Szerum homocystein Krónikus dializált betegeknél a homocystein-szint magas. Ez szerepet játszik az atherosclerosisban.
A homocystein szint emelkedése fokozza: az intima sérülést, a monocyták és neutrophylek endothelhez kötődését, a simaizomsejtek transzformációját, az elasztikus rostok lebontását, a kollagén felhalmozódását, az atherogen lipoproteinek érfali felvételét, a thrombin képződését,
A homocystein szint emelkedése gátolja: az endothel növekedését,NO biológiai hatékonyságát, a membránhoz kötött regulátor fehérjék működését.
Normális68,00%
Emelk.32,00%
Emelkedett se. homocystein szint előfordulása
A gyulladás szerepet játszik az atherothrombosis minden fázisában
A vascularis laesio elindítása
A vascularis laesio progressziója
Thrombotikus szövődmények
Infectiok előfordulása dializált betegeinknél
diabeteses
13,60%
86,40%
egyéb infectio nem volt igazolható
nem diabeteses
3,80%
96,20%
Az atherosclerosis és a vesebetegség szűrése
Boka/ kar index szűrés a cardiovascularis morbiditás és mortalitás predictora.
A szűrés lehetőséget teremt:
a betegség tünetmentes állapotának és a rizikófaktoroknak a felismerésére.
a cardiovascularis betegségek, a cardiovascularis halálozás megelőzésére.
a célszerv-károsodások progressziójának megakadályozására.
az életminőség javítására.
Köszönöm megtisztelő figyelmüket !
Vég-stádium
Progresszió
Betegség kezdete
„Fokozott kockázat”
Cardiovascularis betegségek
Cardiovascularis betegségek
Krónikus szívelégtelenségKrónikus szívelégtelenség
Arterioscleroticus cardiovascularis megbetegedések
Arterioscleroticus cardiovascularis megbetegedések
Szívkoszorúér betegségekBalkamra-hypertrophiaSzívkoszorúér betegségekBalkamra-hypertrophia
DM, BPDM, BP
Krónikus vesebetegség
Krónikus vesebetegség
Végstádiumú vesebetegség
(ESRD)
Végstádiumú vesebetegség
(ESRD)
Krónikus veseelégtelenség
( GFR)
Krónikus veseelégtelenség
( GFR)
Albuminuria Proteinuria
Albuminuria Proteinuria
DM, BPDM, BP
Adapted from Sarnak and Levey, Am J Kidney Dis 2000;35:S117–31Adapted from Sarnak and Levey, Am J Kidney Dis 2000;35:S117–31..
A cardiovascularis-, és vesebetegségek kontinuuma
A microalbuminuria jelentősége
Összefügg a cardiovascularis és renalis események klasszikus rizikófaktoraival
azok jelzője (markere)
A fenti rizikófaktoroktól függetlenül előre jelzi a cardiovascularis és renalis eseményeket
önálló rizikófaktor
A krónikus vesekárosodás mellett a vascularis károsodás mértékét is jelzi, az endothel dysfunctio markere, az albuminuriát és cardiovascularis rizikót csökkentő terápia célértéke.
Veseállapot leírás GFR-érték (ml/perc/1,73 m2)
Megjegyzés
Stádium 1. Krónikus vesebetegség normá-lis, vagy emelkedett GFR-érték mellett
≥ 90 ml/perc Csak a vesekárosodás egyéb jelével együtt jelent krónikus vesebetegséget!*
Stádium 2. Krónikus vesebetegség enyhén csökkent GFR-értékkel
60-89 ml/perc Csak a vesekárosodás egyéb jelével együtt jelent krónikus vesebetegséget!*
Stádium 3. Közepesen súlyos krónikus vesebetegség
30-59 ml/perc
Stádium 4. Súlyos krónikus veseelég-telenség
15-29 ml/perc
Stádium 5. Végállapotú veseelégtelenség < 15 ml/perc, vagy
dialízis kezelés
* A vesekárosodás egyéb jele (bármelyik az alábbiak közül): tartós (legalább három hónapja fennálló) microalbuminuria, vagy proteinuria, vagy glomerularis haematuria, strukturális vesekárosodás, biopsziával igazolt glomeruláris vesebetegség.
