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¡Alerta! Falla eléctrica neuronal / CIENCIORAMA 1 ¡Alerta! Falla eléctrica neuronal Adriana Pliego Un axón muy evidente Entre 1937 y 1952 Alan Lloyd Hodgkin y su estudiante Andrew Fielding Huxley describieron la actividad eléctrica en las neuronas del calamar Loligo pealeii, un calamar rojizo que mide de 30 a 50 centímetros de largo y que habita las aguas del Atlántico Norte. Los jóvenes investigadores extraían las neuronas de los calamares en su laboratorio en Plymouth, Inglaterra. Como ya es bien sabido, todas las neuronas cuentan con un soma o cuerpo, dendritas y un axón. Este último es la prolongación más

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¡Alerta! Falla eléctrica neuronal / CIENCIORAMA 1

¡Alerta! Falla eléctrica neuronal

Adriana Pliego

Un axón muy evidente

Entre 1937 y 1952 Alan Lloyd Hodgkin y su estudiante Andrew Fielding

Huxley describieron la actividad eléctrica en las neuronas del calamar

Loligo pealeii, un calamar rojizo que mide de 30 a 50 centímetros de largo

y que habita las aguas del Atlántico Norte. Los jóvenes investigadores

extraían las neuronas de los calamares en su laboratorio en Plymouth,

Inglaterra. Como ya es bien sabido, todas las neuronas cuentan con un

soma o cuerpo, dendritas y un axón. Este último es la prolongación más

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larga de la neurona y sirve como transportador del impulso eléctrico

generado en el soma, que viaja a todo lo largo del axón.

El interés particular en una de las neuronas de este peculiar

molusco radica en el diámetro del axón, pues se considera gigante en

comparación al de otros seres vivos. ¡Es de un milímetro!, 100 veces

mayor al de los mamíferos cuyo diámetro apenas alcanza 20 micrómetros.

Esta estructura nerviosa permite al calamar, entre otras cosas, cambiar

rápidamente de color para confundirse con el fondo marino cuando se

siente amenazado, ver figura 1.

Figura 1. Axón gigante del calamar Logilo pealeii

Gracias al enorme tamaño del diámetro del axón del calamar Logilo

Pealeii, Hodgkin y Huxley pudieron introducirle pequeñas agujas metálicas,

hoy conocidas como electrodos, con el fin de registrar y describir los

fenómenos eléctricos que ocurren dentro de las neuronas, ver figura 2.

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Figura 2. Electrodo metálico dentro de un axón gigante de calamar. (Tomado de Hodgkin,

1976)

Así, estos dos investigadores británicos lograron ver por primera vez la

actividad eléctrica del axón, la cual se describió como un cambio súbito

de voltaje que se propaga a lo largo de la fibra nerviosa. Hoy sabemos

que se trata del afamado y bien conocido potencial de acción ver figura

3.

Figura 3. Registro de un potencial de acción publicado por Alan Hodgkin y Andrew Huxley

en 1939.

El descubrimiento del potencial de acción sentó las bases para relacionar

la actividad eléctrica de las neuronas con la composición del medio que lo

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rodea y con otros muchos fenómenos que intervienen en su capacidad

para transmitir mensajes eléctricos. Además, encontraron que cambios

exclusivos de las propiedades eléctricas del axón tienen consecuencias

importantes en la conducción del mensaje.

Como un mensaje de Europa a América

En 1858 se colocó el primer cable submarino de telégrafo trasatlántico

desde la Bahía de Foilhommerum, en Irlanda, hasta la costa este de la

península de Labrador, en Canadá. La colocación del cable redujo el

tiempo de comunicación entre ambos puntos que tomaba 10 días en

barco, a unos cuantos minutos. La nueva vía de comunicación tuvo varias

complicaciones, una de ellas era la disminución de la intensidad de la

señal a medida que aumentaba la distancia entre ambos puntos. Este

decaimiento ya había sido descrito matemáticamente por William Thomson

quien, después de que la Reina Victoria enviara el primer mensaje

telegráfico desde Inglaterra hasta Estados Unidos, sería condecorado como

Lord Kelvin.

