VISIÓN

1 Receptores visuales.

La primera parte del procesamiento visual comienza en la retina. La retina es el tejido nervioso que recubre la parte posterior del interior del globo ocular y contiene millones de células receptoras, distribuidas en distintas capas e interconectadas entre sí.

Fundamentalmente existen tres tipos celulares responsables de la transducción de la señal: las células fotoreceptoras (conos y bastones), células bipolares y células ganglionares. De éstas, sólo las primeras son sensibles a la luz, es decir, son las únicas que inician su respuesta ante un estímulo luminoso. Sin embargo conos y bastones poseen propiedades morfológicas y funcionales diferentes. Mientras que los conos se reparten en la fóvea, los bastones lo hacen fuera de ella en una proporción muy superior a la de los conos. Además, los conos proporcionan la visión en color y entran en juego en condiciones de estimulación lumínica relativamente intensa. Por el contrario, los bastones prestan la visión en blanco y negro, e intervienen fundamentalmente en la visión nocturna o en condiciones de baja luminosidad.

Las células bipolares son células nerviosas muy simples, que sinaptan con las terminaciones de los fotoreceptores e inducen potenciales de respuesta graduados. Las bipolares, a su vez, inducen potenciales de acción en las células ganglionares que envían axones al cerebro.

Las ganglionares son células grandes con un axón largo y mielinizado cuya estación de relevo es el cuerpo geniculado lateral (NGL) del tálamo, donde se produce la siguiente sinapsis visual.

2. Vías encefálicas de la visión

Los axones de las células ganglionares que abandonan de la retina forman el nervio óptico. Antes de su acceso al cerebro tiene lugar el cruzamiento de fibras en el quiasma óptico, en el que la información recogida por las hemirretinas nasales cruza al lado opuesto. Por su parte, las fibras de las hemirretinas temporales siguen su ruta hacia el cerebro de manera ipsilateral.

Superado el quiasma, las fibras reciben el nombre de tracto óptico o cintilla óptica. La cintilla, por tanto, contiene axones de la hemirretina nasal contralateral y de la hemirretina temporal ipsilateral y proyecta hacia el NGL del tálamo, núcleo de relevo y vía principal entre la retina y la corteza estriada.

El NGL esta constituido por 6 capas bien definidas celularmente que reciben aferencias de cada retina. De esta manera, las capas 2, 3 y 5 reciben proyecciones de la retina ipsilateral y las capas 1, 4 y 6 de la retina contralateral. Esta pequeña estructura del tálamo contiene en cada una de sus capas una representación topográfica del campo visual; así, las partes centrales de las capas del NGL representan el campo visual central, y las capas periféricas del NGL, el campo visual periférico.

Otras rutas visuales accesorias son las que proyectan desde la cintilla al colículo superior, el núcleo óptico accesorio, el área pretectal y al núcleo supraquiasmático.

3. Corteza visual

La corteza visual se divide en áreas primarias o estriadas y áreas visuales de asociación o extraextriadas.

La corteza primaria o estriada se localiza en el polo occipital del cerebro (área 17 de Broadman) y recibe las fibras del NGL del tálamo. Esta región cerebral se encuentra organizada en módulos o columnas, en las que en cada una de ellas se elabora y procesan características del estimulo visual cualitativamente distintas. Mientras que algunas células nerviosas situadas en las regiones intramodulares (blobs) suministran información acerca del color, otras son sensibles al movimiento, forma u orientación del estímulo y se sitúan en regiones extramodulares (interblobs) . De la misma manera que ocurre en el NGL del tálamo, la corteza visual primaria también contiene una representación topográfica del campo visual, aunque de manera invertida.Las lesiones en áreas visuales primarias de la corteza provocan escotomas o hemianopsia.

Las áreas visuales de asociación o extraestriadas rodean al área 17, ocupando las áreas 18 y 19 de Broadman. Reciben aferencias del área visual primaria. La principal función de la zona extraestriada es dotar de significado a los estímulos visuales y reconocerlos como objetos, personas o formas, haciéndolos conscientes para el individuo.

Las lesiones de la corteza visual de asociación puede dar lugar a distintos tipos de agnosia visual y su estimulación produce alucinaciones visuales complejas.

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AUDICIÓN

1. Receptores auditivos

El proceso que transforma las señales físicas del ambiente en percepciones, es altamente complejo, pero desde el punto de vista funcional podemos dividir el proceso en tres etapas bien diferenciadas y que suceden en lugares diferentes del SNC.

• Captación de la señal sonora.

• Transformación de la señal mecánica en impulsos nerviosos.

• Transmisión de los impulsos nervios al SNC.

Las dos primeras etapas tienen lugar en los mecanismos periféricos del sistema auditivo, mientras que la tercera y última etapa corresponde exclusivamente del cerebro.

TRANSFORMACIÓN DE LA SEÑAL MECÁNICA

Las ondas sonoras disponibles en el ambiente son captadas por el oído externo. A través de la oreja, que funciona como un elemento modulador de las propiedades acústicas del sonido, y atravesando el conducto auditivo, las señales físicas llegan hasta el tímpano.

Una vez la onda sonora ha alcanzado este órgano, las variaciones mecánicas de la señal provocan que la membrana timpánica vibre siguiendo las oscilaciones de dicha señal, y estimula a los huesecillos que recogen al mismo tiempo las traslaciones que le transmite el tímpano a través de la ventana oval.

Existen además otras estructuras en el oído medio de vital importancia para la protección de estos órganos tan sumamente frágiles. El músculo tensor del tímpano y el estapedio, conectados al tímpano y a los huesecillos respectivamente reducen la cantidad de energía disponible en el canal, a fin de proteger las células receptoras, muy sensibles a la estimulación intensa y prolongada. Así, ante un sonido muy intenso, superior a 90 decibelios, los músculos se contraen automáticamente obstaculizando el movimiento natural de la cadena de huesecillos. Este reflejo, denominado reflejo timpánico o auditivo, no sólo ocurre con la estimulación auditiva, también tiene lugar en el momento de la deglución.

TRANSDUCCIÓN DEL SONIDO

La transformación de la energía mecánica en energía eléctrica (transducción) corresponde a las estructuras del oído interno.

La cóclea, una pequeña estructura en forma de caracol está dividida longitudinalmente por la membrana basilar y guarda en su interior líquido no comprimible.

El órgano de Corti, situado en el interior del conducto coclear y descansando sobre la membrana basilar, contiene células ciliadas (células receptoras del oído) que sinaptan con las fibras nerviosas auditivas generando potenciales de acción que son transmitidos al cerebro. Existen dos tipos de células ciliadas, internas, que reciben su propia fibra nerviosa auditiva, y externas, que comparten un mismo axón celular.

