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Akute und chronische Perikarditis

Bernhard Maisch*Fachbereich Medizin der Philipps-Universit€at Marburg und Herz- und Gef€aßzentrum Marburg, Marburg, Deutschland

1 Definitionen

Perikarderkrankungen umfassen seltene kongenitale Defekte und Zysten, h€aufiger sterile und infektiöseEntz€undungen von Epi- und Perikard (Perikarditis) mit und ohne Ergussbildung sowie neoplastischePerikarderkrankungen. In den ersten sechsWochen wird eine Perikarditis als akut bezeichnet. Sie kann alstrockene, exsudative, exsudativ-konstriktive („effusive constrictive“) oder konstriktive Form klinisch-h€amodynamisch imponieren. Nach sechs Monaten handelt es sich um eine chronische oder chronisch-rezidivierende Perikarditis. Eine Sonderform der chronisch rezidivierenden Form ist die seltene„Incessant Pericarditis“, worunter eine chronische, symptomatische und therapierefrakt€are Perikarditissubsummiert wird. Die gleichfalls seltene exsudativ-konstriktive Perikarditis (Syed et al. 2013) ist durcheine konstriktive H€amodynamik gekennzeichnet, die bei Abheilung der exsudativen Komponente ihrekonstriktiven Elemente verlieren kann. Als Residuen oder Komplikation einen Perikarditis finden sichPerikardverdickung und Pericarditis constrictiva. Die pathologisch-anatomische Diagnose Concretiopericardii ist eine Verwachsung des viszeralen mit dem parietalen Perikardblatt, die Accretio pericardiistellt eine Verwachsung des parietalen Perikardblatts mit der Umgebung dar.

2 Pathophysiologie und Anatomie

Die Außenseite des Perikards (Pericardium parietale) ist aus einer €außeren Bindegewebsschicht (Fibrosa)und einer inneren Mesothelzellschicht (Serosa) aufgebaut, die als ein von Mikrovilli und Zilien belegtesMesothel eine seröse Fl€ussigkeit sezerniert und resorbiert und die Anpassung des Perikards an denKontraktionszyklus des Herzens vermittelt. Die seröse Membran steht in direktem Kontakt zum Epikard,dem viszeralen Perikardblatt (pericardium viscerale), das dem Myokard nach außen aufliegt. Zwischenbeiden befindet sich etwas Perikardfl€ussigkeit, Verbindungen aus elastischen Fasern, Bindegewebs-faszikeln und ggf. epikardiales Fettgewebe. Zwischen Perikard und Pleura bestehen Poren in einerGröße <50 mm.

Das Perikard bildet zwei wichtige Sinusse, den Sinus transversus, der hinter Aorta und A. pulmonalisund vor den Vorhöfen und der V. cava superior liegt, sowie den Sinus obliquus, der hinter dem linkenVorhof liegt und die Hinterwand des linken Vorhofs von der eigentlichen Perikardhöhle trennt.

Normales Perikard €ubt mechanische, membranspezifische und Haltefunktionen aus (Tab. 1).

*Email: [email protected]

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SpringerReference Innere MedizinDOI 10.1007/978-3-642-54676-1_189-1# Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014

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3 Epidemiologie, Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

3.1 EpidemiologieBei 2–10 % aller Autopsien findet sich eine Perikarditis. Epikardnahe Myokardschichten sind dann meistmit entz€undet. In der Echokardiographie (EKG) zeigt sich eine Außenschichtsch€adigung. Die H€aufigkeitkleiner Perikarderg€usse wird im klinischen Alltag untersch€atzt bzw. wegen der fehlendenh€amodynamischen Relevanz geflissentlich €ubersehen, wobei mit der Klassifikation nach Horowitzet al. (1974) f€ur diese ca. 2–5 % des Patientengutes eines Echokardiographielabors eine geeigneteKlassifikation der Separation zwischen den Perikardbl€attern zur Verf€ugung steht.

3.2 Ätiologie und PathogeneseBez€uglich der Ätiologie und Pathogenese ist zwischen einer infektiösen und sterilen Perikarditis und beider letzteren zwischen einer autoimmunen, einer metabolischen oder einer neoplastischen Ursache derPerikarditis zu unterscheiden (Maisch und Ristić 2001, 2004, 2011, 2013a, b). Infektiöse Herzbeute-lentz€undungen können durch Infiltration der Erreger aus der Nachbarschaft oder durch eine lymphogeneoder h€amatogene Aussaat hervorgerufen werden. In Tab. 2 sind h€aufige Ursachen und die Pathogenesevon Perikarderkrankungen aufgef€uhrt. Dabei stellt die serofibrinöse, akute idiopathische Perikarditis die

Tab. 1 Aufgaben des gesunden Perikards. (Modifiziert nach Maisch und Ristić 2001)

MechanischePerikardfunktion

1. Steife H€ulle mit geringer Elastizit€at zur- Aufrechterhaltung der diastolische Dehnbarkeit des Herzens in einem konstantenVolumen-Elastizit€ats-Verh€altnis

- Aufrechterhaltung konstanter Druck-Volumen-Beziehungen (Frank-Starling-Straub-Mechanismus) durch ann€ahernde Gleichverteilung des enddiastolischen Drucks auf allevier Herzhöhlen (Perikard und Perikardfl€ussigkeit als hydrostatisches System)

- Vermeidung einer exzessiven akuten Ventrikeldilatation- Vermeidung einer €uberproportionalen Vorhofdilatation durch Klappeninsuffizienzen- Erhaltung der geometrischen und funktionalen Stabilit€at

2. Geschlossene „Unterdruckkammer” zur- Unterst€utzung der Sogwirkung zur Vorhoff€ullung durch die Ventrikelkontraktion- Konstanthaltung transmuraler Drucke bei erhöhten F€ullungsdrucken

3. Feedback der Herz-Kreislauf-Regulation durch perikardialen Servomechanismus- Über Vagusstimulation mit negativer Chronotropie infolge Aktivierung vonDehnungsrezeptoren bei Inspiration

- Blutdrucksenkung und Milzkontraktion €uber Mechanorezeptoren

MembranspezifischeAufgaben

1. Verminderung von Reibung beim Kontraktionszyklus zwischen Epikard und Perikard durchPerikardfl€ussigkeit und Phospholipid-Surfactants

2. St€utzfunktion d€unner Myokardareale durch reziproke Perikardverdickung an Vorhöfen undrechtem Ventrikel

3. Lokales Reservoir und Produktionsst€atte humoraler (Antikörper, Zytokine und Mediatoren)und zellul€arer immunologischer Effektorsysteme