Casi 100 años después de este primer mensaje eléctrico, Hodgking

y el estadounidense Kenneth S. Cole retomaron este modelo matemático y

en sus experimentos observaron que el decaimiento de la señal eléctrica a

lo largo del axón de la neurona era similar al del cable utilizado para

telecomunicarse. Otro factor que determina el grado de decaimiento de la

señal es el diámetro del cable utilizado. A mayor diámetro, mayor será la

distancia sin decaer a lo largo de la fibra nerviosa.

En la naturaleza los axones varían tanto en diámetro como en

longitud. En el ser humano, por ejemplo, los axones que forman el nervio

ciático que se inicia en la médula espinal y termina en el dedo gordo del

pie, miden hasta un metro de largo, mientras que los más cortos apenas

alcanzan un milímetro, ver figura 4.

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Figura 4. Microfotografía del diámetro de un axón de Logilo pealeii en el del lado

izquierdo de la imagen, en comparación con el nervio de una pierna de conejo a la

derecha formado de varios axones pequeños. (Tomado de Kotsias, 2004)

Otra de las similitudes entre los cables metálicos y los axones son los

recubrimientos aislantes. Los axones están cubiertos de una capa aislante

formada de lípidos llamada mielina que impide la disminución de la

corriente a medida que el impulso recorre el axón. La función de la

mielina es la misma que la de la envoltura de los cables eléctricos. Si un

cable estuviera sumergido en agua sin aislante, la señal se perdería

fácilmente poco después de iniciado el impulso.

Estudiando el mensaje eléctrico

Debido a las dificultades de registrar la actividad eléctrica en un sólo axón

humano, el estudio del tránsito de los impulsos nerviosos por el cuerpo se

hace en los manojos de axones que forman los nervios periféricos. Los

electrodos de registro pueden colocarse sobre la piel justo por encima del

haz nervioso, o pueden insertarse en ella con una aguja. Los potenciales

de acción de cada axón se sumarán para formar el potencial de acción

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de todo el nervio. La figura 5 muestra un potencial de acción tomado de

una fibra nerviosa sana.

Figura 5. Apariencia de un potencial de acción en una fibra nerviosa. Las etapas de

despolarización, pico y repolarización son cambios rápidos de voltaje en la neurona. Al

terminar se vuelve a un estado de equilibrio o reposo.

Hay enfermedades que afectan la conductividad de las neuronas y las

alteraciones producen cambios en el potencial de acción del nervio

atacado. Algunas afectan la amplitud del potencial y otras la velocidad de

propagación del impulso nervioso. Ambas alteraciones tienen repercusiones

en la función del nervio. Por ejemplo, cuando se comprimen los nervios

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que salen de la médula espinal por las vértebras o cuando hay un tumor,

el potencial de acción pierde amplitud (figura 6). Esta interrupción de la

conducción se llama radiculopatía. La persona que la padece experimenta

dolor intenso en la espalda o el cuello y puede perder el tacto y la

capacidad de moverse según sea el nervio afectado, ver figura 6.

Figura 6. Medición de la amplitud de un potencial de acción.

Hay varias estrategias para medir la velocidad de propagación de un

nervio. Una de ellas consiste en colocar dos electrodos de registro y uno

de estimulación sobre una línea recta imaginaria en una extremidad,

separados entre sí por una distancia conocida, como se muestra en la

figura 7. Como sabemos, la velocidad es igual a la distancia entre el

tiempo por lo que al dividir esta distancia entre el tiempo que tarda el

estímulo en viajar por la fibra, se obtiene la velocidad de propagación del

nervio.

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Figura 7. Medición de la velocidad de conducción en el segmento de un nervio. Se calcula

con la resta del tiempo en el que sucede cada respuesta dividida entre la distancia de los

electrodos.

El síndrome del túnel carpiano consiste en la compresión del nervio

mediano. Este nervio tiene su origen en el antebrazo y se inserta hasta la

muñeca. El túnel carpiano es un espacio pequeño que además del nervio

mediano, contiene tendones y músculos. Cuando se padece síndrome del

túnel carpiano los tendones se inflaman y presionan el nervio mediano

contra el techo del túnel. Para saber si se padece este síndrome se

estimulan simultáneamente el nervio mediano y el ulnar, que corre

paralelo al mediano. Si el retraso entre los puntos máximos de ambos

potenciales de acción es mayor a 0.3 milisegundos, muy posiblemente el

paciente padece síndrome del túnel carpiano, ver figura 8.

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Figura 8. Del lado izquierdo se observa el túnel carpiano por donde atraviesan los

tendones de los músculos flexores de la mano y el nervio mediano. Del lado

derecho se observan los registros de los potenciales de acción de los nervios

ulnar (arriba) y medial (abajo). El tiempo de aparición de la máxima amplitud

entre el nervio ulnar y el medial es de casi un milisegundo.

Otras fallas eléctricas

Cuando percibimos la textura de una superficie mediante el tacto es

porque el potencial de acción nervioso hace un viaje desde la punta de

los dedos hasta los nervios sensoriales en las extremidades, de ahí va a la

médula espinal donde transmite el mensaje a otras neuronas que lo llevan

finalmente al cerebro. En cambio, para mover los músculos la información

viaja en sentido opuesto, desde el cerebro a la médula espinal, de ahí va

a los nervios motores y termina en los músculos produciendo una

contracción.

Así como los nervios son manojos de axones, los músculos son

manojos de células musculares alargadas llamadas, por su forma, fibras

musculares. Para movimientos finos, como escribir o tocar el piano, una

neurona controla mediante los potenciales de acción pocas fibras

musculares o incluso una sola, en una relación uno a uno. Para

movimientos toscos, como saltar o estirar los músculos de la espalda, una

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sola neurona controla muchas fibras. La figura 10 muestra una unidad

motora, punto de unión entre el sistema nervioso y el sistema muscular.

De la misma forma en que se pueden detectar y describir enfermedades

estudiando los potenciales de acción nerviosos, los registros de la

actividad eléctrica en las fibras musculares revelan el estado de la

comunicación nervio-músculo. Las enfermedades neurodegenerativas son las

que atacan y destruyen los nervios y el cerebro. Las atrofias, por ejemplo,

deterioran gradualmente las neuronas que se unen con las fibras

musculares, por lo que las que aún están sanas deben tomar el control de

las que quedaron sin neurona que las controle. La figura 9 muestra

registros sanos y alterados de actividad eléctrica muscular. El inciso A

muestra el registro de una fibra muscular sana tomado con electrodos de

aguja. En el inciso B se muestra el registro muscular de una atrofia, el

aumento de tamaño del trazo indica que varias células musculares son

controladas por una sola neurona. En cambio, cuando la enfermedad ataca

al músculo las fibras musculares se encojen y aunque las neuronas

disparen potenciales de acción normales a las fibras musculares, éstas se

contraerán muy poco. El resultado es un trazo anormal y de pequeña

amplitud como el del inciso C. La actividad eléctrica no es suficiente para

mover el músculo.

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A B C

Fig. 9 A. Actividad eléctrica normal registrada en una fibra muscular. B. Deterioro de las

motoneuronas por una enfermedad neurodegenerativa. C. Disminución de la actividad

muscular a causa de una enfermedad que destruye las células musculares.

El estudio de los potenciales de acción es útil incluso para distinguir entre

dos tipos de atrofia. La muscular espinobulbar (AME), también conocida

como enfermedad de Kennedy degenera las neuronas motoras del tallo

cerebral y de la médula espinal. Para diferenciar esta atrofia de la

esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la cual padece el famoso físico de la

Universidad de Cambridge, Stephen Hawking, se recurre al estudio de los

potenciales de acción nerviosos. En la ELA los potenciales de acción en

los nervios no se ven alterados ni en amplitud ni en velocidad de

conducción en comparación a registros normales, la alteración es en los

músculos; en cambio, si se trata de AME, clasificada como enfermedad

rara, la amplitud de los potenciales de acción es menor a la normal. Hoy

ésta es la única herramienta para distinguir ambas enfermedades.