A krónikus vesebetegség stádiumai
A perifériás érbetegség (PAD) hosszútávú kimenetele1
Ouriel K. Lancet 2001; 358: 1257–64.
0
20
40
60
80
100
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Idő (évek)
Bet
egek
(%
) Túlélés
Myocardialisinfarctus
Intervenció
Amputáció
A halál oka: • 55 % coronaria betegség• 10 % agyérbetegség• 25 % nem vascularis• < 10 % egyéb vascularis
A boka/kar index, mint a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás prediktora
Adapted from Newman AB, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999;19:538-545.
1
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
— ABI 1.0<1.5 (n=3323)— ABI 0.9<1.0 (n=536)— ABI 0.8<0.9 (n=196)— ABI <0.8 (n=213)
Year
Su
rviv
al (
%)
1 3 5 6420
Cardiovascular Health Study: Kaplan-Meier túlélés 4268 egyén
A gyulladás és az atherosclerosis kapcsolata Az atherosclerosisban szenvedő betegeknél magas a C-reaktiv
protein (CRP) érték. a CRP termelést befolyásolja az IL-1, IL-6, fertőzés, lipidperoxidáció.
Akut gyulladásos folyamatban a felszabaduló akut fázisfehérjék hatása (CRP, amiloid-A).
a CRP lerakódik a fibromuscularis és fibroelasticus rétegbe aktiválja a complement rendszert,
a CRP a lipoproteinekhez kötődve megváltoztatja azok szerkezetét,
a CRP közvetlenül is szerepet játszik az atherosclerosisban, Az infekció során aktiválódik a macrophag fokozza
a cytokin termelést hypercoagulabilitás plaque destabilizáció, ruptura.
A gyulladás kapcsán interleukin 6 felszaporodás, a tumor necrosis-alfa (TNF-alfa), a szerum amiloid-A (SAA), a szolubilis CD 40 szint emelkedése észlelhető.
MAU jelenlétében bizonyított
ÖSSZ-MORTALITÁS NŐ CV és nem-CV is
VASCULARIS MORBIDITÁS NŐ Cardiovascularis morbiditás nő (coronaria betegség, myocardialis infarctus, LVH) Cerebrovascularis morbiditás nő (IMT vastagság, stroke)Perifériás érbetegség okozta morbiditás nő (PAD)
- teljes populációban - különösen diabetes és hypertonia esetén
MAU az általános vascularis dysfunctio markere
A veseelégtelenségben szenvedő betegek 80 %-a hypertoniás.
A hypertonia az atherosclerosis egyik leggyakoribb rizikófaktora.
Cardiovascularis betegségek dializált betegeinknél
0
10
20
30
40
50
60
70
Ischaem.
szívb.
Infarctus
Cerebrovasc.
Arterioscler.
obl.
száz
alék
Infectiok előfordulása dializált betegeinknél
diabeteses
22,00%
78,00%
végtaggangrenanem volt igazolható
nem diabeteses
0,90%
99,10%
A perifériás érbetegség és a claudicatio intermittens prevalenciája
0
2
4
6
8
10
12
14
16
<40 40-49 50-59 60-69 >70Schroll M et al. J Chron Dis. 1981;34:261-269. Meijer WT, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998;18:185-192. Fowkes FG, et al. Int J Epidemiol. 1991;20:384-392. Newman AB, et al. J Clin Epidemiol. 1991;44:15-20. Newman AB, et al. Circulation 1993;88:837-845. Zheng ZJ, et al. Atherosclerosis. 1997;131:115-125. Hiatt WR, et al. Circulation. 1995;91:1472-79. , Ann Vasc Surg, 1989;3:273-77
%
Kor (év)
Az érrendszeri betegségek legfontosabb kockázati tényezői
Nem befolyásolhatók Az egyén, vagy az orvoslás által vélhetően befolyásolhatók
Életkor DohányzásNem HypertoniaVeleszületett Diabetes mellitusanyagcserezavar Dyslipidaemia
ObesitasMozgásszegény életmódHyperhomocysteinaemiaKöszvényPsychoemotionalis stresszEgyéb (hormonkészítmények, stb.)
