afp56.ruafp56.ru/wp-content/uploads/2017/12/jurnal-oafp.docx · web viewВ настоящее...

Оренбургская фтизиатрия

и пульмонология

Издание общественной организации

«Ассоциация фтизиатров и пульмонологов»

Оренбургской области

1

Оренбург

2017 PAGE \* MERGEFORMAT 81

Общественная организация «Ассоциация фтизиатров и пульмонологов» Оренбургской области

ГБУЗ «Оренбургский областной клинический противотуберкулезный диспансер»

ГБУЗ «Оренбургский городской клинический противотуберкулезный диспансер»

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии Оренбургского государственного медицинского университета

Оренбургская фтизиатрия

и пульмонология1

Редакционная коллегия:

Главный редактор – А.М.Михайловский

О.И. Аухтун, В.Б. Долгополов, А.В. Логинов, В.Р. Межебовский,

Т.А. Парфенова, С.А. Чуркин

Оренбург

2017

PAGE \* MERGEFORMAT 81

УДК 616+616.2

ББК 55.4+54.12

О-65

Под редакцией кандидата медицинских наук Михайловского Алексея Модестовича

О-65

Оренбургская фтизиатрия и пульмонология / под ред. А.М. Михайловского. –

Оренбург.: издательство, 2017. - с.

УДК 616+616.2

ББК 55.4+54.12

О-65

Общественная организация

«Ассоциация фтизиатров и пульмонологов»

Оренбургской области

Михайловский А.М. (ред.)


СОДЕРЖАНИЕ

От редакцииМихайловский А.М. 4

Обзор литературыМихайловский А.М.

Сочетание туберкулеза и сахарного диабета

Оригинальные статьиАбуянчикова О.В., Логинов А.В., Соколова О.А.

Туберкулез и неспецифические воспалительные

заболевания легких

Буракова Т.В.

Когортный анализ в оценке эффективности

лечения больных туберкулезом за 2013-2015 гг.

Долгополов В.Б., Темников О.А., Темников А.А.

Итоги флюорографических профилактических

осмотров населения Оренбургской области в 2016 г

Логинов А.В., Михайлова Н.Р., Скороварова Н.И.,

Михайловский А.М.

Клинический случай туберкулеза легких в

сочетании с ВИЧ-инфекцией

Логинов А.В., Коваленко Е.И., Кочергин А.В,

Давлетьярова С.В.

Анализ смертности пациентов, состоящих на учете

с активным туберкулезом в г. Оренбурге

Межебовский В.Р., Парфенова Т.А., Тен М.Б

Лабутин И.В., Межебовский А.В., Андреев Л.П.

Участие общественных профессиональных

объединений в непрерывном медицинском

образовании на переходном этапе к аккредитации

медицинских работников

Михайлова Н.Р., Логинов А.В., Соколова О.А.

Динамика по сочетанной инфекции в г. Оренбурге


Морфология туберкулеза при его сочетании с

онкологическими заболеваниями

Парфенова Т.А.

Анализ заболеваемости и профилактика


туберкулеза у детей из очагов туберкулезной инфекции

Скороварова Н.И.

Анализ деятельности стационара ГБУЗ «ОГКПТД»

за 2014-2016 г.г.

Ушакова Ю.В., Бережная М.Г., Логинов А.В.

Причины госпитальной летальности больных

туберкулезом за 2014-2016 г.г.


От редакции

Уважаемые коллеги!

Общественная организация «Ассоциация фтизиатров и пульмонологов»

Оренбургской области продолжает выпуск журнала Оренбургская фтизиатрия и

пульмонология. Данный выпуск журнала посвящен различным актуальным вопросам

современной фтизиатрии и пульмонологии.

В настоящее время, несмотря на значительное улучшение эпидемиологической

ситуации по туберкулезу, во фтизиатрии остается множество сложных вопросов. Они,

прежде всего, касаются нарастанию множественной и широкой лекарственной

устойчивости МБТ, сложности диагностики и лечения больных с сочетанной патологией

туберкулеза и ВИЧ-инфекции, а так же сочетанию туберкулеза с другими

иммуносупресивными состояниями, такими как, прежде всего сахарный диабет и

онкологическая патология. Учитывая, что эпидемическая обстановка в Оренбургской

области по ВИЧ-инфекции, сахарному диабету и онкологии достаточно напряженная, а

так же то, что в регионе сформировалось достаточно большое ядро туберкулезной

инфекции, включая бактериовыделителей с МЛУ/ШЛУ, то исследования и публикации

посвященные сочетанию этих патологий чрезвычайно актуальны на современном этапе.

Еще одним из крайне важных направлений фтизиатрии и пульмонологии является

дифференциальная диагностика диссеминированных процессов в легких, в частности

гранулематозов. Редакция с готовностью примет к публикации статьи, посвященные этой

теме.

Во фтизиатрии и пульмонологии много интересных направлений и не решенных

вопросов. «Ассоциация фтизиатров и пульмонологов» оренбургской области с

готовностью примет к публикации статьи, посвященные актуальным вопросам

фтизиатрии, пульмонологии и смежных специальностей, а так же приглашает к участию в

качестве докладчиков на пленарных заседаниях ассоциации.


СОЧЕТАНИИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА И САХАРНОГО ДИАБЕТА

(обзор научной литературы)

Михайловский А.М.1, Комиссарова О.Г2

1 ГБУЗ «Оренбургский областной клинический противотуберкулезный диспансер»2 ФГБНУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза», г.

Москва

В настоящее время эпидемическая ситуация по туберкулезу в мире остается

напряженной. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2014 году 9,6

миллионов человек заболели туберкулезом и 1,5 миллиона - умерли от этой болезни [1].

Наиболее сложная эпидемиологическая ситуация по туберкулёзу складывается в

развивающихся странах, на которые приходится 99% смертельных исходов и 95% новых

случаев туберкулеза [1]. Напряженность эпидемической ситуации по туберкулезу

усугубляется неуклонным ростом числа больных туберкулезом с множественной

лекарственной устойчивостью (МЛУ) возбудителя. В 2014 году у 480 000 людей в мире

развился туберкулез с МЛУ МБТ. При этом среди впервые выявленных больных МЛУ

МБТ выявлялись в 3,3%, а среди ранее леченых пациентов – в 20% случаев. Более

половины больных МЛУ туберкулезом проживают в Индии, Китае и Российской

Федерации (РФ). У 9,7% больных МЛУ туберкулезом были идентифицированы МБТ с

широкой лекарственной устойчивостью [1].

Последние годы в Российской Федерации отмечается значительное снижение

заболеваемости и смертности от туберкулеза. Заболеваемость туберкулезом в РФ в 2015

году по сравнению с 2008 годом снизилась в 1,47 раза (если в 2008 году заболеваемость

туберкулезом составляла 85,1, то в 2015 году – 57,7 человек на 100 тыс. населения).

Показатель смертности, уменьшился в 2 раза - с 18,4 в 2008 году до 9,2 в 2015 году [2].

Несмотря на снижение отдельных эпидемиологических показателей ситуация по

туберкулезу в Российской Федерации продолжает оставаться напряженной. Обусловлено

это с одной стороны ростом распространенности МЛУ туберкулеза, а с другой -

увеличением числа пациентов туберкулезом с сопутствующими заболеваниями. Большой

вклад в ухудшении эпидемиологической обстановки по туберкулезу вносят ВИЧ-

инфекция и сахарный диабет. Если в 2009-2013 годах имела место стабилизация

показателя заболеваемости МЛУ туберкулезом на уровне 4,0-4,1, то в 2014 году этот

показатель составил 4,6, а в 2015 году – 5,2 случая на 100 000 населения. Кроме того,

отмечается рост доли больных МЛУ туберкулезом среди бактериовыделителей от 13,0 в

2009 до 23,0 в 2015 году (1,77 раза) [2]. PAGE \* MERGEFORMAT 81

Сложность эпидемической ситуации по туберкулезу обусловлена также

значительным ростом числа больных с сопутствующим сахарным диабетом. Сахарный

диабет (СД) по темпам распространения опережает все неинфекционные заболевания. По

данным Международной диабетической федерации (МДФ), в 2015 г. в мире

насчитывалось 415 млн. больных СД (мужчин 215,2 млн., женщин – 199,5 млн.) [3]. В

настоящее время каждый 11-й человек на земле болен СД. По прогнозам МДФ, в 2040 г.

число больных СД достигнет 642 млн. человек и каждый 10-й будет болеть СД (мужчин -

328,4 млн., женщин – 313,3 млн.) [3]. 80% случаев СД регистрируется в странах с низким

и средним уровнем дохода, где наблюдается и высокая заболеваемость ТБ. В странах с

высоким уровнем доходов 91% больных страдают СД 2 типа.

Последние годы в РФ отмечается неуклонный рост заболеваемости СД. РФ по

числу больных СД в мире занимает 5-е место [4]. Если в 2000 году по данным Госрегистра

в РФ было зарегистрировано 2,043 млн. пациентов СД, то в 2015 году эта цифра составила

4,3 млн. человек (рост в 2,1 раза). В 2015 г. в РФ зарегистрировано 4 300 563 больных

СД (СД1 типа 227 530, СД2 типа 3 988 718, другие типы 54 435) [5].

По данным Corbett E. et al. (2003), развитию туберкулеза СД способствовал в пять

раз чаще, чем ВИЧ-инфекции (25% против 5%) [6].

В 2015 году в Бали (Индонезия) при поддержке международного союза по борьбе с

туберкулезом и Всемирного фонда по диабету был проведен первый Международный

саммит, посвященный туберкулезу у больных СД. По завершению этого саммита была

подписана декларация Бали по принятию эффективных мер для борьбы с надвигающейся

ко-эпидемией - туберкулез-сахарный диабет [7].

Значимость проблемы сахарного диабета для фтизиатров обусловлена тем, что

наряду с другими факторами СД является фактором риска развития туберкулеза [8,9,10].

По данным литературы у больных сахарным диабетом туберкулез выявляется в 3-14 раз

чаще, чем у остального населения [8,10,11,12,13,14].

В основе повышенной чувствительности больных с СД к туберкулезу лежат

нарушения в иммунной системе [13,14,15,16,17].

В настоящее время в качестве основной причины предрасположенности больных

СД к туберкулезу рассматривают нарушение клеточного звена иммунитета (функции

макрофагов и Т-лимфоцитов) [12,13,15,18]. По данным Адамбекова Д.А. (1981),

иммуносупрессия у больных СД проявляется повышением уровня CD8 клеток (Т-

супрессоров) и соответственно более низким соотношением CD4/CD8 (Тх/Тc),

повышением содержания В-лимфоцитов и снижением уровня IgA [19]. По материалам

Al-Attiyah R. J., Mustafa A. S. (2009), у больных туберкулезом и СД функциональная PAGE \* MERGEFORMAT 81

активность Т-хелперов - 1 снижается, о чем свидетельствуют низкие уровни

синтезируемых ими цитокинов (интерферон-гамма, интерлейкин-2, фактор некроза

опухоли-α) [20]. О значительном снижении количества Т-хелперов, а также цитокинов

(фактор некроза опухоли-α, интерлейкина- 1β, интерлейкина-6) у больных туберкулезом,

сочетанным с СД свидетельствуют и другие работы [13,15].

Изучение влияния СД на клиническое течение туберкулеза является актуальной

задачей фтизиатрии. Результаты исследований, имеющиеся в литературе, посвященной

изучению этого вопроса, неоднозначны.

По данным большинства авторов средний возраст больных туберкулезом,

сочетанным с СД выше по сравнению с больными туберкулезом без СД

[21,22,23,24,25,26]. Так Costa J.C. et al. (2015) установили, что средний возраст больных

туберкулезом с сопутствующим СД составил 60,5±15,2 , а у больных без сахарного

диабета - 46,1±17,3 [25]. По материалам Abdulrazaq M., Alfarttoosi A. (2015), в группе с

СД возраст больных составил 51,9±12,4, без сахарного диабета – 35,8±15,0 [26].

Результаты исследования большинства авторов показали, что среди лиц с

сочетанной патологией превалируют мужчины. [21,24,16,27]. При этом по данным Perez-

Guzman C. et al. (2000) и Restrepo B.I. et al. (2008), в возрасте до 40 лет мужчины и

женщины наблюдались с одинаковой частотой, однако в возрасте более 50 лет –

преобладали женщины [17,28]. По данным Карачунского М.А. и соавт. (1993), возраст

больных туберкулезом легких с СД 1 типа чаще составлял 18-29 лет, а у больных с СД 2

типа превышал 50 лет [29].

По данным Комиссаровой О.Г. и соавт. (2015) возраст больных при туберкулезе

легких, сочетанным с СД колебался от 18 до 65 лет [30]. При этом у большинства больных

в возрасте от 18 до 39 лет отмечен туберкулез, сочетанный с СД1 типа (доля больных до

39 лет среди больных туберкулезом с сопутствующим СД1 составила 87,8%, среди

пациентов с СД2 — 23,3%). Напротив, у больных в возрасте 40 лет и более чаще

наблюдали сочетание туберкулеза легких с СД2 типа (доля больных в возрасте 40 лет и

более среди больных туберкулезом с сопутствующим СД1 составила 12,2%, среди

пациентов с СД2 — 76,7%).

В работе Костенко А.Д. (2003) показано, что в большинстве случаях сахарный

диабет являлся предшествующим туберкулезу заболеванием [21]. При этом у 57,4%

больных длительность СД была менее 5 лет. По данным Skowronski M. et al. (2014), СД

предшествовал туберкулезной инфекции в среднем в течение 4-х лет [31]. По материалам

Tatar D. et al.(2009), почти у половины больных сочетанной патологией

продолжительность СД была менее 10 лет [23]. PAGE \* MERGEFORMAT 81

Есть данные о том, что сроки от момента инфицирования до выявления

туберкулеза у больных СД меньше по сравнению с больными без СД (соответственно 2,6

против 4,5 месяцев) [32]. По данным Dye C. et al. (2013), более 70% вновь выявленных

случаев туберкулеза возникают в результате инфекции, приобретенной в течение

предыдущих 18 месяцев (латентная туберкулезная инфекция) [33].

В литературе имеется определенный объем противоречивой информации,

посвященной изучению влияния СД на клиническое проявление туберкулеза.