El nervio auditivo, formado por los axones de las células ciliadas, posee una representación tonotópica, por lo que las frecuencias agudas se transmiten por la periferia del nervio y las frecuencias más graves lo hacen por el centro de éste.

2. Vías auditivas

Las fibras aferentes auditivas procedentes del órgano de Corti conectan con el ganglio espiral, para alcanzar después el tronco encefálico estableciendo sinapsis en los núcleos cocleares y en núcleo olivar inferior.

De esta segunda estación de la vía auditiva, la información sigue un trayecto tanto directo como cruzado hacia centros auditivos superiores. Desde los núcleos cocleares posterior y anterior se forman dos vías principales:

1. Las fibras del núcleo coclear posterior cruzan la línea media y transcurren por el interior del lemnisco lateral finalizando en el colículo inferior contra lateral.

2. Las fibras del núcleo coclear anterior atraviesan la línea media en el núcleo posterior del cuerp

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o trapezoide. Algunas de ellas finalizan en el complejo olivar superior y otras siguen su trayecto hacia el cerebro formando el lemnisco lateral. A la altura del mesencéfalo, los axones del lemnisco lateral sinaptan en el colículo inferior, donde convergen con otras vías.

Desde el colículo inferior, en el que finalizan ambas vías, se proyecta la información ipsi y contra lateralmente al cuerpo geniculado medial donde todas las fibras sinaptan de nuevo. Finalmente y a través de las radiaciones auditivas, los axones se proyectan hacia la corteza auditiva primaria, en el giro temporal superior (áreas 41 y 42 de Broadman).

 

 

 

 

3. Corteza auditiva

La corteza auditiva primaria se encuentra ubicada en los 2 giros transversos de Heschl, adyacente a la porción superior del giro temporal superior del lóbulo temporal (áreas de Broadman 41 y 42), siendo la región cerebral responsable de la codificación y procesamiento de las señales auditivas procedentes del cuerpo geniculado medial del tálamo. Se encuentra organizada tonotópicamente de acuerdo a las frecuencias de los sonidos, así los tonos graves están representados lateralmente en la corteza primaria mientras que los tonos agudos están representados en la zona más medial. La función que corresponde al córtex auditivo primario es la de detectar la localización y las variaciones de frecuencia de los estímulos sonoros. La estimulación de esta área produce sensaciones auditivas simples, de escasa elaboración, como zumbidos o silbidos.

La corteza auditiva de asociación rodea al área auditiva primaria y se sitúa principalmente en la porción posterior del giro temporal posterior (áreas de Broadman 22, 39 y 40). Sus competencias son el reconocimiento e interpretación del sonido en base a experiencias pasadas y la comprensión del lenguaje oral. Lesiones en esta región suelen provocar afasias sensoriales (Afasia de Wernicke).

 

SISTEMA SOMATOSENSORIAL

Sentidos como la audición o la visión son considerados como sistemas exteroceptivos, puesto que la energía recogida y transformada por ellos procede de una fuente externa. Sin embargo, el sistema somatosensorial, además de captar la información disponible en el medio ambiente, recoge señales internas que nos facilitan datos como la posición del cuerpo en el espacio o sobre el dolor. El sentido somatosensorial es por tanto, sistema exteroceptivo e interoceptivo.

Podemos clasificar las competencias de este sistema en tres modalidades: tacto, nocicepción, y propiocepción, o conciencia corporal.

1. Receptores somatosensitivos

La piel está constituida por tres capas diferentes; la más externa, la epidermis, es la capa más delgada y flexible de ellas, y el lugar donde se emplazan las células muertas de la piel. La capa media, la dermis, contiene fibras nerviosas y vasos sanguíneos que proporcionan a la piel los nutrientes necesarios. Aquí se sitúan numerosas células receptoras que brindan al sujeto la información del mundo exterior y del estado general del organismo. La capa más interna recibe el nombre de tejido subcutáneo y contiene tejido conectivo y grasa.

Los receptores sensoriales que se ubican en la dermis y otras estructuras, poseen propiedades estructurales y funcionales específicas, por lo que cada uno de ellos responden a estímulos físicos diferentes y desencadenan respuestas perceptuales diversas.

Los principales receptores de la percepción táctil son:

• Corpúsculo de Paccini: Constituyen los receptores sensoriales más grandes del cuerpo humano. Están formados por numerosas capas que rodean al botón terminal de un axón. Se localizan generalmente alrededor de los músculos y articulaciones, en la piel y en el interior del intestino. Responden a la estimulación táctil (vibración), y se caracterizan por ser receptores de respuesta rápida y proporcionar una escasa sensibilidad espacial.

• Corpúsculo de Meissner: Se trata de un conjunto de células superpuestas dispuestas horizontalmente y rodeadas por una cápsula de tejido conectivo. Se localizan fundamentalmente en las manos, lengua y labios, es decir, en aquellas regiones donde la discriminación táctil es superior. Son receptores altamente sensibles a la vibración que desencadenan repuestas de tipo fásico (adaptación rápida).

• Discos de Merkel: Como su nombre indica, se trata de células receptoras que adoptan forma de disco, localizadas entre los límites de las capas de la epidermis y dermis. Los discos de Merkel son sensibles a la vibración pero de una manera más general que los corpúsculos de Meissner. Son receptores de adaptación lenta.

Nocicepción: Se incluyen los receptores para el dolor y aquellos que recogen información acerca de la temperatura, ya que las sensaciones térmicas extremas desencadenan estímulos dolorosos. Los principales receptores nocioceptivos son:

• Terminaciones nerviosas libres para el dolor y temperatura: Son los receptores más simples y numerosos. Se reparten por la mayor parte de la superficie corporal y sus dendritas llegan

hasta la epidermis.

Propiocepción: Los receptores propioceptivos están situados en los músculos, articulaciones y tendones, y su función es la de informar acerca de el grado de contracción muscular y de la posición de las articulaciones en un momento dado. Los principales receptores propioceptivos son:

• Husos musculares: se estimulan con la tensión y envían información sobre la contracción de los músculos. Mide la longitud (grado de estiramiento) del músculo, el grado de estimulación mecánica y la velocidad con que se aplica la extensión.

• Órganos tendinosos de Golgi: ubicados en los tendones de los músculos, también informan de la contracción muscular. Se encargan de medir la tensión desarrollada por el músculo.

• Receptores articulares: su densidad es altísima en la palma de la mano y en los pies. Informan sobre la presión y la ubicación del estímulo.