4. Anatomische Barriere zur Verhinderung eines Übergreifens von Entz€undungsprozessen ausder Umgebung (Lunge, Pleura)

5. Freisetzung gerinnungsaktiver Stoffe (lokale Fibrinolyse durch Mesothelzellen)6. Freisetzung von Prostazyklinen und Leukotrienen bei Dehnung und Hypoxie7. Synthese und Freisetzung von Endothelin

Funktion als Halte- undSt€utzapparat

1. Aufrechterhaltung der mittelst€andigen Position des Herzens2. Systematische Umformung des auf das Perikard ausge€ubten Drucks, der durch die

Ausrichtung des Kollagennetzwerks vorgegeben ist


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Tab. 2 Übersicht €uber Ätiologie, H€aufigkeit und Pathogenese der Perikarditis. (Modifiziert nach Maisch 2004; Maisch undRistić 2001; Maisch und Ristić 2011; Maisch et al. 2004, 2011, 2012, 2013a; Maisch und Ristić 2014; Pankuweit et al. 2013;Sagrista-Sauleda et al. 1993, 1999; Shabetai 1990, 2005; Seferovic et al. 2013; Spodick 1986)

Ätiologie H€aufigkeit Pathogenese/Kommentar

Idiopathisch >50 % allerPerikarditiden

Sterile, seröse oder fibrinöse, manchmalh€amorrhagische Entz€undung mit fraglich viraler,meist autoimmuner und postinfektiöser sekund€arerImmunpathogenese

Infektiöse Perikarditis Durch Viren (z. B.Coxsackie-Virus A9 undB1-4, ECHO-Virus Typ 8,Mumps-Virus, EBV, CMV,Varicella-Virus, Rubella-Virus, HHV6, HIV, Parvo-Virus B19)

30–50 % Durch Vermehrung der Erreger und ggf. Bildung vonToxinen im Perikardgewebe verursachte seröse,fibrinöse, z. T. h€amorrhagische Entz€undung(Bakterien, Viren, Tuberkulose, Pilze) oder purulenteEntz€undung (Bakterien)Tuberkulose: in Afrika und einigenEntwicklungsl€ander; die h€aufigste Form oftkombiniert mit HIVDurch Bakterien (bei Lues,

Pneumokokken,Meningokokken,Gonokokken, H€amophilus,Treponema pallidum,Borrelien und Chlamydien)

5–10 %

Bei Tuberkulose 3–20 %

Durch Pilze (Candida,Histoplasma)

Selten

Durch Parasiten (Entamoebahistolytica, Echinococcus,Toxoplasma)

Selten

Perikarditis beiKollagenosen

Lupus erythematodesdisseminatus

30 % Die kardiale Organmanifestation im Rahmen derGrundkrankheit wird h€aufig klinisch nicht gen€ugendbeachtetRheumatische Arthritis

(PCP)30 %

Spondylitis ankylopoetica 1 %

Sklerodermie >50 %

Dermatomyositis Selten

Panarteriitis nodosa Selten

Morbus Reiter Ca. 2 %

Perikarditis alsImmunprozess (Typ2 oder autoreaktiv) bei

Rheumatisches Fieber 20–50 % Meist auf die akute Phasebeschr€ankt

Zweiterkrankungnach viraler oderbakteriellerErkrankung oderpostoperativ

Postkardiotomiesyndrom Bis ca. 20 % Beginnt ca. 10–14 Tagepostoperativ

Postmyokardinfarktsyndrom 1–5 % Ist von der Perikarditisepistenocardica abzugrenzen

Autoreaktive (chronische)Perikarditis

Siehe oben, h€aufigstePerikarditisform, Diagnose oftper exclusionem

(Fortsetzung)


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h€aufigste Verlegenheitsdiagnose einer Herzbeutelentz€undung im klinischen Alltag dar, weil dieAbkl€arung der Ursachen zwar als viral oder postviral bzw. autoimmun vermutet, aber im klinischenAlltag nicht validiert werden.

3.3 PathogeneseAbh€angig von der Ätiologie der Perikarditis zeigt sich histologisch eine vorwiegend granulozyt€are oderlymphozyt€ar mononukle€are Infiltration des Epi- und Perikards sowie h€aufig auch des epikardnahen

Tab. 2 (Fortsetzung)

Ätiologie H€aufigkeit Pathogenese/Kommentar

Perikarditis undPerikarderguss beiErkrankungenbenachbarter Organe bei

Herzinfarkt (Perikarditisepistenocardica)

Bis 30 % 1–5 Tage nach akutemtransmuralen Infarkt

Bei Pleuritis undPneumonie alsinfektiöse (Viren,Bakterien) oder alspara- undpostinfektiös sterilauftretendeEntz€undung

Myokarditis Bis 30 % Als Begleitepimyokarditis:serös

Aortenaneurysma Selten Bei Aortenaneurysma:blutiger Erguss

Lungeninfarkt Selten

Pneumonie Selten

Ösophaguserkrankungen Selten

Perikarditis beiStoffwechselkrankheiten

Niereninsuffizienz (Ur€amie) H€aufig Viral, toxisch und/oderautoimmunologisch

Myxödem Bis 30 % Seröser, cholesterinreicherErguss

Addison-Krise Selten

Diabetische Ketoazidose Selten

Cholesterinperikarditis Sehr selten Chilös, membranöses Leck?

Schwangerschaft Selten

Perikarditis bei Traumeninfolge

Direkte Einwirkung beipenetrierenderThoraxverletzung,Ösophagusperforation,Fremdkörpereinwirkung

Selten

Indirekte Einwirkung beinicht penetrierendenThoraxtraumen, Bestrahlung(mediastinales Stehfeld)

Selten H€aufige Strahlungsfolge vorEinf€uhrung derPendelkonvergenzbestrahlung

Perikarderguss beiTumoren

Prim€are Herztumoren Selten

Sekund€ar durch Metastasen,z. B.BronchialkarzinomBrustkrebsMagen-/KolonkarzinomAndere KarzinomeLeukosen und LymphomeMelanomeSarkomeAndere Tumoren

H€aufig40 %22 %3 %6 %15 %3 %4 %7 %

Seröse oder fibrinöse, h€aufigh€amorrhagischeBegleitperikarditis durch dieInfiltration maligner Zellen

CMV Cytomegalievirus, EBV Ebstein-Barr-Virus, HHV Humanes Herpesvirus, HIV Humanes Immundefizienz-Virus, PCPprim€ar chronische Polyarthritis


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Myokards. Der fakultative Erguss ist zellreich. Im Fall einer bakteriellen Infektion ist er purulent, bei derTuberkulose oder einer Neoplasie h€aufig h€amorrhagisch, bei viraler, immunologisch reaktiver oderautoimmuner Genese meist serös oder serofibrinös.

