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Alteraciones electrolíticas y metabólicas con compromiso vital

Clase de L & E

2012

Objetivos

• Revisar las causas y las manifestaciones clínicas de las alteraciones electrolíticas que condicionan compromiso vital

• Puntos clave en la terapia de los disturbios electrlíticos graves

• Clínica de la insuficiencia adrenal y tratamiento

• Síndromes hiperglucémicos

• Tormenta tiroidea y coma mixedematoso

AGRESION

RESPUESTA LOCAL

Citoquinas

Macrófagos Células endoteliales

RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA

ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS

SIRS

ENDOCRINO HEMATOLOGICO

CEREBRO HIGADO

CORAZÓN PULMON

INTESTINO METABOLICO

Fase I

Fase II

Fase III

RIÑON

SDMO/ SFMO

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Principios Generales

• Las alteraciones electrolíticas y metabólicas son comunes en los pacientes críticos

• Alteran las funciones fisiológicas y

cotribuyen a la morbimortalidad

• Los más habituales: K, Na, Ca, Mg, P

• Acompañan a enfermedades sistémicas o son secundarios a alteración de la función endocrina

• El diagnóstico y tratamiento precoz puede

evitar las complicaciones graves y mejorar el pronóstico

Transtornos de los Electrolitos

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Potasio

Hipokaliemia - Hiperkaliemia

Sodio

Hiponatremia - Hipernatremia

Calcio

Hipocalcemia - Hipercalcemia

Hipofosfatemia

Hipomagnesemia

Hipokaliemia (< 3,5 mg/dl)

Necesario para el metabolismo energético celular

Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI, ingesta inadecuada

Causas

Pérdida renal

Diuresis

Alcalosis metabólica

Alt tubular renal

Cetoacidosis diabética

Medicación (diuréticos, aminoglicósidos, anfo B)

Hipo Mg

Vómitos

Hiperaldosteronismo

Cushing

Pérdida extrarenales Diarrea

Sudoración

Aspiración NG

Fuga Transcelular Alcalosis

Hiperventilación

Insulina

Agonistas beta-adrenérgicos

Ingesta disminuída

Malnutrición

Alcoholismo

Anorexia nervosa

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Clínica:

o Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular

o Arritmias (ventricular y supraventricular), alt de conducción, bradicardia sinusal, alt ECG (U, QT, T), debilidad muscular, parálisis, parestesias, ileo, dolor abdominal, nausea, vómitos

Tratamiento:

1. Enfermedad de base + K

2. Retirada de drogas tóxicas

3. Corregir hipo Mg

4. Corregir alcalosis-acidosis

5. Ión “intracelular” . Reposición cuidadosa, velocidad en función de clínica. Monitorización ECG

Hiperkaliemia (> 5,5 mg/dl)

En el paciente crítico está, habitualmente, relacionada con disfunción renal

Pseudohiperkaliemia: leucocitosis (> 100.000) o trombocitosis (> 600.000)

Otras causas: hemólisis post-flebotomía

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Causas Disfunción renal Acidosis

Hipoaldosteronismo

Medicación:

ahorradores de K

diuréticos

inhibidores de los ECA

sucinilcolina

Muerte celular:

rabdomiolísis

lisis tumoral

quemados

hemolisis

Ingesta excesiva

Clínica:

o Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular

o Arritmias, bloqueos cardiacos, bradicardia, reducción en la conducción y contracción, alt ECG, debilidad muscular, parálisis, parestesias, reflejos hiporeactivos

Tratamiento:

1. Controlar la enfermedad de base

2. Retirar drogas tóxicas

3. Limitar el aporte de K

4. Correción de la acidosis y de las alt electrolíticas

5. La urgencia depende de las manifestaciones clinicas y/o del ECG:

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1. Si alt ECG importante: ClCa iv (estabiliza la membrana celular miocárdica y reduce el potencial arritmico). Efecto = 30-60 min

2. Para la resdistribución del K: insulina + glucosa y/o bicarbonato. Albuterol (B2

agon¡sta)

3. Para retirar el K: diuréticos de asa, diarreicos (poliestirenos), diálisis

Hiponatremia (< 135 mg/dl)

La principal causa, asociada con baja osmolaridad sérica, es la excesiva secreción de HAD. Hipovolemia e hipervolemia