2. Vías somatosensoriales

Las fibras nerviosas de los receptores somatosensoriales de la piel, los músculos o de los órganos internos del cuerpo viajan hasta el sistema nervioso central a través de los nervios espinales. Ya en la medula, los axones de las neuronas sensitivas siguen dos vías en función de las propiedades de la información transmitida:

- Vía Lemnisco: Transporta la información de tipo táctil, junto a los estímulos propioceptivos. Las fibras que recorren esta vía están muy mielinizadas. Sus cuerpos celulares se sitúan en los ganglios de la raíz dorsal y proyectan hacia la medula espinal.

- Vía espinotalámica: La información que conduce esta vía está relacionada con el dolor y la temperatura. Se trata de una transmisión mucho más lenta que la anterior, puesto que sus axones están escasamente mielinizados y son más pequeños que los que intervienen en la vía lemnisco.

Ambas vías dirigen sus axones al tálamo. En su camino hacia el tálamo los axones de las vías del lemnisco y espinotalámica cruzan al otro lado del cuerpo por el lemnisco medial y ascienden a los núcleos ventrales posteriores del tálamo, donde sinaptan la mayoría de la fibras de las células sensoriales. Los axones del tálamo se proyectan a la corteza somatosensorial primaria de los lóbulos parietales que a su vez envía axones a la corteza somatosensorial secundaria y otras áreas de asociación.

3. Corteza somatosensorial

La corteza somatosensorial está compuesta por un área primaria y diferentes áreas secundarias de asociación.

La corteza somatosensitiva primaria se encuentra ubicada en la circunvolución postcentral de los lóbulos parietales, ocupando las áreas 3, 2 y 1 de Broadman. Existe un mapa que representa topográficamente la superficie corporal sobre la corteza sensitiva en proporciones distintas. Así, regiones corporales como las manos o los labios ocupan zonas del área primaria muy grandes en comparación con otras áreas de representación, como las correspondientes al tronco inferior, que proyectan áreas corticales mucho menos extensas. La corteza sensitiva

primaria envía proyecciones hacia la corteza secundaria, donde la información es ya mucho más elaborada y tienen lugar los procesos de integración sensorial, gracias a los cuales el sujeto pude percibir los elementos más complejos de la realidad.

La corteza somatosensorial de asociación, ocupa la parte inmediatamente posterior al área sensitiva primaria, comprendiendo las áreas 5 y 7 de Broadman. Además de recibir información de las áreas primarias acerca de las características físicas del estimulo, la corteza de asociación debe integrar la información de otras áreas sensitivas (visuales o auditivas) y recuperar información de otros sistemas para asignar significado a la señales recibidas. Su lesión provoca negilgencia del hemicuerpo y campo visual contralateral, incapacidad de reconocimiento tridimensional e incapacidad de interpretar figuras complejas.

graf._3._via_somatosensorial.jpgBIBLIOGRAFÍA

EL SÍNDROME DE CHARLES BONNET

Las alucinaciones visuales son características del síndrome de Charles Bonnet, término acuñado por Morsier en 1936 en honor del filósofo suizo que describió las experiencias de su abuelo Charles Lullin, magistrado de 89 años, que durante tres meses vio imágenes de hombres, pájaros y edificios que cambiaban de silueta, tamaño y lugar, sin alteración de la conciencia y reconociendo la anomalía del fenómeno1, 36. Morsier37(1967) definió el síndrome por la presencia de alucinaciones visuales en ancianos, sin deterioro cognitivo evidente y sin relación etiológica con alteraciones periféricas de la visión. Para Morsier la causa radicaba en el propio cerebro. El síndrome de Charles Bonnet se convirtió durante el siglo XIX en el paradigma de la existencia de alucinaciones visuales en sujetos sanos38. En 1873, Naville describió un caso similar, pensó que las alucinaciones visuales eran compatibles con el sano juicio y propuso seis criterios para identificar estas alucinaciones:

1.   Ocurren con claridad de conciencia y no engañan al sujeto.

2.   Se combinan con percepciones normales.

3.   Son exclusivamente visuales.

4.  No se acompañan de sensaciones extrañas.

5.   Aparecen y desaparecen sin causa obvia.

6.  Sorprenden más que atemorizan al sujeto36.

Desde las descripciones iniciales no han dejado de suscitarse controversias alrededor del síndrome39, 40, 41,

42, 43, 44. Mientras unos lo usan para designar cualquier alucinación visual en la vejez, independientemente del cuadro clínico acompañante; otros, por el contrario, prefieren mantener unos criterios más restrictivos. En este caso, las características fundamentales del síndrome serían la presencia de alucinaciones visuales vividas, bien formadas y elaboradas en una persona con un déficit visual parcial (en la mayoría de los casos) y que conserva el insight sobre la irrealidad de lo visto. Además, no se acompaña de ningún

síntoma psicótico, alteración del sensorio o del sueño, demencia, intoxicación, alteración metabólica o lesiones neurológicas focales45. Por ejemplo, en este sentido, Podoll et al46 han propuesto los siguientes criterios diagnósticos:

a)  El síntoma fundamental sería la presencia de alucinaciones visuales en personas mayores con un nivel de conciencia normal.

b)  No existen delirium, demencia, síndromes afectivo o delirante orgánicos, psicosis, intoxicación o enfermedad neurológica de las vías visuales centrales o el córtex.

c)  La pérdida de la visión se debe, en la mayoría de los casos, a una enfermedad ocular, pero ésta no es obligada.

El contenido de las alucinaciones es muy diverso. Lo más frecuente es la visión de personas, pero también se han descrito imágenes de caras (distorsionadas o bien formadas), pequeñas figuras disfrazadas, animales, formas geometricas, figuras complejas y otras imágenes aumentadas o disminuidas de tamaño, en blanco y negro o, más frecuentemente, en brillantes colores. Las alucinaciones se localizan en el espacio externo, están bien definidas y organizadas,y se perciben con gran claridad, hecho que contrasta con la percepción borrosa de los objetos reales. Se han descrito también alucinaciones atípicas, divididas a su vez enatípicas sensoperceptivas y atípicas psicodinámicas47. Las primeras difieren de las «típicas» en características como la duración, el movimiento, la voluntad o la coexistencia de otros sentidos (considerado un criterio de exclusión por la mayoría). Las segundas son similares a los sueños, más complejas, repetitivas, cambiantes en contenido y frecuencia, y entorpecen la actividad del sujeto.