3.4 PathophysiologieFibrinöse Bel€age am Perikard verursachen durch Reibung die meist heftigen pr€akordialen Schmerzensowie ein pr€asystolisches, systolisches und fr€uhdiastolisches Ger€ausch. Bei Inspiration treten Herz undHerzbeutel tiefer. Dabei strafft sich das Perikard, sodass dabei Schmerzen und Ger€auschbefund zunehmenkönnen.

Bei rascher Entwicklung eines Perikardergusses kommt es durch Kompression des rechten und/oderlinken Vorhofes sowie des rechten Ventrikels zur F€ullungsbehinderung der Herzkammern und damit zumAbfall des Herzminutenvolumens und des Blutdrucks. Die venöse Einflussstauung vor dem rechten Herzist an den prominent vortretenden Halsvenen zu sehen und am hohen zentralen Venendruck messbar. Beilangsamer Entwicklung eines Ergusses dehnt sich das Perikard mit, wodurch auch größere Fl€ussigkeits-ansammlungen nicht unbedingt zur Herzbeuteltamponade f€uhren können.

Die konstriktive Perikarditis entsteht durch bindegewebige, narbige und h€aufig auch kalkeinlagerndeOrganisation der Entz€undung im Perikard. Hierbei kommt es zur F€ullungsbehinderung vorwiegend desrechten Ventrikels, die periphere Ödeme, Aszites sowie eine Stauungsleber und Leberzirrhose (Cirrhosecardiaque) zur Folge haben können.

4 Klinik

Die Klinik und der Verlauf einer Perikarditis werden prim€ar von der Ätiopathogenese gepr€agt. Beipurulenter Perikarditis pr€avalieren die Sepsis mit hohem Fieber und Sch€uttelfrost. Bei den €ubrigenPerikarditiden ist das Fieber weniger dominant, daf€ur treten heftige pr€akordiale Schmerzen in denVordergrund. Oft tritt die perikardiale Erkrankung in den Hintergrund gegen€uber der Allgemeiner-krankung und wird nur zuf€allig bei echokardiographischen oder radiologischen Untersuchungenentdeckt.

Nach ihrem Verlauf lassen sich Perikarditiden einteilen in eine

– Akute Perikarditis– Rezidivierende Perikarditis mit den Unterformen der „Incessant Pericarditis“– Chronische Perikarditis– Pericarditis constrictiva mit der seltenen exsudativ konstrikten Verlaufsform

Jede akute Perikarditis kann in eine chronische und chronisch rezidivierende Verlaufsform €ubergehen,ohne dass daf€ur Risikofaktoren definiert sind. W€ahrend bei den akuten viralen Perikarditiden Erreger dieEntz€undung verursachen d€urften, sind ihre Rezidive nicht selten sterile, postinfektiöse autoimmuneErkrankungen. Bei ungezielter Therapie mit Kortison kann sich dahinter allerdings auch ein viralesoder bakterielles Rezidiv verbergen (Maisch et al. 2011; Maisch und Ristić 2014).

5 Symptome

Im Vordergrund stehen bei einer trockenen Perikarditis meist unklare Thoraxschmerzen, die durchaus mitAngina pectoris verwechselt werden können. Sie sind meist belastungsunabh€angig und fluktuierend.


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Kommt es zum Erguss, nehmen die Schmerzen meist ab. Mit zunehmendem Erguss dominierenHalsvenenstauung mit doppeltem Venenkollaps, Hepatomegalie mit Aszitesbildung undlaborchemischen Zeichen der Leberstauung bis Cirrhose cardiaque. Als Folge der Stauung entwickelnsich periphere Ödeme, manchmal auch eine exsudative Enteropathie mit Eiweißverlusten in den Darmund in die Niere (Albuminurie).

6 Diagnostik

6.1 Klinische UntersuchungInspektion Halsvenenstauung, periphere Ödeme inklusive Aszites, niedrige arterielle Blutdruckwertemit einem Pulsus paradoxus sind klinische Zeichen eines h€amodynamisch relevanten Perikardergussesoder einer konstriktiven Perikarditis. Die Silhouette der absoluten Herzd€ampfung ist dann nach beidenSeiten vergrößert.

Auskultation Perikardreiben (systolisch diastolisches ohrnahes Ger€ausch, das als Dreier- oderZweierrhythmus imponieren kann, leise Herztöne). Bei leisem ersten und zweiten Herzton kann einfr€uher dritter Herzton (Perikardton, protodiastolischer Galopp) auftreten. Bei einer Exsudation an derHerzhinterwand und größeren Erg€ussen kann das Perikardreiben fehlen.

6.2 ElektrokardiographieIm EKG kann eine ST-Streckenelevation aus dem deszendierenden „S“ (Abb. 1), eine periphere undzentrale Niedervoltage, bei großem Erguss mit einem „swinging heart“ auch ein elektrischer Alternans

Abb. 1 EKG-Ver€anderungen im Verlauf der Perikarditis. aNormalbefund, b akute Perikarditis Stadium I, c akute PerikarditisStadium II, d akute Perikarditis Stadium III nach Holzmann. (Aus Maisch und Herzum 1999)


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bestehen. Im Verlauf der Perikarditis können verschiedene Stadien der Endstreckenalteration durchlaufenwerden, die von der sich r€uckbildenden Hebung bis zu ST-Streckensenkungen und T-Inversionen reichen(Maisch 2004; Maisch et al. 2004; Maisch und Ristić 2014).

6.3 BiomarkerLaborchemische Untersuchungen zeigen bei akuter Perikarditis meist, weniger h€aufig bei chronischenFormen oder kleinen Erg€ussen eine Erhöhung inflammationsassoziierter Akute-Phasen-Parameter wieCRP (C-reaktives Protein) (Imazio et al. 2010; 2011a, b; Maisch et al. 2004). Im Erguss lassen sichmithilfe von Tumormarkern Hinweise zur Abgrenzung von neoplastischen und entz€undlichen Erg€ussengewinnen, wobei auch inflammatorische Erg€usse eine allerdings geringer Stimulation einiger Tumormar-ker verzeichnen (Karatolios et al. 2013) und Zytokinspiegel im Erguss gleichfalls zur Differenzialdiag-nose herangezogen werden können (Ristić et al. 2013a).

