4. anti hipertensivos

Farmacologia (15 de Setembro de 2011)

Anti-Hipertensivos

Farmacologia (15 de Setembro de 2011) 2

Pressão Arterial

Pressão exercida pelo sangue contra a superfície interna das artérias.

Mecanismos de Regulação

Controle Rápido da PA; Controle da PA em um período Intermediário; Mecanismo de controle da PA a longo prazo.

Controle Rápido da PA

Barorreceptores; Quimiorreceptores;

Controle da PA num Período Intermediário

Mecanismo de relaxamento por stress; Mecanismo de desvio de liquido capilar; Sistema Renina-Angiotensina.

Mecanismo de Controle a Longo Prazo

Renal: Controle Hemodinâmico; Controle Hormonal:

Sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Hipertensão Arterial

A hipertensão arterial é o aumento da pressão dentro das artérias acima dos valores de referência.

Tratamento da Hipertensão

Tem como objectivo reduzir o risco cardiovascular;

Deve se tentar manter a PA diastólica a níveis abaixo de 90mmHg e da PA sistólica a níveis abaixo de 140mmHg;

O tratamento deve ser medicamentoso e não medicamentoso.

Tratamento não Medicamentoso

Alterações no estilo de vida do paciente, visando desta forma reduzir a PA;

Redução do peso corporal, da ingestão de bebidas alcoólicas e da ingestão de sal, além da pratica de exercícios físicos regulares;

Tratamento está indicado a todos os hipertensos a aos indivíduos ainda que normotensos, mas de alto risco cardiovascular.

Tratamento Medicamentoso

O tratamento medicamentoso deve ser: Individualizado e a escolha inicial do medicamento como

monoterapia deve basear se no mecanismo fisiopatogênico predominante;

Características individuais, doenças associadas, condições sócio-econômicas e na capacidade de o medicamento influir sobre a morbilidade e mortalidade cardiovasculares.

Quando a monoterapia fracassa, um segundo agente, geralmente de uma classe diferente, deve ser adicionado.

Classificação dos Medicamentos Anti-Hipertensivos

Diuréticos; Agentes Simpaticolíticos; Vasodilatadores; Bloqueadores dos canais de Cálcio; Inibidores da Enzima de Conversão da

Angiotensina (IECA); Antagonistas dos receptores da Angiotensina II.

Diuréticos

Inibidores da anidrase carbónica; Diuréticos Osmóticos; Diuréticos de alça; Diuréticos Tiazídicos e semelhantes aos

Tiadizíacos; Inibidores dos Canais de Na⁺ (Poupadores de

K⁺).

Princípios da Acção Diurética

Aumentar o fluxo de urina; Aumentar a excreção de Na⁺; Diminuir o volume de LEC.

Inibidores da Anidrase Carbónica

Aumentam o volume urinário e diminuem a concentração da urina;

Mecanismo de acção; Inibem a enzima anidrase carbónica, bloqueiam

primariamente a reabsorção de iões bicarbonato dos túbulos proximais :

Como consequência a não absorção de Na+ e H2O.

(Acetazolamida, Dorzolamida, Brinzolamida)

Absorção e Eliminação

Usos Terapêuticos

Glaucoma; Epilepsia;

Efeitos Adversos e Contra-Indicações

Efeitos Adversos: Acidose metabólica;

Contra-indicações: Pacientes com cirrose hepática; Pacientes com D.P.O.C.

Diuréticos Osmóticos

Inibem a reabsorção de solutos e água; Mecanismo de acção:

Como não são absorvíveis pelas células tubulares sua presença cria pressão osmótica dentro do túbulo, impedindo a água de ser reabsorvida passivamente.

(Manitol, Uréia, Glicerina, Isossorbida)

Usos Terapêuticos

Edema cerebral (principal); Glaucoma (antes de cirurgia oftálmica); Prevenção de anúria.

Efeitos Adversos e Contra-Indicações

Efeitos adversos: Cefaleia, náuseas, vómitos; Hiponatremia; Desidratação.

Contra-indicações: Anúria; Edema pulmonar; Sangramento craniano activo.