Келеберда К.Я. (1966) установила, что при возникновении сахарного диабета на

фоне активного туберкулеза происходит быстрое прогрессирование специфического

процесса с выраженной экссудативной реакцией [34]. Наоборот, при развитии туберкулеза

на фоне существующего сахарного диабета течение процесса более благоприятное,

превалируют продуктивный тип реакции и склонность к отграничению.

По данным Коровкина В.С. (1979), у больных сочетанным заболеванием имеет

место повышение уровня адренокортикотропного гормона при относительной

недостаточности глюкокортикоидов в условиях повышенной потребности в них [35].

Указанное обстоятельство, способствует развитию экссудативно-некротических реакций в

легких и прогрессированию туберкулезного процесса.

По данным Смуровой Т.Ф., Ковалевой С.И. (2007), активация симпатико-

адренальной системы с повышением уровня адреналина и норадреналина в крови у

больных СД увеличивает концентрацию пировиноградной кислоты (стимулятора роста

МБТ) и повышает активность гиалуронидазы, усиливая проницаемость тканей с

последующим развитием экссудативной воспалительной реакции, характерной для

туберкулеза при диабете [11].

Карачунского М.А. и соавт.(1993) установили различия в клинических проявлениях

и течении туберкулеза легких у больных с СД 1 и 2 типов [29]. По данным авторов

характерными особенностями туберкулеза легких у больных СД 1 типа является более

острое начало и бурное прогрессирование, быстрое формирование обширных

инфильтративных поражений с множественными участками деструкции небольшого

размера. В противоположность этому, туберкулез легкого у больных СД 2 типа чаще

характеризуется незаметным началом и торпидным течением. Авторы считают, что у

больных СД 1 типа во многих случаях наблюдается первичная туберкулезная инфекция,

явившаяся результатом экзогенного инфицирования. У больных СД 2 типа в большинстве

случаях, речь идет об эндогенной реактивации, произошедшей на фоне нарушений

углеводного обмена.


По материалам Alisjahbana B. et al. (2007), у больных туберкулезом с

сопутствующим СД чаще наблюдаются более высокий уровень лихорадки и

кровохарканье [22]. Abdulrazaq M., Alfarttoosi A. (2015) установили, что туберкулезный

процесс на фоне СД протекает с более продолжительным кашлем и более частыми

случаями кровохарканья [26]. Если у больных туберкулезом сочетанным с СД

кровохарканье наблюдается в 37,5%, то у пациентов без СД только в 16,0% случаев. По

данным Ковалёвой С.И. (1979), преобладающей формой при СД является

инфильтративный туберкулез [36]. По материалам Комиссаровой О.Г. и соавт. (2015), у

1/3 больных туберкулезом, сочетанным с СД1 и СД2 диагностировали туберкулемы.

[30]. Вместе с тем, по материалам Singla R. et al. (2007), СД не влияет на частоту

клинических проявлений туберкулеза [37]. Авторы при ретроспективном анализе данных

692 больных установили, что клинические проявления туберкулеза (кашель,

кровохарканье, одышка, лихорадка, ночная потливость и потеря веса) у больных

туберкулезом сочетанным с СД и без него наблюдаются с одинаковой частотой. Costa J.C.

et al. (2015) при ретроспективном исследовании больных, лечившихся в период 2008 –

2013 гг. в Португалии установили, что по характеру туберкулезного процесса группы

больных туберкулезом, сочетанным с СД, и без него не различаются [25]. Больные

впервые выявленным и ранее леченым туберкулезом в сравниваемых группах

наблюдаются с одинаковой частотой.

В литературе имеются противоречивые данные о рентгенологической картине

туберкулеза у больных с сопутствующим СД. Так, Tatar D. et al.(2009) при

ретроспективном анализе 1063 больных туберкулезом, в том числе, 78 больных с СД

установили, что распространенные инфильтративные изменения в легких с распадом чаще

наблюдается у больных с сопутствующим СД [23]. По данным ряда авторов, у больных

туберкулезом легких, сочетанным с СД, чаще наблюдается атипичная

рентгенологическая картина специфического процесса. Так, Singla R. et al (2006) при

сравнительном анализе показали, что если у больных туберкулезом и сопутствующим СД

патологический процесс в 23% случаях локализуется в нижних отделах легкого, то у

больных без СД такая картина наблюдается лишь в 2% случаях [37]. Perez-Guzman C. et al.

(2001) обследовав 192 пациента туберкулезом, сочетанным с СД, установили, что частота

поражений нижних отделов легких у больных СД достоверно выше по сравнению с

больными без СД [38]. При этом у 1/5 больных изменения находились только в нижних

отделах легкого без вовлечения в процесс верхних отделов. Авторы также выявили, что

доля пациентов с локализацией процесса в нижних отделах легкого увеличивается с

возрастом. Одной из возможных причин атипичной локализации процесса является PAGE \* MERGEFORMAT 81

повышение давления кислорода в альвеолах нижних отделов легких у пожилых людей,

больных туберкулезом, сочетанным с СД. Высокое напряжение кислорода является

благоприятным условием для размножения МБТ [28]. В тоже время, по данным Hadlock F.

et al. (1980), поражение нижних отделов легкого у этой категории больных наблюдается

лишь в 8,3% случаев [39]. По материалам Карачунского М.А. и соавт. (1993), у больных

туберкулезом, сочетанным с СД1 типа инфильтративные изменения в легких

определяются не только в верхних, но и в прикорневых зонах и в нижних долях [29].

По данным ряда авторов СД является важным фактором, способствующим

развитию деструктивного туберкулеза в легких. Комиссарова О.Г. и соавт. (2016),

установили, что полости распада в легком чаще наблюдались среди пациентов

туберкулезом легких, с сопутствующим СД1 и СД2. При этом полости распада размерами

до 2 см в 2 раза чаще выявлялись у пациентов туберкулезом легких, сочетанным с СД, а

каверны с размерами от 2 до 4 см – чаще у больных без диабета [40]. Punga V. et al. (2014)

обследовав 104 больных ТБ легких сочетанным с СД, установили, что распад в легочной

ткани среди пациентов с сочетанной патологией наблюдается в 86,5% случаев [41].

Близкие данные были получены рядом других исследователей [22,24,34,37]. Вместе с тем,

по данным Alisjahbana B. et al. (2007), полости распада в легочной ткани выявляются с

одинаковой частотой у больных туберкулезом, сочетанным с СД и без него

(соответственно 39 и 37%) [22]. По данным Карачунского М.А. и соавт.(1993), при

туберкулезе у больных СД 1 типа в легких чаще наблюдаются обширные

инфильтративные поражения с множественными участками деструкции небольшого

размера [29]. В противоположность этому, у больных с СД 2 типа специфические

изменения в легких чаще бывают ограниченными, полости распада – одиночными, а

размеры их более крупными.

Данные литературы о наличии бактериовыделения у больных туберкулезом

сочетанным с СД противоречивы. По данным Punga V. et al. (2014), среди больных с

сочетанной патологией бактериовыделение наблюдается у 90,9% случаев [41]. Из них

МЛУ МБТ выявлена у 22,6%. Leung C.C. et al. (2008) установили, что при сочетании

туберкулеза с СД часто наблюдается активный туберкулезный процесс в легких с

бактериовыделением [9]. При этом число бактериовыделителей среди них колебался от

8,3 до 41,9%. О превалировании числа больных с бактериовыделением при наличии СД

свидетельствуют также и другие работы [24,36,40]. По данным Chiang C.Y. et al. (2015),

наличие и массивность бактериовыделения взаимосвязано с компенсированностью СД

[42]. Обильное бактериовыделение чаще наблюдается у больных со значением

гликированного гемоглобина более 9%. PAGE \* MERGEFORMAT 81

В тоже время по материалам ряда авторов, если учесть такие факторы как ИМТ,

возраст, пол и длительность заболевания, то существенных различий в показателях

бактериовыделения между сравниваемыми группами не наблюдается [22,23].

В литературе имеются противоречивые данные о распространенности

лекарственной устойчивости МБТ у больных туберкулезом, сочетанным с СД.

Так Zhang Q. et al.(2009), при ретроспективном анализе данных более 2000

пациентов обнаружили, что частота МЛУ МБТ была в два раза выше у больных

сочетанной патологией (17% против 8%, р<0,01) [43]. По данным Tatar D. et al., (2009)

МЛУ МБТ среди пациентов туберкулезом, сочетанным с СД, наблюдается в 5 раз чаще по

сравнению с пациентами без СД (соответственно 26%, а в 5% случаев) [23]. Alisjahbana B.

et al.(2007) установили, что МЛУ туберкулез в 2,1 раза чаще наблюдается при

туберкулезе сочетанным с СД [22]. Напротив, Singla R. et al (2006) обнаружили, что среди

пациентов с туберкулезом и СД частота встречаемости лекарственной устойчивости МБТ

ниже по сравнению с группой больных без СД (соответственно, 6% против 16%, р =

0,007) [37]. По материалам Комисcаровой О.Г. и соавт. (2016) значимые различия по

спектру ЛУ МБТ между больными туберкулезом легких сочетанным с СД и без него

отсутствуют [40].

СД является фактором риска неэффективности лечения больных туберкулезом,

смерти пациента и рецидива туберкулеза. Baker M.A. et al. (2011) с помощью мета-

анализа результатов 33 исследований изучали влияние СД на исходы туберкулеза [44].

Авторы установили, что СД является фактором риска неэффективного лечения больных

туберкулезом (ОР= 1,69; 95% ДИ 1,36 - 2,12), рецидива процесса (ОР=3,89; 95% ДИ 2,43 -

6,23) и смерти пациентов (1,89; 95% ДИ 1,52 - 2,36). О повышенном риске неудач в

лечении больных туберкулезом, сочетанным с СД, свидетельствуют также работы Chiang

CY et al. (2015) (OР = 3,38; 95% ДИ 2.19-5.22) и Jimenez-Corona M.E. et al. (2013)

(ОР=2,93; 95% ДИ 1,18-7,23) [42,45].

Данные литературы о влиянии СД на эффективность лечения больных

туберкулезом противоречивы. По данным Punga V. et al. (2014), эффективность лечения

пациентов туберкулезом, сочетанным с СД, по прекращению бактериовыделения

составила 57,8% [41]. По материалам Костенко А.Д. (2003),

эффективность консервативного лечения туберкулеза легких у больных СД по

прекращению бактериовыделения составила 63,6%, а по закрытию полостей распада -

56,1% [21].

По данным ряда авторов СД оказывает негативное влияние на исход лечения

туберкулеза. Alisjahbana B. et al.(2007) установили, что через 2 месяца химиотерапии PAGE \* MERGEFORMAT 81

бактериовыделение продолжалось у 18,1% больных туберкулезом, сочетанным с СД, а

среди больных туберкулезом без СД – у 10% [22]. Restrepo B.I. et al. (2008)

ретроспективно в сравнительном аспекте анализировали результаты лечения 152 больных

впервые выявленным туберкулезом сочетанным с СД и 317 пациентов впервые

выявленным туберкулезом без СД лечившихся в период 1996-2000 гг. в Южном Техасе

[17]. Больные получали лечение по 1 режиму ХТ. Было установлено, что у больных

туберкулезом, сочетанным СД, абацилирование мокроты наступает значительно позже по

сравнение со сравниваемой группой. Chiang CY et al. (2009) изучали эффективность

лечения 705 больных туберкулезом, сочетанным с СД, леченых в госпиталях Тайваня в

период 2005-1010 гг. и 768 пациентов без СД [46]. Больных СД разделили на 3 группы: в

1-ю группу вошли пациенты с уровнем HbA1c<7%, во вторую - с уровнем HbA1c от 7%

до 9%, а в 3-ю группу - с уровнем HbA1c >9%. Было установлено, что прекращение

бактериовыделения среди пациентов с СД наблюдалось в 83,7%, среди больных без СД –

в 89,5% случаев. При этом эффективность лечения среди больных СД была обратно

пропорциональна уровню HbA1C (78,1% при HbA1c <7%, 82,2% при HbA1с от 7% до

9%, и 88,4% при HbA1с > 9%). В тоже время по данным Park S.W. et al. (2012),

эффективность лечения больных туберкулезом, сочетанным с СД, через 2 месяца ХТ по

прекращению бактериовыделения взаимосвязана с качеством контроля над

гипергликемией (ОШ=4,316; 95% ДИ, 1.306-14.267; р = 0,017) [47]. О том, что СД

является фактором, снижающим эффективность лечения больных туберкулезом,

свидетельствуют также работы van Crevel R. et al. (2014) и Costa J.C. et al. (2015) [14,25].

Вместе с тем, по данным ряда авторов различия в эффективности лечения больных

туберкулезом, сочетанным с СД и без него, отсутствует. Так Dooley K.E. et al. (2009),

обследовав 42 больных туберкулезом, сочетанным с СД и 255 больных туберкулезом

легких без СД установили, что эффективность лечения к концу двух месяцев лечения по

прекращению бактериовыделения составила соответственно 70 и 69% [32]. Rekha V.B. et

al. (2007), обследовав 92 больных туберкулезом сочетанным с СД и 98 больных

туберкулезом легких без СД, выявили, что эффективность лечения по прекращению

бактериовыделения к концу интенсивной фазы лечения 1-ым режимом ХТ составила

соответственно 88 и 86% [48]. Wu Zy et al (2014) сообщили, что различий по

эффективности лечения больных туберкулезом, сочетанным с СД и без него, по

прекращению бактериовыделения через 2 месяца ХТ не наблюдали [24].

По данным Карачунского и соавт.(1993), эффективность лечения больных

туберкулезом и СД 1 типа по закрытию полостей распада через 6 мес. лечения составила

52,3%, при СД2 типа - 34,3% [29]. Черных Н.А. (2004) обнаружила, что эффективность PAGE \* MERGEFORMAT 81

лечения впервые выявленных больных туберкулезом сочетанным с СД по прекращению

бактериовыделения через 6 месяцев ХТ составила 90,8%, а по закрытию каверн – через 6

месяцев ХТ составила – 52,0% [49].

Комиссарова О.Г. и соавт. (2015) при анализе эффективности лечения больных

установили, что прекращения бактериовыделения через 6 месяцев лечения среди больных

с МЛУ/ШЛУ туберкулезом удалось достигнуть у 73,2% больных туберкулезом,

сочетанным с СД1, и у 66,7% больных туберкулезом, сочетанным с СД2 типа [50].

