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¡Alerta! Falla eléctrica neuronal / CIENCIORAMA 1
¡Alerta! Falla eléctrica neuronal
Adriana Pliego
Un axón muy evidente
Entre 1937 y 1952 Alan Lloyd Hodgkin y su estudiante Andrew Fielding
Huxley describieron la actividad eléctrica en las neuronas del calamar
Loligo pealeii, un calamar rojizo que mide de 30 a 50 centímetros de largo
y que habita las aguas del Atlántico Norte. Los jóvenes investigadores
extraían las neuronas de los calamares en su laboratorio en Plymouth,
Inglaterra. Como ya es bien sabido, todas las neuronas cuentan con un
soma o cuerpo, dendritas y un axón. Este último es la prolongación más
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larga de la neurona y sirve como transportador del impulso eléctrico
generado en el soma, que viaja a todo lo largo del axón.
El interés particular en una de las neuronas de este peculiar
molusco radica en el diámetro del axón, pues se considera gigante en
comparación al de otros seres vivos. ¡Es de un milímetro!, 100 veces
mayor al de los mamíferos cuyo diámetro apenas alcanza 20 micrómetros.
Esta estructura nerviosa permite al calamar, entre otras cosas, cambiar
rápidamente de color para confundirse con el fondo marino cuando se
siente amenazado, ver figura 1.
Figura 1. Axón gigante del calamar Logilo pealeii
Gracias al enorme tamaño del diámetro del axón del calamar Logilo
Pealeii, Hodgkin y Huxley pudieron introducirle pequeñas agujas metálicas,
hoy conocidas como electrodos, con el fin de registrar y describir los
fenómenos eléctricos que ocurren dentro de las neuronas, ver figura 2.
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Figura 2. Electrodo metálico dentro de un axón gigante de calamar. (Tomado de Hodgkin,
1976)
Así, estos dos investigadores británicos lograron ver por primera vez la
actividad eléctrica del axón, la cual se describió como un cambio súbito
de voltaje que se propaga a lo largo de la fibra nerviosa. Hoy sabemos
que se trata del afamado y bien conocido potencial de acción ver figura
3.
Figura 3. Registro de un potencial de acción publicado por Alan Hodgkin y Andrew Huxley
en 1939.
El descubrimiento del potencial de acción sentó las bases para relacionar
la actividad eléctrica de las neuronas con la composición del medio que lo
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rodea y con otros muchos fenómenos que intervienen en su capacidad
para transmitir mensajes eléctricos. Además, encontraron que cambios
exclusivos de las propiedades eléctricas del axón tienen consecuencias
importantes en la conducción del mensaje.
Como un mensaje de Europa a América
En 1858 se colocó el primer cable submarino de telégrafo trasatlántico
desde la Bahía de Foilhommerum, en Irlanda, hasta la costa este de la
península de Labrador, en Canadá. La colocación del cable redujo el
tiempo de comunicación entre ambos puntos que tomaba 10 días en
barco, a unos cuantos minutos. La nueva vía de comunicación tuvo varias
complicaciones, una de ellas era la disminución de la intensidad de la
señal a medida que aumentaba la distancia entre ambos puntos. Este
decaimiento ya había sido descrito matemáticamente por William Thomson
quien, después de que la Reina Victoria enviara el primer mensaje
telegráfico desde Inglaterra hasta Estados Unidos, sería condecorado como
Lord Kelvin.
Casi 100 años después de este primer mensaje eléctrico, Hodgking
y el estadounidense Kenneth S. Cole retomaron este modelo matemático y
en sus experimentos observaron que el decaimiento de la señal eléctrica a
lo largo del axón de la neurona era similar al del cable utilizado para
telecomunicarse. Otro factor que determina el grado de decaimiento de la
señal es el diámetro del cable utilizado. A mayor diámetro, mayor será la
distancia sin decaer a lo largo de la fibra nerviosa.