Diuréticos de Alça

Mecanismo de acção: Agem no ramo ascendente da alça de Henle inibindo o

simporte de Na, K, e Cl. Os solutos ficam na luz tubular e provocam excreção de Ca e MG;

A osmolaridade do sangue fica mais baixa causando uma maior excreção de água;

Esses fármacos induzem a síntese de prostaglandinas a nível renal que vai provocar vasodilatação renal aumentando o fluxo sanguíneo renal e diminui a pressão.

(Furosemida,Ac. Etacrínico, Piretanida, Bumetanida)

Usos Terapêuticos

Hipertensão; Edema; Hipercalcémia; Hipercaliémia; Superdosagem de brometo, cloreto, iodetos,

fluoretos.

Efeitos Adversos

Hipocaliémia (câimbra); Hiperglicémia (secundaria a hipocalémia); Otoxicidade (zumbido, surdez); Hipomagnesemia; Hipovolémia; Alcalose metabólica (perda de H⁺).

Contra-Indicações

GOTA; Associação com aminoglicosídeos (também

são ototóxicos – potencializa o efeito).

Diuréticos Tiazídicos

Mecanismo de acção: Agem do TCD inibindo o transporte activo de NaCl.

Há estimulação do SRAA, ocorrendo excreção de K e H;

Maior excreção de água, Na e Cl; Acção directa sob músculo liso dos vasos provocando

vasodilatação.(Hidroclorotiazida);(Semelhantes: Clortalidona,Indapamida)

Usos Terapêuticos

Hipertensao arterial; Nefrolitíase; Insuficiência cardíaca congestiva:

A hidroclorotiazida está indicada nos estágios iniciais da insuficiência cardíaca congestiva.

Efeitos Adversos

Hipocalémia; Hiperuricémia; Hiperglicémia; Hiponatrémia; Fraqueza, fadiga; Impotência (altas doses); Alcalose metabólica; Dislipidémias (altas doses).

Contra-Indicações

GOTA. Insuficiência renal; Insuficiência hepática; Gravidez.

Inibidores dos Canais de Na⁺ (Poupadores de K⁺)

Antagonistas da Aldosterona; Ligam-se aos receptores da aldosterona

impedindo que ela se ligue. (Espironolactona). Inibidores dos canais de sódio nas células

tubulares renais ; A proteína mediadora não consegue abrir os

canais de sódio. (Amilorida, Triantereno).

Usos Terapêuticos

Antagonistas da Aldosterona: Hipertensão arterial ; Hiperaldosteronismo (espironolactona); Cirrose hepática; Prevenção da hipopotassemia.

Inibidores dos canais de sódio: Hipertensão arterial; Cirrose hepática; Síndrome nefrótico.

Efeitos Adversos

Hipercalemia; Acidose metabólica; Ginecomastia (espironolactona - efeitos

antiandrogênicos); Disfunçoes menstruais; Atrofia muscular; Calculos renais (triantereno).

Contra-Indicações

Hiperpotassémia; Diabetes Mellitus; Nefropatia Diabética; Disfunção Hepática.

Interacções Medicamentosas dos Diuréticos

Administrados com quinindina, provocam taquicardia e arritmias;

Com corticoides podem aumentar a hipopotassemia;

Com AINEs fica reduzido o efeito anti-hipertensivo.

Agentes Simpaticolíticos

1. Antagonistas β-adrenérgicos;2. Antagonistas α-adrenérgicos;3. Antagonistas adrenérgicos mistos:– Labetolol;

4. Agentes de acção central:– Metildopa, Clonidina, Guanabenzo, Guanfacina.

5. Agentes bloqueadores dos neurónios adrenérgicos:– Reserpina, Guanadrel.

1. Antagonistas β-Adrenérgicos

Possuem efeitos anti-hipertensivos; Inibem a interacção da Norepinefrina e da

Epinefrina, assim como dos fármacos simpaticomiméticos com receptores β.

Mecanismos de acção: Reduz a contractilidade do miocárdio e do DC; Reduz a secreção de renina pelas células

justaglomerulares -> diminuindo a Angiotensina II circulante;

Controle do sistema nervoso simpático ao nível do SNC; Alteração na sensibilidade dos barroreceptores; Alteração da função dos neurónios adrenérgicos

periféricos; Aumento na biossíntese de prostaciclina.