Clínica: desorientación, irritabilidad, convulsiones, letargia, coma, naúsea/vómitos, debilidad y parada respiratoria

Euvolemia

SIADH

Polidispsia sicógena

Hipotiroidismo

Administración inadecuada de agua

Hipovolemia

Diuréticos

Défict de aldosterona

Disfunción tubular renal

Vómitos

Diarrea

Tercer espacio

Hipervolemia

ICC

Cirrosis

Nefrosis

Causas

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Tratamiento:

1. Controlar la enfermedad de base

2. Retirar medicación tóxica

3. Mejorar los niveles de Na

• Volumen

• Diuréticos

• Na

• combinaciones

Hipernatremia (>145 mg/dl)

Indica deplección intracelular de volumen con pérdidas de agua libre que exceden a las pérdidas de Na

Clínica: alteración mental, letargia, convulsiones, coma y debilidad muscular. Si poliuria pensar en diabetes insípida o aportes excesivos de sal y agua

Pérdida de agua

Diarrea

Vómitos

Sudoración

Diuresis

Diabetes insípida

Reducción de ingesta hídrica

Sed alterada

No accesibilidad al agua

Excesiva ingesta Na

Tabletas de sal

Salino hipertónico

Bicarbonato de Na

Causas

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Tratamiento:

1. Controlar la enfermedad de base

2. Replección hídrica

Déficit de H2O (l) =

0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na medido/Na normal-1)

• Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h

• Si hiperNa crónica = 0,5 mmol/l/h

Hipocalcemia (< 8,5 mg/dl)

Necesario para la contracción muscular, trasnmisión del impulso nervioso, coagulación, secreción hormonal, división y motilidad celular, cicatrización de las heridas

Se debe determinar el calcio ionizado (con calcio total, valorar la albúmina: 1 g/dl de albúmina = 0,8 mg/dl)

Causas Hipoparatiroidismo

Sepsis

Quemados

Rabdmiolisis

Pancreatitis

Malabsorción

Enfermedad hepática

Enfermedad renal

Quelantes del calcio

Hipo-Mg

Transfusión masiva

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Clínica:

o Cardiovascular: hipoTA, bradicardia, arritmias, IC, parada cardiaca, insensibilidad a la digital, prolongación de los intervalos QT y ST

o Neuromuscular: debilidad, espasmo muscular, laringoespasmo, hyperreflexia, convulsiones, tetania, parestesias

Tratamiento:

1. Controlar la enfermedad de base

2. Corregir otras alt electrolíticas

3. Aportar Ca:

• La hipocalcemia leve no debe corregirse en situaciones de sepsis o isquemia (lesión tisular)

• No suprimir la función paratiroidea

• Si el aporte solo fracasa, asociar Mg + vit D

Hipercalcemia (> 11 mg/dl)

Liberación ósea

Clínica (sistemas cardiovasculares y neuromusculares): hipertensión, isquemia cardiaca, arritmias, bradicardia, alt conducción, toxicidad digitálica, deshidratción, hipotensión, debilidad, coma, manifestaciones GI, pancreatitis, úlcera, cálculos renales y fracaso renal

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Causas

Hiperparatiroidismo

Neoplasia

Inmobilización

Aporte excesivo de vit A o D

Tireoroxicosis

Enfermedad granulomatosa

Tratamiento:

1. Controlar la enfermedad de base

2. Rehidratación

3. Reducir niveles de Ca:

• Salino (hidratación + reducción

reabsorción tubular)

• Diuréticos de asa

• Diálisis

• Calcitonina, mitramicina, difosfonatos

Hipofosfatemia (< 2,5 mg/dl)

Necesario para el metabolismo energético celular

Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI, ingesta inadecuada

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Pérdida renal

Hiperparatiroidismo

Diuréticos

Hipo K

Hipo Mg

Esteroides

Pérdida GI

Malabsorción

Diarrea

Fistulas intestinales

Antiácidos

Fuga Transcelular

Alcalosis aguda

Aporte de HdC

Medicación (insulina, epinefrina)

Ingesta disminuída

Malnutrición

NPT

Causas

La deplección de P afecta primariamente a los sistemas neuromusculares y SNC

Clínica:

• debilidad muscular + insuficiencia respiratoria + rabdomiolísis + parestesias + letargia + desorientación + obnubilación + coma + convulsiones

• alt de la función tubular + alt de las respuestas presoras + disfunción hepática + disfunción inmune + alt síntesis proteica + hemólisis + alt plaquetar + alt Hb-O2

Tratamiento:

1. Controlar la enfermedad de base

2. Retirar drogas tóxicas

3. Corregir alteraciones electrolíticas

4. Reemplazar P (cuidado a: ) • Hiper P

• Hipo Ca

• Precipitación tisular de Ca

• Lesión renal

• Diarrea

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Hipomagnesemia (< 1,8 mg/dl)

Necesario para el transporte de energía y la estabilidad eléctrica

Clínica: “sobreimpuesta a la de la hipo K-Ca”

• cardiovascular: QT alargado, arritmias, vasoespasmo, isquemia miocárdica

• neuromuscular: debilidad, temblor, convulsiones, tetania, coma

• alt electrolíticas: hipo Ca, hipo K

Causas

Pérdida renal

Disfunción tubular

Diuresis

Hipo K

Medicación

Pérdida GI

Malabsorción

Diarrea

Aspiración NG

Fuga Transcelular

Realimentación

Recuperación de hipotermia

Ingesta disminuída

Malnutrición

Alcoholismo

NPT

Tratamiento:

1. De la enfermedad de base

2. Retirar medicación implicada (aminoglicósidos, anfo..)

3. Tratar alt electrolíticas concomitantes

4. 1-2 g iv de sulfato de Mg (5-10 min a 60 min) +

...

5. Precaución si FRA

6. Control de hiperMg con reducción de reflejos tendinosos profundos

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Síndromes Hiperglucémicos

Cetoacidosis Diabética

Sítuación Hiperosmolar Hiperglucémica

Pérdida relativa o absoluta de insulina + producción aumentada de hormonas contrareguladoras

Cetoacidosis Diabética

Clínica: Depende de la hiperglucemia y de la excesiva producción de cuerpos cetónicos

• Hiperglucemia: hiperosmolaridad + diuresis osmótica + pérdida de líquidos y

electrolitos + deshidratación + deplección de volumen

• Cetoacidosis: acidosis + diuresis osmótica

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Situación Hiperosmolar Hiperglucémica

Clínica: debilidad + deshidratación + poliuria + polidipsia + alterado estado mental + coma + taquicardia + arritmias + hipotensión + anorexia + nausea/vómitos + ileo + dolor abdominal + hiperpnea + olor a “frutas”

Laboratorio:

hiperglucemia, hiperosmolaridad (más frecuente en Sind. Hiperglicémico hiperosmolar - SHH), glucosuria, cetonemia/cetonuria (cetoacidosis diabética - CAD), acidosis metabólica-anion gap (CAD), hipo K, hipo P, hipo Mg, leucocitosis, uremia, hiperamilasemia e hiper CPK

Tratamiento “global”:

1. Restaurar balance hídrico y electrolítico, aportar insulina, identificar factores precipitantes

2. Na corregido: Na + (1,6 x glucosa/100)

3. Evitar hipercloremia (acidosis metabólica)

4. Mantener diuresis

5. Dar insulina iv en perfusión continua

6. K, P, Mg

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Prioridades terapéuticas en la CAD:

1. Resucitación con cristaloides (salino)

2. Insulina: bolo + infusión

3. Bicarbonato si pH < 7,0

4. Causa precipitante

5. Aportar K (monitorizar) y P-Mg

6. Aportar glucosa cuando glucemia 250-300

7. Mantener aporte de insulina hasta desaparición de cetosis

Insuficiencia Adrenal Aguda

La ausencia de signos y síntomas específicos hace dificultuoso el diagnóstico de IAA.