En la naturaleza los axones varían tanto en diámetro como en
longitud. En el ser humano, por ejemplo, los axones que forman el nervio
ciático que se inicia en la médula espinal y termina en el dedo gordo del
pie, miden hasta un metro de largo, mientras que los más cortos apenas
alcanzan un milímetro, ver figura 4.
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Figura 4. Microfotografía del diámetro de un axón de Logilo pealeii en el del lado
izquierdo de la imagen, en comparación con el nervio de una pierna de conejo a la
derecha formado de varios axones pequeños. (Tomado de Kotsias, 2004)
Otra de las similitudes entre los cables metálicos y los axones son los
recubrimientos aislantes. Los axones están cubiertos de una capa aislante
formada de lípidos llamada mielina que impide la disminución de la
corriente a medida que el impulso recorre el axón. La función de la
mielina es la misma que la de la envoltura de los cables eléctricos. Si un
cable estuviera sumergido en agua sin aislante, la señal se perdería
fácilmente poco después de iniciado el impulso.
Estudiando el mensaje eléctrico
Debido a las dificultades de registrar la actividad eléctrica en un sólo axón
humano, el estudio del tránsito de los impulsos nerviosos por el cuerpo se
hace en los manojos de axones que forman los nervios periféricos. Los
electrodos de registro pueden colocarse sobre la piel justo por encima del
haz nervioso, o pueden insertarse en ella con una aguja. Los potenciales
de acción de cada axón se sumarán para formar el potencial de acción
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de todo el nervio. La figura 5 muestra un potencial de acción tomado de
una fibra nerviosa sana.
Figura 5. Apariencia de un potencial de acción en una fibra nerviosa. Las etapas de
despolarización, pico y repolarización son cambios rápidos de voltaje en la neurona. Al
terminar se vuelve a un estado de equilibrio o reposo.
Hay enfermedades que afectan la conductividad de las neuronas y las
alteraciones producen cambios en el potencial de acción del nervio
atacado. Algunas afectan la amplitud del potencial y otras la velocidad de
propagación del impulso nervioso. Ambas alteraciones tienen repercusiones
en la función del nervio. Por ejemplo, cuando se comprimen los nervios
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que salen de la médula espinal por las vértebras o cuando hay un tumor,
el potencial de acción pierde amplitud (figura 6). Esta interrupción de la
conducción se llama radiculopatía. La persona que la padece experimenta
dolor intenso en la espalda o el cuello y puede perder el tacto y la
capacidad de moverse según sea el nervio afectado, ver figura 6.
Figura 6. Medición de la amplitud de un potencial de acción.
Hay varias estrategias para medir la velocidad de propagación de un
nervio. Una de ellas consiste en colocar dos electrodos de registro y uno
de estimulación sobre una línea recta imaginaria en una extremidad,
separados entre sí por una distancia conocida, como se muestra en la
figura 7. Como sabemos, la velocidad es igual a la distancia entre el
tiempo por lo que al dividir esta distancia entre el tiempo que tarda el
estímulo en viajar por la fibra, se obtiene la velocidad de propagación del
nervio.
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Figura 7. Medición de la velocidad de conducción en el segmento de un nervio. Se calcula
con la resta del tiempo en el que sucede cada respuesta dividida entre la distancia de los
electrodos.
El síndrome del túnel carpiano consiste en la compresión del nervio
mediano. Este nervio tiene su origen en el antebrazo y se inserta hasta la
muñeca. El túnel carpiano es un espacio pequeño que además del nervio
mediano, contiene tendones y músculos. Cuando se padece síndrome del
túnel carpiano los tendones se inflaman y presionan el nervio mediano
contra el techo del túnel. Para saber si se padece este síndrome se
estimulan simultáneamente el nervio mediano y el ulnar, que corre
paralelo al mediano. Si el retraso entre los puntos máximos de ambos
potenciales de acción es mayor a 0.3 milisegundos, muy posiblemente el
paciente padece síndrome del túnel carpiano, ver figura 8.