A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek 75 %-a „csak” enyhe veseelégtelenség állapotában van.
A végstádiumú veseelégtelenség miatt kezeltek száma a világon 2005-ben elérte 1,9 milliót (1,45 millió dializált).
Uraemiás betegeknél a paraoxonáz-aktivitás csökken.
A cholesterin – triglycerid, LDL-C-szint emelkedik.
Paragh Gy.: Hypertonia és Nephrologia. 1993. 3. (2). 106-108.
O2 Endothel sejtek és
H2O2 Vaszkuláris simaizom sejtek
Endothel dysfunctio és rizikófaktorok
Endothel dysfunctio
Apoptosis
VasoconstrictioLeukocytaadhaesio
Lipiddepositio
ThrombosisVSMCnövekedés
HypertoniaDohányzásDiabetes LDL Homocystein Ösztrogen
hiány
www.hypertensiononline.org
Tápláltsági állapot dializált betegeinknél
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Se.Albumin
Száz
alék
32 g/l alatt32 g/l felett
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
PCR
Száz
alék
1 alatt1 felett
Infekció, gyulladás, autoimmun folyamatok
Clamydia pneumoniae direkt szerepet játszhat az atherosclerosis kialakulásában (magasabb szérum lipid szint, növeli a macrophagok habos sejtté alakulását, gyulladás és immunválasz kiváltása).
Az infekció során megemelkedett Ig-G és IG-A antitestek termelődése és az atherosclerosis mértéke között szignifikáns kapcsolatot mutattak ki.
Helicobacter pylori endothelsérülést idézhet elő, fokozza a TNF-alfa termelést, antigénként viselkedik.
A herpesvírusok családjába tartozó cytomegalia vírus részt vehet az atherosclerosis kialakulásában.
A folyamatban szerepet játszik a specifikus adaptív immunválasz, mely az érelmeszesedéses plakk különböző komponensei ellen irányul (oxidatív LDL, hősokk-fehérjék elleni immunválasz, számos antigén még nem igazolható).
Andraws R et al : JAMA.2005.293.2641-7 Francheschi F et al : Circulation.2002.106. 430-4.
A microalbuminuria (MA) definíciója
24-h gyűjtött vizelet
(mg/nap)
Gyűjtött vizelet
(g/min)
Eseti vizeletminta
(mg/mmol kreat)
Normál < 30 < 20 < 3
Microalbuminuria 30-300 20-200 3-30
Macroalbuminuria > 300 > 200 > 30
2-es típusú uraemiás diabeteses betegeknél a hyperlipoproteinaemia gyakorisága 40-75 %.
Pozitív arteriográfos vizsgálattal rendelkező betegek haemostatusa
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Hgb
Száz
alék
11 g/dl alatt11 g/dl felett
Dohányzás. Kóros lipidanyagcsere. Diabetes mellitus. Hypoalbuminaemia. Extracellularis folyadéktér megnövekedése. Plazma-homocystein-szint emelkedése. Endothel dysfunctio. Hypertonia. BKH. Silent myocardium ischaemia. Anaemia.
Uraemiás betegek cardiovascularis halálozásáért felelős rizikófaktorok
A GFR szint csökkenése nem is lineáris, hanem nár exponenciális összefüggést mutat a cardiovascularis rizikóval.
60 ml/perc GFR alatt 4-6-szorosával nő a cardiovascularis események száma.
Hypertonia (I.)
A vascularis remodelling során az endothelium strukturálisan és funkcionálisan megváltozik.
A mediában a simaizom sejtek hypertrophiája és hyperplasiája jön létre.
Endothelialis dysfunctio.
Oxidált LDL képződés növekedése.
Adhesios és chemotacticus molekulák expressziójának fokozódása (MCP-1 monocyta chemotacticus fehérje, VCAM vascularis sejt adhesios molekula növelése).
A monocyta adhesio, macrophag aktiváció fokozódik.
