amenorrea & hemorragia uterina anormal
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS Facultad de Medicina. AMENORREA & HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL. GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA ALVARADO ROBLES LLUVIA MIXLITZIN MARTÍNEZ DE UÑA JUAN CARLOS MENDOZA SÁNCHEZ GABRIELA ANDREA. 1 – 5 % Edad Fértil. 0,1 – 2,5 % Edad Fértil. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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AMENORREA&
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
ALVARADO ROBLES LLUVIA MIXLITZINMARTÍNEZ DE UÑA JUAN CARLOS
MENDOZA SÁNCHEZ GABRIELA ANDREA
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS
Facultad de Medicina
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AMENORREAAusencia de Menstruación
espontánea durante la edad fértil.
PRIMARIAAusencia de Menarquia después de
los 16 años de edad
SECUNDARIAAusencia de Menstruación durante 3 ciclos consecutivos en caso de
oligomenorrea, o durante 6 meses después de haberse establecido
reglas regulares.
0,1 – 2,5 % Edad Fértil
1 – 5 % Edad Fértil
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INICIO DE PROTOCOLO DE ESTUDIO
Percentil <25% “Crecimiento y Desarrollo” o 2 desviaciones estándar por debajo de la media.
Ausencia caracteres sexuales
secundarios a los 13 años de edad
Ausencia de Menarca a los 16
años de edad.
Desarrollo Sexual Incompleto /
Retardado a los 15 años de edad
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CLASIFICACIÓN
Según el punto de Partida para su estudio…
ORIGEN: Gonadal y Extragonadal
ÓRGANO IMPLICADO: Central y Periférico
PRODUCCIÓN HORMONAL: Hipo, Hiper, Nornogonadotropa
GLÁNDULA MAMARIA Y ÚTERO: Presentes o Ausentes
ETIOLOGÍA: Genética, Anatómica y Endocrina
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A. SEGÚN AUSENCIA O PRESENCIA DE GLÁNDULAS MAMARIAS Y ÚTERO
• Amenorrea primaria, hipoestrogenismo y niveles no detectables FSH y LH
• Prueba Dinámica de GnRh respuesta.
Secreción inadecuada de
GnRH
• Prueba dinámica GnRh Sin respuesta
• Prl TAC Falla hipofisaria
• Causa más frecuente 30%• Elevación gonadotropinas.
Trastornos del desarrollo gonadal o
disgenético
Disfunción glándula tiroides y
suprarrenal
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A. SEGÚN AUSENCIA O PRESENCIA DE GLÁNDULAS MAMARIAS Y ÚTERO
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A. SEGÚN AUSENCIA O PRESENCIA DE GLÁNDULAS MAMARIAS Y ÚTERO
Entidades endócrina que producen disfunción hipotálamo-hipofisiaria
y amenorrea primaria.TIROIDES Hipotiroidismo
Hipertiroidismo (Cretinismo)SUPRARRENAL Hiperplasia Suprarrenal Congénita
Obesidad, Desnutrición, DMSISTÉMICAS CR, GI, Hepáticas, Renales
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B. SEGÚN ETIOLOGÍA GENÉTICA, ANATÓMICA Y ENDOCRINA.
GENÉTICA• Causa
principal
• Disgenesia o ausencia gonadal o Sx de insensibilidad androgénica.
ANATÓMICA
• Causa secundaria
• Sx Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser y secuela de TB endometrial.
ENDOCRINA
• Origen central o periférico.
• Desarrollo de caracteres sexuales secundarios.
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DIAGNÓSTICO
Terapéuticos
Invasivos Clínicos
MÉTODO TERAPÉUTICO Empleo de hormonas específicas Respuesta tardía y estudio largo y costoso Reconoce órgano alterado Dosis-dependiente P4 (IM)
Progs (VO)
Endometrio Proliferativo
Amenorrea y ausencia EsEs y Progs
cíclicos
Gonadotropinas óGnRh
MenstruaciónMensturación
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DIAGNÓSTICO
MÉTODO INVASIVO
Dinámicas
CC Reserva Hipotalámica
GnRh Reserva
Hipofisiaria
HMG y b-hCG Función gonadal
Genéticas
Cariotipo
Cromatina Sexual
Endoscópicas
USG
Laparoscopia
*Alta especificidad y sensibilidad.