F€ur die Diagnose eines in Europa seltenen, in Afrika h€aufigen tuberkulösen Perikardergusses ist dieBestimmung der Adenosindeaminase (ADE) im Erguss, ein Ziehl-Neelson-Pr€aparat zum Nachweiss€aurefester St€abchen oder die PCR auf Mykobakterien hilfreich (Ntsekhe und Mayosi 2013).

6.4 Multimodale BildgebungRöntgen-Thorax W€ahrend die „bocksbeutelartige“ Verbreiterung der Herzsilhouette im Röntgenbildder Thoraxorgane den Verdacht auf einen großen Perikarderguss nahelegt (Abb. 2), sind kleinePerikarderg€usse radiologisch meist stumm. Lokalisierte Erg€usse nach Traumen oder operativenEingriffen können im posterior-anterioren (p.a.) Bild Perikardzysten imitieren. Im Gegensatz zur Herz-insuffizienz mit vergrößerter Herzkontur und Lungenstauung findet sich bei Perikarderg€ussen eineverminderte Lungengef€aßzeichnung („leere Lunge“).

Bei Durchleuchtung, posterior-anteriorer und lateraler Aufnahme lassen sich Perikardverkalkungendokumentieren. Im p.a. Bild gilt die Verbreiterung der oberen und unteren Hohlvene, die sich auch in derSonographie darstellen l€asst, als wegweisender Befund.

Abb. 2 Bocksbeutelartige oder zeltförmige Verbreiterung des Herzens bei großem Perikarderguss. Es f€allt die fehlendeLungenstauung besonders auf, die bei einer Kardiomegalie myogenen Ursprungs sonst charakteristisch w€are. (AusMaisch undHerzum 1999)


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Computertomographie (CT) Sie kann Erg€usse €ahnlich wie die Echokardiographie darstellen. DieUntersuchung der umgebenden Thoraxorgane ist bei vermuteten malignen Erg€ussen zur Lokalisationdes Prim€artumors sinnvoll. Bei der konstriktiven Perikarditis kann das CT Perikarddicke und Fibrose/Kalkanteil gut dokumentieren. Bei putriden Erg€ussen oder H€amatomen im Perikard sind Sedimentations-und Schichtph€anomene hinweisend.

Magnetresonanztomographie Sie dokumentiert Ergussmenge, Lokalisation, Perikarddickenmessung,Konstriktionsdiagnostik und Umgebungsdiagnostik zum Tumornachweis und ermöglicht ggf. auch eineDifferenzierung eines H€amatoms von einem serösen Erguss (Eisengehalt). Der direkteEntz€undungsnachweis mittels „Late Gadolinium Enhancement“ (LGE) des Perikards gelingt seltener,eine begleitende Myokarditis kann in 20–30 % der F€alle gezeigt werden (Alter et al. 2013).

Farbdopplerechokardiographie Das Echokardiogramm ist die sensitivste Methode zur Diagnose einesPerikardergusses und kann auf der Intensivstation oder in Notf€allen zur Steuerung der Perikardpunktionerfolgreich eingesetzt werden (Oh et al. 1994; Tsang et al. 1998, 2002; Veress et al. 2013). Selbst kleineErgussmengen von 5–10 ml können sicher festgestellt werden. Man unterscheidet je nach Ausdehnungund Organisationsgrad des Ergusses sechs Typen, die in Abb. 3a schematisch aufgef€uhrt sind (Horowitzet al. 1974). Abbildung 3b zeigt im zweidimensionalen Echokardiogramm einen großen zirkul€arenPerikarderguss, der sich teilweise in Organisation befindet.

Die Dopplerechokardiographie kann wertvolle Hinweise insbesondere bei konstriktiver Perikarditisliefern und sie von einer restriktiven Kardiomyopathie abgrenzen Abb. 4.

Herzkatheteruntersuchung Bei akuter Perikarditis ist die Herzkatheteruntersuchung in der Regel nichteine Maßnahme der ersten Wahl. Sie kommt manchmal infrage zur Messung des Drucks vor dem rechtenHerzen sowie zur Kl€arung einer Myokardbeteiligung mittels L€avokardiographie undEndomyokardbiopsie.

Eine Pericarditis constrictiva erfordert auch heute noch oft die invasive Diagnostik durch Herzkathe-terismus, die dann ebenfalls eine Endomyokardbiopsie zur Unterscheidung der restriktiven (infiltrativen)Kardiomyopathie beinhalten sollte.

7 Management von Perikarditis und Perikarderguss

Klinische Symptomatik, Verlauf und Heilungsprozess werden von der Ursache (Ätiologie) der Perikar-ditis, der Immunabwehr des Patienten, genetischen Faktoren und der Therapie bestimmt (Maischet al. 2004, 2011, 2013; Maisch und Ristić 2014; Oh et al. 1994; Pankuweit et al. 2013; Ristićet al. 2014; Shabetai 1990, 2005; Soler-Soler et al. 2001; Spodick 1986; Tsang et al. 1998, 2002).

7.1 PerikardiozenteseEine Abkl€arung des Ätiologie und Pathogenese ermöglicht in vielen F€allen die Perikardiozentese(Perikardpunktion) mit mikrobiologischer, serologischer, laborchemischer und zytologischer Untersu-chung des Punktates (Tab. 2). Wichtig ist es, ein Transsudat vom Exsudat zu unterscheiden.H€amorrhagische Perikarderg€usse finden sich h€aufiger, aber nicht ausschließlich bei neoplastischenErg€ussen. Leukozytenzahl, Bakteriologie und Virologie im Erguss stellen wichtige Maßnahmen zur


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€atiologischen Differenzierung dar. Der Nachweis der DNA oder RNA der infrage kommenden viralenund bakteriellen Erreger aus Erguss, Epikard- und Perikardbiopsie mittels PCR grenzt infektiöse vonautoreaktiven Perikarderg€ussen oder dem Hydroperikard ab (Maisch et al. 2004, 2011, 2013; Maisch undRistić 2014; Pankuweit et al. 2013; Ristić et al. 2013a) Zur leitlinienkonformen Indikationsstellung einerPerikardpunktion wird auf Tab. 3 verwiesen.