Fokozódik a sejtekben a kálium beáramlás, mely hyperpolarizációt – foszfolipaz C aktiválódást okoz.
Cytokin produkció fokozódása.
Macrophag aktivitás és migráció növekedése.
Túlsúlyba kerülnek a procoagulans faktorok.
Plazminogen aktivátor inhibitor (PAI-1) növelése révén megbomlik a normális fibrinolyticus egyensúly.
Hypertonia (II.)
Betegcsoport Célvérnyomás-érték (Hgmm) eseti mérés alapján
Hypertoniás populáció (ajánlási szint: A) < 140/90
Diabeteses, hypertoniás populáció (ajánlási szint: A)
< 130/90
Diabeteses nephropathia << 130/90
Hypertensiv nephropathia << 130/90
Időskor, izolált systoles hypertonia < 140/90
Krónikus veseelégtelenség, vagy vesetranszplantáció utáni állapot
< 130/80
Vesepótló (dialízis) kezelés < 140/90
<< 1 gramm feletti proteinuria esetén még kisebb lehet a célérték: < 125/75 Hgmm
Az ajánlott célvérnyomásérték hypertoniás betegekben
Diabetes mellitus (I.)
Az atherosclerosis kb. 10 évvel korábban jelentkezik és kétszer gyakoribb diabeteses betegekben, mint a nem diabetesesekben.
A PAD prevalenciája diabeteses betegeknél 40 év felett 20 %, 50 év felett 29 %.
Diabeteses betegeknek 3-8-szor nagyobb az esélyük a szív-, érrendszeri megbetegedésekre.
Igazolt, hogy a csökkent glukóz tolerancia (IGT) az atherosclerosis kockázati tényezője.
A hyperinsulinaemia érelmeszesedést idéz elő (nő az érfalban a myoblastok proliferációja, csökken a fibrinolysis).
Diabetes mellitus (II.)
1. típusú diabetesben a thrombocyta hyperfunkció, 2. típusú diabetesben fibrinolysis zavara jellemző.
Mindkét diabetes típusban jellemző a thrombinképződés fokozódása, mely meghatározza a plazma fibrinogen szintet (ebben az akut és krónikus hyperglycaemia is szerepet játszik).
A magasabb fibrinogen szint a vvt-k aggregálódásához, a vér-viszkozitás és a plazma-viszkozitás növekedéséhez vezet.
A progresszív endothel-tevékenység, a macrophagok aktiválódása az érfali thrombusok kialakulását segíti elő.
Diabetesben az antithrombin III, protein S és C szintek csökkennek.
Diabetes mellitus (III.)
A neutrophyl granulocyták aktiváltsági állapota is kórosan magas.
A hyperglycaemia endothelsejt károsodást (proteinkinase C, stb.) a szöveti alvadási faktorok (TF) fokozódását, fokozott endothelin termelést, csökkent vazodilatátor prostacyclin képzést okoz.
Az AGE vegyületek felszaporodása nagymértékben befolyásolja a haemostasis működését.
A diabetes esetén észlelt magas triglycerid szint független rizikótényező.
MAU és CÉLSZERV-KÁROSODÁS Cerebrovascularis betegség
A microalbuminuria a stroke független rizikófaktora.
A stroke-ot elszenvedetteken a microalbuminuria gyakorisága háromszoros.
A microalbuminuria és az a. carotis IMT-ja között mind diabeteseknél, mind hypertoniásoknál korreláció áll fenn.
Beamer MB. Arch Neurol, 56: 699-702; 1999.
Bigazzi R. J Hum Hypertnes, 9: 827-833; 1995.
Nakayama T. Stroke, 28: 45-52; 1997.
Mykkanen L. Stroke, 28: 1710-1716; 1997.
Cardiovascularis szövődmények irányába elvégzett vizsgálatok vesebetegségben
perifériás pulzusok vizsgálata, vérnyomásmérés, szemészeti vizsgálat, EKG vizsgálat, echocardiographia, carotis doppler vizsgálat, laboratóriumi vizsgálatok (rizikófaktorok
teljeskörű szűrése, vérkép, se. albumin, PCR számítás, vércukor vizsgálat),
arteriográfiás vizsgálat.