Por lo general, las alucinaciones sobrevienen sin ningún ejercicio de la voluntad y con independencia de cualquier factor desencadenante. Sin embargo, en algunos casos su aparición puede favorecerse por diversos estímulos y situaciones como la disminución sensorial general, la fatiga, el estrés, la iluminación escasa o excesiva. Una vez que han surgido, las imágenes —estáticas o en movimiento— pueden permanecer durante pocos segundos, minutos o, incluso, horas, hasta que se desvanecen espontáneamente o tras acciones como mover o cerrar los ojos, mirar directamente a la imagen, dirigirse o conversar con ellas. El curso puede ser episódico, periódico o continuo durante meses o años. Finalmente desaparecen cuando la pérdida de la visión es total. El contenido de la alucinación determina la respuesta emocional del sujeto y puede oscilar desde el placer a la indiferencia, la curiosidad, la irritación, la angustia o el terror. Santhouse et al48 han descrito tres «psicosíndromes» visuales en el síndrome de Charles Bonnet que correlacionan con la arquitectura cerebral funcional. El primero consiste en alucinaciones de paisajes y pequeñas figuras disfrazadas con sombreros; el segundo, alucinaciones de caras distorsionadas con ojos y dientes prominentes; el tercero, caracterizado por palinopsia perseverante.

La etiología del síndrome es variada49. La mayor parte de las veces se debe a un daño en el sistema visual (por ejemplo, la degeneración macular relacionada con la edad o el glaucoma), pero también puede ser el resultado de una patología cerebral que interrumpa las conexiones entre el ojo y el córtex occipital. Ffytche50 desde una perspectiva «neuro-fenomenológica» ha propuesto dos síndromes: uno directamente relacionado con la patología de la vía visual, y otro relacionado con la patología del tronco cerebral o las vías de neurotransmisión ascendentes. Respecto a la patogénesis se han propuesto diversas teorías. El propio Charles Bonnet propuso una explicación muy atractiva, ligada a «la zona del cerebro encargada de la visión sin que se afecten las fibras nerviosas relacionadas con el pensamiento que permanecen en su estado natural y que impiden que la mente confunda la visión con la realidad»51. Cogan52 propuso dos mecanismos principales de aparición:

a) De liberación (destrucción de estructuras inhibitorias).

b) De irritación (excitación anómala de estructuras cerebrales).

En el primer caso, las alucinaciones son repetitivas, estereotipadas y fugaces; mientras que en el segundo, suelen ser complejas, bien formadas y continuas. Cogan mantenía que las alucinaciones visuales complejas en paciente con una alteración visual multi-factorial representan fenómenos de liberación secundarios a la atenuación del input sensorial visual consecuencia de una patología en cualquier tramo de la vía visual, por lo que tienen un menor valor de localización que las de irritación. Numerosos autores sostienen que las alucinaciones en el síndrome de Charles Bonnet constituyen fenómenos de liberación35, 42, 52, 53, 54. Es decir, se produciría una desinhibición o liberación de elementos visuales almacenados resultado de una desaferenciación sensorial40, 55. También se ha señalado que podría deberse a una actividad ictal de un centro irritativo central36.

 

ALUCINOSIS PEDUNCULAR

La alucinosis peduncular consiste en alucinaciones visuales complejas y vívidas a consecuencia de lesiones en el cerebro medio y/o el tálamo56. Fue descrita por L’Hermitte en 1922, en varios casos con alucinaciones visuales floridas, sin conciencia de realidad, acompañadas de agitación y que L’Hermitte atribuyó a una lesión en el núcleo rojo y/o áreas próximas57, 58. En 1927 Van Bogaert59 acuñó el término «alucinosis peduncular» y confirmó la localización anatomopatológica postmortem de las lesiones por infar-tos en el cerebro medio. En 1936 De Morsier60 amplió el síndrome al incluir las lesiones del tálamo. Por tanto, la alu-ci-nosis peduncular se asocia con diversas patologías: lesiones vasculares e infecciones del cerebro medio61, lesiones talámicas y pontinas62, 63, hemorragias subaracnoidea64, tumores65, 66, 67, y tras intervenciones quirúrgicas68 y angiografía69.

Las alucinaciones son complejas, vívidas, bien formadas, generalmente afectan a la totalidad del campo visual, aunque en ocasiones se limitan a un hemicampo. A veces se acompañan de alucinaciones auditivas y táctiles35, 70. Recientemente, Bemke70 ha realizado una revisión del fenómeno a partir de cinco casos y concluye que la alucinosis peduncular es un síndrome constituido por las alucinaciones y otros síntomas como alteraciones oculomotoras, deficiencia de la activación cerebral, disartria y ataxia. Además, se acompaña de una grave alteración de la memoria episódica (aunque el recuerdo de las alucinaciones se mantenga intacto) con fabulaciones ocasionales, déficits en la atención y la función ejecutiva, confusión y falsas identificaciones de personas y lugares. Las alucinaciones aparecen al atardecer y por la noche, pero también pueden hacerlo durante el día, con un estado de conciencia y alerta normales. El contenido es muy variado, incluyendo figuras liliputienses, y el aspecto de las personas y lugares resulta familiar, causando un gran efecto de «realidad». Esto conlleva una reacción afectiva intensa, en la que predominan la ansiedad, el temor o el pánico, e infrecuentemente la alegría y la euforia. Algunos autores35, 71 sostienen que el insight sobre estas experiencias es total y que una vez entendida la naturaleza del fenómeno su adaptación al mismo es completa. Por el contrario, otros70 creen que el insight es nulo y que los pacientes mantienen una convicción absoluta de que sus percepciones son reales.

Se ha sugerido que la alucinosis peduncular podría deberse a un fenómeno de liberación debido a una pérdida parcial o completa de la capacidad visual normal que desencadena las imágenes vívidas de animales, escenas o figuras geométricas72. También se ha apuntado que las alucinaciones se producirían por cualquier lesión del sistema activador reticular ascendente que integra la información desde el córtex visual hasta el tálamo73. Igualmente, es posible que los estados de desorientación acompañados de somnolencia reflejen la alteración de la formación reticular del tronco del encéfalo74. Por último, Benke70 incluye la alucinosis peduncular dentro de las alucinaciones subcorticales, originadas por una pérdida del control que ejerce el tronco del encéfalo sobre el córtex, y señala dos posibles mecanismos causantes. En el primero, existiría un desequilibrio entre los sistemas colinérgico, serotoninérgico y otros sistemas de transmisión que dañarían los mecanismos que controlan los inputs desde el tronco del encéfalo al tálamo, modificando el acceso talámico y los filtros al córtex visual y otras áreas sensoriales. En el segundo, se dañaría el circuito que une el lóbulo temporal y los ganglios basales produciéndose un aumento de los inputs talámicos a las áreas visuales del lóbulo temporal.

 

LA ALUCINACIÓN DEL DOBLE Y OTROS FENÓMENOS AUTOSCÓPICOS

Uno de los tipos de alucinación mejor conocido es el denominado «fenómeno del doble» (también llamado autoscopia, heautoscopia, Doppelganger, etc.). La autoscopia (literalmente, verse a sí mismo) se define como la experiencia visual en la que el sujeto ve su imagen en el espacio externo (como si se reflejara en un espejo) desde su propio cuerpo75. La visión puede ser breve o persistente, de toda la persona o partes de ella, con una consistencia normal o transparente y acompañada de una respuesta emocional. No obstante, poco se sabe sobre la historia natural, la presentación clínica, el significado y la etiología de esta experiencia; incluso no está claro que siempre deba considerarse una alucinación.