Cables cruzados

El dolor es una experiencia sensorial desagradable que el cerebro asocia

con la posible destrucción de algún miembro del organismo. A diferencia

de los otros sentidos, la intensidad del dolor puede modificarse por las

circunstancias que lo rodean. Así sucede con los atletas que sufren

lesiones durante la carrera pero no experimentan dolor hasta que ésta

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termina. Además no hay un estímulo doloroso que sea percibido de

manera idéntica por todos los individuos, lo cual dificulta estudiarlo y

tratarlo clínicamente. ¿Cómo se relacionan los potenciales de acción con el

dolor?

Hay muchos tipos de dolor y cada uno se produce por un

mecanismo diferente. El mensaje de daño viaja mediante potenciales de

acción a través de los nervios a la médula espinal y al cerebro donde se

generará esa sensación que evitamos a toda costa y nos impulsa a poner

a salvo aquello que estaba en peligro de sufrir un daño irreversible. Sin

embargo, no siempre el mensaje es el correcto. Casi todas las personas

que han sufrido un infarto también manifiestan un dolor intenso en el

brazo izquierdo. Lo anterior se explica por la activación de una misma

neurona dentro de la médula espinal en respuesta al daño de alguno de

los dos tejidos con los cuales está conectada, el corazón o el brazo

izquierdo. En la figura 10 podemos apreciar una misma neurona que

responde al daño en el intestino o al de la piel del vientre. Cuando el

mensaje eléctrico llega finalmente al cerebro, éste no puede discriminar de

dónde proviene la señal, lo cual nos hace sentir que el dolor proviene de

ambas partes.

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Figura 10. Del lado izquierdo la unidad motora consiste en una motoneurona y las fibras

musculares que controla mediante los potenciales de acción. La línea azul muestra una

neurona que contrae pocas fibras (movimiento fino). Los núcleos de las neuronas se

encuentran dentro de la médula espinal. Del lado derecho, una misma neurona dentro de

la médula espinal recibe entradas con información de dolor de una región de la piel y

otra del intestino. Al activarse alguna de estas dos vías el cerebro es incapaz de detectar

cuál de ellas está dañada y nos hace sentir dolor en ambas.

¿Y si sintieras dolor en un brazo que ya no está? A este tipo de

padecimiento se le llama síndrome del miembro fantasma (ver en

Cienciorama El mito de la caverna-cerebro) y se presenta porque al no

existir actividad eléctrica en los nervios de la extremidad amputada, la

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región de la corteza cerebral que recibía esa información sensorial

“recablea” lentamente sus conexiones para recibir otra vez todas las

sensaciones de otra parte del cuerpo, entre ellas tacto, movimiento y

dolor.

Estos y otros tipos de dolor que persisten a pesar de haber retirado

el objeto que genera el daño son fenómenos complejos que actualmente

están bajo intensa investigación en todo el mundo debido a la cantidad

importante de personas que lo padecen. Los avances indican que las

alteraciones suceden tanto en los mensajes químicos (materia para otro

artículo de Cienciorama) como en los mensajes eléctricos mediante los

cuales se comunican las neuronas. Posiblemente la cura involucre una

terapia que tome en cuenta simultáneamente ambos tipos de mensajes.

Referencias

1. Kotsias A. Basilio, El axón gigante de calamar. Medicina SciELO, Buenos Aries, 2004;

capítulo 64: pp. 273-276

2. Hodgkin A. L., “Chance and design in electrophysiology: an informal acccount of

certain experiments on nerve carried out between 1934 y 1952”, J. Physiol (1976),

263, pp. 1-21

3. Sorenson E. J., “Sensory Nerve Action Potential”, en Clinical Neurophysiology, Oxford

University Press 2009. pp 252-256

4. Kandel E. Schwarts J.H. Jessel T. M., ver en especial el capítulo 20:”From Nerve Cells

to Cognition: the internal Cellular Representation Required for Perception and Action en

Principles of Neuroscience”, Editorial McGrawHill,1991, 4ta edición.