Haemostatus alakulása dializált betegeinknél
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Hgb
Száz
alék
11 g/dl alatt11 g/dl felett
Vesebetegség, veseelégtelenség és az atherosclerosis kapcsolata
Az atherosclerosis rontja a veseműködést (GFR csökken).
A vesebetegség és a veseelégtelenség növeli az atherosclerosis rizikóját, önálló rizikófaktor.
Vég-stádium
Progresszió
Betegség kezdete
„Fokozott kockázat”
Cardiovascularis betegségek
Cardiovascularis betegségek
Krónikus szívelégtelenségKrónikus szívelégtelenség
Arterioscleroticus cardiovascularis megbetegedések
Arterioscleroticus cardiovascularis megbetegedések
Szívkoszorúér betegségekBalkamra-hypertrophiaSzívkoszorúér betegségekBalkamra-hypertrophia
DM, BPDM, BP
Krónikus vesebetegség
Krónikus vesebetegség
Végstádiumú vesebetegség
(ESRD)
Végstádiumú vesebetegség
(ESRD)
Krónikus veseelégtelenség
( GFR)
Krónikus veseelégtelenség
( GFR)
Albuminuria Proteinuria
Albuminuria Proteinuria
DM, BPDM, BP
A cardiovascularis- és vesebetegségek kontinuuma
Adapted from Sarnak and Levey, Am J Kidney Dis 2000;35:S117–31.
Az érrendszeri betegségek legfontosabb kockázati tényezői
Nem befolyásolhatók Az egyén vagy az orvoslás általvélhetően befolyásolhatók
Életkor DohányzásNem Veleszületett Hypertoniaanyagcserezavar Diabetes mellitus
DyslipidaemiaObesitas
Mozgásszegény életmódHyperhomocysteinaemiaKöszvényPsychoemotionalis stresszEgyéb (hormonkészítmények,
stb.)
A GFR éves csökkenése egészséges populációban 0,64 ml/min, diabeteses betegekben 1,81 ml/min.
Kor
A dializált betegek 50 %-a az atherosclerosis következtében kialakult szövődményekben hal meg.
Lazarus J. M.: Kidney Int. 1980. 18. 783.
Diabeteses nephropathia gyakorisága
25-30 éve fennálló diabetes esetén 41 %, 40 éve fennálló diabetes esetén 46 %, összefüggés van a diabetes kialakulásának időpontja (életkor) és
a nephropathia incidenciája között,
ha a diabetes 11-20 éves korban lépett fel 44 %,
20-31 éves korban lépett fel 35 %.
5 évnél rövidebb betegségtartam esetén 7-10 %, 20-25 éves betegségidő esetén 20-35 %.
1. típusú diabetes:
2. típusú diabetes:
Diabeteses nephropathia aránya krónikus dialízis programban
Európai adatok szerint 10-55 %
B. Maceira. Quality evaluation attention model to diabetes based on renal failure ratio. 18 th.
Congress of the International diabetes Federation, Paris. 2003. 08. 24-29.
USA-ból származó adatok szerint 40 %
DOQI adatszolgáltatás
Kanadából származó adatok szerint 33 %
Marsha Wood et al.: Diabetes care in hemodialísis; AREAS for improvement. ERA-EDTA
XLI. Congress. Lisszabon 2004. 05. 15-18.
Pozitív arteriográfos vizsgálattal rendelkező betegek tápláltsági állapota
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Se.Albumin
Száz
alék
32 g/l alatt32 g/l felett
6.880 betegnél a perifériás obliterativ érbetegség prevalenciája férfiaknál 19,8 %, nőknél 16,8 % volt.
Tajvanon végzett szűrés szerint az átlagpopuláció 10 %-ánál volt perifériás obliterativ érbetegség igazolható. A nemek között nagy különbség volt.
Diehm C. et al: Atherosclerosis 2004.172 (1) 95-105. Ohare A .M. et al: Circulation.2004.109(3).320-23.Tseng Chin –Hsiao: Angiology 2003.54.(3).331-8.
Boka-kar index szűrés alapján
top related