Este fenómeno ha sido observado desde la antigüedad. Aristóteles, en su obra Metereológica, ya contó el caso de un hombre que cada vez que salía a pasear veía persistentemente su propia imagen caminando hacia él76. La consideración del fenómeno como anormal o patológico depende de las creencias culturales sobre los límites del self y la posibilidad de ver la propia imagen. Así, esta experiencia se encuentra en la

mitología de la muerte y la resurrección de algunas tribus asiáticas y entre los aborígenes australianos77. En la cultura occidental las modas y creencias seculares han tenido su importancia ya que en el folclore europeo las experiencias autoscópicas se consideraban el presagio de una muerte inminente78. En la literatura romántica del siglo XIX existen descripciones de la autoscopia y experiencias afines en las obras de Jean Paul Richter (Hesperus), Gabriele d’Annunzio (Notturno), Oscar Wilde (El retrato de Dorian Gray), Guy de Maupassant (El Horla), Edgar Allan Poe (William Wilson) y Fedor Dostoievski (El doble). Otros escritores como Alfred de Musset, Robert Stevenson, Gérard de Nerval, James Hogg o los propios Maupassant y Poe sufrieron experiencias alucinatorias del doble76. En el siglo XIX el síntoma era bien conocido y se le denominó de diversos modos:3, 75 Brierre de Boismont lo llamó deuteroscopie; Jean Paul Richter empleó el término doppelganger para referirse a la «bilocación»; autoscopia (Féré; Lemaitre; Sollier) se utilizó a principio del siglo XX pero, al no señalar correctamente la percepción del sujeto por sí mismo, fue reemplazado por heautoscopia (Menninger-Lerchenthal; L’Hermitte; Hécaen y Ajuriaguerra). Los términos hallucination spéculaire (Féré) ySpiegelphantom (Conrad) no cuajaron porque no señalaban la percepción del sujeto por sí mismo. Dening y Berrios75 consideran más apropiado reservar el término autoscopia para las alteraciones de la percepción visual en las que los sujetos ven su propia imagen en el espacio externo desde su propio cuerpo físico.

Los fenómenos autoscópicos se han descrito en enfermedades neurológicas como la epilepsia, la migraña, los tumores, los infartos, los traumatismos craneoencefálicos y las infecciones75, 79, 80, 81, 82, 83 y en cuadros psiquiátricos como la esquizofrenia, la depresión, la ansiedad, la despersonalización, los estados disociativos y los síndromes de falsa identificación75, 78, 79, 84, 85, 86, 87.

Se ha apuntado que la autoscopia podría surgir de la convergencia de diversas variables, como el sexo, los rasgos de personalidad, la enfermedad psiquiátrica y/o neurológica, los estados disociativos y el agotamiento cuya interacción podría superar la inhibición normal de la actividad del lóbulo temporal73.

El grupo de Brugger82, 88, 89 ha propuesto una clasificación de los fenómenos autoscópicos que incluye seis tipos:

1. Sensación de presencia: en este fenómeno el «doble fantasma somatestésico» es «sentido» pero no visto (similar al fenómeno del miembro fantasma)90. También se conoce con los nombres deAnwesenheit91, conciencia próxima falsa92, y doppelgänger somestésico93.

2. Alucinación autoscópica: sería la alucinación visual del doble propiamente dicha94. Es decir, el doble sería sólo visto desde el propio cuerpo, careciendo de cualquier componente somatestésico. Originalmente se llamaron «alucinaciones especulares»95, 96.

3. Heautoscopia o doble fantasma visual y somatestésico: implica la existencia de dos selves (observador y observado), aunque recientemente se ha descrito la heautoscopia poliópica donde se experimenta la existencia de múltiples dobles97. También se ha llamado autoalucinación98 y alucinación del self85. En este caso los aspectos visuales no son predominantes y el doble, percibido también desde el propio cuerpo es descrito como pálido, nebuloso, transparente o fantasmal. Lo más relevante es la sensación de afinidad psicológica hacia el segundo self, «sentido» y reconocido físicamente como «mi otro yo», incluso cuando las características visuales no se correspondan con las propias (heautoscopia disimilar)94.

4.  La experiencia fuera del cuerpo. Este término, proveniente de la para-psicología, sustituyó a expresiones previas del mundo de los fenómenos para-normales como «proyección astral», «experiencia ectosomática» o «exteriorización de la sensibilidad» y se relacionó con estados como la «bilocación» (la pretendida capacidad de algunas personas de estar en dos sitios al mismo tiempo), los «cuerpos astrales» (el cuerpo hipotéticamente constituido por una «materia ligera») o las experiencias próximas a la muerte99, 100. En la literatura médico-psicológica se han usado otras expresiones como «pseudoautoscopia», «excursión del ego», «síndrome de la experiencia flotante», «alucinaciones de dualidad física» y «escisión visuo-vestibular de la imagen corporal somatosensorial»82. El fenómeno consiste en la percepción de uno mismo desde el exterior, es decir, desde una perspectiva visio-espacial parasomática a diferencia de otros fenómenos autoscópicos que se experimentan dentro de los límites corporales y el doble se percibe desde una perspectiva visio-espacial física101. En la experiencia fuera del cuerpo raramente se usa el término «doble», y la característica principal consiste en el aparente alejamiento de la conciencia del propio cuerpo, que es visto o «experimentado» en otro punto espacial. Recientemente, se ha explicado como una deficiente integración de los aspectos visuales, propioceptivos y táctiles de la conciencia corporal con la información relativa al espacio personal y extrapersonal101, 102, 103,

104.

5. Heautoscopia negativa: en este caso el sujeto no se ve a sí mismo cuando su imagen se refleja en un espejo. En la mayoría de los casos, se acompaña de aschématie o pérdida de la conciencia del propio

cuerpo105, 106. Algunos autores han propuesto sustituir el término por el de «asomatoscopia»81, 107. Guy de Maupassant describió este fenómeno en El Horla y E. T. A. Hoffman en sus Cuentos fantásticos.

6. En la heautoscopia interna los órganos internos son alucinados visualmente en el espacio extracorporal. Este infrecuente fenómeno, también llamado «autorepresentación orgánica», fue descrito por diversos autores franceses de principios del siglo XX108, 109.