Низкая эффективность лечения этой категории больных может быть связана с

изменением фармакокинетики противотуберкулезных препаратов. Данные литературы об

изменении фармакокинентики противотуберкулезных препаратов (ПТП) у больных

туберкулезом, сочетанным с СД также противоречивы. По данным Ruslami R. et al. (2010),

наличие СД не влияет на фармакокинетику ПТП в течение интенсивной фазы лечения

туберкулеза [51]. Babalik et al. (2013) выявили, что концентрация в плазме изониазида (H)

и рифампицина (R) у больных туберкулезом, сочетанным с СД снизилась примерно на

50% [52].

Одним из факторов снижающих эффективность лечения туберкулеза у больных

туберкулезом, сочетанным с СД, являются побочные реакции ПТП, которые наблюдаются

чаще у этой категории пациентов из-за наличия различных осложнений СД

(микроангиопатия, нефропатия, нарушение функции печени и др.). По данным различных

авторов, побочные реакции на противотуберкулезные препараты развиваются от 34% до

59,1% больных туберкулезом, сочетанным с СД [45,53,54].

Развитие побочных реакций на ПТП повышает риск неблагоприятного исхода

специфического процесса и развития рецидива [24,45]. В литературе имеется

неоднозначные данные о влиянии СД на развитии рецидива туберкулеза. Костенко А.Д.

2003 установил, что рецидивы специфического процесса в легких наблюдались у 25,2% от

всех эффективно пролеченных больных туберкулезом, сочетанным с СД [21]. По данным

Wu Z. et al (2014), за 3 года наблюдения рецидивы выявились у 5,6% больных сахарным

диабетом и у 1,3% - без сахарного диабета [24]. По материалам Jimenez-Corona M.E. et al.

(2013) среди больных туберкулезом, сочетанным с СД, вероятность развития рецидива

выше по сравнению с больными без СД (ОР= 1,83; 95% ДИ 1,04-3,23). В то же время

Baker M.A. et al.(2011) по результатам мета-анализа пришли к выводу, что СД не является

причиной повышенного риска рецидива туберкулеза [44].

Что касается долгосрочного прогноза, данные литературы о СД, как фактора риска

смерти при туберкулезе, противоречивы. По данным Baker M.A, et al. (2011) СД является

фактором риска смерти пациентов (ОР=1,89; 95% ДИ 1,52-2,36) [44]. Perez-Guzman C. et PAGE \* MERGEFORMAT 81

al. (2000), установили, что после внесения поправок на ВИЧ-статус, возраст, вес и место

рождения, относительный шанс смерти у больных туберкулезом сочетанным с СД были в

6,5 раза выше (OR = 6,5;95% ДИ: 1.1-38.0, р = 0,039) по сравнению с больными без СД

[28]. Reed G.W. et al. (2013), установили, что смертность среди больных туберкулезом,

сочетанным с СД в 2 раза больше, по сравнению с пациентами без СД [55]. Курение

увеличивает смертность до 4 раз среди больных туберкулезом в сочетании СД. О высокой

смертности среди пациентов туберкулезом, сочетанным с СД, свидетельствует и ряд

других работ [53,54,56]. В тоже время Singla R. et al. (2007) в своей работе не обнаружили

негативное влияние СД на смертность при туберкулезе [37].

Заключение.

Проблеме туберкулеза у больных сахарным диабетом (СД) в последние годы

уделяется всё большее внимание. Повышенный интерес к проблеме обусловлен

объективными факторами. С одной стороны - ростом числа больных туберкулезом со

множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) возбудителя, наличие которой

является одним из ведущих факторов, снижающим эффективность этиотропной терапии.

С другой - неуклонным увеличением распространенности сахарного диабета. Эпидемия

СД может привести к всплеску туберкулеза.

Данная объективная реальность объясняет актуальность проблемы сочетанной

патологии, а также необходимость правильного понимания патогенеза, особенностей

течения туберкулезного процесса и лечения этой категории больных. Как видно из

приведенных данных, в литературе имеется определенный объем информации об

особенностях клинико-рентгенологических и лабораторных проявлений туберкулеза, а

также эффективности лечения больных этой категории. Однако эти данные

противоречивы. По данным ряда авторов туберкулезный процесс у больных СД в отличие

от больных туберкулезом без СД, чаще проявляется наличием высокой лихорадки,

кровохарканье, локализацией процесса в нижней доли, распадом в легочной ткани,

наличием бактериовыделения, лекарственной устойчивостью МБТ. По данным других

авторов существенные различия в клинико-рентгенологических и лабораторных

проявлениях туберкулеза между сравниваемыми группами отсутствуют. Данные

литературы об эффективности лечения больных туберкулезом, сочетанным с СД и без

него также противоречивы. По данным ряда авторов эффективность лечения больных

туберкулезом, сочетанным с СД по прекращению бактериовыделения ниже, чем у

больных без СД. По материалам других исследователей различия по эффективности

лечения между группами отсутствуют. Также ряд авторов указывает, что в процессе

лечения больных этой категории наблюдается развитие дополнительной лекарственной PAGE \* MERGEFORMAT 81

устойчивости к R и H, а по данным других – изменения в спектре МБТ в процессе лечения

больных туберкулезом, сочетанным с СД, не выявлено.

Таким образом, данные об особенностях течения туберкулеза у больных СД и

эффективность его лечения противоречивы. Значительные темпы роста СД в ближайшие

годы заставляет уделять большое внимание к этой проблеме. В связи с этим научные

исследования, посвященные изучению различных аспектов развития туберкулезного

процесса, а также разработка научно-обоснованных методов комплексного лечения этой

категории пациентов является актуальной проблемой современной фтизиатрии.

Литература

1.WHO/HTM/TB/2015.22 Global Tuberculosis report 2015. [Electronic resource]

//URL: http://www.who.int/tb/publications/global_report/en.

2.Нечаева О.Б. Предварительные результаты эпидемиологических показателей по

туберкулезу за 2015 год. [Электронный ресурс]: http://www.mednet.ru/ru/czentr-

monitoringa-tuberkuleza.html

3.IDF Diabetes Atlas. Seventh Edition revision 2015 [Electronic resource] URL:

http://www.idf.org/diabetesatlas.

4.Дедов И.И., Шестакова М.В. Алгоритм специализированной медицинской

помощи больным сахарным диабетом. //Сах. диабет. 2015;1:1–112.

5.Госрегистр СД Данные 2000-2015. [Электронный ресурс]: http://diaregistry.ru

6.Corbett E., Watt C., Walker N. et al. The growing burden of tuberculosis: global trends

and interactions with the HIV epidemic //Arch. Intern. Med.- 2003;169:1009-21

7.Декларация Бали о надвигающиеся ко-эпидемии: туберкулез и сахарный диабет.

[Электронный ресурс]: http :// www . worlddiabetesfoundation . org / news / bali - declaration - calls -

action - against - tb - diabetes - co - epidemic .

8.Комиссарова О.Г. Туберкулез легких у больных сахарным диабетом. //Туберкулез

и болезни легких – 2012;11:3-7

9.Leung C.C., Lam T.H., Chan W.M. et al. Diabetic Control and Risk of Tuberculosis: A

Cohort Study //Am. J. Epidemiol. – 2008;167:1486-94.

10. Dooley K.E., Chaisson R.E. Tuberculosis and diabetes mellitus: convergence of

two epidemics //Lancet Infect. Dis. – 2009;9:737-46.

11. Смурова Т.Ф., Ковалева С.И. Туберкулез и сахарный диабет./М.:

«Медкнига»,2007;317с.


http://www.worlddiabetesfoundation.org/news/bali-declaration-calls-action-against-tb-diabetes-co-epidemic

http://www.worlddiabetesfoundation.org/news/bali-declaration-calls-action-against-tb-diabetes-co-epidemic

http://diaregistry.ru/

http://www.idf.org/diabetesatlas

http://www.mednet.ru/ru/czentr-monitoringa-tuberkuleza.html

http://www.mednet.ru/ru/czentr-monitoringa-tuberkuleza.html

12. Карачунский М.А., Гергерт В.Я., Яковлева О.Б. //Особенности клеточного

иммунитета при туберкулезе легких у больных сахарным диабетом. //Пробл. туб. –

1997;6:59-60.

13. Niazi A.Kh., Kalra S. Diabetes and tuberculosis: a review of the role of optimal

glycemic control //J. Diabetes Metabolic Disorders. – 2012;11:e28.

14. van Crevel R., Beiger M. Ottenhoff T.H. et al. Possible mechanisms underlying

increased susceptibility of diabetes patients to TB //Int. J. Tuberc. Lung Dis. – 2014;18:

(Suppl.1),S5.

15. Geerlings S.C., Hopelman A.I. Immune dysfunction in patients with diabetes

mellitus (DM). //FEMS Immunol. Med. Microbiol.- 1999;26:259-65.

16. Martens G.W., Arikan M. C., Lee J. et al. Tuberculosis Susceptibility of Diabetic

Mice //Am. J. Repir. Cell Molecul. Biol. – 2007;37:518-24.

17. Restrepo B.I., Fisher-Hoch S.P., Pino P.A. Tuberculosis in Poorly Controlled

Type 2 Diabetes: Altered Cytokine Expression in Peripheral White Blood Cells //Clin. Infect.

Dis. – 2008;47:634–41.

18. Yamashiro S., Kawakami K., Uezu K. et al. Lower expression of Th1-related

cytokines and inducible nitric oxide synthase in mice with streptozotocin-induced diabetes

mellitus infected with Mycobacterium tuberculosis //Clin. Exp. Immunol.- 2005;139:57–64.

19. Адамбеков Д.А. Изучение некоторых факторов резистентности при

туберкулезе в сочетании с диабетом: автореф. дис. … канд. мед. наук. /Адамбеков

Доктурбек Адамбекович, Кыргызская медицинская Академия– Челябинск, 1981.- 20с.

20. Al-Attiyah R., Mustafa A. Mycobacterial antigen-induced T helper type 1 (Th1)

and Th2 reactivity of peripheral blood mononuclear cells from diabetic and non-diabetic

tuberculosis patients and Mycobacterium bovis bacilli Calmette-Guérin (BCG)-vaccinated

healthy subjects //Clin. Exp. Immunol.- 2009;158:64-73.

21. Костенко А.Д. Хирургическое и консервативное лечение больных

туберкулезом в сочетании с сахарным диабетом: автореф. дис. … канд. мед наук

/Костенко, Александр Дмитриевич; Челябинский институт лазерной хирургии – М.,2003 –

16с.

22. Alisjahbana B., Sahiratmadja E., Nelwan E.J. et al. The effect of type 2 diabetes

mellitus on the presentation and treatment response of pulmonary tuberculosis //Clin. Infect.

Dis.- 2007;45:428-35.

23. Tatar D., Senol G., Alptekin S. et al. Tuberculosis in diabetics: features in an

endemic area //Jpn. J. Infect. Dis. – 2009;62:423-7.


24. Wu Zy, Guo J.T., Huang Y. et al. Impact of diabetes mellitus on clinical

presentation and treatment outcome of pulmonary tuberculosis in an urban area in China //Int. J.

Tuberc. and lung Dis. – 2014;18:(Suppl.1),S240.

25. Costa J.C., Gomes M., Duarte R. Diabetes mellitus and pulmonary tuberculosis –

Portuguese retrospective cohort //Eur. Resp. Dis. – 2015;46:(Suppl.59),2723.

26. Abdulrazaq M., Alfarttoosi A. Prevalence of diabetes mellitus in new tuberculosis

cases in Baghdad //Eur. Resp. Dis. – 2015;46:(Suppl.59),2726.

27. Balakrishnan S., Vijayan S., Nair S. et al. High diabetes prevalence among

tuberculosis cases in Kerala, India //PLoS Med. – 2012;7:e46502.

28. Perez-Guzman C., Torres-Cruz A., Villarreal-Velarde H., Vargas M. Progressive

age-related changes in pulmonary tuberculosis images and the effect of diabetes //Am. J. Respir.

Crit. Care Med. – 2000;162:1738-1740.

29. Карачунский М.А., Коссий Ю.Е., Яковлева О.Б. Особенности клинической

симптоматики и течения туберкулеза легких у больных с разными типами сахарного

диабета. //Пробл. туберкулеза. 1993;4: 20–21.

30. Комиссарова О.Г., Коняева О.О., Бережная О.О., Абдуллаев Р.Ю., Васильева

И.А. Сравнительный анализ клинических проявлений туберкулеза легких с лекарственной

устойчивостью возбудителя у больных с сопутствующим сахарным диабетом и без

него //Туберкулез и болезни легких. – 2015;6:80

31. Skowronski M., Zozulinska-Ziołkiewicz D., Barinow-Wojewodzki A.

Tuberculosis and diabetes mellitus – an underappreciated association //Arch. Med. Sci. –

2014;10:1019–27.

32. Dooley K.E. Impact of Diabetes Mellitus on Treatment Outcomes of Patients with

Active Tuberculosis //Am. J. Trop. Med. Hyg. – 2009;80:634–9.

33. Dye C., Glaziou P., Floyd K., Raviglione M. Prospects for tuberculosis

elimination //Annu. Rev. Public Health. – 2013;34:271–86

34. Келеберда К.Я. Эффективность комплексного лечения больных

туберкулезом и сахарным диабетом. //Пробл. туб. -1966;12:18-22.

35. Коровкин В.С. Туберкулез легких у больных сахарным диабетом и

особенности патофизиологических расстройств функций эндокринных и

паренхиматозных органов: автореф. дис. … д-ра мед. наук /Коровкин Валентин

Сергеевич; Московский научно-исследовательский институт туберкулеза – М..1979. –

31с.


36. Ковалёва С.И. Сахарный диабет и туберкулез (диспансерное исследование):

автореферат дисс. … докт. мед наук /Ковалева Софья Ивановна; Центральный научно-

исследовательский институт туберкулеза - М., 1979.-36с.

37. Singla R., Khan N., Al-Sharif N. et al. Influence of diabetes on manifestations and

treatment outcome of pulmonary TB patients. //Int. J. Tuberc. Lung Dis. – 2006;10:74-9.

38. Perez-Guzman C., Torres-Cruz A., Villarreal-Velarde H. et al. Atypical

radiological images of pulmonary tuberculosis in 192 diabetic patients: a comparative study //Int.