Efeitos farmacológicos: Variam quanto à lipossolubilidade; Selectividade para o subtipo de receptor β1-

adrenérgico; Presença de actividade simpaticomimética

intrínseca; Propriedades de estabilização da membrana.

Efeitos adversos: Interrupção súbita pode provocar um síndrome de abstinência. Os AINE (ex: indometacina) podem atenuar o efeito anti-

hipertensivo do propranolol;

Precauções: Devem evitar o uso de antagonistas Beta-adrenérgicos:

Asma; Disfunção do nodo sinoatrial ou atrioventricular; Insuficiência cardíaca; Diabetes.

Usos terapêuticos: Terapia efectiva para todos os graus de hipertensão; Administração 1 ou 2 vezes por dia; Menos aconselháveis a idosos e afro-americanos.

2. Antagonistas α1-Adrenérgicos

Os receptores α1-Adrenérgicos medeiam a contracção da musculatura lisa arterial e venosa;

Inibem a interacção da Norepinefrina, Epinefrina e outros fármacos simpaticomiméticos com receptores α1.

Efeitos Farmacológicos: Reduzem a resistência arteriolar e a capacitância venosa; O DC, FC e actividade da renina plasmática retornam aos

seus valores normais; Vasodilatação persiste; Hipotensão postural.

Efeitos adversos: Insuficiência cardíaca congestiva; Hipotensão ortostática sintomática.

Usos terapêuticos: Não são recomendados como monoterapia aos pacientes

hipertensos – aumentam o risco de insuficiência cardíaca; Primariamente o seu uso é associado a diuréticos, β-

bloqueadores e outros agentes hipertensivos.

3. Antagonistas combinados dos receptores α1 e β-Adrenérgicos

O Labetalol é uma mistura de 4 esteroisómeros, um dos quais é um antagonista α1, outro um antagonista não selectivo β-Adrenérgicos, e os outros dois são isómeros inactivos. Administrado por via oral para terapia de

hipertensão crónica; Via intravenosa para emergências hipertensivas.

4. Agentes de acção central

• Metildopa;

• Clonidina, Guanabenzo e Guanficina.

Metildopa

Agente hipertensivo de acção central; Sintetizada como análogo da DOPA; Metaboliza a metil-norepinefrina;

A metil-norepinefrina por afinidade aos receptores α de acção central: Diminui o fluxo simpático do SNC; Estimula receptores do tronco cerebral – atenuando a

libertação de norepinefrina.

Metildopa

Efeitos farmacológicos: Reduz a PA por reduzir RVP; Pouco efeito sobre o DC e FC; Hipotensão ortostática (raro); É bem tolerada durante a anestesia cirúrgica; “Pseudotolerância”- retenção de sódio e água; Reduz a secreção de renina.

Metildopa

Farmacocinética : Boa absorção por via oral; Concentração plasmática máxima em 2-3h e meia-

vida de 2h; Volume de distribuição pequeno; Efeito máximo em 6-8h persistindo até 24h; Excretada pelo rim.

Metildopa

Efeitos adversos e precauções: Sedativos, depressivos; Ressecamento da boca; Redução da libido; Ginecomastia e galactorreia; Bradicardia; Hipersensibilidade do seio carotídeo; Anemia hemolítica.

Metildopa

Usos terapêuticos: Eficaz quando administrada com um diurético; Bem tolerada por pacientes com cardiopatia

isquémica e disfunção diastólica; Gravidez – com base na sua eficácia e segurança

tanto para a mãe quanto para o feto.

Clonidina, Guanabenzo e Guanfacina

São agonistas α2-adrenérgicos; Estimulam os receptores α2-adrenérgicos, resultando

na diminuição do fluxo simpático do SNC; Em doses superiores às necessárias, geram

vasoconstrição sobre as células musculares lisas vasculares.