Desde la neurología, los fenómenos autoscópicos se han relacionado con el fallo en la integración de la información propioceptiva, táctil y visual respecto al propio cuerpo (desintegración multisensorial en el espacio personal) junto a una disfunción vestibular que provoca una desintegración adicional entre los espacios personal (vestibular) y extrapersonal (visual). Estas desintegraciones (personal; personal-extrapersonal) se deben a una «disfunción cerebral paroxística» en la intersección temporo-parietal101, 102,

103. Por otra parte, se ha propuesto que estas experiencias y el fenómeno del miembro fantasma se relacionan con la representación central del self corporal y sugieren que el concepto de «neuromatrix» o «neuromatriz»* podría ayudar a explicarlos82, 110. En concreto, se produciría una «disociación de la neuromatriz» consistente en una disociación temporal entre los componentes visuales y somestésicos del neuromatrix o entre los distintos subcomponentes del campo somatestésico (por ejemplo, entre las impresiones táctiles y cenestésicas).

 

* Melzack postula que en el sistema nervioso central existe una representación de la imagen corporal o «neuromatriz» donde se modulan actividades corticales (afectivas y cognitivas) junto a aferencias somatosensoriales, viscerales, nociceptivas, autonómicas, inmunológicas y endocrinas generando la percepción del dolor. La neuromatriz es una red neuronal que recibe impulsos y genera una «neurofirma» («neurosignature») o impresión única para cada persona. Existirían tres vías involucradas: la primera es sensitiva y pasa del tálamo a la corteza somato-sensorial, la segunda va desde la formación reticular al sistema límbico y la tercera implica al lóbulo parietal donde se genera la percepción del «self».

 

ALUCINACIONES LILIPUTIENSES

Estas alucinaciones visuales complejas fueron descritas por Leuret en 1834 en el contexto de experiencias místicas111. En 1847, Sauvet usó el término «liliputiense» para referirse a la visión de seres pequeños que él mismo experimentó tras la intoxicación voluntaria por inhalación de éter112. Consisten en la visión de «gente pequeña, hombres o mujeres de altura diminuta, que pueden acompañarse de pequeños animales y objetos proporcionados en tamaño»113, 114. Las alucinaciones suelen ser múltiples y las personas se mueven y visten ropas coloreadas. En ocasiones representan un teatro de pequeñas marionetas con escenas en miniatura y el paciente oye a esas personas hablar en un «tono liliputiense». Leroy señaló que a diferencia de otras alucinaciones visuales, las liliputienses se acompañan de un estado de ánimo placentero y el paciente asiste divertido a la representación de este mundo en miniatura. Este tipo de alucinaciones tiene poco valor diagnóstico y se han descrito principalmente en el alcoholismo y en otras intoxicaciones como cocaína, hachís, atropina, cloral y éter; en infecciones y tumores cerebrales, lesiones vasculares, demencia, epilepsia y estados hipnagógicos. En psiquiatría se han descrito en la esquizofrenia y estados disociativos115, 116.

 

ALUCINACIONES HIPNAGÓGICAS E HIPNOPÓMPICAS

Las alucinaciones hipnagógicas consisten en experiencias perceptuales vívidas que ocurren al inicio del sueño, mientras que las hipnopómpicas suceden al despertar del mismo. Para Hamilton, las alucinaciones hipnopómpicas, sensu stricto, son las que, procedentes del sueño, se mantienen cuando se abren los ojos117. La primera descripción sistemática de estos fenómenos la realizó Baillarger en 1846 que los consideró alucinaciones psicosensoriales. El término «hipnagógico» —de hyno (sueño) y agogos (inducido)—, lo introdujo Maury en 1848 para designar las ilusiones que él mismo experimentaba en la somnolencia, antes del sueño118; mientras que el término «hipnopómpico» lo utilizó por primera vez Myer en 1918 para describir estos fenómenos durante la transición entre el sueño y la vigilia119. Las alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas son características, y relativamente frecuentes, en la narcolepsia120, aunque también pueden presentarse en sujetos normales por lo que, en ocasiones, se les ha denominado alucinaciones fisiológicas, y en otros trastornos psíquicos como la depresión, los

estados de ansiedad, la psicosis y las intoxicaciones. En general se caracterizan por la percepción de imágenes (más raramente sonidos) que se imponen en la conciencia sin la voluntad del sujeto aunque éste reconoce la anomalía del fenómeno, bien al mismo tiempo de experimentarlas o, con más frecuencia, cuando recupera el estado de vigilia normal. La duración oscila desde pocos segundos hasta quince minutos, dependiendo de la persistencia de la somnolencia. La fiebre o la visión escasa pueden desencadenar las alucinaciones en sujetos predispuestos121. El contenido de las alucinaciones es llamativo: suelen ser puntos luminosos o formas de colores vívidos que se transforman en figuras o imágenes complejas como figuras humanas, caras, animales o paisajes de gran belleza o adoptar desde el principio formas complejas. Las imágenes pueden ser estáticas o móviles y la viveza y riqueza de la experiencia superan cualquier fenómeno real. A diferencia de lo que ocurre en el sueño profundo, el sujeto observa la acción como un espectador sin que exista una trama en la que se vea directamente implicado. La respuesta emocional a las imágenes puede ser neutra, placentera, fascinante o terrorífica35.

 

ALUCINACIONES MUSICALES

Las alucinaciones musicales son poco frecuentes y se encuentran en la encrucijada de la práctica otológica, neurológica y psiquiátrica122, 123, 124. Al ser tan infrecuentes no existe una teoría comunmente aceptada sobre su valor diagnóstico, clasificación y mecanismos patofisiológicos. Por lo general, hacen referencia a la audición de canciones o melodías, aunque ciertos autores consideran esta definición restrictiva ya que la música también incluye armonías, ritmo y timbres. Esta distinción es importante puesto que si las alucinaciones musicales se relacionan causalmente con determinadas localizaciones cerebrales es esencial saber si el procesamiento de la información relacionada con la melodía, la armonía, el ritmo o el timbre se verifica en un locus cerebral común. Asimismo, es más probable que un músico describa como «música» experiencias alucinatorias más complejas que una persona sin formación musical; por tanto, la comunicación de alucinaciones musicales estará influida por los conocimientos musicales del paciente. Este hecho también influiría en la localización de la lesión cerebral porque la representación de la información musical cambia del hemisferio no dominante al dominante con el aprendizaje musical125.