J. Tuberc. Lung Dis.- 2001;5:455-61.

39. Hadlock F., Park S., Awe R., Rivera M. Unusual radiographic findings in adult

pulmonary tuberculosis //AJR – 1980;134:1015-1018.

40. Комиссарова О.Г. Коняева О.О., Бережная О.О., Абдуллаев Р.Ю., Васильева

И.А. //Особенности течения туберкулеза легких у больных с сопутствующим сахарным

диабетом. //Фтизиатрия и пульмонология – 2016;1:42-4

41. Punga V., Yakimova M., Rusakova L. Impact of diabetes mellitus on

epidemiological rates of pulmonary tuberculosis //Int. J. Tuberc. Lung Dis. – 2014;18:(Suppl.1),

S308.

42. Chiang C.Y., Bai K.J., Lin H.H. et al. The Influence of Diabetes, Glycemic

Control, and Diabetes-Related Comorbidities on Pulmonary Tuberculosis //PLoS ONE –

2015;10:e0121698.

43. Zhang Q., Xiao H., Sugawara I. Tuberculosis complicated by Diabetes Mellitus of

Shanghai Pulmonary Hospital, China //Jpn. Infect. Dis. – 2009;62:390-1

44. Baker M.A., Harries A.D., Jeon C.Y. et al. The impact of diabetes on tuberculosis

treatment outcomes: a systematic review //BMC Medicine – 2011;9:e81.

45. Jimenez-Corona M.E., Cruz-Hervert L.P., García-García L. et al. Association of

diabetes and tuberculosis: impact on treamtent and post-treatmentoutcomes //Thorax –

2013;68:214-20.

46. Chiang C.Y., Lee J.J., Yu M.C. et al. Tuberculosis outcomes in Taipei: factors

associated with treatment interruption for 2 months and death //Int. J. Tuberc. Lung Dis.-

2009;13:105-11.

47. Park S.W., Shin J.W., Kim J.Y. et al. The effect of diabetic control status on the

clinical features of pulmonary tuberculosis //Eur. J. Clin. Microbiol. Infect Dis. – 2012;31:1305–

10.

48. Rekha V.B., Balasubramanian R., Swaminathan S. et al. Sputum conversion at the

end of intensive phase of Category-1 regimen in the treatment of pulmonary tuberculosis patients


with diabetes mellitus or HIV infection: An analysis of risk factors //Indian J. Med. Res. –

2007;126:452-458

49. Черных Н.А. Эффективность интенсивной химиотерапии туберкулеза

легких у больных сахарным диабетом: автореф. дис. … канд. мед .наук /Черных Наталья

Александровна; ФГБНУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза»

– М.,2004.- 21с.

50. Комиссарова О.Г. Коняева О.О., Бережная О.О., Абдуллаев Р.Ю., Васильева

И.А. //Эффективность лечения больных туберкулезом легких с множественной и широкой

лекарственной устойчивостью возбудителя в сочетании с разными типами сахарного

диабета.//Вестник РГМУ.- 2015;3:33-7.

51. Ruslami R., Nijland H.M.J., Adhiarta I.G.N. et al. Pharmacokinetics of

antituberculosis drugs in pulmonary tuberculosis patients with type 2 diabetes //Antimicrob.

Agents Chemother. – 2010;54:1068-74.

52. Babalik A, Ulus IH, Bakirci N, Kuyucu T, Arpag H, Dagyildizi L, et al. Plasma

concentrations of isoniazid and rifampin are decreased in adult pulmonary tuberculosis patients

with diabetes mellitus //Antimicrob. Agents Chemother. – 2013;57:5740-2.

53. Wang C.S., Yang C.J., Chen H.C. et al. Impact of type 2 diabetes on manifestation

and treatment outcome of pulmonary tuberculosis //Epidemiol. Infect. – 2009;137:203-10.

54. Oursler K.K., Moore R.D., Bishai W.R. Survival of patients with pulmonary

tuberculosis: clinical and molecular epidemiologic factors //Clin. Infect Dis.- 2002;34:752-9.

55. Reed G.W., Choi H., Lee S.Y. et al. Impact of diabetes and smoking on mortality

in tuberculosis. //PLoS One – 2013;8:e58044.

56. Fielder J.F., Chaulk C.P., Dalvi M. et al. A high tuberculosis case-fatality rate in a

setting of effective tuberculosis control: implications for acceptable treatment success rates /Int.

J. Tuberc. Lung Dis. – 2002;6:1114-7.


ТУБЕРКУЛЕЗ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЛЕГКИХ.

Абуянчикова О.В., Логинов А.В., Соколова О.А.


г.Оренбург

Неспецифическая инфекционная бронхолегочная патология может

предшествовать туберкулезу, развиваться независимо от него или являться следствием

изменений в системе органов дыхания, обусловленных туберкулезом.

Патогенная неспецифическая бактериальная микрофлора определяется в

мокроте у 30-40% больных туберкулезом легких, а при сочетании туберкулеза с

хронической обструктивной болезнью легких частота положительных культуральных

исследований бронхиального секрета на неспецифическую бактериальную флору

превышает 90%.

В подавляющем большинстве случаев имеет место не смешанная,

предполагающая сосуществование в одном патологическом образовании МБТ и

гноеродной флоры и их синергическое действие, а сочетанное поражение, при котором

наряду с туберкулезом органов дыхания или его последствиями диагностируются

различные степени тяжести хронической обструктивной болезни легких с характерной

симптоматикой.

Из неспецифической инфекционной патологии нижних дыхательных путей и

легких у больных туберкулезом легких наибольшую роль имеют внебольничная

пневмония, нозокомиальная пневмония, различные варианты хронического бронхита и

ХОБЛ.

Внебольничная пневмония у больных туберкулезом легких часто развивается при

таких сопутствующих заболеваниях, как ВИЧ-инфекция, хронический алкоголизм,

хроническая обструктивная болезнь легких, сердечно-сосудистая патология с наличием

дыхательной и сердечной недостаточности, сахарный диабет хронические вирусные

гепатиты и др. При этом наиболее частыми возбудителями пневмонии являются S.

Pneumoniae, H. influenzaе,M. сatarralis, а редкими- анаэробы и грамотрицательные

бактерии.

Нозокомиальня пневмония, которая характеризуется как клинически

распознанное микробное заболевание, возникающее через 48 часов или более после

поступления больного в стационар, среди больных, госпитализированных по поводу

других заболеваний, развивается в 0,5-1% случаев. Основными возбудителями являются PAGE \* MERGEFORMAT 81

грамотрицательные бактерии, которые попадают в нижние дыхательные пути в результате

аспирации желудочного содержимого или микроаспирации секрета верхних дыхательных

путей.Сама колонизация верхних дыхательных путей грамотрицательной флорой является

отражением тяжести течения основного заболевания. Среди возбудителей

внутрибольничной пневмонии наиболее часто встречаются Ps. aeruginosa,S. аureus, затем

возбудители семейства энтеробактерий. В 20-30% случаев внутрибольничных пневмоний

выделяются анаэробные бактерии, в 5-10% случаев определяются другие

микроорганизмы, включая S. Pneumoniae, H. influenzaе, Chlamydia pneumoniae.

У больных туберкулезом легких нередко имеются сразу несколько факторов, с

которыми связана колонизация дыхательных путей грамотрицательными бактериями:

длительная госпитализация, длительная антибактериальная терапия, выраженное

истощение, хронический алкоголизм, ВИЧ-инфекция с глубокой иммуносупрессией.

Самой распространенной сопутствующей туберкулезу патологией является

поражение бронхов- хронический бронхит (простой, гнойный) и хроническая

обструктивная болезнь легких. При хроническом бронхите наиболее часто выделяют

возбудители верхних дыхательных путей: вирусы и два вида бактерий: S. Pneumoniae иH.

influenzaе. Бактериальная инфекция играет важную роль в обострении бронхитов.

Обострение хронического бронхита, ассоциированное с гемофильной палочкой,

характеризуется более тяжелым течением и обострением туберкулеза

легких.Неспецифические бронхиты являются фоном, на котором развиваются обширные

инфильтративные специфические процессы с распадом и бактериовыделением. У таких

больных увеличивается частота первичной лекарственной устойчивости МБТ, причем в ее

структуре преобладает МЛУ (множественная лекарственная устойчивость), которая может

достигать 70% у больных с хронической обструктивной болезнью легких.

Посев мокроты и промывных вод из бронхов на неспецифическую

бактериальную флору играет важную роль в обследовании больных сочетанной

патологией и проводится до начала антибактериального лечения. Необходим

количественный анализ неспецифической бактериальной популяции, поскольку

патогенные бактерии присутствуют в очаге инфекции в больших концентрациях (свыше

105/мл), и определение ее чувствительности к антибиотикам.

При сочетании туберкулеза с ХОБЛ у больных в мокроте выявляется

высокопатогенная неспецифическая микрофлора. В 50% случаев при выявлении

лекарственной устойчивости МБТ к стрептомицину, рифампицину и канамицину

аналогичная лекарственная резистентность определяется и у вторичной микрофлоры.


У больных туберкулезом легких и ХОБЛ имеются выраженные функциональные

сдвиги в виде нарушений функции дыхания по обструктивному, рестриктивному и

смешанному типу, развитием легочной гипертензии с подъемом СДЛА до 34 мм.рт.ст. и

более. Формирование хронического легочного сердца происходит в большинстве случаев

в первые 4-6 лет выявления сочетанной патологии.

Цель исследования: оценить микробиологические аспекты, клинико-

функциональные результаты исследований у больных с сочетанной патологией-

туберкулезом легких и неспецифическими воспалительными заболеваниями легких

(пневмонией и ХОБЛ) с целью назначения адекватной комплексной терапии.

Материалы и методы: при проведении исследования было проанализировано 120

форм №003/у -медицинских карт стационарных больных и форм № 025/у- медицинских

карт амбулаторных больных, находившихся на стационарном лечении с различными

формами туберкулеза легких в сочетании с пневмонией и ХОБЛ различной степени

тяжести.

Диагностика туберкулеза легких с сочетанной неспецифической воспалительной

бронхолегочной патологией складывалась из оценки жалоб, клинических симптомов,

анамнестических, физикальных данных, микробиологических, лучевых,

инструментальных и других методов исследования. При этом все методы исследований

можно разделить на 3 группы: обязательный диагностический минимум (ОДМ),

дополнительные методы исследования неинвазивного (ДМИ-1) и инвазивного (ДМИ-2)

характера.

ОДМ включает клинические анализы крови и мочи, микроскопию мокроты по

Цилю-Нильсену не менее 3 проб с количественной оценкой массивности

бактериовыделения, рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой

проекциях, постановку пробы Манту и DST.

Из ДМИ-1 использовались расширенная микробиологическая диагностика с

исследованием мокроты методом полимеразно-цепной реакции (ПЦР) мокроты,

промывных вод из бронхов. плевральной жидкости для выявления ДНК МБТ; посев

мокроты на питательные среды с определением лекарственной устойчивости МБТ к

противотуберкулезным препаратам; посев мокроты на неспецифическую микрофлору и

грибы; углубленная лучевая диагностика с использованием томографии легких и

средостения, в том числе компьтерной томографии при необходимости.

Из ДМИ-2 проводилась фибробронхоскопия с диагностической целью со

смывом на цитологию, КУМ, атипические клетки.


Результаты и обсуждение.У пациентов, находящихся на стационарном лечении в

ГБУЗ «ОГКПТД» проводилось микробиологическое исследование мокроты на

неспецифическую бактериальную флору и грибы с определением чувствительности к

антибактериальным и противогрибковым препаратам (табл. 1,2).

Таблица 1

Спектр возбудителей, высеваемых в мокроте

Возбудитель абс. %

Str.Viridians 36 30

P. Enterococcus 18 14,6

Str. Pneumonia 16 13

Str.Spp 13 10,8

Str. Pyogenes 11 9,2

P.Klebsiella 3 2,7

Грибы р. Candida 88 74

При исследовании посева мокроты на неспецифическую бактериальную флору

и грибы определялась чувствительность определялась чувствительность и устойчивость к

антибактериальным и антимикотическим препаратам.

Таблица 2

Лекарственная устойчивость к антибактериальным препаратам

Препарат %

цефазолин 97

офлоксацин 83

моксифлоксацин 80

цефтриаксон 65

оксациллин 60

кларитромицин 60

Функциональные методы исследований сейчас остаются на важном месте в

повседневной работе фтизиатра и пульмонолога, не уступая рентгенологическим,

бактериологическим, лабораторным методам исследований. При дифференциальной

диагностике всем пациентам проводилась спирография с целью определения типа и

тяжести вентиляционных нарушений, уровня бронхиальной обструкции, в отдельных

случаях- с целью подбора бронхолитиков. Показатели ФВД- это не только показатели

легочной вентиляции, но и отражение общего состояния больного на период PAGE \* MERGEFORMAT 81

исследования, наличия синдрома интоксикации, работы дыхательного центра и

дыхательной мускулатуры, наличия жидкости в плевральной полости, имеющегося

дефицита веса. Важным является обучение пациента правильной технике исследования с

целью получения объективных показателей.

Проводя анализ нарушений легочной вентиляции у больных с различными формами

туберкулеза в сочетании с ХОБЛ и(или) пневмонией в диспансере, распределение

нарушений рестриктивного и обструктивного типов расположили следующим образом:

при малых формах- очаговый и инфильтративный туберкулез, туберкулома- нарушения

вентиляции незначительны и в основном носят обструктивный характер на фоне ХОБЛ,

умеренные рестриктивные нарушения наблюдались при сочетании с пневмонией. При

распространении процесса (диссеминированный, фиброзно-кавернозный туберкулез)

нарушения вентиляции, как правило, значительные, смешанные рестриктивно-

обструктивные. Обращает на себя внимание высокий процент обструктивных нарушений

при всех видах туберкулеза, что связано с поражением бронхов специфического

характера, но в основном наличием бронхообструктивного синдрома при ХОБЛ.( табл.