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Figura 8. Del lado izquierdo se observa el túnel carpiano por donde atraviesan los
tendones de los músculos flexores de la mano y el nervio mediano. Del lado
derecho se observan los registros de los potenciales de acción de los nervios
ulnar (arriba) y medial (abajo). El tiempo de aparición de la máxima amplitud
entre el nervio ulnar y el medial es de casi un milisegundo.
Otras fallas eléctricas
Cuando percibimos la textura de una superficie mediante el tacto es
porque el potencial de acción nervioso hace un viaje desde la punta de
los dedos hasta los nervios sensoriales en las extremidades, de ahí va a la
médula espinal donde transmite el mensaje a otras neuronas que lo llevan
finalmente al cerebro. En cambio, para mover los músculos la información
viaja en sentido opuesto, desde el cerebro a la médula espinal, de ahí va
a los nervios motores y termina en los músculos produciendo una
contracción.
Así como los nervios son manojos de axones, los músculos son
manojos de células musculares alargadas llamadas, por su forma, fibras
musculares. Para movimientos finos, como escribir o tocar el piano, una
neurona controla mediante los potenciales de acción pocas fibras
musculares o incluso una sola, en una relación uno a uno. Para
movimientos toscos, como saltar o estirar los músculos de la espalda, una
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sola neurona controla muchas fibras. La figura 10 muestra una unidad
motora, punto de unión entre el sistema nervioso y el sistema muscular.
De la misma forma en que se pueden detectar y describir enfermedades
estudiando los potenciales de acción nerviosos, los registros de la
actividad eléctrica en las fibras musculares revelan el estado de la
comunicación nervio-músculo. Las enfermedades neurodegenerativas son las
que atacan y destruyen los nervios y el cerebro. Las atrofias, por ejemplo,
deterioran gradualmente las neuronas que se unen con las fibras
musculares, por lo que las que aún están sanas deben tomar el control de
las que quedaron sin neurona que las controle. La figura 9 muestra
registros sanos y alterados de actividad eléctrica muscular. El inciso A
muestra el registro de una fibra muscular sana tomado con electrodos de
aguja. En el inciso B se muestra el registro muscular de una atrofia, el
aumento de tamaño del trazo indica que varias células musculares son
controladas por una sola neurona. En cambio, cuando la enfermedad ataca
al músculo las fibras musculares se encojen y aunque las neuronas
disparen potenciales de acción normales a las fibras musculares, éstas se
contraerán muy poco. El resultado es un trazo anormal y de pequeña
amplitud como el del inciso C. La actividad eléctrica no es suficiente para
mover el músculo.
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A B C
Fig. 9 A. Actividad eléctrica normal registrada en una fibra muscular. B. Deterioro de las
motoneuronas por una enfermedad neurodegenerativa. C. Disminución de la actividad
muscular a causa de una enfermedad que destruye las células musculares.
El estudio de los potenciales de acción es útil incluso para distinguir entre
dos tipos de atrofia. La muscular espinobulbar (AME), también conocida
como enfermedad de Kennedy degenera las neuronas motoras del tallo
cerebral y de la médula espinal. Para diferenciar esta atrofia de la
esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la cual padece el famoso físico de la
Universidad de Cambridge, Stephen Hawking, se recurre al estudio de los
potenciales de acción nerviosos. En la ELA los potenciales de acción en
los nervios no se ven alterados ni en amplitud ni en velocidad de
conducción en comparación a registros normales, la alteración es en los
músculos; en cambio, si se trata de AME, clasificada como enfermedad
rara, la amplitud de los potenciales de acción es menor a la normal. Hoy
ésta es la única herramienta para distinguir ambas enfermedades.