La historia de las alucinaciones musicales comienza en la década de 1880. Aunque autores como Esquirol, Baillarger o Griesinger habían descrito casos de pacientes sordos que oían voces o música, los psiquiatras se han interesado menos por estos fenómenos que los otorrinos. Por ejemplo, Erhard126 situó varias localizaciones de estas «sensaciones auditivas subjetivas»: la sensación de ritmo o pulsaciones en la carótida interna; los murmullos en el vestíbulo; las canciones o la música, en la coclea; y los tinnitus en el nervio acústico. Para Régis127, las alucinaciones musicales son el resultado de cambios positivos y negativos en las vías sensoriales: los primeros (por ejemplo, tinnitus) daban lugar a un ruido que servía de punto donde cristalizaría la alucinación musical; los cambios negativos (por ejemplo, la sordera) contribuían a crear un estado de desaferenciación. Régis se vio obligado a introducir otras variables como la edad o los rasgos de personalidad para explicar por qué estas alucinaciones son tan infrecuentes, a pesar de que la sordera y los acúfenos son tan comunes. Durante este mismo periodo se propusieron hipótesis orgánicas y psicológicas para explicar el origen de tales alucinaciones. Por ejemplo, las alucinaciones musicales unilaterales se consideraban de etiología orgánica (periférica), aunque la lesión periférica no pudiera explicar por sí misma la lateralidad de la alucinación y se sugiriera la existencia, además, de una lesión cortical. Para Régis la presencia de insight serviría para distinguir las alucinaciones musicales orgánicas de las psicóticas (funcionales). Así, por ejemplo, Claude y Ey128 describieron el denominado «síndrome de la alucinosis orgánica» —en el cual incluían a las alucinaciones musicales— y que no está relacionado con las alucinaciones psicóticas. En la actualidad se sigue debatiendo sobre el origen exclusivamente otológico o si, también, podrían aparecer como consecuencia de patología neurológica124, 129, 130, 131.

En la historia de la música se conocen varios ejemplos de compositores que padecieron alucinaciones musicales132. El checo Smetana, que probablemente padeciera neurosífilis meningovascular, experimentaba de forma persistente la audición de una nota musical de tonalidad alta que incluyó en su Cuarteto de cuerda. El caso más conocido es el del compositor Robert Schumann, que durante años padeció alucinaciones musicales, desde notas aisladas hasta acordes y melodías, que se plasmaron en obras como la Kreisleriana, el Concierto para violín o la Sinfonía Primavera.

Saba y Keshavan133 señalan que las alucinaciones musicales son un fenómeno variable y complejo, y recogen tres mecanismos causales:

1.  Por «irritación neuronal» (fenómeno excitatorio).

2.  Por «liberación perceptual» (fenómeno de liberación).

3. Por «recuerdos musicales parásitos», es decir, algunos recuerdos (por ejemplo una canción) nunca son «desaprendidos», manteniendo, por tanto, una presencia fija y autónoma en la memoria de tal forma que se vuelven a experimentar periódicamente.

Las alucinaciones musicales se han descrito en distintas situaciones clínicas40, 122, 124, 134: pérdida de la capacidad auditiva; lesiones cerebrales, desde procesos ocupantes de espacio hasta epilepsia; procesos vasculares y encefalitis; consumo de sustancias psicoactivas y trastornos psiquiátricos.

Dependiendo de la etiología la experiencia alucinatoria puede variar en algunos aspectos como la forma de comienzo (aguda o insidiosa), la familiaridad de lo escuchado, el tipo (instrumental, vocal o ambos) y género musical, el origen de lo percibido (dentro o fuera de la cabeza), la localización (derecha, izquierda o bilateral), la presentación como único síntoma o acompañado de otra alteración de la sensopercepción u otra sintomatología psiquiátrica, la vivencia (agradable, desagradable o neutra) y el grado de insight.

Para Berrios122, las alucinaciones musicales son más frecuentes en la mujer, durante la vejez, siendo la sordera y las lesiones cerebrales sus causas más habituales. Suelen ser persistentes y continuas, aunque pueden fragmentarse y ser retenidas como un disco rayado. La forma más frecuente de alucinaciones son las canciones bien a capela o por instrumentos, siendo muy común la música religiosa o los himnos patrióticos.

Respecto a las características específicas de la alucinación, en la patología del oído las alucinaciones suelen ser de instauración progresiva y acompañarse de otra forma simple de alucinación acústica. Las debidas a un proceso cerebral se instauran de forma brusca, no se acompañan de otro tipo de alucinaciones y se mantiene el insight sobre la experiencia. Además, parece que afectan más al hemisferio no dominante135. Esto último es de suma importancia ya que sugiere que el hemisferio no dominante juega un papel importante en la aparición de los fenómenos musicales en pacientes con lesiones cerebrales por tumores, accidentes vasculares o focos epilépticos. Este hallazgo concuerda con los conocimientos que se tienen de la relación de la música y el cerebro. Asimismo sugiere una disociación entre las alucinaciones musicales y los mecanismos relacionados con las alucinaciones verbales en la esquizofrenia que se asocian con el hemisferio dominante. Por último, las alucinaciones musicales que aparecen en los trastornos psiquiátricos, más frecuentemente descritas en la depresión, pueden acompañarse de otras alucinaciones auditivas, visuales y táctiles y no suele existir insight sobre ellas.

Alteraciones visuales de origen cortical.INTRODUCCION

El término agnosia  se refiere a la pérdida de capacidad de interpretar  la importancia o significado de impulsos sensoriales a pesar de que sean correctamente percibidos, siempre en ausencia de déficit sensoriales o de otro orden que puedan justificarlo.

En el caso concreto de la agnosia visual hay una pérdida en la capacidad de reconocer cosas a pesar de una visión intacta, de hecho puede describir las características del mismo pero sin llegar a reconocerlo

TRASTORNOS VISUALES CORTICALES

- Cuando existe una lesión bilateral del lóbulo occipital se presenta una Ceguera cortical completa. Esta se diagnostica por la preservación de reflejos pupilares a la luz y presencia de síntomas y signos neurológicos asociados, (por ejemplo, déficit de memoria, cuadro confusional, etc por afectar a territorios temporales mediales) en ausencia de patología ocular.

- Hay pacientes que no saben que no pueden ver y algunos fabulan.

Se observan casos  como en el Síndrome de Anton (cree que ve y de hecho realiza descripciones de la habitación dónde se encuentra, pero luego tropieza con los objetos), o el Síndrome de Anton Inverso o mirada a ciegas (es capaz de reaccionar a los estímulos visuales, está ciego corticalmente, pero no hay percepción visual consciente).

-Las lesiones que generan ceguera pueden acompañarse de alucinaciones visuales:

- Si se trata de líneas, manchas,…, es decir “sin forma”, podemos concluir que existen lesiones de lacorteza visual.

- En cambio, si las imágenes visuales están formadas, se tratará mas bien de lesiones de los lóbulos temporales.

No obstante, esta visión “residual” sólo va a existir en aquellos trastornos que no impliquen  los nervios o tractos oculares. Estos pacientes pueden reaccionar a estímulos como: brillo, tamaño o movimiento y no a profundidad, forma o color.