7.2 PerikardtamponadeDie Perikardtamponade ist der wichtigste Grund f€ur eine Perikardpunktion (Indikation I A). Mit derPunktion eröffnet der Entscheidungsablauf stets auch weitere diagnostische und therapeutischeMaßnahmen, die nicht vers€aumt werden d€urfen: Zytologie des Perikardergusses, bakteriologische

Abb. 3 a Bewegungsformen von Perikard und Epikard im TM-Echokardiogramm nach Horowitz et al. 1974. EN Endokard,P Perikard, EP Epikard. b Zweidimensionales Echokardiogramm eines Perikardergusses mit Fibrinf€aden zwischen Epi- undPerikard. Der Erguss ist €uberwiegend an der Hinterwand lokalisiert. (Aus Maisch und Herzum 1999)


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(Kultur) und virologische (PCR-)Untersuchungen zur Abkl€arung von Ätiologie und Pathogenese und indaf€ur geeigneten Zentren die perikardioskopische Inspektion von Epikard und Perikard mit der Entnahmevon Gewebeproben, die gleichfalls histologisch und molekularbiologisch untersucht werden können(Abb. 5).

Die Perikardtamponade erfordert in der Regel eine umgehende Entlastung, da sie durch Kompressiondes rechten Ventrikels, aber auch des rechten und/oder linken Vorhofes zur F€ullungsbehinderung derKammern mit Halsvenenstauung, Pulsus paradoxus, Abfall des arteriellen Blutdruckes und einemkardiogenen Schock einhergeht. Ihre h€aufigsten Ursachen sind in dieser Reihenfolge: neoplastische,idiopathische bzw. virale, ur€amische, bakterielle und tuberkulöse, radiogene, postoperative oder

Tab. 3 Indikationen zur Perikardpunktion gem€aß der ESC-Leitlinie von 2004. (Nach Maisch et al. 2004, 2011; Maisch undRistić 2014)

Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A 1. Perikardtamponade: h€amodynamisch wirksamer Perikarderguss2. Diagnostische Perikardpunktion ohne Tamponade:

- Verdacht auf purulente Perikarditis: Sp€uldrainage, Antibiotika- Verdacht auf tuberkulöse Perikarditis: spezifische systemische Therapie- HIV-assoziierter Perikarderguss: opportunistische Infektion mitPerikardbeteiligung

Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad B 1. Diagnostische Perikardpunktion ohne Tamponade bei- Verdacht auf malignen Perikarderguss- Perikarderguss unklarer Ätiologie

2. Therapeutische Perikardpunktion zur intraperikardialen Instillation bei- Malignem Perikarderguss zur Zytostatikainstillation- Autoreaktivem oder ur€amischem Perikarderguss

Empfehlungsgrad II a + b, Evidenz-grad C

1. Symptomatische €atiologisch unklare, kleinere Perikarderg€usse zur Abkl€arung2. Autoreaktiver oder ur€amischer Perikarderguss

E

E

EE E

A

Aa

AA

A

b c d e

Abb. 4 Dopplermuster bei konstriktiver Perikarditis und restriktiver Kardiomyopathie. Schematische Darstellung derDopplerfl€usse des linksventrikul€aren Einstroms €uber der Mitralklappe: a Normales Flussverhalten (E>A; E [early] fr€uherdiastolischer Einstrom, A atrialer [pr€asystolischer] Einstrom). b Gestörte Relaxation (E>A), z. B. bei LV-Hypertrophie,hypertrophischer Kardiomyopathie oder Amyloidose des Herzens. c Pseudonormalisierung z. B. bei Übergang von derRelaxationsstörung zum restriktiven Muster, wenn eine vermehrte Kammersteifigkeit und hohe Vorhofdrucke vorliegen.d Das restriktive Muster, wie es bei einer restriktiven Kardiomyopathie vorliegt, zeigt eine verk€urzte isovolumetrischeRelaxationszeit, eine Zunahme der fr€uhdiastolischen Einstromgeschwindigkeit, die sich durch den hohen atrioventrikul€arenDrucksprung erkl€aren l€asst, eine verk€urzte Druckhalbwertszeit und einen minimalen Fluss bei der atrialen Kontraktion. e Daskonstriktive Muster unterscheidet sich von d kaum. Es hat einen hochnormalen fr€uhen diastolischen Einstrom und eineEinstrombehinderung in der sp€aten Diastole, sodass meist keine A-Welle mehr nachweisbar ist. Die Wertigkeit verschiedenerdiastolischer Funktionsstörungen in b, c und d wird auch dadurch beeintr€achtigt, dass z. B. bei Mitralinsuffizienzen das E/A-Verh€altnis relativ erhöht, bei niedrigen F€ullungsdrucken, z. B. nach Diuretika- oder ACE-Hemmertherapie, erniedrigt ist undbei Vorhofflimmern die A-Welle ganz fehlt. Zur Differenzierung zwischen restriktivem und konstriktivem Muster ist dieFlussmessung nicht geeignet. (Aus Maisch und Herzum 1999)


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postinterventionelle, manchmal auch rheumatische Erg€usse, ein dissezierendes Aortenaneurysma oderdie Perforation der freien Wand nach einem akutem Myokardinfarkt.

Die Diagnose wird echokardiographisch, vor allem aber klinisch gestellt. Eine große Ergussmengeallein sollte noch nicht zur Diagnose einer Perikardtamponade verleiten, da bei langsamer Entstehungauch größere Erg€usse klinisch noch keine Tamponadezeichen hervorrufen m€ussen, wohingegen beirascher Entwicklung des Ergusses selbst 100 ml zur Tamponade f€uhren können (Maisch et al. 2004,2011; Maisch und Ristić 2014).

Die Dringlichkeit der Perikardpunktion l€asst sich auch am Scoring-System der European Society ofCardiology (ESC) ablesen (Abb. 6). In drei Schritten werden Ätiologie, Klinik und Bildgebungabgefragt. Bei �6 Punkten ist die Perikardiozentese unverz€uglich, weil unmittelbar lebensrettend,vorzunehmen, bei <6 Punkten kann sie um 24 bis maximal 48 Stunden aufgeschoben werden und dieVerlegung in eine daf€ur besonders qualifizierte Klinik erfolgen, die zur weiteren Abkl€arung der Ursachendes Perikardergusses in der Lage ist (Ristić et al. 2014) und die eine leitlinienkonforme intraperikardialeTherapie mit Triamcinolonacetat bei autoreaktiver Perikarditis oder mit Cisplatin bei neoplastischemPerikarderguss durchf€uhren kann (Maisch et al. 2004, 2011; Maisch und Ristić 2014).