Cables cruzados
El dolor es una experiencia sensorial desagradable que el cerebro asocia
con la posible destrucción de algún miembro del organismo. A diferencia
de los otros sentidos, la intensidad del dolor puede modificarse por las
circunstancias que lo rodean. Así sucede con los atletas que sufren
lesiones durante la carrera pero no experimentan dolor hasta que ésta
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termina. Además no hay un estímulo doloroso que sea percibido de
manera idéntica por todos los individuos, lo cual dificulta estudiarlo y
tratarlo clínicamente. ¿Cómo se relacionan los potenciales de acción con el
dolor?
Hay muchos tipos de dolor y cada uno se produce por un
mecanismo diferente. El mensaje de daño viaja mediante potenciales de
acción a través de los nervios a la médula espinal y al cerebro donde se
generará esa sensación que evitamos a toda costa y nos impulsa a poner
a salvo aquello que estaba en peligro de sufrir un daño irreversible. Sin
embargo, no siempre el mensaje es el correcto. Casi todas las personas
que han sufrido un infarto también manifiestan un dolor intenso en el
brazo izquierdo. Lo anterior se explica por la activación de una misma
neurona dentro de la médula espinal en respuesta al daño de alguno de
los dos tejidos con los cuales está conectada, el corazón o el brazo
izquierdo. En la figura 10 podemos apreciar una misma neurona que
responde al daño en el intestino o al de la piel del vientre. Cuando el
mensaje eléctrico llega finalmente al cerebro, éste no puede discriminar de
dónde proviene la señal, lo cual nos hace sentir que el dolor proviene de
ambas partes.
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Figura 10. Del lado izquierdo la unidad motora consiste en una motoneurona y las fibras
musculares que controla mediante los potenciales de acción. La línea azul muestra una
neurona que contrae pocas fibras (movimiento fino). Los núcleos de las neuronas se
encuentran dentro de la médula espinal. Del lado derecho, una misma neurona dentro de
la médula espinal recibe entradas con información de dolor de una región de la piel y
otra del intestino. Al activarse alguna de estas dos vías el cerebro es incapaz de detectar
cuál de ellas está dañada y nos hace sentir dolor en ambas.
¿Y si sintieras dolor en un brazo que ya no está? A este tipo de
padecimiento se le llama síndrome del miembro fantasma (ver en
Cienciorama El mito de la caverna-cerebro) y se presenta porque al no
existir actividad eléctrica en los nervios de la extremidad amputada, la
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región de la corteza cerebral que recibía esa información sensorial
“recablea” lentamente sus conexiones para recibir otra vez todas las
sensaciones de otra parte del cuerpo, entre ellas tacto, movimiento y
dolor.
Estos y otros tipos de dolor que persisten a pesar de haber retirado
el objeto que genera el daño son fenómenos complejos que actualmente
están bajo intensa investigación en todo el mundo debido a la cantidad
importante de personas que lo padecen. Los avances indican que las
alteraciones suceden tanto en los mensajes químicos (materia para otro
artículo de Cienciorama) como en los mensajes eléctricos mediante los
cuales se comunican las neuronas. Posiblemente la cura involucre una
terapia que tome en cuenta simultáneamente ambos tipos de mensajes.
Referencias
1. Kotsias A. Basilio, El axón gigante de calamar. Medicina SciELO, Buenos Aries, 2004;
capítulo 64: pp. 273-276
2. Hodgkin A. L., “Chance and design in electrophysiology: an informal acccount of
certain experiments on nerve carried out between 1934 y 1952”, J. Physiol (1976),
263, pp. 1-21
3. Sorenson E. J., “Sensory Nerve Action Potential”, en Clinical Neurophysiology, Oxford
University Press 2009. pp 252-256
4. Kandel E. Schwarts J.H. Jessel T. M., ver en especial el capítulo 20:”From Nerve Cells
to Cognition: the internal Cellular Representation Required for Perception and Action en
Principles of Neuroscience”, Editorial McGrawHill,1991, 4ta edición.