Causas:

• Fallo de glandulas adrenales: enf autoinmune o granulomatosa, VIH, hemorragia adrenal, meningococemia, ketokonazole

• Fallo del eje hipotalamo-hipofisario: retirada de terapia esteroidea

Primaria (pérdida de secreción gluco y mineralocorticoides) vs. Secundaria (pérdida secreción de glucocorticoides)

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Clínica: Debilidad, naúsea/vómitos, dolor abdominal, hipotensión ortostática, hipotensión refractaria a volumen o vasopresores, fiebre

Laboratorio: Hipo Na, Hiper K, acidosis, hipoglucenia y, uremia prerenal

Tratamiento:

1. Muestra basal para cortisol

2. Mantener TA con salino 0,9%-glucosa 5%

3. Dexametasona: 4mg/6h iv

4. Test ACTH para confirmar diagnóstico

5. Con diagnóstico confirmado: Hidrocortisona 100 g/8h (o perfusión continua)

6. Tratar causa desencadenante

Tormenta Tiroidea y Coma Mixedematoso

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Tormenta Tiroidea

En pacientes con enf de Graves o nodular tóxica

Factores precipitantes: infeción, cirugía, parto,

enfermedad médica aguda, trauma y estrés emocional

Clínica: exageradas manifestaciones de hipertiroidismo + fiebre + disfunción SNC (apatía, agitación, coma ..) + ICC + arritmias + síntomas GI (vómitos, fiebre, ictericia)

Medidas de soporte:

1. Enfriamiento farmacológico (no salicilatos) o físico

2. Hidratación: fluidos con glucosa

3. Tratar causa precipitante

Tratamiento específico:

1. Inhibir los efectos adrenérgicos: propanolol

2. Inhibir la liberación de T4: ioduro de potasio

3. Inhibir la síntesis de T4: propiltiouracilo o metamizole

4. Inhibir la conversión de T4 a T3: dexametasona, ipodato de sodio

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Coma Mixedematoso

Hipotiroidismo + ancianos + invierno

Factores precipitantes: infecciones, medicación (sedantes e hipnóticos), cirugía,

ACVA, enfermedad médica aguda, trauma, exposición al frío

Clínica: Hipotermia + obnubilación/coma + bradicardia + IC + hipoventilación + hiporeflexia + hipo Na + hipoglucemia + anemia + reducción voltaje ECG

Tratamiento:

1. Vía aérea + VM (si precisa)

2. Tratar hipotensión con fluidos

3. Tratar causa precipitante

4. Recalentamiento “lento”

5. Glucosa

6. Tratar hipo Na con diuresis

7. Dar hidrocortisona + L-tirosina (T4)

Puntos Clave

• En presencia de arritmias o de parálisis asociada a hipokaliemia, dar ClK (20-30 mmol/h) a través de catéter venoso central

• Si la hiperkaliemia se asocia a alteraciones ECG, aportar Cl2Ca iv, 5-10 ml de una solución al 10 % en 5-10 min

• En la hiperkaliemia con compromiso vital se debe aportar glucosa 50 % + insulina y/o bicarbonato. Diuréticos, diálisis …

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Puntos Clave

• En la hiponatremia euvolémica sintomática se debe elevar el Na a base de restringir el aporte de agua libre, aumentar su aclaramiento con diuréticos de asa y, reemplazar el volumen

intravascular con salino 0,9% o hipertónico. Limitar el incremento de Na sérico a 8-12 mmol/l en las primeras 24 h. La excesivamente rápida corrección puede causar daño del SNC

Puntos Clave

• A los pacientes con hiper-Na e inestabilidad hemodinámica se les debe aportar salino 0,9 % hasta que el volumen intravascular sea correcto. Posteriormente, aportar glucosa 5 % o salinos

hipotónicos. La velocidad de correción no debe superar los 0,5 mmol/l/h

• A los pacientes críticos con sospecha o confirmación de insuficiencia adrenal se les debe

aportar dexametasona. Después, hidrocortisona

Puntos Clave

• La finalidad del tratamiento en los síndromes hiperglucémicos es restaurar el balance hídrico y electrolítico, aportar insulina e identificar los factores precipitantes

• En la cetoacidosis diabética, la infusión de insulina debe mantenerse hasta la resolución de la cetosis y de la acidosis. Se deben aportar líquidos con glucosa para prevenir la

hipoglucemia durante la administración de insulina

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Puntos Clave

• En los síndromes hiperglucémicos se debe añadir potasio a la terapia hídrica tan pronto como el K sérico sea < de 5,5 mmol/l y se halla recuperado el débito urinario

• La acidosis se tolera bien en los pacientes con cetoacidosis diabética y raramente se precisa del aporte de bicarbonato