Bei fulminanter Perikardtamponade sollte mit Einleitung blutdruckunterst€utzender Maßnahmen durchVolumenzufuhr und ggf. Gabe adrenerger Katecholamine umgehend die Perikardiozentese durchgef€uhrtwerden. Dazu wird das Perikard in Lokalan€asthesie von links subxiphoidal in Richtung rechtes Ohrpunktiert und zur Drainage ein Pigtail-Katheter eingelegt (Maisch et al. 2011). Eine „blind“ durchgef€uhrtePerikardpunktion ohne Echokardiographie oder Durchleuchtung im Herzkatheterlabor ist kontraindiziert(Fagan und Chan 1999) und keinesfalls leitlinienkonforn (Maisch et al. 2004; Ristić et al. 2014), dennauch in Notf€allen auf der Intensivstation eines europ€aischen Krankenhauses ist zumindest eine Echokar-diographie verf€ugbar.

Der bei der Punktion unter sterilen Bedingungen eingelegte Perikardkatheter sollte auf jeden Fall dortverbleiben, bis <25 ml Erguss am Tag nachlaufen und die Möglichkeiten einer intraperikardialenkausalen Behandlung (Triamcinolonacetat bei autoreaktivem, Cisplatin bei neoplastischem

Diagnostisch-therapeutischer Entscheidungsbaum

Echokardiographie, Symptomatik

Erguss >250 ml Erguss <250 ml

Systemische Behandlungmit

NSAID (akut) u/o Colchicin

Intraperikardiale Behandlung

Antiinflammatorische Therapie:Triamcinolon bei autoreaktivem PE

Antineoplastische Therapie:mit Cisplatin oder Thiothepa

Für Ergussrezidive: perkutane Ballonperikardiotomie oder chirurgische Perikardiektomie

Tamponade

Notfall-Perikardpunktion

• Zytologie• Bakteriologie• Virologie

In 2. SitzungPerikardioskopie mit

Biopsieentnahme

Keine Tamponade

DiagnostischePerikardpunktion

Perikardioskopie mit Biopsieentnahme

• Zytologie• Bakteriologie• Virologie

Abb. 5 Ablaufschema zur Diagnostik und Therapie eines Perikardergusses. (Modifiziert nach Maisch et al. 2004, 2011;Maisch und Ristić 2014)


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Perikarderguss) oder zumindest eine Sklerosierungstherapie (z.B. mit 40 mg Gentamycinintraperikardial) abgekl€art sind.

7.3 Perikardioskopie, Epikardbiopsie und PerikardbiopsieEine Perikardioskopie kann gefahrlos ab einer Ergussmenge von ca. 250 ml durchgef€uhrt werden kann.Über eine flexibles Endoskop können Epikard und Perikard inspiziert (Abb. 7) und auff€allige Strukturenbiopsiert werden (Ausschnittsbild in Abb. 7), wodurch die diagnostische Ausbeute der Perikardiozentesedeutlich gesteigert werden kann (Maisch et al. 2011; Maisch und Ristić 2014; Seferovic et al. 2003).

Entscheidende Vorteile bringen hier neben der zytologischen Untersuchung der Perikardfl€ussigkeit aufTumorzellen vor allem die PCR auf kardiotrope Erreger in Perikarderguss, Epi- und Perikardbiopsie(Maisch et al. 2004, 2011, 2013; Maisch und Ristić 2014; Pankuweit et al. 2013), die sich an derIndikationsstellung zur Endomyokardbiopsie bei Myokarditis orientiert (Cooper et al. 2007). Die Vertei-lung infektiöser Erreger im Krankengut eines terti€aren Zuweisungszentrums geht aus Abb. 8 hervor. Hier

1. Ätiologie+

•Maligne Grunderkrankung 2•Tuberkulose 2•Kürzliche Strahlentherapie 1•Kürzliche Virusinfektion 1•Rezidiv. Perikarditis + Punktion 1•Terminale Niereninsuffizienz 1•Immunsuppression/-defizienz 1•Autoimmunerkankung 1

2. Klinik+

•Dyspnoe/Tachypnoe 1•Orthopnoe ohne RG 3•Hypotension (<95 mmHg syst.) 0,5•Sinustachykardie (zunehmend) 1•Oligurie 1•Pulsus paradoxus >10 mmHg 2•Präkordialer Schmerz 0,5•Perikardreiben 0,5•Rasche Verschlechterung 2•Langsam progredienter Zustand −1

3. Bildgebung

•Röntgen-Thorax: Kardiomegalie 1•Elektrischer Alternans im EKG 0,5•Niedervoltage im EKG 1•Perikarderguss >2 cm diastolisch 3•Mittelgradiger Erguss 1–2 cm 1•Kleiner Erguss, kein Trauma <1 cm −1•Rechtsatrialer Kollaps <1/3 1•V.Cavainf. >2,5 cm, <50 % inspiratorisch 1,5•Rechtsventrikulärer Kollaps 1,5•Linksatrialer Kollaps 2•Mitral-/Trikuspidfluss variiert resp. 1•„Swinging Heart“ 1

Score ≥6 Score <6

PerikardpunktionSinnvoll, aber nicht dringlich

Score unabhängig

DringlichePerikardpunktion

HerzchirurgischeVersorgung

•Typ-A-Aortendissektion•Ruptur der freien Wand bei Infarkt•Schwere Thoraxtraumen•Nicht stillbares iatrogenes Hämoperikard•Bakterielle Perikarditis zur Drainageanlage (Ausnahme: tuberkulöse Perikarditis)

PA-Ebene Laterale Ebene

DL: Halo beachtenDL: Subxyphoidaler Zugang,

15 Grad angehobenen KanüleRichtung linke oder rechte Schulter

Echo-kontrollierter, lateralerzugang in mittlere Axillarlinie

Abb. 6 Detailliertes Scoring System der ESC in drei Schritten zur Dringlichkeit der Perikardpunktion. Bei einem Score �6sollte die Punktion unverz€uglich erfolgen, bei <6 kann die vorsorgliche Verlegung in ein Zentrum erfolgen, das auch eineweitere €atiologische Abkl€arung und €atiologiespezifische, eventuell intraperikardiale Therapie durchf€uhren kann. Ein prim€areund unmittelbare herzchirurgische Versorgung ist bei einer Typ-A-Aortendissektion, bei einer Ruptur der freien Wand beiHerzinfarkt, bei blutenden schweren Thoraxtraumen und bei nicht stillbarem iatrogenen H€amoperikard nach einer Katheter-intervention, einer Perforation nach Ablationstherapie oder einer misslungenen oder anatomisch unmöglichen Perikard-punktion erforderlich. Eingef€ugtes Bild zur Perikardpunktion: In Europa wird der subxyphoidale Zugang unterDurchleuchtung im Herzkatheterlabor am h€aufigsten praktiziert (schwarzer Pfeil), in den USA der laterale Zugang unterEchokardiographiekontrolle (schwarz umrandeter weißer Pfeil). Die Durchleuchtungskontrolle beim subxyphoidalen Zugangsollte in der lateralen Ebene das Schichtph€anomen von epikardialem Fett und Perikardfl€ussigkeit (Halo) als Zielstrukturverwenden. (Modifiziert nach Ristić et al. 2014; Maisch und Ristić 2014)


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Abb. 7 Durchleuchtungsbild der Perikardioskopie mit einem flexiblen Glasfiberinstrument. Das Fiberglasendoskop kann zuvielen Epikard- und Perikardlokalisationen gesteuert werden. Schwarzer Pfeil: Sicherungsf€uhrungsdraht im Perikard, gelberPfeil: Pneumoperikard zur Verbesserung der Visualisierung, weißer Pfeil: Fiberglasendoskop im Perikard. Eingef€ugtesPerikardioskopiebild: Biopsieentnahme aus dem Epikard. (Aus Maisch et al. (2011))

Ätiologie und intraperikardiale Therapie von PerikardergüssenN = 259 Patienten, 152 männlich, Alter 57 ± 14,8 Jahre

maligne28

autoreaktiv/ lymphozytär

35

Viren12

Bakterien2

Trauma15

Andere8

% positiv

Gentamycin+ Cisplatin

Gentamycin

Gentamycin +Triamcinolon

Gentamycin

Gentamycin +Spülung +Herzchir.

Gentamycin

Abb. 8 Marburger Perikardregister. (Nach Maisch 2013a; Pankuweit et al. 2013)


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zeigt sich, dass eine umfassende Diagnostik die H€aufigkeit idiopathischer Perikarditiden dramatischschrumpfen l€asst.

7.4 Medikamentöse TherapieDie Therapie der Perikarditis und des Perikardergusses h€angt stark von seiner Ätiologie und Pathogeneseab. Deshalb sollte der Behandlung immer eine ausreichende Diagnostik, möglichst mit Punktion desPerikardergusses bzw. Gewinnung bioptischenMaterials bei €atiologisch unklaren Erg€ussen vorausgehen.Die h€aufig starken Schmerzen der Perikarditis sprechen in der Regel auf die Gabe von nicht steroidalenAntirheumatika (NSAID, z. B. Diclofenac [2-(2-[2,6-Dichlorophenylamino]phenyl)acetic acid],Ibuprofen [2-(4-Isobutylphenyl)propions€aure]) besser an als auf Morphinderivate (Imazio und Adler2013). Ibuprofen und Diclofenac haben wegen der vasodilatorischen Eigenwirkung bei koronarerHerzkrankheit Vorteile (Spodick 1986). Vorsicht ist bei der Gabe von Antikoagulanzien erforderlich, datherapeutische Marcumardosierungen, die Gabe von NOAK (neuen oralen Antikoagulanzien) undHeparingaben im Rahmen der Exsudation zu Einblutungen in den Herzbeutel f€uhren können. Eineniedrigdosierte Heparingabe kann durchgef€uhrt werden.

Bei wiederholtem Auftreten von die H€amodynamik beeintr€achtigenden Perikarderg€ussen sollte dieFensterung des Perikards durch eine Ballonkathetertechnik (Maisch et al. 2004, 2011, 2012; Maisch undRistić 2014) oder durch die operative Fensterung des Perikards erfolgen.

Der therapeutische Einsatz des Mitosehemmers Colchicin in der Dosis von 2–3� 0,5 mg/Tag €uber 3–6Monate hat sich insbesondere bei €atiologisch unklarer (idiopathischer) und rezidivierender Perikarditisgegen€uber einer höher dosierten, ungezielten Kortikoidbehandlung als vorteilhaft erwiesen und dieRezidivquote gesenkt in unterschiedlichen randomisierten Studien (Adler et al. 1998; Brucatoet al. 2000; Imazio et al. 2005a, b, 2008, 2009, 2011a, b; Imazio und Adler 2013).

Beim Postperikardiotomiesyndrom, einem autoreaktiven perikardialen Erguss nach herzchirurgischemEingriff oder Trauma (Maisch et al. 1979a, b), ist eine systemische Decortin-H- und/oder Colchicumbe-handlung erfolgversprechend (Imazio und Adler 2013).

Eine prophylaktische Colchicinbehandlung ist allerdings unwirksam in der Verhinderung einespostoperativen Postkardiotomiesyndroms (Meurin et al. 2014 in POPE [unveröffentlicht]) und desdamit oftmals assoziierten Vorhofflimmerns (Imazio et al. 2014 in COPPS 2 [unveröffentlicht]).

Bei autoreaktiven Perikarditiden mit punktablen größeren Erg€ussen ist die intraperikardialeTriamcinolongabe (300–600 mg/m2), das €uber 3–4 Wochen im Perikard wirksam ist, sinnvoll (Maischet al. 2002a, b, 2012, 2013) und verhindert ein Ergussrezidiv zuverl€assig in €uber 85 % der F€alle. Beimalignen Erg€ussen durch metastasierende Bronchial- und Mammakarzinome verhindert sowohl dieintraperikardiale Gabe von Cisplatin (30 mg/m2) ein lokales Rezidiv in fast 90 % der F€alle (Maischet al. 2002b) €ahnlich wie auch die intraperikardiale Behandlung mit Thiotepa (Colleoni et al. 1998). Dieeigentlich fatale Prognose der malignen metastasierenden Grundkrankheit, die parallel zu Perikard-punktion und intraperikardialer Therapie auch systemisch und in Absprache mit dem Onkologenbehandelt werden sollte, €andert sich dadurch nur kurzfristig (Maisch et al. 2004, 2011, 2013; Maischund Ristić 2014).

Bei tuberkulöser Perikarditis mit Ergussbildung ist nach Diagnosesicherung durch PCR,Adenosindeaminase- oder Interferon-g-Bestimmung (Aggeli et al. 2000; Burgess et al. 2002) einePerikardiozentese mit systemischer tuberkulostatische Therapie indiziert (Mayosi et al. 2002; Ntsekheund Mayosi 2013), wobei eine begleitende Kortikoidbehandlung wegen der autoreaktivenBegleitreaktion (Maisch et al. 1982) meist bef€urwortet wird (Strang 1994), aber wegen der oftzus€atzlichen HIV-Infektion auch umstritten sein kann (Maisch und Ristić 2014).

Beim seltenen Chyloperikard, das bei Perikardmetastasen, exogenem Trauma oder selten beichirurgischer Durchtrennung des Ductus thoracicus auftreten kann, ist nach Perikardiozentese mit l€anger


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liegendem Perikardkatheter zun€achst eine cholesterin- und triglyzeridfreie Ern€ahrung sinnvoll (Scholtenet al. 1998), bevor ein chirurgischer Eingriff zu Rekonstruktion oder Unterbindung des Ductus thoracicuserfolgversprechend erscheint (Denfield et al. 1989; Cho und Schaff 2013).

7.5 Pericarditis constrictivaBei der Pericarditis constrictiva kommt es zur chronischen F€ullungsbehinderung des Herzens durch eineFibrosierung und/oder Verkalkung des Perikards und/oder des Epikards. Die h€aufigsten Ursachen derPericarditis constrictiva sind neben den €atiologisch ungekl€arten Formen eine Tuberkulose, bakterielleoder mykotische Perikardinfektionen, eine Ur€amie, eine rheumatoide Arthritis und Lupus erythematodes,eine neoplastische Infiltration des Perikards, eine fr€uhere mediastinale Bestrahlung oder ein Zustand nachH€amoperikard.

Klinisch imponieren meistens Zeichen der chronischen Rechtsherzinsuffizienz mit peripherenÖdemen, Aszites und auch Leberzirrhose. Eine Kalksichel um die Herzsilhouette kann im Röntgenbildder Thoraxorgane Hinweise auf die Diagnose geben. Die Sicherung der Diagnose gelingt mit einerHerzkatheteruntersuchung, bei der ein (enddiastolischer) Druckangleich in allen vier Herzhöhlen auffl€alt.Die Endomyokardbiopsie gestattet die Abgrenzung zur restriktiven (infiltrativen) Kardiomyopathie,wobei die Farbdopplerechokardiographie bereits nicht invasive Hinweise in der Differenzialdiagnosegeben kann (Veress et al. 2013) (Abb. 4).

Bei effusiv konstriktiver Perikarditis (Konstriktion mit einem Ergussanteil) wurden Therapieerfolgeund das Verschwinden der konstriktiven H€amodynamik unter einer mehrmonatigen Kortikoidbehandlungbeschrieben.

7.6 Operative MaßnahmenDie Indikation f€ur operative Maßnahmen sind die Perikardeinblutung bei dissezierendemAortenaneurysma (Cho und Schaff 2013; Erbel et al. 2001; Maisch et al. 2004; Maisch und Ristić2014), anatomisch durch Perikardiozentese nicht erreichbare tamponierende Perikarderg€usse oder nichtzu stillende Blutungen ins Perikard bei einer interventionellen Therapie (Ablation, transseptaler Punktion,Perikardpunktion, Endomyokardbiopsie, perkutane transluminale koronare Angioplastie [PTCA] undperkutane Koronarintervention [PCI]), putride bakterielle Perikarderg€usse zur Anlage einer Perikardsp€ul-drainage, therapierefrakt€ares Chyloperikard sowie die konstriktive Perikarditis (Cho und Schaff 2013;Maisch et al. 2004; Maisch und Ristić 2014). Bei letzterer sollte sichergestellt sein, dass noch keinerechtsventrikul€are Atrophie vorliegt (Maisch et al. 2004). Die Therapie der konsolidierten konstriktivenPerikarditis besteht in der möglichst kompletten operativen Resektion des Perikards. Die Mortalit€at dieserOperation betr€agt auch heute noch bis zu 20 %. Postoperativ tritt nicht selten eine akut oder protrahierteinsetzende Dilatation des Herzens auf, die mit Digitalis sowie Vor- und Nachlastsenkung behandeltwerden kann. Auch nach erfolgreicher Perikardresektion kann durch eine Epicarditis constrictiva erneuteine Rechtherzinsuffizienz auftreten, deren Therapiemöglichkeiten sehr begrenzt sind (Maischet al. 2004).

8 Verlauf und Prognose

Verlauf und Prognose werden durch die Ätiologie der Perikarditis bestimmt. Die h€aufigen umschriebenen,€atiologisch meist nicht abgekl€arten idiopathischen Perikarditiden sollten durch körperliche Schonung€uber mindestens drei Monate, symptomatische Gabe von NSAID und Colchicum 0,5 mg (zweimalt€aglich) behandelt werden. Hier ist die Prognose in der Regel g€unstig. Bei Rezidiven ist eine Abkl€arungder Ätiologie angezeigt. Von einer ungezielte Kortikoidtherapie ohne Ausschluss einer viralen oder


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bakteriellen Ätiologie ist abzuraten, da Rezidive bei vermutlicher viraler Ursache unter immunsup-pressiver Therapie auftreten können. Bei ur€amischem Perikarderguss ist die Kombination einerKortikoidbehandlung und verst€arkten Dialyse sinnvoll. Beim seltenen Chyloperikard sind es di€atetischeMaßnahmen einer cholesterin- und triglyzeridfreien Kost €uber l€angere Zeit (Denfield et al. 1989) bzw.chirurgische Maßnahmen (Scholten et al. 1998).

9 Besondere Aspekte

9.1 SchwangerschaftEine Schwangerschaft pr€adisponiert nicht zur Perikarditis. Allerdings entwickeln schwangere Frauennicht selten ein umschriebenes, klinisch meist asymptomatisches Hydroperikard. Kommt es in derSchwangerschaft zu einem relevanten Perikarderguss, ist das Vorgehen analog zu nicht schwangerenPatientinnen, wobei bei einer Perikardpunktion ein echokardiographisch kontrollierter lateraler Zugangohne Anwendung von Röntgenstrahlen gew€ahlt werden sollte.

9.2 PerikardzystenPerikardzysten sind meist kongenital, selten und asymptomatisch, aber in der Bildgebung eine wichtigeDifferenzialdiagnose zu Perikarderg€ussen. Wenn sie symptomatisch werden, kann eine Punktion mitintraperikardialer Alkoholinstillation sie erfolgreich behandeln (Maisch 2013).

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