3,4)

Таблица 3

Распределение нарушений легочной вентиляции при различных

формах туберкулеза легких в сочетании с ХОБЛ

Форма туберкулеза Обструктивные Смешанные

Очаговый 82% 18%

Диссеминированный 64% 36%

Инфильтративный 78% 22%

Туберкулома 93% 7%

Кавернозный 68% 32%

Фиброзно-

кавернозный60% 40%

Таблица 4 PAGE \* MERGEFORMAT 81

Распределение нарушений легочной вентиляции при различных

формах туберкулеза легких в сочетании с пневмонией

Форма

туберкулеза

Без

нарушений

Рестриктив

ные

Обструктив

ные

Смеш

анные

Очаговый 10% 23% 20% 47%

Диссеминиров

анный8% 34% 27% 31%

Инфильтратив

ный13% 37% 11% 39%

Туберкулома 28% 42% 5% 25%

Кавернозный 7% 38% 8% 47%

Фиброзно-

кавернозный4% 46% 7% 43%

Также всем пациентам, кроме спирографии в диспансере проводилось

определение уровня насыщенности артериальной крови кислородом (пульсоксиметрия).

При рестриктивных, обструктивных и смешанных нарушениях легочной

вентиляции различной степени нарушений насыщенность артериальной крови

кислородом (SpO2) была разделена по нашим данным, представленным в таблице (табл.5).

Таблица 5

Значение пульсоксиметрии при различных степенях легочной вентиляции

ФВД Умеренные

(Iст),%

Значительные

(IIст),%

Резкие (IIIcт),

%

Рестриктивны

е

98 97,4 90,2

Обструктивны

е

97 95 87,7

Смешанные 96,6 95,6 92,3

Итого 97,2 95,6 90,1

При анализе ЭКГ основные патологические изменения у больных туберкулезом

легких в сочетании с ХОБЛ и пневмонией неспецифичны- это синусовая тахикардия у

46%, нарушение процессов реполяризации- 38%- у больных с интоксикацией, наличием

дыхательной и сердечной недостаточности. Признаки гипертрофии правого предсердия и

нагрузки на правые отделы сердца выявлены у 12% больных. В основном это больные с PAGE \* MERGEFORMAT 81

распространенными, длительно текущими формами туберкулеза (диссеминированный,

кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез) в результате развития

вторичной легочной гипертензии, формирования хронического легочного сердца. У 10%

больных выявлены суправентрикулярные экстрасистолы, желудочковые экстрасистолы- у

4%, фибрилляция предсердий- у 7%. Гипертрофия левого желудочка выявлена у 9%

больных, это были больные с наличием дополнительной сопутствующей патологией-

ИБС, артериальной гипертонией, сахарным диабетом, хроническим пиелонефритом с

симптоматической гипертонией. Признаки ишемии миокарда, очаговых изменений- у 7%

больных с выраженными симптомами интоксикации, развития миокардиодистрофии,

наличия ИБС.

Эффективная комплексная противотуберкулезная терапия является основой в

лечении туберкулезных больных с ХОБЛ. Также важно применение базисной

бронхолитической терапии (сибри, ультибро, спиолто, спирива, атровент, беродуал), При

развитии обострения ХОБЛ требуется инфузионная терапия с системными

кортикостероидами, эуфиллином в/в кап коротким курсом, ингаляции беродуала через

небулайзер, особенно при наличии бронхообструктивного синдрома, важным является

проведение терапии легочно-сердечной недостаточности, использование

мукорегуляторов.

При анализе историй болезни пациентов, находившихся на стационарном

лечении в ГБУЗ «ОГКПТД», установлены различия в эффективности ступенчатой

бронхорасширяющей терапии при разных формах туберкулеза легких в сочетании с

ХОБЛ.

Максимальное влияние на выраженность респираторной симптоматики

наблюдается при инфильтративном туберкулезе легких (ИТ), минимальное- при

фиброзно-кавернозном (ФКТ). При ИТ в 3-месячный период лечения респираторная

симптоматика, характерная для бронхообструктивного синдрома (степень выраженности

одышки и показателей легочной вентиляции- ОФВ1, индекса Тиффно при спирографии),

уменьшается более чем в 5 раз, а при ФКТ- более чем в 2 раза. При этом значительное

уменьшение выраженности респираторной симптоматики наблюдается в течение 1-го

месяца применения бронхолитической терапии при всех формах туберкулеза.

Следует подчеркнуть закономерность: при меньшей выраженности

бронхиальной обструкции наблюдается более выраженная регрессия респираторной

симптоматики. Что также связано с обратимостью бронхиальной обструкции на ранних

стадиях заболевания.


В связи с этим можно сделать вывод, что бронхообструктивный синдром (БОС)

нуждается в коррекции и при наличии легкой степени бронхиальной обструкции у

больных туберкулезом легких в сочетании с ХОБЛ. Одышка является грозным

симптомом, который без лечения прогрессирует, значительно снижает качество жизни и

ведет к ограничению выполнения многих привычных для человека функций.

В ходе проведенного анализа установлено, что именно одышка является

единственным симптомом БОС, достоверно уменьшающимся лишь при

использованииступенчатой современной бронхолитической терапии.

При оценке показателей ФВД у больных туберкулезом легких в сочетании с

ХОБЛ выявлено, что использование бронхолитической терапии ведет к некоторому

улучшению показателя ФВД в группах с ИТ и ФКТ. Наибольшее увеличение ОФВ1

происходит в течение 1-го месяца лечения, после чего бронхолитическая терапия

позволяет удерживать показатель ОФВ1 на достигнутом уровне.

Также при исследовании было установлено. Применение современных

ингаляционных бронходилататоров позволяет значительно ускорить сроки

абацилирования у больных ИТ на 15,7%, а у больных с ФКТ- на 13,4%.

Под влиянием бронхорасширяющей терапии отмечается рентгенологическая

положительная динамика. Уменьшение выраженности инфильтрации в легочной ткани

происходит в 62,7% при ИТ; каверны закрываются в 43,2% в течение 3 мес. лечения, что

связано с улучшением дренажной функции бронхов, соответственно увеличением

оксигенации легочной ткани, вследствие чего происходит ускорение репарации легких.

Уменьшается возможность присоединения вторичной инфекции и развития обострения

ХОБЛ.

Таким образом, рано начатая современная бронхолитическая терапия у больных

туберкулезом легких в сочетании с ХОБЛ существенно повышает эффективность лечения

этого контингента больных, улучшая качество их жизни.

Вопрос АБ-терапии сопутствующей ХОБЛ при туберкулезе легких решается в

индивидуальном порядке, поскольку антибиотики широкого спектра, входящие в схемы

лечения туберкулеза (аминогликозиды, рифампицин, респираторные фторхинолоны),по

своим спектрам активности практически перекрывают возможные варианты

обнаруживаемой неспецифической микрофлоры. Дополнительное назначение

антибиотика широкого спектра показано при: выраженном интоксикационном синдроме,

выделении значительного количества гнойной мокроты, выраженных изменениях в общем

анализе крови в виде лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига, увеличенной СОЭ, и


выявлении устойчивости неспецифического патогена к антибиотикам, входящим в схему

лечения основного заболевания (туберкулеза легких) у данного больного.

Также при сочетании туберкулеза легких с пневмонией, кроме правильно

назначенной противотуберкулезной химиотерапии, важным является адекватная,

своевременно назначенная, комплексная терапия по поводу пневмонии (неспецифическая

АБ терапия с учетом посева мокроты и промывных вод из бронхов на неспецифическую

бактериальную флору и ее чувствительности к АБ, дезинтоксикационная,

бронхолитическая, муколитическая, антиоксидантная,антиферментная,

иммуностимулирующая, дренирующая, оксигенотерапия, коррекция диспротеинемии,

коррекция микроциркуляции).

Выводы:

1. Успех в правильной и своевременной диагностике туберкулеза легких в сочетании с

неспецифической воспалительной патологией бронхолегочной системы (пневмонии и

ХОБЛ) и назначенной адекватной комплексной противотуберкулезной химиотерапии по

соответствующему режиму и лечения по поводу пневмонии и ХОБЛ соответственно

стандартам оказания медицинской помощи МЗ РФ, приведет к благоприятному исходу-

клиническому улучшению в виде уменьшения одышки, кашля с гнойной мокротой,

симптомов интоксикации, рентгенологической положительной динамикой в виде

уменьшения и рассасывания очаговых и инфильтративных теней, закрытие полостей

распада.

2. Позволяет предотвратить развитие распространенных, прогрессирующих форм

туберкулеза с выделением МБТ, формированием необратимых изменений в легких по

типу разрушенного легкого, развитие различных осложнений (абсцедирование,

кровохарканье, легочное кровотечение, плевриты, эмпиема плевры, формирование

хронического легочного сердца, прогрессирования легочно-сердечной недостаточности.

Литература:

1.Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической

обструктивной болезни легких (GOLD), пересмотр 2016 года.

2.Национальное руководство по пульмонологии. Чучалин А.Г. Москва. 2009г.

3.Госпитальная пневмония у взрослых. /Под ред. Чучалина А.Г. // М. 2010г.

4.Внебольничные пневмонии // практические рекомендации под ред. Чучалина А.Г.

2010г.

5.Бронхообструктивный синдром и его коррекция у больных туберкулезом легких.

Шмелев Е.И. Центральный НИИ туберкулеза РАМН, Москва. 2014г. PAGE \* MERGEFORMAT 81

6.Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующая инфекционная

патология. Журнал «Лечащий врач». Мордык А.В., Иванова О.Г., Сулим Д.А., Багишева

Н.В. 2014г.

7.Мишин В.Ю. Туберкулез и неспецифические воспалительные заболевания

легких. 2015г.

8.Российское респираторное общество. Федеральные клинические рекомендации

по диагностике и лечению хронической обструктивной болезни легких. Чучалин А.Г.,

Авдеев С.Н., Айсанов З.Р., Белевский А.С., Лещенко И.В., Мещерякова Н.Н., Овчаренко

С.И., Шмелев Е.И. 2015г.

9.Туберкулез легких и ХОБЛ. Лушникова А.В., Великая О.В. 2014г.

10.Приказ МЗ РФ от29 декабря 2014г. №951 «Об утверждении методических

рекомендаций по совершенствованию диагностики и лечения туберкулеза органов

дыхания».

11.Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулеза

органов дыхания. «Российское респираторное общество фтизиатров». М. 2014г.


органов дыхания с множественной и широкой лекарственной устойчивостью возбудителя.

«Российское респираторное общество фтизиатров». М. 2014г.

КОГОРТНЫЙ АНАЛИЗ В ОЦЕНКЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЗА 2013 -2015 ГГ.


Буракова Т.В.

Областной клинический противотуберкулезный диспансер (г. Оренбург)

В 2005 году на территории Оренбургской области была внедрена новая

статистическая система контроля лечения, основанная на когортном анализе. Когортный

анализ дает более полную картину организации лечения в противотуберкулезных

учреждениях.

Рост числа случаев туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью

возбудителя к противотуберкулезным препаратам и сопутствующая ему необходимость

лечить пациентов с использованием схем химиотерапии продолжительностью более

одного года, привели к необходимости модификации учета и отчетности по туберкулезу.

В настоящее время осуществляется приближение системы учёта и отчётности по

туберкулезу к международным стандартам, закреплённое информационным письмом

Минздрава России № 17-7-8635 от 10.12.2014 г.

Цель работы

Проанализировать эффективность лечения всех впервые выявленных больных ТЛ

для когорты больных 2013 – 2015 гг.

Показатели результативности курсов химиотерапии выражаются в долях исходов

случаев лечения пациентов с туберкулёзом. Доли исходов случаев лечения туберкулеза

лёгких по I, II, III, IIA и IIБ режимам химиотерапии рассчитываются исходя из данных

формы 8-ТБ «Сведения о результатах курсов химиотерапии больных туберкулёзом

лёгких». Общим принципом для расчёта результативности курсов химиотерапии по

схемам, предусматривающим продолжительность их лечения не более 1 года, является

изъятие из когорты случаев, в которых изначально был назначен курс химиотерапии по

IV, V режимам, либо впоследствии перерегистрированных для лечения по IV, V режимам

химиотерапии.

Показатель эффективности лечения впервые выявленных больных достоверно вырос с

2013 года за счет уменьшения доли больных с неэффективным курсом химиотерапии,

досрочно прекративших лечение, выбывших и умерших от туберкулеза (табл. 1).

Таблица 1


Динамика исходов курсов химиотерапии всех впервые выявленных больных

туберкулезом легких, зарегистрированных в 2013 – 2015 гг.

Годы Размер когорт, абс.

Эффективный курс

ХТ,%

Неэффективный

курс ХТ, %

Умерли от туберкуле

за,%

Умерли от других

причин, %

Прервали лечение, %

Выбыли,%

2013 г 1099 71,4 10,0 2,5 10,3 7,1 6,2

2014 г 992 72,0 (+0,8) 9,1 (+9,0) 1,8 (+28,0) 9,5 (+7,8) 4,4 (+38,0) 3,7

(+40,3)

2015 г 868 78,1 (+8,5) 6,1 (+33) 1,7 (+5,5) 7,4 (+22,1) 2,9 (+34,1) 3,5 (+5,4)

*В скобках динамика показателя в процентах при сравнении двух отчётных лет: (+)

улучшение показателя, (-) ухудшение показателя.

В 2015 году курс лечения был неэффективным у 6,1% впервые выявленных

больных (2013 г – 10,0%). Умерли от туберкулеза 1,7% впервые выявленных больных ТЛ

(2013 г – 2,5 %), причем причина смерти «туберкулез» была указана у 19% умерших. В

когорте 2015 года досрочно прекратили курс лечения 2,9% больных (2013 г - 7,1 %),

выбыло 3,5 % (2013 г - 6,2%). Из этих двух групп более трети (35%) больных имели

бактериовыделение по микроскопии мокроты при регистрации. Следует отметить, что по

сравнению с 2013 годом наблюдается достоверное уменьшение для всех неблагоприятных

исходов.

Таблица 2

Эффективность курсов лечения когорты впервые выявленных больных ТЛ с

положительным результатом микроскопии мокроты в 2013 – 2015 гг.

Когорты

Размер когорт,

абс.