Efeitos farmacológicos: Diminuem o DC e a RVP; Hipotensão ortostática; Diminuição do tónus simpático cardíaco:

Reduz a contractilidade miocárdica e a FC; Promove a insuficiência cardíaca congestiva em pacientes

susceptíveis. Retenção de sódio e água.

Efeitos adversos e Precauções: Sedativos; Xerostomia em 50% dos pacientes; Transtornos do sono e depressão; Bradicardia sintomática e parada sinusal em pacientes

com disfunção ou bloqueio do AV; Dermatite de contacto; Sindrome de abstinência - clonidina; Interagem com antidepressivos.

Usos terapêuticos: Utilizados em combinação com diuréticos; Não são a principal opção para a monoterapia; Feocromocitoma – clonidina.

Agentes bloqueadores dos neurónios adrenérgicos

. Guanadrel; Reserpina.

Guanadrel

Inibe de maneira específica a função dos neurónios adrenérgicos pós-ganglionares periféricos;

“Falso Neurotransmissor”.

Guanadrel

Efeitos farmacológicos: Reduz a RVP, por inibição da vasoconstrição; Hipotensão ortostática;

Farmacocinética: Rapidamente absorvido; Níveis plasmáticos máximos em 1-2h, o seu efeito máximo na

PA é observado depois de 4-5h; Meia-vida de cerca de 5-10h; É depurado por processos renal e não-renal.

Guanadrel

Efeitos adversos: Hipotensão sintomática na posição ortostática, durante o

exercício, ingestão de álcool ou em climas quentes. – por bloqueio simpático;

Fadiga, cansaço; Disfunção sexual;

Usos terapêuticos: Não é utilizado na monoterapia, devido ao grau de hipotensão

ortostática; Raramente é usado como agente adicional.

Reserpina

Alcalóide extraído da raíz de Rauwolfia serpentina; Liga-se às vesículas de armazenamento adrenérgicas

nos neurónios adrenérgicos centrais e periféricos; Em consequência as terminações nervosas perdem a

sua capacidade de concentrar e armazenar a NE e DOPA.

Reserpina

Efeitos farmacológicos: Diminui a RVP e DC, diminuindo a PA; Diminui FC e secreção de renina; Pseudotolerância; Hipotensão ortostática.

Farmacocinética: Pouco conhecida; Totalmente metabolizada; Não ocorre excreção do fármaco na sua forma inalterada.

Reserpina

Toxicidade e Precauções: Sedação; Incapacidade de concentração; Depressão psicótica; Obstrução nasal; Úlcera péptica.

Usos terapêuticos: Declinou devido aos efeitos colaterais do SNC; Em baixas doses e associada com diuréticos na terapia de hipertensão,

sobretudo em idosos; A vantagem é o seu custo ser muito menor.

Vasodilatadores e as suas Funções

Dilatam os vasos sanguíneos relaxando o músculo liso que reveste suas paredes.

Fazem com que o coração não precise de trabalhar tanto para bombear o sangue e a pressão arterial diminui porque há um relaxamento da parede dos vasos;

Os vasodilatadores não curam a pressão alta, mas podem ajudar a controlá-la;

Vasodilatadores e as suas Funções

Os vasodilatadores são usados para tratar a pressão alta e a angina;

Podem aliviar os sintomas associados à insuficiência cardíaca, em que o coração é incapaz de bombear o sangue suficiente para atender às necessidades dos tecidos do corpo;

Os vasodilatadores arteriais afectam principalmente as artérias, os vasodilatadores venosos agem nas veias e os vasodilatadores mistos têm efeito sobre as artérias e as veias;

A maioria dos medicamentos vasodilatadores são os mistos.

Tipos de Vasodilatadores

É mais comum classificar os medicamentos vasodilatadores com base na forma como atuam para dilatar os vasos sanguíneos: Inibidores da ECA (inibidores da enzima conversora da

angiotensina): Apresentam propriedades de vasodilatadores venosos e arteriais; Bloqueiam a produção da angiotensina II; Atrasam a progressão da doença e prolongam a vida dos pacientes

com insuficiência cardíaca crónica; Aumentam o fluxo sanguíneo para os rins, o que os ajuda a

eliminar mais sódio e água e a diminuir a sobrecarga de líquido, um sintoma comum da insuficiência cardíaca.

