AKUT BÖBREK HASARININ YÖNETİMİ

22.12.2018 1Dr. Ayşe Balat

Dr. Ayşe Balat

Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi

Çocuk Nefroloji & Romatoloji Bilim Dalı

60. Türkiye Milli Pediatri Kongresi9-13 Kasım 2016, Antalya

Akış Şeması Tanım ve Tanıda Zorluklar

Epidemiyoloji

Etyoloji

Fizik Muayene, Laboratuar

Tedavi

- Önleme

- Sıvı Tedavisi

- Elektrolit Tedavisi

- Farmakolojik Tedavi

- Renal Replasman Tedavisi

- Beslenme

- Prognoz

Sonuç22.12.2018 Dr. Ayşe Balat

Akut Böbrek Hasarı (ABH)

Böbrek fonksiyonlarının ani kaybıyla birlikte

sıvı-elektrolit dengesinin sağlanamaması,

kanda kreatinin (Kr) ve azotlu atık ürünlerin artması ile karakterize bir tablodur

22.12.2018 Dr. Ayşe Balat 3

GFH’nın düşmesi

Oligüri

Nonoligürik ABH !!!Aminoglikozid nefrotoksisitesi

İdrar volümü infantlarda 0,5-1 ml/kg/saat, daha büyüklerde ise 500 ml/1,73 m2/gün olmasıdır ( çocuklarda < 400 ml/m2/gün)

Kreatinin artışı ABH tanısı için yeterli midir?

Kreatinin, böbrek fonksiyon bozukluğunun “geç”göstergesidir

*”ABH tanısı için serum kreatinin değerini kullanmak akut miyokard infarktüsü veya akut nörolojik strok geçiren bir hastaya müdahele için 2-3 gün beklemeye eşdeğerdir”

*Devarajan P. Semin Nephrol 2008

Yeni belirteçlere ihtiyaç var!

Kreatinin ilişkili sorunlar-1

Bu formül ile pozitif sıvı dengesinde olan bir hastanın gerçek serum Kr değerinin övolemik durumda ne kadar

olduğu tahmin edilmeye çalışılmaktadır.

Kas kitlesiGFH’nın akut düşüşü (tübüler Kr sekresyonunda artma)

Volüm yüklenmesi (yalancı düşüklük)

Düzeltilmiş Serum Kreatinin

Ölçülen serum Kr X [1+ ( Yoğun bakım başvurusundaki sıvı dengesi (L)/ *Total vücut suyu)]

(*yenidoğanlarda “VA x 0.8”, büyük çocuklarda ise “VA x 0.6”)

Kreatinin ilişkili sorunlar-2

Bazal kreatinin değeri bilinmiyorsa?

Tahmini GFH = 0.413 mg/dL x [ Boy (cm) / Serum Kr (mg/dL)]

Schwartz GJ ve ark. J Am Soc Nephrol 2009

RIFLE-AKIN- pRIFLE-KDIGO

2004-RIFLE, 2007 yılında AKIN (Acute Kidney Injury Network),

Takiben pediatrik RIFLE ( Risk, Injury, Failure, Loss, ESKD) kriterleri belirlendi.

AKIN, serum Kr değerindeki yükseliş ve idrar çıkışına göre evrelendirme yaparken,

RIFLE kriterleri ek olarak GFH’nı da dikkate aldı

Erken tanı

Tablo 1. AKIN, RIFLE ve pediatrik RIFLE kriterlerinin karşılaştırılması *AKIN **RIFLE Kriterleri Pediyatrik modifiye RIFLE Kriterleri

Evre

Kriter Sınıf Kriter Sınıf Kriter

1 Serum Kr değerinin bazal

değerden 1.5–1.9 kat yüksek

olması veya

48 saat içinde ≥ 0.3 mg/dl

(≥ 26.5 mmol/l) artış

göstermesi

Risk (R) Serum Kr değerinin bazal

değerden 1.5–1.9 kat yüksek

olması veya

tahmini GFH’nda

≥ %25 azalma (7 günde, 48

saatlik sürede)

R tahmini GFH’nda

≥ %25 azalma

idrar çıkışı 8 saatten uzun

süredir <0.5ml/kg/sa

2 Serum Kr değerinin bazal

değerden 2.0–2.9 kat yüksek

olması

Injury (I) Serum Kr değerinin bazal

değerden 2.0–2.9 kat yüksek

olması

veya

tahmini GFH’nda

≥ %50 azalma

I tahmini GFH’nda

≥ %50 azalma

idrar çıkışı 16 saat ve

üzerindeki sürede <0.5ml/kg/sa

3 Serum Kr değerinin bazal

değerden ≥3.0 kat yüksek

olması

veya

Serum Kr değerinin akut

olarak ≥ 0.5 mg/dL (44

mmol/L) artarak ≥4.0 mg/dL

(≥353.6 mmol/l) olması

veya

renal replasman tedavisi

başlanması

Failure (F) Serum Kr değerinin bazal

değerden ≥3.0 kat yüksek

olması

veya

Serum Kr değerinin akut

olarak ≥ 0.5 mg/dL (44

mmol/L) artarak ≥4.0 mg/dL

(≥353.6 mmol/l) olması

veya

tahmini GFH’nda

≥ %75 azalma

F tahmini GFH’nda

≥ %75 azalma veya

tahmini GFH ‘nın ‹35 ml/dk/ 1.73

m2

idrar çıkışı 24 saat ve

üzerindeki sürede <0.3ml/kg/sa

veya 12 saattir anüri

Loss (L) Diyaliz gerektiren ABH’nın

4 haftadan uzun sürmesi

L 4 haftadan uzun süren yetmezlik

tablosu

End Stage

(E)

Son dönem böbrek hastalığı

(> 3 ay)

E Son dönem böbrek hastalığı

(> 3 ay)

Tablo 2. * KDIGO’ya göre akut böbrek hasarının tanımı

Evre

Serum Kreatinin (Kr) Ölçütü İdrar Çıkış Ölçütü

1 Serum Kr değerinin 7 günlük sürede bazal

değerden 1.5–1.9 kat yüksek olması

veya

Serum Kr değerinde 48 saat içinde bazal değerden

≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 mmol/l) artış görülmesi

6-12 saatte ‹ 0.5 ml/kg/sa

2 Serum Kr değerinin bazal değerden 2.0–2.9 kat

yüksek olması

≥12 saatte ‹ 0.5 ml/kg/sa

3 Serum Kr değerinin bazal değerden ≥3.0 kat

yüksek olması

veya

Serum Kr değerinin ≥4.0 mg/dL (≥353.6 mmol/l)

olması

veya

renal replasman tedavisi başlanması

veya

tahmini GFH ‘nın ‹35 ml/dk/ 1.73 m2 olması

≥24 saatte ‹ 0.3 ml/kg/sa

veya

≥12 saat anüri

* KDIGO: The Kidney Disease: Improving Global Outcomes

Tablo 3. * Yenidoğanlarda akut böbrek hasarının tanımı

Evre

Ölçüt

1 Serum Kr değerinin daha önce ölçülmüş en düşük değerden ≥ 0.3 mg/dl

(≥ 26.5 mmol/l) artış göstermesi

veya

Serum Kr değerinin daha önce ölçülmüş en düşük değerden 1.5 – < 2 kat yüksek

olması

2 Serum Kr değerinin daha önce ölçülmüş en düşük değerden 2.0– < 3 kat yüksek

olması

3 Serum Kr değerinin daha önce ölçülmüş en düşük değerden ≥3.0 kat yüksek

olması

veya

Serum Kr değerinin > 2.5 mg/dL (221 mmol/L) olması

veya

ABH için renal replasman tedavisi başlanması

* Jetton JG, Askenazi DJ. Curr Opin Pediatr 2012

ABH- Epidemiyoloji

ABH insidansı ?

Azalıyor Artıyor

ABH- Epidemiyoloji

ABH insidansı ?

Azalıyor Artıyor

Epidemiyoloji

Hastanede yatan çocuklarda risk yüksek (kalp cerrahisi sonrası, kök hücre nakli, iskemik/hipoksik injüri, ilaçlar,…)

Kalp cerrahisi geçiren çocuklarda %30-60, diğer nedenlerle yoğun bakım gerektirenlerde %10-82

Yenidoğanlarda bu oran %5-60 arasındadır.

Hastalık şiddeti arttıkça ABH riski artmaktadır

Çocuklarda en sık hipoksi/iskemi ve nefrotoksin ilişkili nedenler

22.12.2018 Dr. Ayşe Balat 13

Sutherland SM ve ark. Clin J Am Soc Nephrol 2013Basu RK, Wheeler DS. Pediatr Nephrol 2013

Jefferies JL, Goldstein SL. Pediatr Nephrol 2013

Hipoksi/iskemi ilişkili ABH geri dönüşümlüdür ve prognozu iyidir;

YanlışDoğru

Hipoksi/iskemi ilişkili ABH geri dönüşümlüdür ve prognozu iyidir;

YanlışDoğru

Geçmişte hipoksik iskemik ve nefrotoksik ABH’nın tamamen normale döndüğü kabul ediliyordu. Ancak;

Son çalışmalar renal iyileşmenin kısmi olabileceğini ve bu çocukların ilerde kronik böbrek yetmezliği açısından yüksek risk altında olduğunu göstermektedir.

*Miadında yenidoğanlarda aminoglikozid+diüretik kullanımı > 4.5 gün ise ABH riski çok yüksek (gözlemsel/prospektif çalışma)

Basile DP ve ark. Am J Physiol 2001Basile DP. Kidney Int 2007

*Safina AI ve ark. Int J Risk Saf Med 2015

Etyoloji

22.12.2018 17Dr. Ayşe Balat

I-Prerenal ?

II-Renal

III-Postrenal

A: Intravasküler volümün azalması (Hipovolemi)- Hemoraji (postoperatif, travma)

- Dehidratasyon (kusma, ishal, nazogastrik drenaj, göğüs tüpü/abdominal

drenden kayıplar, idrarla kayıplar ( diabet insipidus, Bartter sendromu,

adrenal hastalıklar), diürez (diüretik ilişkili veya ozmotik)

- Üçüncü boşluğa kayıplar ( sepsis, yanıklar, travma, hipoalbuminemi-

nefrotik sendrom/karaciğer hastalıkları)

B: Etkin dolaşım hacminin azalması (Hipotansiyon)- Kardiyak disfonksiyon (konjestif kalp yetmezliği, kardiyak

tamponad/perikardit, sepsis ilişkili kardiyak disfonksiyon).

- Renal arter tıkanmaları (stenoz, kitle)

- Sepsis ilişkili diffüz vazodilatasyon

C: Vasküler zedelenme (renal ven veya renal arter trombozu)

D: Hipoksi - Yenidoğanda respiratuar distres sendromu, asfiksi, düşük APGAR,

PDA, maternal antibiyotik ve nonsteroidal antiinflamatuar alımı,vb.

- Pnömoni

I-Prerenal

A: Glomerüler (Glomerülonefritler (GN) ; hızlı ilerleyen

GN, Lupus nefriti, postenfeksiyöz GN, IgA nefropatisi,

membranoproliferatif GN, vaskülitler)

B: Vasküler (hemolitik üremik sendrom, vasküler

zedelenmeler; kortikal nekroz, intrarenal ven trombozu,

DIC, trombotik hastalıklar, malin hipertansiyon)

C: Interstisyel (Akut interstisyel nefritler; ilaç ilişkili,

postinfeksiyöz, immün ilişkili. Infeksiyon/ pyelonefrit)

D: Tübüler (Akut tübüler nekroz; hipoksik-iskemik injüri,

ilaç ilişkili, ekzojen ve endojen toksinler. Tümör lizis

sendromu)

II-Renal

III-Postrenal

A: Üretra tıkanıklıkları: Yenidoğanda posterior

üretral valv, üriner kateter tıkanması

B: Tek böbrekte üriner sistemin tıkanması:

Konjenital (üreteropelvik darlık, üreteral darlık,

üreterovezikal darlık, kitle), taş, kitle

C: Bilateral üreteral tıkanıklıklar: Kitle, taş

•Etyolojiye yönelik özgün bulgular (döküntü, artrit, asit, sarılık, yanda kitle, vb). •Düşük kan basıncı ve yetersiz perfüzyon iskemik ATN’u düşündürmelidir. •Volüm açığı ya da volüm fazlalığı olup olmadığına dikkat edilmelidir.

Fizik Muayene

Volüm yükü %10-15’in üzerinde olanlarda prognoz kötüdür

Volüm yüklenmesi (%)= (Aldığı sıvı miktarı (L)- Çıkardığı sıvı miktarı (L)/ Ağırlık (kg) X 100

*Total anüri öncelikle mekanik obstrüksiyonu düşündürmelidir

• Leonhardt Thurneiser (1530-1595);

“idrar dağlardan akarak gelen nehire benzer. Nasıl ki bir nehir akıp geldiği yerlerden parçalar taşırsa, idrarda vücudun bütün kısımlarıyla ilgili bilgi taşır! ”.

Laboratuar-1

İdrar AnaliziDaldırma çubuğu: İnfeksiyon (nitrit veya lökosit esteraz pozitifliği) ; diyabet (glukoz veya keton pozitifliği) ; ATN veya interstisyel nefritte konsantrasyon bozukluğu ( Dansite ≤ 1.010) ; Nefrit (hematüri) ; Nefrotik sendrom (proteinüri)

İdrar mikroskobisi: Nefrit ( eritrosit veya lökosit silendirleri) ; ATN (granüler silendirler) ; Akut interstisyel nefrit (eozinofilüri)

*FENa = (İdrar Na X Serum Kr) / ( Serum Na X İdrar Kr) X100**Diüretik alımından etkilenir

FEÜre= (İdrar Üre X Serum Kr) / ( Serum Üre X İdrar Kr) X100

Fraksiyonel üre atılımı: < % 35 ise prerenal ABH; > % 35 ise ATN

*Fraksiyonel Na atılımı: < %1 ise prerenal ABH (İdrar Na <10-20mEq/L);

> % 2 ise ATN veya diğer tübüler hastalıklar (İdrar Na >30-40mEq/L)

Serum/KanSerum kreatinin: ABH’nin saptanması ve önceki değerle karşılaştırma için

Kan üre nitrojeni (BUN): Prerenal ABH’de serum Kr değerine göre daha hızlı yükselir (BUN/Kr>15/1)

Elektrolitler: hiperkalemi, hipokalsemi, hiperfosfatemi, hiponatremi, hipernatremi (hipernatremik dehidratasyon varsa); tübüler disfonksiyon/Fanconi sendromunda hipokalemi, hipofosfatemi

Kan Gazı: metabolik asidoz, asidozun kompanse olup olmadığı

*Hemoglobin ve trombositler: Hemolitik üremik sendrom veya diğer mikroanjiyopatilerde her ikisi de düşüktür. İntravasküler deplesyonda ikisi de artar

Albumin: nefrotik sendrom, karaciğer hastalığı, hepatorenal sendromda düşüktür

Karaciğer enzimleri: Ağır karaciğer hastalığında yükselir

Serum ilaç düzeyleri: aminoglikozid, kalsinörin inhibitörleri

Pıhtılaşma profili: yaygın damar içi pıhtılaşmada anormaldir. Biyopsi için hazırlama sürecinde gereklidir

Kreatinin kinaz: rabdomiyolizde yükselir

Otoimmüniteyle ilgili tetkikler: glomerulonefrit değerlendirilirken antinükleer antikor, antinükleer sitoplazmik antikor, kompleman 3 ve 4

Laboratuar-2

* Hemolitik anemi /trombositopeni varlığında SLE,RVT,HÜS dışlanmalıdır

“Böbrek hastalarında kırmızı idrar kötüdür. Çünkü "sıcak" (inflamatuar) bir süreci gösterir”

“İdrarda kan veya bulanıklık böbrek veya mesanenin ülserini

gösterir”

Hipokrat (460-377 M.Ö.)

İleri değerlendirme/biyopsiİbn- Sina (980-1037 M.S.)

Görüntüleme

Renal ultrasonografi: ATN’de ekojenite artışı ve kortikomedüller ayırımın kaybolması; glomerulonefritlerde nefromegali, tıkanıklık varsa üriner sistemde genişleme; anatomiyi belirleme, displazi veya konjenital anomalileri saptama

Renal damar dopler çalışması: ATN ve trombozda rezistiv indeks artar

Bilgisayarlı tomografi/ manyetik rezonans: renal vasküler yapının değerlendirilmesi

Radionüklid inceleme: yenidoğanda kortikal nekrozda kan akımının olmaması; neonatal konjenital obstrüktif üropatinin saptanması veya olmadığının gösterilmesi

Voiding sistoüretrogram: posterior üretral valvin gösterilmesi

Böbrek Biyopsisi

Glomerulonefritler, akut interstisyel nefrit

Laboratuar-3

TEDAVİ-Önleme

Riskli hastalarda yakın serum Kr değeri takibi

Nefrotoksik ajan kullanımından mümkün olduğunca kaçınılması (diğer branşlara eğitim)

Akut böbrek hasarı saptandığında hasarlanmanın artmaması için inotropik ajanlarla hipotansiyon önlenmeli, nefrotoksik ajanların alımı gözden geçirilmeli ve serum Kr değeri yakın takip edilmelidir.

Intravasküler volümün korunmasıyla, en azından prerenal ABH’nin ATN’ye gidişi önlenebilecektir.

22.12.2018 27Dr. Ayşe Balat

TEDAVİ- Sıvı Tedavisi Dikkatli sıvı tedavisi komplikasyonların önlenmesinde en

önemli faktörlerden biridir.

Sıvı gereksinimi bireysel olarak değerlendirilmelidir.

Prerenal ABH-sıvı replasmanı; ATN ise sıvı kısıtlaması

Öncelikle varsa sıvı açığı kapatılmalı, takiben volüm dengesi korunmalıdır. Bunun için en güvenli başlangıç;

Sıvı yüklenmesi varsa çıkan idrar miktarından daha azı yerine konmalıdır

Günlük sıvı gereksinimini= İnsensibl kayıp (bazal koşullarda 400 ml/m2) + diğer kayıplar (çıkardığı idrar, GIS’den/göğüs tüpü vb. yerlerden kayıplar)

Stabil bir sıvı dengesi sağlanıncaya kadar «yakın takip»

TEDAVİ- Elektrolit Tedavisi-1

Nedene bağlı olarak ve laboratuar sonuçlarına göre dikkatle yaklaşım yapılmalıdır.

Na alımı; Na ve sıvı tutulumunu, dolayısıyla hipertansiyonu önlemek için 2-3 mEq/kg/gün olmalıdır

Ancak, nefrotoksik ajanlara sekonder ABH veya interstisyel nefritli olgularda poliüri ve elektrolit kaybı olacağından ihtiyaç oranında sıvı ve elektrolit desteği sağlanmalıdır.

Bu nedenle günlük kilo takibi yapılmalı, aldığı-çıkardığı sıvı miktarı ve serum elektrolit düzeyleri yakından (en azından günlük) izlenmelidir.

TEDAVİ- Elektrolit Tedavisi-2

Hiperpotasemi, hipokalsemi ve hiperfosfatemi uygun

şekilde tedavi edilmelidir.

P düşürülmeden (<7.5mg/dL) Ca infüzyonundan

kaçınılmalıdır (Ca asetat, Ca karbonat, sevelamer)

Hiperpotasemi Tedavi: K+’suz diyet/K kaynaklarının kesilmesi

1. Ca glukonat (%10) 0.5-1 ml/kg ıv (kalp sesleri dinlenerek)

2. NaHCO3 1-2 mmol/kg ıv

3. İnsülin 0.1 ü/kg + glukoz 0.3-0.5 gr/kg ıv (1 saatte)

4. β- agonistler (albuterol) nebulizer ile (erişkinde 10 mg)

5. Kayekselat (Na polisitrensulfonat) 1 gr/kg po veya rektal,

2ml/kg’dan %70’lik sorbitol veya %10’luk dextroz içine katılarak

verilir (2 saatte bir tekrarlanabilir. Yakın Na takibi yapılmalıdır

(hipernatremi!!!)

6. Düzelmezse diyaliz

TEDAVİ- Farmakolojik Tedavi-1

Volüm dengesi yerine konduğu halde renal perfüzyonun yetersiz olduğu hastalarda;

“ renal dozda dopamin”(0.5-2 mcg/kg/dk)

Renal plazma akımını ve Na atılımını artırır

İnotropik ajanlar

Dobutamin/ norepinefrinkardiyak outputu artırarak renal kan akımını dolaylı artırırlar

Vazopresinvasküler düz kaslara

direk etkiylesistemik vasküler

direnci artırır

Vazodilatasyon

Natriürezis

Renal kan akımını artırır

İdrar çıkışını artırır

Diyaliz ihtiyacını azaltabilir mi veya hasta sağ kalımını etkiler mi?

‘renal-doz’ dopamine(0.5 μg/kg/dk- 3-5 μg/kg/dk

3 farklı meta analiz çalışması;

Dopaminin ABH’ında yararı yoktur

Kellum JA ve ark. Crit Care Med 2001 Marik PE. Intensive Care Med 2002

Friedrich JO ve ark. Ann Int Med 2005

Dopamin-1 reseptör agonistiFenoldopam

Potent, kısa etkili, selektif dopamin-1 reseptör agonisti

Renal kan akımını artırırken vasküler direnci azaltır

ABH insidansı, RRT ihtiyacı, Yoğun bakımda kalma süresiHerhangi bir nedenle ölüm sayısı

16 çalışmanın meta-analizi

Bir çocukta RRT ihtiyacı olmamış

Çocuklarda Kısıtlı Veri

Marthur VS ve ark. Crit Care Med 1999Landoni G ve ark. Am J Kid Dis 2007

Knoderer CA ve ark. Pediatr Nephrol 2008

???Kardiyopulmoner bypass geçiren çocuklarda idrar çıkışı

üzerine etkin olabileceği belirtilmektedir.

Diüretikler?

Diüretik tedavisi hastanede kalma süresini kısaltır, diyaliz ihtiyacını azaltır, mortalite

oranını düşürür;

Doğru Yanlış

Diüretikler?

Diüretik tedavisi hastanede kalma süresini kısaltır, diyaliz ihtiyacını azaltır, mortalite

oranını düşürür;

Doğru Yanlış

Randomize kontrollü çalışma; diyaliz gereksinimi olan erişkin ABH’li olgulara furosemid veya plasebo;

Furosemid alan grupta diürez daha kısa sürede başlamış

Ancak, “dializ seans sayısı, dializdeki süre veya hasta sağ kalımı” farklı değil

* Furosemid cevabı kreatinin klirensi ile ilişkilidir (< 40ml/dk/1.73m2 ise yanıt yetersiz)

Kellum JA Kidney Int 1998 Cantarovich F,et al. Am J Kidney Dis 2004

* Silbert BI ve ark. Crit Care Med 2016

Diüretikler-KDIGO

22.12.2018 Dr. Ayşe Balat 38

-ABH’nın önlenmesi amacıyla kullanılmamalıdır

- Volüm yükü olan hastalarda kullanılmalıdır

- Anüri riski olan hastalarda volüm yükü oluşturmadan yeterli beslenme ihtiyacını karşılayabilmek için aralıklı veya devamlı infüzyon şeklinde furosemid (0.1-0.3 mg/kg/saat), tiazid grubu bir diüretikle birlikte veya tek başına verilebilir

TEDAVİ- Farmakolojik Tedavi-2

Kalsiyum kanal blokörleri ve N asetil sisteinin erişkinlerde mortalite veya böbreklerin gidişatı üzerine

yararlı bir etkisinin olmadığı gösterilmiştir.

Nesiritidin (natriüretik peptid) kalp cerrahisi sonrası renal hemodinamiyi düzenlemede ve idrar çıkışında etkin, ancak

çocuklarda yeterli veri yoktur

(clinicaltrials.gov)

Teofilin; Perinatal asfiksisi olan yenidoğanlarda doğumdan

hemen sonra, bir saat içinde tek doz verildiğinde, böbrek fonksiyonları ve idrar çıkışı üzerine iyileştirici

etkisinin olduğu bildirilmektedir (Bhat M ve ark. J Pediatr 2006, Al-Wassia H ve ark. J Perinatal 2013)

TEDAVİ- Renal Replasman Tedavisi-1

1. “Ne zaman başlamalıyım?”,

2. “Hangi yöntemi kullanmalıyım?”

- Ağır sıvı-elektrolit dengesizliği, - Hiperkalemi, - Hiperfosfatemi (özellikle hipokalsemiyle birlikte ise), - Ağır metabolik asidoz, - Hipervolemi, - Üremik semptomlar - Tümör lizis sendromunun önlenmesi / tedavisinde - Endojen/ekzojen toksinlerin eliminasyonunda

1.

Her modalitenin avantaj ve dezavantajları vardır

Olgular bireysel olarak değerlendirilerek modaliteye karar verilmelidir

Karar verilmesinde en önemli etkenlerden biri de “merkezin olanakları ve deneyimi” olmalıdır.

TEDAVİ- Renal Replasman Tedavisi-2

2.“Hangi yöntemi kullanmalıyım?”

TEDAVİ- Renal Replasman Tedavisi-3

Tedavi Yöntemi Avantajlar Dezavantajlar

Aralıklı hemodiyaliz (HD) -Tedavi süresi kısa

-Tam ultrafiltrasyon

- Damar yolu gerektirir

- Hemodinamik instabilite

- Heparin ile antikoagülasyon

Periton Diyalizi (PD) -Damar yolu gerektirmez

-Minimal donanım gerektirir

-Eğitim ihtiyacı azdır

-Küçük bebeklerde

yapılabilir

-Tedavi süreklidir

-Etkinliği HD ve CRRT’ne

göre daha azdır

- Kan basıncıyla ilişkili olarak

ultrafiltrasyon değişebilir

Devamlı renal replasman

tedavisi (CRRT)

- Hastanın kan basıncı ve

alım değişikliklerine göre

belirlenebilen,

değiştirilebilir “doğru

ultrafiltrasyon”- Daha küçük dolaşım hacmi

- Sitrat ile antikoagülasyon

Damar yolu gerektirir

Goldstein SL&Zappitelli M. Pediatric Nephrology 2016

• Hemodinamik dengesizliği olan hastalarda PD veya CRRT en iyi seçeneklerdir

• Peritonun zarar gördüğü olgularda PD yapılmamalıdır

• Akut ilaç zehirlenmeleri ve hiperamonemi gibi toksinlerin hızla uzaklaştırılması gereken hastalarda, primer böbrek hastalığı olanlarda (akut GN, HÜS, vb) aralıklı HD en iyi seçenektir.

• Proteine bağlanan ilaçların eliminasyonunda diyaliz sıvısına albumin eklenerek veya doğuştan metabolik hastalıklarda serum amonyak düzeyini hızla azaltmak için olağan dozundan daha yüksek yapılarak CRRT tercih edilebilir.

TEDAVİ- Renal Replasman Tedavisi-4

Bu çocuklar protein-enerji malnutrisyonu açısından risk altında olduklarından, beslenme tedavinin önemli bir parçasıdır.

Bazal kalori mutlaka sağlanmalıdır (25-30kcal/kg/gün)

Günlük karbohidrat 2-5 gr/kg/gün, protein 0.8-1.5 gr/kg/gün, lipid 0.7-1.5 g/kg/gün

RRT ile birlikte özellikle suda eriyen vitaminler ve amino asid kayıpları olmaktadır. Bu nedenle günlük protein alımı en az 2-3 gr/kg olmalı ve %10-20 oranındaki amino asid kayıplarını da karşılayacak şekilde ayarlanmalıdır.

TEDAVİ-Beslenme

Berbel MN ve ark. Rev Assoc Med Bras 2011Goldstein SL&Zappitelli M. Pediatric Nephrology 2016

TEDAVİ- İlaç Dozları

Verilecek ilaç dozları ABH’nı azaltmak, ilaç ve metabolitlerinin toksik birikimini engellemek amacıyla mutlaka GFH’na göre ayarlanmalıdır

RRT başlanan hastalarda ilacın bu yöntemlerle eliminasyonu da dikkate alınmalıdır.

İlaç-ilaç etkileşimleri hatırlanmalıdır

Yeni tedavi seçenekleri ?

Antioksidanlar

Antiadezyon molekülleri

Vasküler mediatörler veya multipotent mezenkimal kök hücre tedavileri

MSH (antiinflamatuar)

IGF-1, EGF, HGF, serbest radikal ve reaktif oksijen-nitrojen molekülleri yakalayıcıları

22.12.2018 Dr. Ayşe Balat 46

Hayvan çalışmalarında etkili

Andreoli SP ve ark. Kidney Int 1990 Kelly KJ ve ark. Proc Natl Acad Sci U S A 1994Kohda Y ve ark. Curr Opin Nephrol Hypertens 1998 Weston CE ve ark. Kidney Int 1999Chatterjee PK ve ark. Kidney Int 2000

İnsanda?

ANP (anaritide)

*IGF-1 (?)

22.12.2018 Dr. Ayşe Balat 47

Başarısız

Allgren RL ve ark. N Engl J Med 1997Hirschberg R ve ark. Kidney Int 1999

*Sward K ve ark. Acta Anesthesiol Scand 2001*Sward K ve ark. Crit Care Med 2004

Önlemek mümkün mü?

Bilebilirsek ?

22.12.2018 Dr. Ayşe Balat 48

Önleyebiliriz

ABH’da yeni biyobelirteçler

Plazma/idrar nötrofil jelatinaz-ilişkili lipokalin (NGAL)

Plazma sistatin C düzeyi

İdrar IL-18

İdrar Kidney İnjury Molecule (KIM-1)

İdrarda yağ asid bağlayıcı protein (L-FABP)

22.12.2018 Dr. Ayşe Balat 49

Nickolas TL ve ark. Ann Intern Med 2008Hellerstein S ve ark. Pediatr Nephrol 2004

Parikh CR ve ark. Am J Kidney Dis 2004Liangos O ve ark. J Am Soc Nephrol 2007

Yokoyama T ve ark. Am J Pathol 2009

Böbrek Paneli?

NGAL

Sistatin C

KIM-1

IL-18

22.12.2018 Dr. Ayşe Balat 50

Parikh CR ve ark. Crit Care Med 2008Sani SC ve ark. Blood Purif 2009Basu RK ve ark. Kidney Int 2014

Basu RK ve ark. Pediatr Nephrol 2012*Vijayan A ve ark. Am J Kidney Dis 2016

İdrarda metalloproteinaz 2 doku inhibitörü +insulin-like growth factor binding protein 7 *FDA

NGAL

KIM-1

IL-18

L-FABP

Renal Anjina İndex?

Prognoz

Prerenal nedenlere bağlı ABY’de, tipik HÜS,

ATN, akut intestiyel nefritler veya ürik asit

nefropatisinde sonuçlar genellikle iyidir.

RPGN, bilateral renal ven trombozu veya

bilateral kortikal nekrozda ise prognoz genellikle

kötüdür.

22.12.2018 51Dr. Ayşe Balat

Primer nedene bağlıdır

Prognozda ABH evresi önemli midir?

Evre 3 de diyaliz ihtiyacı ( %82) Evre 1 (%12)

ve Evre 2 (%27.7)’den fazla

Mortalite Evre 2 (%41.6) ve 3 (%38.4)’te Evre 1

(%12)’den daha yüksek

22.12.2018 Dr. Ayşe Balat 52

Özçakar ZB ve ark. Pediatr Nephrol 2009

ABH olguları KBY olur mu?

ABH’li çocukların %34’ünde böbrek fonksiyonları azalmış veya diyalizde

(Hui-Stickle S ve ark. Am J Kidney Dis 2005)

3-5 yıllık takipte genel sağ kalım %56.8

17/29 KBY bulguları ( hiperfiltrasyon, azalmış böbrek fonksiyonları, hipertansiyon veya mikroalbuminüri) (Askenazi DJ ve ark. Kidney Int 2006)

22.12.2018 Dr. Ayşe Balat 53

ABH’da UZUN SÜRELİ İZLEM GEREKLİDİR

Sonuç

➢ ABH sıklığı giderek artmaktadır

➢ Erken tanı için biyobelirteç (böbrek paneli) kullanımı, uygulamada kolaylaştırılmalıdır

➢ Erken tanıda gecikme morbidite ve mortaliteyi artırmaktadır

➢ Patogenezle ilgili gelişmeler hasta bazlı yaklaşımların şeklini daha iyi belirleyecektir

➢ Uzun süreli negatif etkileri nedeniyle (KBY, hipertansiyon) ABH’li olguların yakın takibi önemlidir.

➢ Önlemek her zaman tedaviden daha ucuzdur ! (multidisipliner eğitim)

22.12.2018 Dr. Ayşe Balat 54

22.12.2018 Dr. Ayşe Balat 55