Эффектив

ный курсХТ,%

Неэффектив-

ный курс ХТ, %

Умерли от туберкулез

а,%

Умерли от

других причин

, %

Прервали

лечение, %

Выбыли,%

2013 г 270 40,7 24,4 4,4 15,9 7,8 6,7

2014 г 235 58,3 11,9 4,7 16,6 3,4 5,1

2015 г 220 69,5 7,7 2,7 11,4 4,1 4,6

Среди когорты 2015 года впервые выявленных больных туберкулезом легких с

бактериовыделением по микроскопии мокроты основной курс лечения с учетом

клинических, лабораторных и рентгенологических признаков закончился эффективно в


69,5% случаев (58,3% в 2014 г, табл. 2). Неэффективный курс лечения был отмечен у 7,7%

(2014 г – 11,9%). Досрочное прекращение лечения отмечено у 4,1% (2014 г – 3,4%),

умерли от туберкулеза – 2,7% (2014 г – 4,7%), умерли от других причин – 11,4%.

Неблагоприятные исходы курсов химиотерапии в целом составили 30,5% (табл. 3).

Таблица 3

Распределение неблагоприятных исходов курсов химиотерапии у впервые выявленных

больных ТЛ с М+, когорта 2015 г

Неблагоприятныеисходы ХТ, %

Неэффектив-ный курс ХТ, %

Умерли от туберкулеза,%

Умерли от других причин, %


Выбыли,%

30,5 25,2 8,8 37,3 13,4 15,1

Неудачи лечения, связанные со смертью от туберкулеза (8,8% от всех неуспешных

курсов) определяются в большей части несвоевременностью выявления и запоздалым

началом лечения.

Поэтому при всей важности обеспечения эффективной химиотерапии посредством

применения адекватных режимов лечения сегодня первостепенное значение приобретают

организационные мероприятия, направленные на своевременное выявление больных и на

повышение приверженности их к лечению.

Эффективность лечения других групп больных значительно ниже, чем впервые

выявленных (табл. 4). Эффективность лечения рецидивов составила в 2015 году – 65,9 %,

а рецидивов из когорты с положительной микроскопией мокроты при регистрации –

53,3% при 20% неэффективного лечения. Особенно высок в данной когорте уровень

летальности от туберкулеза - 10,0%.

Таблица 4


Эффективность курсов лечения у больных с рецидивами туберкулеза легких

Когорты Размер когорты, абс.

Эффективный курсХТ, %

Неэффективный курс ХТ, %

Умерли от туберкулеза,%

Умерли от других причин, %


Выбыли, %

2013 гИз них рецидивы с М+

18754

51,937,0

18,227,8

3,27,4

9,111,1

9,19,3

7,57,4


18345

59,651,1

16,922,2

3,84,4

7,711,1

8,26,7

3,84,4


13530

65,953,3

17,820,0

2,210,0

9,613,3

3,73,3

0,70

Выводы

Данные отчётных форм мониторинга лечения туберкулеза показывают, что все еще

имеют место серьезные проблемы в организации и проведении химиотерапии во многих

территориях. Это является причиной сохранения достаточно низкого уровня

эффективности курсов химиотерапии. В настоящее время остаётся высокой доля больных

туберкулезом с бактериовыделением с неэффективным исходом, а также прервавших курс

лечения. Представленные данные говорят о необходимости усиления работы по контролю

лечения больных, повышению приверженности пациентов к химиотерапии и более

широкому применению других методов лечения туберкулеза.


1. Приказ № 50 МЗ РФ «О введении в действие учетной и отчетной документации

мониторинга туберкулеза» от 13.02.2004 г. – М., 2004.

2. «Отдельные разъяснения по заполнению учетно-отчетной документации,

утвержденной приказом МЗ России № 50 от 13.02.2004 г»: информационное письмо от

19.12.2008 г /Л.А. Михайлова, Е.М. Богородская, В.В. Пунга, И.М. Сон и др. НИИФММА

им. И.М.Сеченова и ФГУЦНИИОИЗ/ - М., 2008.

3. Материалы тренинга ФГУУНИИФ Росмедтехнологий «Лечение и мониторинг

туберкулеза» 2-4.12.2008 г. (г. Екатеринбург).

4. Разъяснения по правилам ведения учётной и отчётной документации

мониторинга туберкулёза: информационное письмо Минздрава России от 10.12.2014 г.

№17-7-8635.


ИТОГИ ФЛЮОРОГРАФИЧЕСКИХ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ОСМОТРОВ

НАСЕЛЕНИЯ ОРЕНБУРГСКОЙ ОБЛАСТИ В 2016 г.

Долгополов В.Б., Темников О.А., Темников А.А.


Постановлением Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав

потребителей и благополучия человека от 22 октября 2013 года № 60 в субъектах

Российской Федерации, с показателем заболеваемости населения туберкулезом 40 и более

случаев на 100 тыс. населения в год, медицинские организации, обслуживающие взрослое

население, обеспечивают проведение профилактических медицинских осмотров с целью

раннего выявления туберкулеза не реже 1 раза в год.

Заболеваемость туберкулезом населения Оренбургской области

в 2016 году составило 63,7 случаев на 100 тысяч.

Распоряжением Министерства здравоохранения Оренбургской области от

31.10.2014 года № 2430 утверждена периодичность прохождения профилактических

флюорографических медицинских осмотров населения Оренбургской области не реже 1

раза в год.

В настоящее время область хорошо укомплектована стационарными цифровыми

флюорографами, в том числе и передвижными флюорографическими установками. Так в

20 сельских районах имеются передвижные флюорографические установки.

В 2016 году охват населения профосмотрами составил 91,0 %, что выше

2015 – 87,2 %. В 2016 году выявлено заболевание туберкулезом легких у 1070 человек, из

них у 751 при профилактических осмотрах – 70,2%, это подтверждает необходимость и

важность ежегодных осмотров.

Охват населения области профосмотрами в 2016 г.

(среднеобластной – 91,0 %)

Лучшие территории:

1. Новоорский район - 100 %

2. Светлинский район – 98,4 %

3. г. Оренбург – 98,3 %

4-5. Кувандыкский район – 96,0 %

4-5. Матвеевский район – 96,0 %

6. Курманаевский район – 95,1 %

7. Абдулинский район – 95,0 %


Низкий процент охвата профосмотрами:

1. г. Бугуруслан – 73,0 %

2. Кваркенский район – 73,7 %

3. Шарлыкский район – 80,0 %

4. г. Орск – 84,9 %

5. Новосергиевский район – 85,1 %

6. Беляевский район – 85,7 %

7. Александровский район – 86,0 %

8. Первомайский район – 86,2 %

9. Сорочинский район – 86,6 %

По нашему опыту работы рациональным и эффективным использованием ПРФУ

надо считать нагрузку не менее 8 тыс. человек в год. Многие районы, имеющие ПРФУ, не

могут обеспечить эту нагрузку в связи с малочисленностью населения, и имеется

возможность использовать ПРФУ в других территориях.

Следует отметить, что абсолютное большинство передвижных установок области

имеют 100 % изношенность и срок эксплуатации 10 и более лет.

Работа передвижных флюорографических установок в 2016 году

Наибольшая нагрузка на ПРФУ

1. Оренбургская ЦРБ – 15 960 чел.

2. Тюльганская ЦРБ – 13 417 чел.

3. ГБУЗ «ООКПТД» – 13 220 чел.

4. Кувандыкская ЦРБ – 9 607 чел.

5. Александровская ЦРБ – 8 778 чел.

6. Бузулукская ЦРБ – 7 100 чел.

7. Саракташская ЦРБ – 7 087 чел.

Наименьшая нагрузка на ПРФУ

1. Акбулакская ЦРБ – 1 114 чел.

2. Пономаревская ЦРБ – 2 030 чел.

3. Матвеевская ЦРБ – 2 092 чел.

4. Беляевская ЦРБ – 2 574 чел.

5. Домбаровская ЦРБ – 2 599 чел.

Особое внимание необходимо обратить на обследование группы «оторвавшихся»,

т.е. не прошедших профосмотр более 2-х лет. В таблице представлены территории с

низким процентом охвата профосмотрами этой группы населения.


Во всех территориях на конец года остаются еще не обследованные этой группы,

т.е. уже более 3-х лет. Необходимо уточнить причины непрохождения и взять под

контроль их привлечение к осмотру.

Обследование группы «оторвавшихся»

от профосмотров в 2016 году (среднеобластной показатель – 92,3 %)

Территории с низким охватом профосмотрами

1. Кваркенский район – 70,0 %


3. Сорочинский район – 83,5 %

4. Ташлинский район – 84,6 %

5. г. Медногорск – 84,9 %

6. Курманаевский район – 85,4 %

Лучшие территории

1-2. Первомайский район – 99,8 %

1-2. г. Орск – 99,8 %

3-4. Александровский район – 99,0 %

3-4. Ясненский район – 99,0 %

5. Светлинский район – 98,5 %

6-7. Новоорский район – 98,1 %

6-7. Тоцкий район – 98,1 %

Качество флюорографических осмотров

В 2016 году у вновь выявленных больных туберкулезом легких, прошедших

флюорографию в предыдущие годы архив был представлен в 95 % случаев. Пропуск

патологии на архивных флюорограммах составил 10,0 %. Разбор этих случаев с

рентгенологами общей лечебной сети проводится регулярно фтизиатрами. В основном

пропуски допускаются при наличии минимальных изменений, на которые рентгенологи

не обратили внимание.

Ретроспективный анализ флюорографического архива

у в/в больных туберкулезом легких

(среднеобластной показатель пропусков патологии – 10,0 %)

Лучшие территории

1-6. г. Медногорск – 0 %

1-6. Беляевский район – 0 %

1-6. Курманаевский район – 0 % PAGE \* MERGEFORMAT 81

1-6. Тоцкий район – 0 %

1-6. Ташлинский район – 0 %

1-6. Первомайский район – 0 %

7. Адамовский район – 5 %

Ретроспективный анализ флюорографического архива

у в/в больных туберкулезом легких

(среднеобластной показатель пропусков патологии – 10,0 %)

Высокие показатели пропусков патологии


2. Красногвардейский район – 28,6 %

3. Илекский район – 28,0 %

4. Новосергиевский район – 26,7 %

5-6. Тюльганский район – 22,2 %

5-6. г. Бугуруслан – 22,2 %

7-8. Саракташский район – 21,4 %

7-8. Грачевский район – 21,4 %

9. г. Бузулук – 20,0 %


КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

В СОЧЕТАНИИ С ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ

Логинов А.В.,1 Михайлова Н.Р.,2 Скороварова Н.И.,1 Михайловский А.М.2

1ГБУЗ «Оренбургский клинический городской противотуберкулезный диспансер»2ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет»

Туберкулез остается сложной многоуровневой медико-социальной проблемой.

Проблема ВИЧ-инфекции и туберкулеза связаны еще с проблемой широкого

распространения парентерального употребления наркотиков. Из-за частого попадания

наркопотребителей в места лишения свободы увеличивается риск заболевания

туберкулезом и его прогрессирования у ВИЧ-инфицированных пациентов. Микобактерия

туберкулеза отличается от других инфекций тем, что может вызывать заболевание и без

явной связи со степенью снижения количества CD4 клеток, так как очевидно, что

активизации туберкулезного процесса сопутствуют и другие нарушения иммунитета.

Следует обратить внимание, что не только ВИЧ снижает количество CD4 клеток, но и

активный туберкулезный процесс содействует этому снижению. Отмечается рост числа

больных с множественной лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулеза к

противотуберкулезным препаратам среди бактериовыделителей. Эффективность лечения

больных туберкулезом зависит от ряда причин: сроков выявления и своевременности

начатой терапии, наличия сопутствующей патологии, состояния иммунных механизмов

защиты и устойчивости физиологических функций организма, наличия лекарственной

устойчивости МБТ, негативного отношения к лечебному процессу. Недостаточная

приверженность больных к лечению является актуальной проблемой, разрушающей успех

лечения. Нерегулярный прием больными лекарственных препаратов является главной

причиной низкой эффективности лечения больных туберкулезом.

Приведенный ниже клинический пример является яркой демонстрацией развития

фиброзно-кавернозного туберкулеза с широкой лекарственной устойчивостью МБТ у

больного ВИЧ-инфекцией с достаточно сохраненным иммунным статусом.

Больной С. 35 лет, поступил в специализированное отделение Оренбургского

клинического городского противотуберкулезного диспансера с диагнозом: ВИЧ-

инфекция, стадия IVБ, фаза прогрессирования на фоне отсутствия АРВТ. Фиброзно-

кавернозный туберкулез верхних долей легких в фазе инфильтрации и обсеменения.

МБТ+.IIА ГДУ. ШЛУ. ХОБЛ смешанный тип, тяжелое течение. Обострение.

Пневмосклероз. Эмфизема легких. Хроническое легочное сердце. ДН II ст.

Энцефалопатия сложного генеза. ХВГС. PAGE \* MERGEFORMAT 81

Болен туберкулезом с 2002 года. Заболел в пенитенциарном учреждении, где

находился 5,5 лет и получал стационарное лечение. После освобождения неоднократно

лечился в городском противотуберкулезном стационаре без приверженности к лечению. В

2008 году рецидив туберкулеза. Неоднократно лечился, выписывался за нарушение

стационарного режима (употребление алкоголя, самовольный уход). Амбулаторно не

лечился.

На учете в центре СПИД состоит с 2000 года, путь заражения парентеральный. В

центре наблюдался нерегулярно, от АРВТ отказывался.

При поступлении жалобы на одышку в покое усиливающуюся при незначительной

физической нагрузке, кашель со слизисто-гнойной мокротой, снижение веса менее 10%,

отсутствие аппетита, повышение температуры до 380С. Объективно: состояние средней

степени тяжести. Пониженного питания. Кожные покровы бледные, чистые, влажные.

При пальпации увеличены периферические лимфатические узлы до 1 см в диаметре,

безболезненные, кожа над ними не изменена, обычной окраски. Грудная клетка плоская.

Перкуторно легочный звук с коробочным оттенком. При аускультации ослабленное

везикулярное дыхание, больше слева в нижних отделах, единичные сухие и влажные

хрипы с обеих сторон. ЧДД – 26-28 уд в минуту. Тоны сердца приглушены,

экстрасистолия. ЧСС – 108 уд в минуту. АД – 110/70 мм рт ст. Живот мягкий,

безболезненный. Печень увеличена, выступает из-под реберной дуги на 3 см. Симптом

Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления не

нарушены.

На обзорной рентгенограмме органов дыхания выявляются множественные

полиморфные очаги и мелкие сливные фокусы без четких контуров по всем легочным

полям, часть из которых с ячеистыми просветлениями в центре, а также рассеянные

полиморфные очаги.

В общем анализе крови: гемоглобин – 112 г/л; эритроциты – 3,7х1012/л; лейкоциты

– 18,5х109/л; СОЭ 66 мм/час. В гемограмме выявлены легкая анемия, лейкоцитоз,

повышение СОЭ. Общий анализ мочи – без патологии. В биохимическом анализе крови

отмечено незначительное повышение печеночных трансаминаз.

СD4 – 482 (34%) кл/мкл; РНК ВИЧ 437723 копий/мл. Эти данные свидетельствуют

об умеренном снижении иммунного статуса с высокой вирусной нагрузкой.

В мокроте люминесцентным методом обнаружены МБТ, число которых в

препарате свидетельствует о массивном бактериовыделении. Заключение ФВД: резкое

нарушение легочной вентиляции по смешанному типу (IIIст).


Учитывая выраженность симптомов интоксикации, поражения легких, массивность

бактериовыделения было проведено лечение противотуберкулезными препаратами (Z, Cs,

Pt, E, Mrp, Clr, Mfx). Терапия сочеталась с патогенетическими и симптоматическими

средствами. Антиретровирусную терапию пациент не получал из-за его отказа и

отсутствия приверженности к лечению. Состояние больного ухудшалось, что привело к

летальному исходу.

Анатомический диагноз: Фиброзно-кавернозный туберкулез легких,

прогрессирование в виде казеозной пневмонии, осложненный двусторонней

полисегментарной серозно–лейкоцитарной пневмонией. Гепатит. Нефрит. Фиброз печени.

Хроническое легочное сердце. Отек головного мозга. Отек легких.

Таким образом, смерть больного С, обусловлена прогрессированием фиброзно-

кавернозного туберкулеза, приведшая к развитию сердечно-легочной недостаточности,

интоксикации. ВИЧ-инфекция с достаточно сохраненным иммунным статусом являлась

фоновым заболеванием. Прерывание основного курса химиотерапии и несоблюдение

больным режима лечения (отсутствие приверженности к лечению) привело к

формированию устойчивости МБТ к противотуберкулезным препаратам и в дальнейшем к

летальному исходу.

Данный клинический случай иллюстрирует неблагоприятное течение фиброзно-

кавернозного туберкулеза на фоне СD4 – 482 (34%) кл/мкл и высокой вирусной нагрузке.

Этот факт свидетельствует о необходимости работать с пациентами неприверженными к

лечению. Очевидно, что многие как теоретические, так и практические аспекты

сочетанного течения ВИЧ-инфекции и туберкулеза нуждаются в дальнейшем

комплексном изучении команде врачей: фтизиатра, инфекциониста, а также

психотерапевта, психолога.


АНАЛИЗ СМЕРТНОСТИ ПАЦИЕНТОВ, СОСТОЯЩИХ НА УЧЕТЕ С

АКТИВНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ В г. ОРЕНБУРГЕ

Логинов А.В1., Коваленко Е.И.,1 Кочергин А.В.1, Давлетьярова С.В.1


Одним из наиболее информативных показателей для оценки эпидемической

обстановки по туберкулезу является показатель смертности. Планирование

противотуберкулезных мероприятий и организация противотуберкулезной помощи

населению в значительной мере основывается на уровне показателей, характеризующих

заболеваемость, распространенность туберкулеза и прежде всего на уровне показателя

смертности населения от туберкулеза. Исходя из этого, комплексное изучение показателя

смертности в динамике, факторов, оказывающих влияние на его уровень, является

важным.

Цель исследования

Изучить структуру пациентов, умерших от туберкулеза за 2012-2016 гг., факторы,

влияющие на уровень показателя смертности от туберкулеза и определить основные пути

снижения смертности от туберкулеза.

Материалы и методы

При проведении исследования были использованы отчетные формы №33

«Сведения о больных туберкулезом» за период 2012-2016 гг., составленные ГБУЗ

«Оренбургский городской клинический противотуберкулезный диспансер»,

проанализировано 189 медицинских карт амбулаторного больного - форма - 025/у и 175

медицинских карт стационарного больного – ф.003/у, 189 анкет и протоколов разборов

случаев смерти больных туберкулезом.

Результаты и обсуждения

За последние 10 лет в городе Оренбурге отмечается снижение заболеваемости

туберкулёзом на 23 % - с 80,6 случаев на 100 т.н. до 61,8 в 2016 г. На протяжении

десятилетнего периода в г. Оренбурге продолжает снижаться распространенность

туберкулеза. Снизился показатель распространённости туберкулёза на 25 % и составил в

2016 году 150,5 случаев на 100 т. н. (в 2007г. -200 случаев на 100 тыс. населения) за счет

улучшения работы с контингентами (рис. 1).


2007 г. 2008 г. 2009 г. 2010 г. 2011 г. 2012 г. 2013 г. 2014 г. 2015 г. 2016 г.0

50

100

150

200

250

80.6 84.4 76.4 75.7 69.5 70.2 67.2 61 59 61.8

200 200.3190.1 190.1 187.5 182.2

170.7 163.1 157.2 150.5

8797.2 95.9 91.2 97.6 96.4 91.1 84.1 77.8 71.3

15,4 13,1 11,5 9,3 8,0 8,15,1 6,4 7,1 6,2

заболеваемость

болезненность

бациллярность

смертность

Рис.1. Основные эпидемиологические показатели по туберкулезу в г. Оренбурге.

В последние годы показатель смертности от туберкулеза населения г. Оренбурга,

как и другие эпидемиологические показатели продолжает снижаться. В 2016 году

показатель смертности населения от туберкулеза составлял 6,2 на100 тыс. населения

(рис.2). За последние десять лет, с 2007 г. по 2016 г., показатель смертности населения от

туберкулеза уменьшился на 60,0% – с 15,4 до 6,2 на 100 тыс. населения, т.е. в 2,5 раза.

2007 г.

2008 г.

2009 г.

2010 г.

2011 г.

2012 г.

2013 г.

2014 г.

2015 г.

2016 г.

02468

1012141618

15.4

13.111.5

9.38 8.1

5.16.4 7.1

6.2

Рис. 2. Показатель смертности от туберкулеза населения г. Оренбурга.

Наиболее высокий уровень смертности отмечается в возрастных группах от 31-40

лет и от 41-50 лет, а также отмечается перераспределение возрастной структуры в

сторону увеличения умерших в возрасте от 60 до 70 лет. Результаты изучения и анализа

возрастной структуры смертности населения от туберкулеза за исследуемый период

представлены в таблице 1. PAGE \* MERGEFORMAT 81

Таблица 1

Возрастная структура пациентов, умерших от туберкулеза, %.

18-30 лет 31-40 лет 41-50 лет 51-59 лет 60-70 лет 71 и

старше

2012 г. 8,7 39,1 21,7 19,5 4,3 6,5

2013 г. 10,3 27,8 24,1 20,7 13,7 3,4

2014 г. 12,1 27,2 27,2 18,1 3,0 12,1

2015 г. 12,2 19,5 22,0 24,3 12,2 9,7

2016 г. 5,4 18,9 24,3 21,6 18,9 8,1

Туберкулез в значительной степени является болезнью мужчин, так и среди

умерших пациентов от туберкулеза за исследуемый период преобладают лица мужского

пола. Однако, результаты исследования показали, что различия между показателями

смертности мужчин и женщин от туберкулеза с 2012 г. по 2016 г. постепенно

уменьшаются. Коэффициент смертности от туберкулеза мужчин превышал коэффициент

смертности женщин в 2012 г. мужчины умирали от туберкулеза чаще женщин в 6,7 раза, в

2013 г. – в 5,3 раза, в 2014 г. – в 3,8 раза, в 2015 г. – в 4,6 раза, в 2016 г. – в 2,5 раза (рис. 3).

2012 г. 2013 г. 2014 г. 2015 г. 2016 г.0

102030405060708090

10087 84

79 8272

13 1621 18

28

муж.жен.

Рис. 3. Распределение пациентов, умерших от туберкулеза по полу, %.


Следует отметить, что в структуре смертности по социальному статусу

преобладают пациенты неработающие на момент постановки диагноза

туберкулез (52,6-63,3%) (рис.4).

2012 г. 2013 г. 2014 г. 2015 г. 2016 г.0

10

20

30

40

50

60

70

26.620

13.5 13.1 14.7

57.763.3 60.5

52.658.8

4.4

16.6

7.915.8 14.7

11.1

0

18.4

2.611.8

работающиенеработающиепенсионерыинвалиды

Рис. 4. Распределение пациентов, умерших от туберкулеза по социальному статусу.

На эффективность лечения больных туберкулезом влияет отсутствие

приверженности к лечению и как следствие отягощает течение заболевания и

чаще приводит к летальному исходу (рис.5).

2012 г. 2013 г. 2014 г. 2015 г. 2016 г.556065707580

70.1

62.9

72.5 70.775

Рис. 5. Отсутствие приверженности к лечению, %.

У большинства пациентов, отмечено отсутствие обеспокоенности за свое здоровье

и мотивации к полноценному излечению в связи с отсутствием семьи и

профессиональных интересов. В структуре умерших за 2012-2016 гг. от 13,8% до 24,0 %

составляют лица, имеющие в анамнезе жизни пребывание в ИТУ (рис. 6).

2012 г. 2013 г. 2014 г. 2015 г. 2016 г.0

10

20

30

1624

1722

13.8


Рис. 6.Умершие от туберкулеза, имеющие в анамнезе жизни пребывание в

пенитенциарных учреждениях, %

На уровень смертности населения от туберкулеза большое влияние

оказывают сопутствующие факторы (рис. 7). Исследование показало, что основными

факторами, отягощающими течение туберкулеза являются: алкоголизм (27-50%),

сахарный диабет (5,4-11,5%).

2012 г. 2013 г. 2014 г. 2015 г. 2016 г.0

10

20

30

40

50

60

15.3

8.8 7.52.4

0

50

35.2

47.5

3027

711.7

7.5 9.7

2.57

2.9 5.2 7.3 511.5 8.8

5.4

9.7 10

0 0 04.8 2.5

ВИЧалкоголизмнаркоманияХНЗЛСДГЗ

Рис.7. Факторы, отягощающие течение основного заболевания среди

пациентов, умерших от туберкулеза за 2012-2016 гг., %.

Уровень смертности населения от туберкулеза в значительной мере определяется

качеством лечения больных туберкулезом. В последние годы сосредоточено особое

внимание на лечении больных туберкулезом с устойчивыми штаммами микобактерий к

лекарственным препаратам.

В результате исследования отмечается перераспределение доли пациентов с

лекарственной устойчивостью (МЛУ и ШЛУ) в сторону уменьшения умерших больных

туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) и увеличения числа

умерших с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ) МБТ к противотуберкулезным

препаратам. В целом, доля пациентов, умерших от туберкулеза с лекарственной

устойчивостью (МЛУ+ШЛУ) за пятилетний период увеличилась незначительно (рис.8).

Также исследование показало увеличение доли умерших больных от туберкулеза с

лекарственной устойчивостью (МЛУ, ШЛУ) в зависимости от длительности срока

диспансерного наблюдения. Прослеживается зависимость между сроком наблюдения


умерших пациентов и видом лекарственной устойчивости (МЛУ, ШЛУ), снижение доли

умерших с МЛУ до 1 года наблюдения со 100% до 48,3% - при сроке наблюдения более 10

лет и увеличение доли умерших пациентов с широкой лекарственной устойчивостью

(ШЛУ) до 51,7% (табл. 2).

2012 г. 2013 г. 2014 г. 2015 г. 2016 г.0

102030405060 51 54.5

4032.5

22.2

2 615

2533.3

МЛУШЛУ

Рис. 8. Умершие от туберкулеза с МЛУ и ШЛУ в 2012-2016 гг., %

Таблица 2

Доля пациентов умерших от туберкулеза с МЛУ и ШЛУ в зависимости от

срока диспансерного наблюдения.

Всего МЛУ, ШЛУ,% МЛУ,% ШЛУ,%

До года 20,6 100 0

1-2 года 53,8 85,7 14,3

3-5 лет 58,3 71,4 28,6

5-10 лет 78,2 66,7 33,3

Больше 10 лет 69 48,3 51,7

По итогам анализа отмечено, что основными формами туберкулеза при выявлении

являлись инфильтративный (40-70,4% случаев) и диссеминированный туберкулез

легких (6,6-26,3% случаев) (рис. 9).


2012 г. 2013 г. 2014 г 2015 г. 2016 г.0

1020304050607080

6.8

23.3

2.610

5.4

70.4

40

55.2

67.5

45.9

11.3 10

26.3

12.5

24.4

6.8 6.6 5.310 10.8

2.3 0 2.6 02.39.8

5.2 2.73.3 2.6 2.7

очаговый

инфильтративный

ДТЛ

казеозная пневмония

туберкулома

лимфатических узлов

экссудативный плеврит

фиброзно-кавернозный

Рис. 9. Форма туберкулеза при выявлении у пациентов, умерших от

туберкулеза в 2012-2016 гг., %.

Как и предполагалось посмертными диагнозами являлись распространенные и

тяжелые формы туберкулеза. В 2012 году были зарегистрированы случаи

генерализованного туберкулеза у пациентов с сочетанной патологией ВИЧ и туберкулез-

2,4% (рис. 10).

2012 г. 2013 г. 2014 г. 2015 г. 2016 г.05

101520253035404550

38.9

45.3 44.7

35.9

41.6

23.828.8

31.628.2

33.335.7

25.8 23.7

44.8

25

2.4

фиброзно-кавернозныйдиссеминированныйказеозная пневмониягенерализованный

Рис. 10. Формы туберкулеза посмертного диагноза в 2012-2016 гг., %.

Большое количество пациентов умирает от нетуберкулезных заболеваний и других

причин (рис.11). Среди всех больных умерших и состоявших в активных группах

диспансерного наблюдения, умершие от ВИЧ-инфекции составляли основную часть (39-

54,3%). От 22% до 32,8% составляли больные, смерть которых наступила от других

причин, доля умерших от туберкулеза составила от 19,2-34,8%.


2012 г. 2013 г. 2014 г. 2015 г. 2016 г.0

20

40

60

80

100

120

34.819.2

28.2 27.3 28.1

27.3

26.528.4

2232.8

37.954.3

43.5 50.639

ВИЧ

др. причины

от ТВС

Рис. 11. Умершие от туберкулеза, ВИЧ-инфекции и других причин, %.