Bloqueadores dos receptores da angiotensina II: Mesmo efeito dos inibidores da ECA, mas agem de uma forma

diferente; Em vez de impedir a produção da angiotensina II, eles bloqueiam

sua acção nos músculos que revestem os vasos sanguíneos; Dessa forma, diminuem indirectamente a carga de trabalho do

coração.

α-bloqueadores: Reduzem a carga de trabalho do coração impedindo a acção de

certas substâncias químicas.

Nitratos: Dilatam as veias do corpo e funcionam directamente nos músculos dos

vasos sanguíneos do coração, fazendo com que relaxem e aumentando o fluxo de sangue rico em oxigénio ao coração.

Diuréticos tiazídicos; Inibidores adrenérgicos centrais:

Interferem nos sinais do cérebro que fazem os vasos sanguíneos se contraírem.

Bloqueadores dos canais de cálcio: Reduzem a carga de trabalho do coração bloqueando a contracção dos

vasos sanguíneos do coração; Têm um efeito lento, mas agem directamente no músculo do coração.

Tipos de Nitrovasodilatadores

Arteríolas e vénulas: Nitroprussiato de sódio.

Arteríolas: Hidrazinoftalazina; Hidralazina; Di-hidralazina; Endralazina; Cadralazina.

Efeitos Adversos

Cefaléias; Náuseas ou vómitos; Diarreias; Anorexia; Reacções alérgicas; Tensão baixa; Taquicardia; Tonturas; Arritmias; Tosses secas; Desmaios;

Aumento de peso; Retenção de líquidos; Astenia; Fotossensibilidade; Dor lombar ou articular; Epistaxis; Erupções cutâneas.

Antagonistas dos Canais de Ca⁺ e as suas Funções

Inibem a acção dos canais de cálcio das membranas das células, particularmente as excitáveis como os miócitos;

Cada canal tem vários receptores diferentes, e cada classe de fármacos aparentemente actua num deles;

O bloqueio de grande percentagem dos canais existentes numa célula leva à diminuição da sua excitação e contractilidade, porque é o influxo de Ca⁺ que activa as proteínas contractivas e outros canais.

Antagonistas dos Canais de Ca⁺ e as suas Funções

O período de relaxamento é prolongado, o que leva à perda de velocidade da condução dos sinais do pacemaker fisiológico (nodo SA) por todo o miocárdio;

Reduzem a excitabilidade do coração e a frequência cardíaca;

Relaxam o músculo liso, promovendo vasodilatação.

Grupos de Antagonistas dos Canais de Ca⁺

Dihidropiridinas: Amlodipina; Felodipina; Isradipina; Lercanidipina; Manidipina; Nicardipina; Nifedipina; Nitrendipina; Nimodipina; Nisoldipina.

Benzotiazepinas: Diltiazem.

Fenilalquilaminas: Gallopamil; Verapamil.

Efeitos Adversos

Náuseas; Diarreia e Obstipação; Edema; Hipotensão ortostática; Bradicardia; Pode agravar a insuficiência cardíaca:

Evitar o seu uso em doentes com cardiomiopatia. Paragem cardíaca (altas doses); Hiposalivação ou xerostomia; Aumento gengival inflamatório.

Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA)

A possibilidade de reduzir os níveis de angiotensina II com inibidores da ECA eficazes por via oral representa um importante avanço no tratamento da hipertensão;

Captopril foi o primeiro fármaco deste tipo para o tratamento da hipertensão, tendo depois aparecido os seguintes fármacos do mesmo tipo: enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril, benazepril, moexipril, fosinopril, trandolapril, perindopril.

Benefícios Gerais da Utilização de Inibidores da ECA

Proporcionam vantagens especiais no tratamento de pacientes com diabetes (reduzindo o desenvolvimento e progressão da glomerulopatia diabética);

Eficazes na redução da progressão de outras formas de doença renal crónica, como a glomerulosclerose (muitos desses pacientes também apresentam hipertensão);

Tratamento de hipertensão e cardiopatia isquémica são candidatos ao tratamento com inibidores da ECA (uso de inibidores da ECA no período pós-infarto do miocárdio, melhora a função ventricular e diminui a morbidade e mortalidade).