- Las alucinaciones visuales en la ceguera o en defectos severos de agudeza visual se denominan “Sindrome de Chales-Bonnet” y parece que responden a fenómenos de recuperación. De hecho, se ha demostrado mediante PET una hiperexcitabilidad de la corteza visual.- En pacientes con defectos en los campos visuales o incluso migrañosos pueden existir Distorsiones visuales corticales: modificaciones de tamaño como las macropsias o micropsias, forma (Alicia en el país de las maravillas), color(acromatopsia), movimiento(acinetopia), pero ninguna respondería a un trastorno del reconocimiento.

DEFICIT DE LA VISION CROMATICA

Se asocian a lesiones occipitales. Puede ocurrir una perdida completa, por lesión de la corteza de asociación visual.

En otros casos si la lesión es occipital izquierda o el paciente padece Alexia pura para los colores no podrá nombrar los colores, aunque pueda emparejarlos. Por lo que podríamos denominarlo agnosia cromática pues el color es percibido pero no reconocido, de hecho los pacientes pueden fabular los colores que dicen estar viendo. NO sería realmente una  anomia para los colores pues sería capaz de decir el color de un fruto o de las hojas del árbol pues  siempre son del mismo color

SINDROME DE BALINT Y SIMULTANAGNOSIA

- Existen pacientes que actúan como ciegos y en cambio son capaces de describir detalles en su visión central. La lesión en este caso afectaría a los lóbulos parietales y frontales de forma bilateral, se trata del Síndrome de Balint, que implica la triada: Apraxia ocular motora (posición de la mirada en  fijación central),Ataxia óptica (no controla los movimientos de extremidades sin están bajo el control visual, y sí con información propioceptiva), Trastorno de la atención visual (no percibe el cuadro, pero es capaz de dar detalles de él). LA lámina del robo de las

galletas es una prueba de gran utilidad

- LA simultanagnosia, sería un síndrome de Balint parcial, definido como la incapacidad para percibir más de un elemento  al mismo tiempo, pero sin ataxia ni apraxia.  Ocurre en lesiones hemisféricas izquierdas occipitalesAGNOSIA VISUAL APERCEPTIVA- En la agnosia visual aperceptiva el paciente es capaz de describir rasgos separados del objeto pero no la globalidad.  Debe existir alguna alteración perceptual de orden superior (por ello hay autores que no las incluyen en las agnosias), ya que las percepciones básicas como color, brillo, movimiento etc, están conservadas, sin embargo la percepción de la forma debe estar alterada.. Por ello el paciente será incapaz de copiar figuras geométricas simples  o de emparejar objetos o formas.

. Generalmente ocurren por lesiones posteriores bilaterales.

- Existen variantes de esta agnosia como puede ser la simultanagnosia en la que al presentar escenas complejas (como la del “robo de galletas” del test de afasia de Boston) con múltiples objetos y personas, omiten gran parte del material y no interpretan a globalidad de la escena. Asocian lesiones temporo-occipital inferior izquierda

- Déficit de Categorización perceptual: se define como la incapacidad para emparejar o reconocer objetos en proyecciones diferentes a las que se presentan de manera normal (p ej, vistas desde arriba, o en oblicuo)AGNOSIA VISUAL ASOCIATIVA

- Las lesiones asociada a este tipo de sintomatología suelen encontrarse en zonas posteriores e inferiores (temporo-occipital ventral) y generalmente bilateral

- En el caso de la agnosia asociativa el paciente percibe con corrección los objetos pero no los reconoce, pero a diferencia de la perceptiva si es capaz de emparejar, o dibujar copias (ver figura), pero no denominarlos correctamente. Todo esto por supuesto sucede en ausencia de un trastorno visual o afásico. Asimismo es capaz de reconocer el objeto bajo otras modalidades sensoriales (táctil a auditiva) y nombrarlo, lo cual indica que no existe una afasia o una anomia.

- En contraposición con el problema de reconocimiento que presentan estos pacientes están aquellos conafasia óptica, que preservando el reconocimiento, por gestos o describiendo su empleo, no puede nombrar objetos presentados visualmente, es decir pueden simular la utilidad de un objeto sin poder nombrarlo.

- Otra modalidad en problemas de reconocimiento es la Prosopagnosia (afecta al reconocimiento de caras)

- Alexia pura (o Alexia sin agrafia): es una alteración del reconocimiento visual de las palabras, pero conservando el auditivo y la capacidad de escribir. Habitualmente la alexia sin agrafia suele incluir alteraciones en la percepción del hemicampo izdo, aunque hay casos descritos de alexia pura sin agrafia sin alteración campimétrica (Leff, A.  et al; 2001). La lectura se limita a identificar letras sueltas o palabras sencillas, en cambio no existe dificultad para escribir.

EXPLORACION DE UNA AGNOSIA VISUAL

En primer lugar debemos determinar que no existe ninguna afectación  de capacidades visuales o del lenguaje que puedan ser el origen de la  misma.

Para diferenciar agnosia o afasia óptica de anomia o afasia semántica, presentaremos los objetos de manera táctil, si es capaz de nombrarlos no hay anomia. También podemos hacer que los ordenen por categoría semántica (animales, frutas,…) que estará afectado en caso de alteración semántica.

Además los reconocimientos erróneos son diferentes pues en el caso de los visuales dirán “gafas” por “bicicleta” (dos círculos con una barra que los une), mientras que los semánticos dirán perro por elefante.

Respecto a la diferenciación de agnosias aperceptivas y asociativas deberán realizar tareas de copia o de emparejamiento de dibujos

BIBLIOGRAFÍA:

Campbell WW, (2005) Agnosia, apraxia  and related disorders of higher cortical functions . En: Campbell WW. DeJong´s; The Neurological examination (6º ed) (pp91-96). Philadelphia. Lippincot- Williams & Wilkins

Feinbwerg TE, FArah MJ. (2005). Agnosias . En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. (Eds). Neurología Clínica,(4ª ed) (pp 135-143). Barcelona: Elsevier España

García Albea JE, SAnchez Bernardos MI, Viso S. (1986)LA evaluación de la afasia y trastornos relacionados (adaptación española del test de afasia de Boston de Goodglass y Kaplan). Madrid.Panamericana

Leff, A. P., Crewes, H., Plant, G. T., Scott, S. K., Kennard, C., & Wise, R. J. (2001). The functional anatomy of single-word reading in patients with hemianopic and pure alexia. Brain: A Journal of Neurology, 124(Pt 3), 510-521.

Ropper AH, Brown RH .(2007) Trastornos neurológicos causados por lesiones en partes determinadas del cerebro EN: Ropper AH, Brown RH   Principios de Neurología. 8ª edición.  (pp  385-412). México. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana