aines en odontologia

Material elaborado por el Dr. Edgar Rolando Najera Suarez Página 1

AINES Y ANALGESICOS EN ODONTOLOGIA

DR. MED. EDGAR NÁJERA SUÁREZ

GENERALIDADES

En el campo de la farmacología se ha producido una importante revolución en cuanto a los

descubrimientos y síntesis de nuevos fármacos antiinflamatorios y analgésicos, por lo que se

le hace difícil al profesional familiarizarse con todos los fármacos que tienen aplicación en el

tratamiento del dolor.

Los AINEs sin embargo ya se encuentran en el arsenal del médico y del odontólogo desde

hace un buen tiempo, como una herramienta de primera mano para el tratamiento del dolor

con muy buenos resultados.

Estos son fármacos coadyuvantes muy útiles para el tratamiento de los dolores dentales y las

alteraciones inflamatorias derivadas de las intervenciones quirúrgicas odontológicas.

Existen controversias en cuanto al uso de estos medicamentos, siendo la causa principal en

muchos de los casos, el parcial conocimiento de los mismos, por lo cual es fácil caer en una

rutina de prescripción de fármacos que no siempre cumple con el objetivo final, cual es el de

calmar el dolor y realizar un buen tratamiento de fondo.

Para ello se hace necesario revisar nuestros conocimientos a la luz de los nuevos

descubrimientos y de la profundización en la estructura y acciones de los AINEs ampliamente

conocidos por todos nosotros.

Sin embargo para explotar adecuadamente a estos antiinflamatorios no esteroideos, se hace

necesario conocer la naturaleza del dolor y su fisiopatología.


CONCEPTO DE DOLOR

Al dolor se lo describe como una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a

un daño tisular existente o potencial.

EI atender a un paciente que presente dolor es tarea básica para el profesional odontológico,

por lo cual se debe realizar todos los esfuerzos técnicos e intelectuales para entender el dolor

de ese individuo, para saber ante qué tipo de algia nos encontramos, cuál es su origen,

cuando y como se manifestó y otros aspectos necesarios que saldrán de una adecuada como

obligatoria anamnesis.

El diagnóstico del origen y naturaleza del dolor, en la generalidad de los casos, nos llevará al

diagnóstico de la patología de fondo y con ello, al tratamiento correcto.

Como habíamos señalado anteriormente, la evaluación del dolor se tiene que realizar en base

a su intensidad, duración, características somato sensoriales y etiología.

INTENSIDAD

La intensidad del dolor es la característica que lleva al paciente a la consulta odontológica,

motivando ya sea la búsqueda de alguna forma de alivio o el tratamiento definitivo.


DURACION

Por su duración, el dolor puede ser agudo o crónico.

CARACTERISTICAS SOMATO SENSORIALES

Por la forma como el dolor es percibido por el paciente, puede ser epicrítico (superficial,

localización precisa y bien delimitada por el paciente, punzante, opresivo, lacerante,

generalmente no referido) o protopático (difuso, mal localizado por el paciente, sordo,

generalmente referido).

ETIOLOGIA

Por su génesis, puede ser este traumático, infeccioso, físico, disfunción neorológica o

psicógeno.

MISIÓN DEL DOLOR

El dolor siempre ha protegido a los humanos y otras criaturas alertándolos de la existencia de

un riesgo o peligro de daño; es decir, el dolor avisa al organismo que está sufriendo daño o

que está en riesgo de sufrirlo. Sherrington definió el dolor como una ayuda psíquica para un

imperativo reflejo protector; en neurofisiología siempre se ha considerado al dolor como un

proceso intrapsíquico que deriva de un estímulo dañino y determina una respuesta o

conducta motora adecuada para ponerse a salvo.

Para que se produzca dolor debe haber:

- Estímulo dañino, o nociocepción.

- Modulación central, que es la percepción e interpretación como dolor

- Cambio emocional, generalmente una sensación desagradable conocida como

sufrimiento.

- Reacción o conducta dolorosa acorde con el estímulo, que permite al individuo huir o

golpear y derrotar al agresor. El dolor siempre provoca una conducta.

Cuando el dolor se mantiene por tiempo prolongado o cuando, por alguna circunstancia,

quien sufre el dolor no lo encuentra adecuado a la situación, según su sistema de

comparación de experiencias, se le produce un trastorno emocional o disforia, término


psiquiátrico que describe aquella situación en que toda la organización conocida por el

individuo se transforma en un sufrimiento, un estado de ánimo, una emoción negativa.

DOLOR DENTAL U ODONTOGÉNICO

El dolor dental u odontogénico, es aquel dolor cuyo origen es la pieza dental, sus estructuras

de soporte, las raíces nerviosas o una combinación de las mencionadas causas. Es una

experiencia individual de origen espontáneo o inducido, muy subjetiva, que varía de un

individuo a otro en cuanto a la intensidad y grado de percepción. Se lo puede definir como

una sensación de molestia e irritación provocada por la estimulación de las fibras nerviosas

especializadas.


INFLAMACIÓN

Es un proceso fisiológico defensivo que puede producir lesión celular.

Los agentes desencadenantes de la inflamación pueden ser físicos, químicos, térmicos,

vasculares, inmunológicos o bacteriológicos.

Es un proceso que abarca los cuatro grandes componentes de la tétrada de Celso: dolor,

calor, rubor y tumor.

En la práctica médica odontológica, se ha establecido que el dolor dental es

fundamentalmente de tipo inflamatorio. De allí la importancia de conocer los recursos

farmacológicos que se han ido perfeccionando y que tenemos a nuestro alcance, como son

los analgésicos y antiinflamatorios no esteroides, cómo actúan, cuándo y cómo utilizarlos,

posibles reacciones adversas e interacciones medicamentosas entre ellos o con otros

fármacos simultáneamente administrados.


MECANISMO O VIAS DE DOLOR ODONTOGÉNICO

SS = córtex somato sensorial; ACC = córtex cingulado anterior; DRG = ganglio dorsal

El dolor odontogénico suele deberse a cualquier estímulo físico nocivo o a la liberación de los

mediadores de la inflamación, que estimulan los receptores localizados en las terminaciones

de las fibras nerviosas aferentes nociceptivas (detectoras del dolor).

Las fibras nociceptivas se distribuyen por todo el organismo y predominan en el nervio

trigémino, que inerva la pulpa dental y los tejidos periapicales. Existen dos clases de

nociceptores mayores, las fibras nerviosas C y las fibras nerviosas A-delta, los mismos que

también se denominan mecano receptores y receptores polimodales respectivamente.

En la pulpa dental existen al menos de 3 a 8 veces más fibras amielínicas C que fibras A delta

que son mielínicas.

La activación del nervio pulpar dental por cualquier estímulo térmico, mecánico, químico o

eléctrico produce una sensación de dolor casi pura. Se cree que las fibras C pulpares ejercen


un papel predominante para codificar la presentación del dolor de tipo inflamatorio que

procede de la pulpa dental y de los tejidos peri radiculares.

Estas hipótesis se basan en la distribución de las fibras C en el interior de la pulpa dental, en

la sensibilidad hacia los mediadores de la inflamación y en la llamativa similitud de la calidad

perceptiva del dolor asociado con la activación de las fibras C y con la Pulpitis. Tras la

activación de las fibras C y A-delta de la región oro facial, se ve como se transmiten

primariamente señales nociceptivas por los nervios de la vía trigémina hacia el núcleo

caudado trigeminal localizado en la médula.

La localización es un lugar importante para el procesamiento de las señales nociceptivas oro

faciales, pero no el único. Al núcleo caudado se le conoce como Asta de la Médula Dorsal por

su organización anatómica, también se le llama cuerno dorsal.

El Asta de la Médula Dorsal desempeña un papel en el procesamiento de las señales

nociceptivas y la salida hacia regiones cerebrales más altas puede incrementarse

(Hiperalgesia), reducirse (Analgesia) o malinterpretarse (dolor referido), en comparación con

la actividad de entrada de las fibras relevantes C y A-delta. Así, durante la inflamación histica

o extirpación de la pulpa, se produce un cambio en la sensibilidad o en el tamaño de los

receptores neuronales en el asta de la medula dorsal.

Estos y otros cambios se conocen como Plasticidad del Asta Dorsal, para subrayar la gran

alteración de la actividad neural que se produce debido a la inflamación periférica. El Asta

Dorsal Medular contiene cuatro componentes principales relacionados con el procesamiento

de las señales nociceptivas:

- Terminales centrales de las fibras aferentes

- Circuitos neuronales locales

- Proyecciones neuronales

- Neuronas descendentes.

El concepto de plasticidad del asta dorsal medular esta en íntima relación con el concepto

general de neuroplasticidad.

La neuroplasticidad se refiere al fenómeno mediante el cual el núcleo celular sintetiza

proteínas que alteran las características de la neurona, frente a lo cual ésta tiene dos

opciones: seguir igual, o morir. El cerebro humano es plástico; así se adapta a las

circunstancias; forma memorias de experiencias (en este caso, de dolor) a largo plazo;

aprende programas motores y complejas estrategias conductuales; puede producir trastornos

psicopatológicos discapacitantes; pero puede recuperarse, gracias a la neuroplasticidad, esa

propiedad que permite que los pacientes que han sufrido un accidente vascular o un

traumatismo encefalocraneano se recuperen. La célula es resistente, evita moverse desde el


centro de equilibrio que logró durante tantos años de neurodesarrollo; pero la

neuroplasticidad es más potente y puede llegar a destruir a la neurona que no se adapte.

TRIGEMINO Y DOLOR ODONTOGENICO

El nervio trigémino o nervio trigeminal (del lat.: trigeminus, de tres mellizos), también

conocido como quinto par craneal o V par, es un nervio craneal sensitivo y en pequeña

proporción motor, ya que una rama del mismo nervio se origina en el núcleo motor

trigeminal o masticatorio aledaño al núcleo sensitivo trigeminal.

Con su parte motora inerva a todos los músculos masticadores, al vientre anterior del

digástrico, al milohioideo, al tensor del velo del paladar y al tensor del tímpano.

Se divide en tres porciones principales:

El nervio oftálmico o V1, que sale del cráneo por la hendidura esfenoidal y discurre por el

techo de la órbita donde da sus ramas.


El nervio maxilar o V2, que atraviesa el agujero redondo para pasar a la fosa pterigopalatina,

en la que se divide.

El nervio mandibular o V3, que atraviesa el agujero oval para llegar a la fosa infratemporal y

dividirse.

La función sensitiva del trigémino se conforma por fibras somáticas que transportan impulsos

exteroceptivos, como sensaciones táctiles, de propiocepción y dolor de los 2/3 anterior de la

lengua, todas las piezas dentarias, la conjuntiva del ojo, la duramadre, la mucosa bucal, la

nariz, y los senos paranasales, además de aproximadamente la mitad de la piel anterior de la

cabeza.

El nervio oftálmico conduce información sensitiva del cuero cabelludo y frente, párpado

superior, la córnea, la nariz, la mucosa nasal, los senos frontales y partes de las meninges.

El nervio maxilar: conduce información sensitiva sobre el párpado inferior y la mejilla, dorso y

punta de la nariz, el labio superior, los dientes superiores, la mucosa nasal, el paladar y el

techo de la faringe, los senos maxilar etmoidal y esfenoidal.


El nervio mandibular: conduce información sensitiva del labio inferior, dientes inferiores, alas

de la nariz, barbilla, de dolor y temperatura de la boca. La sensibilidad de los 2/3 anteriores

de la lengua, acompaña a una rama de este nervio, la lingual, aunque estos tipos de fibras

nerviosas luego se desvían para formar parte del par VII.

ORÍGENES

Su origen aparente son dos raíces colocadas en la cara antero lateral de la protuberancia

anular, en el punto en que se funde con los dos pedúnculos cerebelosos medios. El ramo

sensitivo es el de mayor calibre y lleva por dentro la rama motriz, mucho más pequeña.


El origen real se da por la presencia de diferentes núcleos ubicados en la sustancia pontina.

Estos núcleos son:

Núcleo motor o Masticatorio: es una pequeña columna gris, de 4 a 5 milímetros de altura,

profundamente situada en la protuberancia, algo por encima del núcleo facial.

Núcleo del tracto mesencefálico: consiste en una delgada columna de neuronas sensitivas

primarias. Sus prolongaciones periféricas, que viajan con los nervios motores, transmiten

información propioceptiva desde los músculos de la masticación. Sus prolongaciones

centrales se proyectan, principalmente a su núcleo motor (núcleo masticatorio), para

encargarse del control reflejo de la mordedura.

Núcleo Sensitivo Principal (situado en la protuberancia)

Núcleo del tracto espinal (situado en el bulbo)

Núcleo masticatorio


TRAYECTO

Desde la cara ántero-lateral de la protuberancia, las dos raíces se dirigen hacia el borde

superior de la porción petrosa del temporal (roca del temporal) y pasan a la fosa craneal

media atravesando un orificio formado por la duramadre y que se encuentra asentado en la

incisura de Gruber((IMPRESIÓN TRIGEMINAL) de la porción petrosa del temporal, para llegar

así al cavum de Meckel, un desdoblamiento de la duramadre, disociándose la raíz sensitiva

(plexo del trigémino) para luego formar el ganglio trigeminal (de Gasser), que se aloja en la

fosa trigeminal (fosita de Gasser), de la fosa craneal media; mientras que la raíz motora se

sitúa por debajo del ganglio trigeminal (de Gasser), cuyo borde convexo externo genera tres

ramos terminales: nervio oftálmico, nervio maxilar y nervio mandibular. Cada uno de estos

nervios, tiene anexo un ganglio nervioso: 1º ganglio oftálmico o de Willis, 2º ganglio

esfenopalatino o de Meckel y 3º ganglio ótico o de Arnold.

Desde el punto de vista odontológico, la importancia de este gran nervio radica en que a

través de sus ramas maxilar y mandibular es responsable de la sensibilidad de todas las

piezas dentarias, del periodonto y de las estructuras estomatológicas afín al interés del

odontólogo y que es necesario conocer en función a la capacidad o no de los AINEs, para

solucionar el problema álgico.

Es sabido de todas maneras que cuando los medicamentos analgésicos sean esteroideos o no,

no logran solucionar el doloroso problema del paciente, el odontólogo deberá recurrir al

bloque de las diferentes raíces trigeminales en función a la naturaleza y ubicación del dolor.


Los bloqueos trigeminales van desde el bloqueo del ganglio de Gasser, hasta el bloque de

diversas colaterales menores como los nervios lingual, dentario inferior y el bucal, a través

del bloqueo mentoniano, los nervios incisivo y el mentoniano, a través del bloqueo palatino

anterior, el nervio naso palatino y a través del bloqueo palatino posterior el nervio palatino

anterior. Sin embargo como refuerzo o complementariedad analgésica, siempre se

prescribirán analgésicos, particularmente AINEs a los pacientes aquejados de dolor.


ANALGÉSICOS

Son sustancias que tienen la propiedad de suprimir el dolor actuando directamente sobre el

SNC, deprimiendo los centros correspondientes. Los analgésicos pueden ser: no narcóticos o

no opiáceos, narcóticos u opiáceos, no narcóticos con actividad antiinflamatoria (AINEs) y las

combinaciones.

AINEs

Constituyen un grupo heterogéneo de compuestos, con frecuencia no relacionados

químicamente (aunque muchos de ellos son ácidos orgánicos), que a pesar de ello comparten

ciertas acciones terapéuticas y efectos colaterales. La mayoría de los componentes de este

grupo comparten las tres acciones que lo definen (analgésica, antitérmica y antiinflamatoria),

sin embargo, su eficacia relativa para cada una de ellas puede ser diferente; un fármaco

puede mostrar una actividad analgésica mayor que otro y su toxicidad puede coincidir con la

del grupo o ser específica.


PROCESO INFLAMATORIO

Durante la inflamación, una cascada de reacciones bioquímicas producen varias sustancias

como las prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, prostenoides o epóxidos, que son en

buena medida responsables de aquellas manifestaciones histoclínicas y sus consecuencias.

La histamina y las quininas plasmáticas dilatan los vasos de la microvasculatura y aumentan

la permeabilidad de la pared vascular. Proteínas vasculares de gran tamaño se extravasan al

tejido conectivo. El fluido tisular de los vasos sigue a las proteínas al espacio extracelular y

causa edema. Además del aumento del edema, las quininas plasmáticas estimulan

directamente las fibras dolorosas. Las quininas plasmáticas activan la enzima fosfolipasa A2,

esta enzima convierte los fosfolípidos de la membrana celular en un ácido graso denominado

Ácido Araquidónico. Una hemoproteína intracelular ligada a la membrana, la Ciclooxigenasa

(COX), cataliza la conversión del Ácido Araquidónico en Prostaglandinas y Tromboxanos.

La COX es una enzima decisiva en la síntesis de Prostaglandinas. La Prostaglandina E2 (PgE2)

aumenta la intensidad del dolor inducido por la bradiquinina; la PgE2 cuando se combina con

histamina produce dolor.


MECANISMO DE ACCION DE LOS AINEs

Los AINEs inhiben la conversión del Ácido Araquidónico a Prostaglandinas al inhibir a la

Ciclooxigenasa. La inhibición de la Ciclooxigenasa no sólo reduce el nivel de Prostaglandina E2

(PgE2), sino también los niveles de Prostaciclina (Pgl2) y Tromboxanos (TxA2).

Otros AINEs bloquean el dolor por la vía de la inhibición de la Lipooxigenasa. Este es el caso

del Diclofenac y el Ketoprofeno.

La lipoxigenasa (5-LO) es una enzima humana, miembro de la familia de lipooxigenasas con

un peso molecular entre 72,000-80,000 y 672 o 673 aminoácidos. Su función es la de

transformar a los ácidos grasos en leucotrienos y es uno de los más recientes enfoques

farmacológicos para intervenciones en un variado número de enfermedades. Actúa

inhibiendo la formación de leucotrienos, los que participan junto a las prostaglandinas en la

generación del dolor.


EL AINEs IDEAL

El analgésico antiinflamatorio ideal es aquel que es potente, que actúa rápido, de

administración fácil, cómoda posología, sin efectos colaterales, carente de acciones

medicamentosas y con una buena relación costo beneficio.

CLASIFICACION DE LOS AINEs

En este repaso, tenemos 13 grupos distintos de Antiinflamatorios no esteroideos. Estos

grupos son:

1. Salicilatos *

Ácido acetil-salicílico (AAS)

2. Derivados Pirazolónicos

Dipirona o Metamizol

Fenilbutazona

Azapropazona

3. Derivados del Paraminofenol *

Acetaminofén o Paracetamol

4. Derivados del Ácido Propiónico *

Ibuprofeno

Ketoprofeno

Flubiprofeno

Naproxeno

Ácido Tiaprofénico

5. Derivados del Ácido N-Acetil Antranílico o Fenamatos. Acido Mefenámico *

Ac. Niflúmico

Meclofenámico

Clonixiato de lisina

6. Derivados del Ácido Fenilácetico *

Diclofenac sódico y potásico


7. Derivados del Ácido Indolacético *

Indometacina

Sulindaco

Glucametacina

8. Derivados del Ácido Pirrolacético

Ketoralaco

9. Derivados Enólicos *

Peroxicam

Tenoxicam

10. Inhibidores específicos de la Ciclooxigenasa 2 (COX2)

Nimesulide

Celecoxib

Rofecoxid

11. Derivados del ácido Fenil Propiónico

Loxoprofén sódico

12.- Derivados amino nicotínicos

Flunixin meglumine

13.- Derivados de las alcanonas

Nabumetona


EFECTOS COLATERALES Y TOXICIDAD DE LOS AINEs

La supresión de la formación de Prostaciclina en el tracto gastrointestinal produce los

trastornos gástricos que comúnmente se asocian con esta familia de medicamentos. La

Prostaciclina o Pgl2 deprime la secreción gástrica de las células secretoras del estómago,

estimulando también la secreción del moco protector en el estómago e intestino delgado.

Entonces, cualquier reducción produce irritación gastrointestinal que puede causar síntomas

o agravar úlceras existentes.


Otro efecto colateral de los AINEs es su efecto sobre la coagulación.

La Ciclooxigenasa plaquetaria convierte el Ácido Araquidónico en Tromboxanos A2 (TxA2), lo

que hace que se agreguen las plaquetas. Al inhibir la agregación plaquetaria, el AINEs

aumentará la hemorragia de 3 a 5 minutos. El tiempo de hemorragia volverá a la normalidad

tan pronto como el AINEs sea eliminado del plasma. Recientemente se han identificado dos

tipos de Ciclooxigenasa según Needlelman y Col., 1992: COX 1: Conocida como la enzima

guardián, es constitutiva. Se encuentra en muchos tejidos y está involucrada en el equilibrio

de las células, sintetizando Prostaglandinas en respuesta a estímulos propios del organismo.

Su activación lleva a la generación de Tromboxanos A2 (TxA2) en las plaquetas, Pgl2 en el

endotelio y mucosa gástrica y la PgE2 en el riñón, los cuales son indispensables para

mantener la hemostasia vascular, la función gástrica y la función renal normal. COX 2: Es

inducible y no detectable en la mayoría de los tejidos en condiciones normales, sin embargo

se encuentra muy elevada durante la inflamación. Es inducida durante los procesos

inflamatorios por los macrófagos y sustancias como las endotoxinas y citokinas.

Toxicidad gástrica: La patogénesis de la gastropatía es multifactorial y depende de la

producción y metabolismo del ácido araquidónico, de los tipos de enzimas existentes, de los

cambios en el pH, de las propiedades estructurales, bioquímica y funcionales del epitelio

gástrico, del flujo sanguíneo, del vaciamiento gástrico y de la circulación entero hepática.

Otros estudios muestran que la pérdida de sangre en materia fecal es rara. Los AINES no son


los únicos culpables de las lesiones gastrointestinales asociadas con su empleo, posiblemente

hay factores genéticos y ambientales que predisponen el daño. Los AINES dañan el estómago

al privarlo del efecto citoprotector de las prostaglandinas pero también afectan la mucosa

gástrica localmente.

Toxicidad renal:

Los pacientes con riesgo de sufrir toxicidad renal son aquellos que presentan: falla cardiaca

congestiva, cirrosis con ascitis, Síndrome nefrótico, estenosis de la arteria renal, hipotensión,

hipovolemia, deshidratación, pacientes que toman inhibidores Eca (ej. Capotén).

Los pacientes con función renal normal y que reciban AINEs a dosis adecuadas no presentan

riesgos de toxicidad.


Toxicidad hepática:

El efecto puede ser hepatocelular (niveles de transaminasas elevadas), colestáticos o de

ambas categorías. Se presentan más a menudo con salicilatos, derivados del ácido Propiónico

y derivados del ácido Fenilácetico; con salicilatos, los niveles de transaminasas se aumentan

de 3 a 4 veces y están implicadas en la génesis del Síndrome de Reyes. Los derivados del ácido

Fenilácetico producen elevaciones asintomáticas de las aminotransferasas séricas en cerca

del 15% de los casos, en general, no superan 3 veces el límite superior de lo normal y es

reversible.

Toxicidad hematológica:


Las prostaglandinas desempeñan un papel importante en la función plaquetaria y en el tono

muscular. Los efectos hematológicos de los AINEs son relativamente raros. Los mecanismos

de reacción dependen de las propiedades farmacológicas de los fármacos y de las reacciones

dependientes de mecanismos inmunes. De las reacciones hematológicas las más comunes

son: Anemia aplástica: El riesgo de esta enfermedad aumenta con la edad y con el sexo

(mayor en las mujeres). El mecanismo es por daño directo a la célula madre del sistema

hematopoyético por el medicamento o sus metabolitos o bien por mecanismo auto inmune.

La anemia puede ser debida a las lesiones gastrointestinales y es de tipo hipercrómica o

microlítica, se ve más con el ácido acetil-salicílico, otra forma de anemia inducida por ácido

acetil-salicílico es medida por complejo inmune, influyen además factores como la

polifarmacia, el tiempo de uso, el empleo de alcohol, etc. Agranulocitosis: Hay tres tipos de

causas por fármacos: TIPO I:

Mediado por anticuerpos y complejos inmunes dirigidos contra el medicamento que se une a

la superficie del granulocito, es la forma clásica y está asociada a Aminopirina, pirazolonas,

ácido acetilsalicílico, fenacetina, acetaminofén, con una incidencia de 0,05%-1%. TIPO II: Está

relacionado con la toxicidad directa sobre la médula ósea dependiendo de la dosis, en estos

casos hay: sensibilidad individual, se han asociado pirazolonas y diclofenac.TIPO III: Son

mixtas, están implicadas indometacina, sulindaco, tolmetín, naproxeno.

Efecto sobre las plaquetas pueden ser:

Cuantitativas:

Trombocitopenia: producidos por un mecanismo inmune análogo a la anemia hemolítica

auto inmune, se ha visto con indometacina, tolmetín, ácido acetil-salicílico, piroxicam,

fenilbutazona y diclofenac.


Cualitativas:

Trombocitopatía: se debe a la inhibición de la síntesis de tromboxano. El ácido acetilsalicílico

inhibe de forma irreversible la actividad de la Ciclooxigenasa, los otros AINEs la inhiben de

forma reversible. Para estudiar la función plaquetaria se utiliza el tiempo de sangría y

agregación plaquetaria. El efecto anti plaquetario persiste mientras el medicamento es

depurado, con el ácido acetil-salicílico se sostiene durante los 5 ó 7 días que dura la vida de

las plaquetas porque la acetilación es irreversible, tanto en el megacariocito como en la

plaqueta.

Para la mayoría de los pacientes, este efecto anti plaquetario no tiene importancia clínica o

se usa para prevenir enfermedades cardiovasculares. En pacientes con defectos

hematológicos previos, debe tenerse cuidado por ejemplo en pacientes con trombocitopenia

con recuento plaquetario inferior a 50.000 por ml3, pacientes hemofílicos por defecto de

factor VIII y IX y, en pacientes intervenidos quirúrgicamente que tengan grandes superficies

sangrantes.

Hipoprotrombinemia: Se ven en casos de intoxicación aguda por fenilbutazona, piroxicam,

naproxeno y ácido mefenámico. En conclusión, la frecuencia de efectos adversos de tipo

hematológico es escasa.


REACCIONES ALÉRGICAS Y SEUDOALÉRGICAS ASOCIADAS CON AINEs

Hay dos tipos de reacciones farmacológicas:

TIPO A: Directamente producidas por el medicamento.

TIPO B: Indirectamente, como alergias, idiosincrasias e intolerancia.

CLASIFICACIÓN

Las reacciones alérgicas se basan en mecanismos inmunes en los cuales anticuerpos o

linfocitos sensibilizados inducen la reacción.

Reacción Tipo I: Son mediadas por IgE: urticaria, angioedema, bronco espasmos, shock

Anafiláctico, rinitis alérgica, conjuntivitis.

Reacción Tipo II: Citotoxicidad inducida inmunológicamente con aglutinación o lisis de

eritrocitos, trombocitos o leucocitos.

Reacción Tipo III: Por complejos inmunes, por ejemplo fiebre por medicamentos, enfermedad

del suero, vasculitis alérgica, fenómeno de Arthus.

Reacción Tipo IV: Reacciones de hipersensibilidad retardada por ejemplo: dermatitis por

contacto, a veces se superponen dos o tres mecanismos diferentes. Estos pacientes deben

evitar los AINEs que inhiben fuertemente la Ciclooxigenasa y los ácidos acetil-salicílicos. Otro

tipo de reacciones muy raras son las neumonitis y el edema pulmonar, reacciones descritas

con la fenilbutazona, oxifenbutazona, sulindac, naproxeno.

LA URTICARIA, EL ANGIOEDEMA Y OTROS EXANTEMAS


Máculo-papulares inespecíficos: Son reacciones seudoalérgicas debido a mediadores que

inducen vasodilatación, edema y vasculitis como son las prostaglandinas E2, 12, los

leucotrienos B4 y los mastocitos, así como el PAF por neutrófilos, monocitos, plaquetas y

células endoteliales.

Shock anafiláctico: Es una afección rara en relación con los AINEs. Sin embargo, en un estudio

francés, de 1.047 casos tratados con analgésicos y AINEs se presentaron 152. Se producen por

mecanismos similares al asma inducida por ácido acetil salicilico, es más frecuente con

moléculas pequeñas como penicilina y cefalosporina.

Fiebre por medicamentos: Se ve con fenilbutazona, sulindac.

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DE LOS AINEs

La mayoría son leves, exceptuando las encefalopatías por salicilatos que pueden ser fatales.

Los mecanismos son: reacciones alérgicas por idiosincrasia: como la meningitis aséptica

producida por ibuprofeno, relacionadas con las dosis, relacionados con algunos

medicamentos como: litio e indometacina, por acción sobre el metabolismo de los ácidos

grasos, como la enfermedad de

Rey, otros son propios de los fármacos por acción sobre serotoninas como la cefalea. Los

salicilatos producen: delirio, demencia, sordera, diplopía, miopía, síndrome de Reye,

convulsiones.

El Diclofenac produce retención de litio y precipita la porfiria. El Ibuprofeno: Puede producir

delirio, meningitis aséptica y pérdida de la audición.


La Indometacina: Puede causar cefalea, delirio, retención de litio, pérdida de la audición,

neuropatía periférica, depresión, entre otros.

El Naproxeno: Puede producir delirio, interacción con fenotiazinas.

El ácido Mefenámico: Puede desencadenar convulsiones, disquinesia, tortícolis.

Se puede producir convulsión por inhibición de la síntesis de Gaba.

REACCIONES DERMATOLÓGICAS DE LOS AINEs

Los productos de la lipooxigenasa y de las prostaglandinas pueden estar comprometidos en

enfermedades como la psoriasis, dermatitis por contacto, mastocitosis, urticaria al frío y

eritema ultravioleta. En general, son comunes pero raramente peligrosos, la incidencia de

necrólisis epidérmica tóxica con diclofenac es de 0,03 casos por millón de dosis diarias,

también la producen el acetil-salicílico, pirazolonas, indometacina, sulindac, tolmetín,

naproxeno y oxicanes.

Eritema Fijo: Eritema multiforme y Stevens y Johnson con ácido acetil-salicílico, sulindac,

tolmetín, ibuprofeno, naproxeno, piroxicam, diclofenac.

Foto sensibilidad: La puede causar la indometacina, fenilbutazona, piroxicam, Ketoprofeno y

naproxeno.

Pancreatitis: Se puede producir con ácido acetil-salicílico y con ibuprofeno.


EMBARAZO Y LACTANCIA

Según algunos investigadores, el uso de AINEs en la lactancia no tiene mayores riesgos,

excepto con la indometacina, cuando los niveles del fármaco en la leche materna pueden

exceder los niveles séricos y el medicamento está contraindicado. Sin embargo, el uso de los

mismos debe hacerse con precaución. El ácido acetil-salicílico y otros antiinflamatorios no

esteroideos, tomados de dos a cuatro semanas antes del parto, pueden producir cierre

prematuro del ductus arterioso, provocando efectos adversos sobre la circulación pulmonar.

CONCLUSIONES (Provisionales, sujetas a modificación y aumento)

El dolor (algesia) es un problema común a todas las áreas de la odontología, por lo tanto, es

importante entenderlo, reducirlo al mínimo o quitarlo.

Una de las herramientas de la terapéutica moderna en odontología es el uso de los AINEs

como mejor elección.

Todos los AINEs presentan efectos adversos que deben ser considerados y se estima que,

entre 1 y 3% de la población desarrolla efectos secundarios graves, incluso con dosis mínimas.


Se destaca el uso de los AINEs en el dolor agudo de tipo leve a moderado y, en casos de dolor

moderadamente intenso a severo será de utilidad la práctica de algún tipo de bloqueo

radicular para complementar o completar la analgesia.

La importancia terapéutica de los inhibidores selectivos de la COX 2 es que no ocasionan

tantas reacciones adversas como los AINEs clásicos. Sin embargo, deben de medicarse con

precaución y evitarlos en pacientes con problemas renales, cardiovasculares y hepáticos.

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