*Costo elevado.
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DIAGNÓSTICO
MÉTODO CLÍNICO
INFANTILISMO SEXUAL
Ausencia EsAusencia Órganos sexuales
secundariosAtrofia labios mayores y
menoresAdrenarquia o Pubarquia
*Estatura baja:<1.50m
(Eutrófica y Obesa)
*Estatura normal o elevada
PRESENCIA Y DESARROLLO NORMAL DE CARACTERES
SEXUALES SECUANDARIOS
*Feminización incompleta
(Tanner III ó IV)
*Feminización Completa
(Tanner VI y V)
*FC sin hirsutismo ni
acné
*FC con hirsutismo y
acné
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TRATAMIENTO
OBJETIVOS
Desarrollo de caracteres sexuales secundarios “Infantilismo Sexual”.
Lograr estatura adecuada acorde a su patología.
Corregir patología orgánica Qx
Producción ciclos menstruales regulares.
Inducción ovulación.
Orientación psicológica.
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Corrección orgánica quirúrgica primordialmente.
Clitoridectomía
Orquiectomía
Neovagina Gonadectomía
Seno urogenital
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TRATAMIENTO SUSTITUCIÓN HORMONAL
Inicio acorde a la pubertad.
Infantilismo sexual y estatura corta
Valerato de Es 1 mgEs conjugados 0.635
mg/d
Desarrollo sexual secundario y mamario
Tanner III o IVAcelera puntos de
oscificación 2-3 años.
Valerato Es 2 mg Es conjugados 1.25mg/d(ÚLTIMOS 14 Dias Prog)
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TRATAMIENTO SINTOMÁTICA
Indicada en pacientes con caracteres sexuales secundarios, con amenorrea y buen influjo estrogénico y no desean embarazarse.
AMP4 100 mg/d
(Día 1-25 del ciclo)
*Regularización
*Evita meno o
metrorragia*Evita
cambios malignos
endometriales
Espirinolactona
Citrato de ciproterona
Tx: Acné e Hirsutismo
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TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
• Craneofaringioma• MacroprolactinomaQuirúrgico
• HipotiroidismoHormonas Tiroideas
• HiperprolactinemiaDopaminérgicos
• Hiperplasia SuprarrenalCorticoides
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ORIENTACIÓN PSICOLÓGICA
Pacientes con Insensibilidad
androgénica deben educarse como
mujeres.
Pubertad y alcanzado desarrollo físico
Creación neovaginal y remoción testicular.
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AMENORREA SECUNDARIA
Gabriela Andrea Mendoza Sánchez
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Ausencia de la menstruación por lo menos 3 periodos.
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CLASIFICACIÓN
Fisiológica
Patológica
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OMS
sin tumor
con prolactina normal
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Fontes J, Valverde M, Hurtado F. Conceptos, clasificacion y clinica. En: Tur R, Herrero J, Grana M. Amenorrea central. Madrid: Ed.Panamericana 2009; 19-27.
Grupo de Interés de Endocrinología Reproductiva
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Interrogatorio
DIAGNÓSTICO
HC
Examen físico
Estudio
Evaluación indirecta de estrógenos
Hipoestrogenismo
Normo o hiperestrogenismo
PrlUSG transvaginal
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AMENORREA SECUNDARIA CON HIPOESTROGENISMO
Prl normalHipoestrogenismo I, III, VII I: Sx Sheehan (por
hemorragias)
III: iatrogenia o adquirida VII: tumores
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AMENORREA SECUNDARIA CON ESTRÓGENOS NORMALES O ALTOS
• Principal causa• II• SOP, psicógenas y
extraováricas
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TRATAMIENTO
Lactotropos
Gonadotropos
TSH
ACTH
Fallo Hipotalámico-hipofisiario
Sustitución hormonal
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Disfunción hipotálamo hipofisiaria con Prl normal
Dese
o de
em
bara
zoCitrato de clomifeno
50mg, 5 días
Condicionar a presencia de ovulación
No
se b
usca
em
bara
zoManejo Sx de ovario poliquístico:Es-ProgsMetformina N
o hi
rsuti
smoRegulación de
ciclos
Progs en segunda fase
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Reemplazo hormonalEs y Progs
Objetivo: evitar complicaciones
Causas de menopausia
precozFalla ovárica
Alteración adquirida en útero / vagina
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Hiperprolactinemia con y sin tumor
Cirugía?
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Tumor hipotálamo-hipofisiario no secretor
Manejo
quirúrgico
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Hemorragia Uterina AnormalHUAHUD
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DefiniciónSangrado vaginal que se manifiesta con alteraciones de la menstruación, sangrados excesivos y prolongados, irregularidad del ciclo tanto en duración como en cantidad y es el resultado de patología orgánica (HUA) u hormonal (HUD)
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Epidemiologia• 50% pacientes >45 años• 20% adolescentes• 30% en edad reproductiva• <1% en la niñez
Frecuencia por
edades
• Trauma en genitales• Cuerpo extraño• Vaginitis• Tumor maligno raro (sarcoma
botrioides)• Tumor feminizante del ovario
(pubertad precoz)
Etiología orgánica:
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Clasificación
Hemorragia Uterina Causa
Orgánica o Anatómica
Sistémica
Ginecológica
Disfuncional o Endocrina
HUDA
HUDO
Inducida o Iatrogénica THS
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Ciclo menstrual normal
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Manifestaciones ClínicasDuración del
ciclo• Polimenorrea duración <21d.
• Oligomenorrea Entre 35 y 90d.
• Amenorrea duración >3meses.
Duración de la menstruación
• Menorragia sangrado >8d.
• Metrorragia sangrado acíclico intermitente de distinta intensidad
• Menometrorragia sangrado abundante e irregular.
Volumen
• Hipermenorrea sangrado abundante >80cc.
• Sangrado o pintas intrermenstruales sangrado escaso dentro del ciclo menstrual normal
• Hipomenorrea sangrado escaso, mínimo.
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Hemorragia Uterina de causa Orgánica o AnatómicaHemorragia causada por alteración orgánica o anatómica uterina Aparición en edad media de la vida Mayor frecuencia perimenopausia Con el paso de los años es mayor la
disfuncional
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Hemorragia Uterina orgánica o anatómica
Sistémica
Trastornos hematológicos
Anemias
Purpura
Coagulación
Trastornos vasculares
Colagenosis
Arterioesclerosis
HAS
Trastornos metabólicos
Cardiopatía severa
Cirrosis hepática
Nefropatías
Obesidad por estrés
Ginecológica
Endometrial
Pólipos
Endometritis aguda y crónica
Adenocarcinoma
DIU
Miometrial
Miomatosis sarcoma
Adenomiosis
Obstétrica
Complicaciones del embarazo
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Hemorragia Uterina DisfuncionalAusencia de patología pélvica o sistémica consecuencia de la disfunción endocrina Cualquier época de la vida reproductiva 2 o 3 años que siguen a la menarca
![Page 43: AMENORREA & HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022050708/56816191550346895dd12d47/html5/thumbnails/43.jpg)
Hemorragia Uterina Disfuncional
Primaria
Alteración del eje H-H-O
Secundaria
Diferente al ejeH-H-O
compromiso indirecto
Disfunción endocrina
![Page 44: AMENORREA & HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022050708/56816191550346895dd12d47/html5/thumbnails/44.jpg)
Prim
aria Hemorragia Uterina
Disfuncional Anovulatoria (HUDA)
Privación Hormonal
Transhormonal de escape
Hemorragia Uterina Disfuncional
Ovulatoria (HUDO)
Cuerpo Lúteo Insuficiente
Cuerpo Lúteo Persistente o enf. de
Halban
![Page 45: AMENORREA & HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022050708/56816191550346895dd12d47/html5/thumbnails/45.jpg)
Hemorragia Uterina Disfuncional Anovulatoria
Privación hormonal
<[Es] Folículos no maduran
Necrosis y descamación
irregular
Polimenorrea y metrorragias
seguidas de oligo y amenorreas
Transhormonal o de escape
Proliferación excesiva del endometrio
(persistencia de Es)
Isquemia y necrosis distal (hemorragia
severa >8días)
Coágulos por falta de fibrinolíticas
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Hemorragia Uterina Disfuncional Ovulatoria
Cuerpo lúteo insuficiente
[P4 ] <10ng/ml (vø<9días)
[Bajas FSH] y alteraciones FSH y LH en
fase proliferativa
Pico de LH bajo
Alteraciones cromosómicas
(menos folículos)
Cuerpo Lúteo Persistente
Vø >11días caída P4 y Es
similar
Endometrio secretor sin
Receptores P4
Áreas de diferentes
periodos de crecimiento
Síntesis de Prostaciclina y
< PG’s
![Page 47: AMENORREA & HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022050708/56816191550346895dd12d47/html5/thumbnails/47.jpg)
SecundariasTra
storn
os
endo
crino
s se
cund
arios
Hipe
rtiro
idism o
Hipo
tiroid
ismo
Disfu
nción
Su
prar
rena
lAn
orex
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rvios
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rofia
En
dom
etria
l
![Page 48: AMENORREA & HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022050708/56816191550346895dd12d47/html5/thumbnails/48.jpg)
Inducida o Iatrogénica Empleo de THS durante la menopausia y postmenopausia
Mejorar la calidad de vida Disminuir los trastornos neurovegetativos Las atrofias en piel y mucosas La enfermedad cardiovascular Osteoporosis Retardar la enfermedad de Alzheimer Protección vs. cáncer de colon
![Page 49: AMENORREA & HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022050708/56816191550346895dd12d47/html5/thumbnails/49.jpg)
DiagnosticoInterrogatorio
• Tiempo de aparición
• Características del sangrado
• Dismenorrea y tensión premenstrual
• Numero de gestas• MPF• Leucorrea• Actividad física
excesiva
Examen físico
• IMC <20 o >25• Hirsutismo, acné,
piel grasosa, alopecia,
• Crecimiento tiroideo,
• Mastodinia, adenosis mamaria, galactorrea uni o bilateral
• Estrías abdominales
Examen ginecológico
• Clítoromegalia• Mucorrea vaginal• Pólipos
endocervicales• Lesiones de vulva,
vagina o cuello• Miomas,
miohipertrofia uterina
• Quistes de ovario
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Apoyo DiagnosticoCurva de
temperaturaBiopsia de endometrio
Determinaciones hormonales
HisterosalpingografíaUSG pélvicoHisterosonografía
Histeroscopia Videolaparoscopia
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Tratamiento
Farmacológico
Quirúrgico
Reposo absoluto
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FarmacológicoSintomático
• Estrógenos conjugados
• 25mg IV c/4 a 6hrs 4 al día
• Valorar sangrado
Postquirúrgico
• Valerato de estradiol VO 2 a 4mg/día
• Es conjugados 0.625 a 1.25mg/día
Etiológico• Inductores de
ovulación Citrato de clomifeno
• Dopaminergicos• Gonadotropinas• aGnRH
Administrar 10mg/día medroxiprogesterona 10 a 14 días antes de
suspensión
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Quirúrgico
Ablación endometrial
• Discrasias sanguíneas incontrolables
• Cauterizador bola• Asherman
iatrogénico
Histerectomía
abdominal
• Hemorragia descontrolada
• Sin respuesta a tratamientos previos
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Tratamiento CLI Maduración folicular citrato de clomifeno 50 a
100mg/d x 5 a 10días Inducción del pico de LH 5000 a 10mil UI de hCG día
preovulatorio (folículo >20mm) Sustento del cuerpo lúteo 2500 a 5000 UI hCG post a
la “ovulación” Reemplazo hormonal de progesterona 12.5mg/día IM,
óvulos vaginales de 100mg 2/día Si se logra implantar mantenimiento con Caproato de
hidroxiprogesterona 500mg/semanal hasta semana 13 vigilar con niveles de hCG c/48 a 72hrs (>20ng)