Benefícios na Utilização com Diuréticos

Os inibidores da ECA tendem a aumentar a eficácia dos diuréticos, desta forma, até a administração de doses muito pequenas de diuréticos pode melhorar consideravelmente a eficácia anti-hipertensiva desses inibidores. (Devido ao facto dos inibidores da ECA atenuaram a elevação das concentrações de aldosterona em resposta à perda de sódio, o papel normal da aldosterona em opor-se à natriurese induzida por diuréticos encontra-se reduzido);

No entanto, no caso de uso de altas doses de diuréticos, juntamento com inibidores da ECA, pode levar a uma redução excessiva da pressão arterial e à perda de Na⁺ em alguns pacientes.

Alterações da Homeostasia e Precauções Necessárias

Pequena elevação dos níveis de K⁺, pelo que é necessário ter em conta: Pacientes com insuficiência renal; Pacientes com nefropatia diabética; Utilização com fármacos provocadores de retenção

de K⁺, anti-inflamatórios não-esteróides, suplementos de K⁺ e antagonistas dos receptores β-adrenérgicos;

Contra-indicado durante a gravidez;

Controlo da Dosagem

Utilização de uma pequena dose para iniciar a terapia: Pacientes com um sistema renina-angiotensina

muito activo que sustenta a pressão arterial; Pacientes com contracção de volume induzido

por diuréticos; Pacientes com insuficiência cardíaca congestiva.

Antagonistas do Receptor de Angiotensina II AT₁

Relaxam o músculo liso, e desta maneira, promovem vasodilatação;

Aumentam a excreção renal de sal e de água; Reduzem o volume plasmático; Diminuem a hipertrofia celular.(Losartana, candesartana, irbesartana, valsartana, telmisartana e eprosartana)

Efeitos Adversos

Hipotensão, tendencialmente em pacientes com: Depleção de volume; Hipertensão vascular renal; Insuficiência cardíaca; Cirrose.

Hiperpotassémia; Redução da função renal;

Precauções

Inicio de tratamento com baixas doses; Ter em atenção o volume sanguíneo; Contra-indicado em caso de gravidez, sendo

necessária a sua interrupção mal esta seja detectada.

Usos Terapêuticos

Uso com hidroclorotiazida produz redução adicional significativa da pressão arterial em pacientes que apresentam uma resposta insuficiente à administração isolada de hidroclorotiazida;

No entanto, prefere-se uma dose inicial menor em caso de: Deplecção do volume intravascular (pacientes que já

fizeram uso de diuréticos); Pressão arterial depende em grande parte da angiotensina

Terapia Não-Farmacológica da Hipertensão

Redução do peso corportal: O grau de obesidade exibe uma correlação positiva com a

incidência de hipertensão. Restrição de sódio:

A restrição rigorosa de sal reduz a pressão arterial na maioria dos indivíduos hipertensos.

Restrição de álcool: O consumo de álcool pode elevar a pressão arterial.

Exercício físico: A falta de actividade física está associada a uma maior incidência

de hipertensão.

Terapia Não-Farmacológica da Hipertensão

Terapia de relaxamento: Estímulos stressantes a longo prazo, podem causar hipertensão

contínua. Terapia com K⁺:

Aumento da ingestão de K⁺ pode reduzir a pressão arterial ao elevar a excreção de Na⁺, suprimindo a secreção de renina, causando dilatação arteriolar.

Tabaco e café: O tabagismo em si não provoca hipertensão, no entanto o fumo dos

cigarros eleva agudamente a pressão arterial. O consumo de cafeína pode elevar a pressão arterial e as

concentrações plasmáticas de norepinefrina.

Bibliografia

GOODMAN & GILMAN, Bases Farmacológicas da Terapêutica, 11ª Edição, 2010 (Págs. 757-778);

Docente

Discentes

Dr. António Pedro Cutala Zangulo

Carolina RodriguesJorge SantosNuno Silva

Silvina Pereira

Universidade Jean Piaget de Angola

Hospital do Prenda

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