По материалам исследования, у всех пациентов отмечены распространенные

процессы с распадом легочной ткани и массивным бактериовыделением. Следует

отметить, что на момент смерти основная часть пациентов, умерших от туберкулеза

находилась на стационаре (75-95%) (рис. 12). На дому чаще умирают пациенты,

уклоняющиеся от лечения, имеющие острые осложнения основного заболевания

(легочное кровотечение, пневмоторакс).

2012 г. 2013 г. 2014 г. 2015 г. 2016 г.0

102030405060708090

100 9582.7

7584

78

Рис. 12. Пациенты, умершие от туберкулеза в стационаре.

Выводы

1. Развитие эпидемического процесса по туберкулезу в г. Оренбурге

характеризуется благоприятными тенденциями к снижению заболеваемости,

болезненности и основного индикатора общественного здоровья - смертности.


2. «Социальный портрет» умершего от туберкулеза: мужчина трудоспособного

возраста, ведущий не здоровый образ жизни и не имеющий приверженности к лечению, в

связи, с чем со сформировавшейся лекарственной устойчивостью.

3. Важными резервами снижения смертности больных активным туберкулезом

являются:

- совершенствование работы по раннему выявлению заболевания

- организация регулярной контролируемой химиотерапии

- повышение приверженности пациентов к лечению

- улучшение диагностики и лечения сопутствующих заболеваний

- расширение фтизиохирургической помощи больным

- повышение качества совместной работы фтизиатрической службы и общей

лечебной сети.


1. Государственные статистические отчетные формы, утверждённые

Госкомстатом РФ №№ 8, 30, 33.

2. О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской

Федерации. Приказ МЗ № 109 от 21 марта 2003 г.

3. Совершенствование противотуберкулезной помощи населению РФ. Приказ МЗ

№ 324 от 1995г.

4. Методические рекомендации “Методика анализа эпидемической ситуации по

туберкулезу” (утв. Федеральной службой по надзору в сфере защиты прав

потребителей и благополучия человека от 11 июня 2007 г. № 0100/5973-07-34)

5. Шилова М.В. Взгляд на эпидемическую ситуацию с туберкулезом в Российской

Федерации (в современных социально-экономических условия). //RUSSIAN

ELECTRONIC JOURNAL OF RADIOLOGY.

6. И.М. Сон, Е.И. Скачкова, С.А. Леонов, П.П. Сельцовский, Л.Н. Рыбка, С.А.

Стерликов, А.В. Гордина, Д.А. Кучерявая,Е.Н. Пономаренко, Д.Е. Кочкарев,

Н.М. Зайченко, И.Г. Сазыкина. Оценка эпидемической ситуации по туберкулезу

и анализ деятельности противотуберкулезных учреждений

(Пособие для врачей ) Москва.: ЦНИИОИЗ, - 2009.

7. О.П. Фролова, И.П. Щукина, Е.Г. Фролов, О.А. Новоселова, А.Б. Казенный.

Анализ смертности от туберкулеза, сочетанного с ВИЧ-инфекцией// Туберкулез

и болезни легких №7.


УЧАСТИЕ ОБЩЕСТВЕННЫХ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ОБЪЕДИНЕНИЯ В

НЕПРЕРЫВНОМ МЕДИЦИНСКОМ ОБРАЗОВАНИИ НА ПЕРЕХОДНОМ ЭТАПЕ

К АККРЕДИТАЦИИ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ

Межебовский В.Р., Парфенова Т.А., Тен М.Б., Лабутин И.В., Межебовский

ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет Минздрава

России» г. Оренбург

Непрерывное медицинское образование на переходном этапе к аккредитации

медицинских работников является актуальной задачей системы высшего

профессионального образования и подготовки кадров.

В решении этой задачи может быть использовано участие медицинских работников

в общественных профессиональных объединениях. Примером подобного объединения

является Оренбургская областная ассоциация фтизиатров и пульмонологов, которая

существует более 30 лет, а количество ее членов достигает 143, что составляет 98% от

всего состава врачей-фтизиатров области. Профессиональная организация «Ассоциация

фтизиатров и пульмонологов» является объединением специалистов системы

здравоохранения Оренбургской области, научно-педагогических работников и врачей,

занятых научно-исследовательской, педагогической и практической работой в области

фтизиатрии и пульмонологии. Целью создания в 1992 г. и основными задачами

деятельности ассоциации стали интеграция научного и практического потенциала ее

членов для эффективного развития научной и практической деятельности по

профилактике, выявлению, диагностике и лечению туберкулеза и заболеваний органов

дыхания у взрослых, подростков и детей, а также повышение квалификации врачей

фтизиатров и пульмонологов, внедрение научных достижений и передового опыта в

практическое здравоохранение, решение организационно-методических вопросов и

пропаганда медицинских знаний. Объединенные усилия членов ассоциации, включая всех

сотрудников кафедры фтизиатрии и пульмонологии Оренбургского государственного

медицинского университета, на протяжении ряда лет позволили создать оптимальные

условия развития и реализации профессионального и творческого потенциала врачей-

специалистов соответствующего профиля.

Основной задачей Ассоциации являлось повышение качества профессиональной

деятельности ее членов и организации осуществления медицинской помощи населению. С

этой целью в рамках работы Ассоциации проводились регулярные (по заранее

утвержденному плану работы на год) заслушивания врачей по отдельным темам,

посвященным вопросам диагностики, лечения, организации помощи населению. Это

проводилось в виде докладов или разборов клинических случаев. Важно, что такие PAGE \* MERGEFORMAT 81

сообщения выполнялись с позиций мультидисциплинарного подхода к проблеме,

поскольку в них принимали участие фтизиатры, рентгенологи, хирурги, патоморфологи,

микробиологи – т.е. все, имеющие отношение к диагностическому или лечебному

процессу.

Правлением Ассоциации осуществлялась оценка деятельности каждого ее члена в

виде работы Аттестационной подкомиссии при областном противотуберкулезном

диспансере, которая имела право рекомендовать Областной Аттестационной комиссии

при Минздраве области присваивать различные квалификационные категории врачам-

фтизиатрам. Оценка работы врача, исходящая от товарищей по работе, пользовалась

большим доверием и уважением, чем решения, исходящие от более высоких инстанций,

менее знакомых с качеством работы конкретного специалиста.

Силами Ассоциации издавался ежегодный профессиональный журнал

(«Оренбургская фтизиатрия и пульмонология»), который регулярно выпускался 2 раза в

год и содержал сведения по итогам работы всей службы области за год, отдельные

публикации ее членов по актуальным проблемам, информацию о планируемых курсах

обучения в ИПО ОрГМУ и рассылался во все фтизиатрические ЛПУ области.

Профессиональная ассоциация со времени своего создания была призвана решать

принимать участие в формировании кадрового состава системы здравоохранения,

создавая квалификационные комиссии, а также участвуя в работе аттестационных

комиссий при органах управления здравоохранением, а также участвовать в процессе

управления качеством медицинской помощи в виде организации и проведении

независимых медицинских экспертиз в сложных, конфликтных случаях. Создание

аттестационной подкомиссии по фтизиатрии для принятия решения о соответствии врача-

фтизиатра квалификационной категории с последующим утверждением в МЗ

Оренбургской области позволило проводить профессиональную оценку знаний и умений

специалистов с учетом объективных критериев их работы. К сожалению, с 2014 г. данная

подкомиссия в связи с реорганизацией процедуры аттестации врачей была

расформирована. Тем не менее, организация и проведение научных конференций,

симпозиумов, семинаров, учебных циклов и курсов, а также школ фтизиатров и

пульмонологов по-прежнему остается одной из приоритетных задач работы данного

общественного объединения.

Важно подчеркнуть, что задачами ассоциации на современном этапе являются:

содействие развитию научных исследований и обобщение передового опыта в области

фтизиатрии и пульмонологии; проведение системы мероприятий по повышению


профессионального мастерства и культуры; пропаганда достижений медицинской науки в

области фтизиатрии и пульмонологии среди медицинской общественности и населения.

Основные задачи ассоциация решает путем проведения научно- практических

исследований по различным аспектам фтизиатрии, пульмонологии и смежных дисциплин,

участия в проведении научных съездов и конференций, организуемых смежными и

родственными научными обществами; организации курсов повышения квалификаций

специалистов в области фтизиатрии и пульмонологии; издательской и информационной

деятельности.

В декабре 2016 г. Национальной ассоциацией фтизиатров России был

опубликован проект профессионального стандарта врача-фтизиатра. В сложившихся

условиях внедрения современных требований к специалистам региональная ассоциация

фтизиатров и пульмонологов может взять на себя функции по внедрению положения

этого стандарта для оценки требований и трудовых функций. В связи с этим назрела

необходимость активнее участвовать в решении вопросов последипломного обучения,

улучшения качества медицинской помощи, и других вопросах развития здравоохранения.

Кроме того, к числу нерешенных задач, требующих участия ассоциации относятся

мероприятия по участию в проведении проверочных испытаний медицинских работников

по теории и практике фтизиатрии и пульмонологии, участию в выдаче им

соответствующего сертификата специалиста; участию по внесению предложений о

присвоении им квалификационных категорий; участию в аккредитации медицинских

учреждений для деятельности в системе обязательного медицинского страхования.

Таким образом, региональную медицинскую профессиональную ассоциацию

фтизиатров и пульмонологов можно рассматривать, как сформировавшуюся и динамично

развивающуюся организацию, имеющую свою точку зрения по решению многих проблем

современного здравоохранения с целью создания надлежащих правовых, экономических и

ресурсных условий для развития системы оказания квалифицированной помощи

населению.


ДИНАМИКА СИТУАЦИИ ПО СОЧЕТАННОЙ ИНФЕКЦИИ В

Г. ОРЕНБУРГЕ

Михайлова Н.Р.,1 Логинов А.В.,2 Соколова О.А.2

1ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет»2ГБУЗ «Оренбургский клинический городской противотуберкулезный диспансер»

Оренбургская область относится к региону с высоким уровнем заболеваемости

ВИЧ–инфекцией и уже более 10 лет входит в десятку регионов Российской Федерации с

наиболее высокой пораженностью. В 2016г., как и в предыдущие годы,

эпидемиологическая ситуация по ВИЧ-инфекции оценивается как нестабильная.

На 01.01.17 г. на территории области зарегистрировано 36946 ВИЧ-положительных

результатов; более 1% от всего населения области поражено ВИЧ; показатель

пораженности населения ВИЧ-инфекцией на 01.01.2017 г. составил 1055 на 100 тыс.

населения (на 01.01.16 г. - 959 на 100 тыс. населения, на 01.01.15 г. - 909 на 100 тыс.

населения). Рост пораженности населения области ВИЧ-инфекцией в 2016 г. обусловлен

увеличением доли вновь инфицированных ВИЧ половым путем. С 2005 г. реализация

полового пути передачи ВИЧ была связана с вовлечением женского населения в

эпидемический процесс ВИЧ-инфекции как половых партнеров основной, до 2005 г.

группы риска - парентеральных потребителей наркотиков. Заболеваемость населения

ВИЧ-инфекцией в 2016 году в Оренбургской области составила 117,6 на 100 тыс.

населения (в 2015 г. - 109,9, в 2014 г. - 79,4, в 2013 г. – 83,1). Эпидемиологическая

ситуация приобретает негативную тенденцию с ростом частоты сочетанной инфекции

ВИЧ и туберкулез. На диспансерном учете в Оренбургском областном центре СПИД на

01.01.2017 г. состоит с сочетанной инфекцией ВИЧ и туберкулез 1460 больных, из них в

возрасте 25-44 года 952 пациента. Впервые установленный диагноз туберкулеза у больных

ВИЧ-инфекцией зарегистрирован у 508 человек, в возрасте 25-44 года у 356 пациентов.

Умерло от сочетанной инфекции 207 человек, в 2016 году 58.

По данным Оренбургского городского клинического противотуберкулезного

диспансера заболеваемость туберкулезом среди ВИЧ-инфицированных больных за пять

лет выросла на 5,2%. Удельный вес ВИЧ-инфицированных пациентов среди больных

туберкулезом вырос с 26,8% в 2012 году до 37,8% в 2016 году (17,9%). Доля пациентов с

множественной лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулеза также выросла с

12,4% в 2013 году до 33,9% в 2016 году. Сочетанная патология ВИЧ–инфекции и

туберкулеза резко ухудшает состояние здоровья пациентов, увеличивает летальность, а

также негативно влияет на развитие эпидемического процесса при этих инфекциях. PAGE \* MERGEFORMAT 81

Цель работы

Проанализировать особенности клинических форм туберкулеза. иммунного статуса

у больных ВИЧ-инфекцией, проходивших лечение в Оренбургском городском

клиническом противотуберкулезном диспансере в 2016 году.

Материалы и методы.

Проведен ретроспективный анализ 140 историй болезни пациентов с туберкулезом

на фоне ВИЧ-инфекции IIВ, IVБ-В стадиях.

Результаты исследования.

Большинство обследуемых (75%) – мужчины, с наиболее высокой частотой

заболевания в возрастных группах 30-40 лет, средний возраст пациентов составил 36,2 год

± 6,01. Подавляющее большинство относилось к средней возрастной группе, что

приходилось на трудоспособный возраст. Неработающих больных было более 75%.

Указывали на наличие отягощающих факторов 80% пациентов (курение – 62%,

злоупотребление алкоголем - 55%, активных потребителей инъекционных наркотиков до

42%).

У больных преобладали поздние стадии ВИЧ-инфекции: 90,8% составили

пациенты с IVБ стадией, 8,5% со стадией IVВ, IIВ стадия встречалась лишь в одном

случае (0,7%). Среди клинических проявлений на первом месте отмечали общую слабость

(80%), лихорадку (60%), кашель с мокротой (75%), снижение массы тела (30%). У 91,5%

больных был установлен легочный процесс. Распределение по формам туберкулеза

следующее: чаще всего встречались инфильтративная форма (30,7%), очаговая (17,9%),

диссеминированная (10,7%), туберкулезный плеврит (7,9%), туберкулез внутригрудных

лимфатических узлов (16,4%), милиарный туберкулез (5,0%), туберкулома (2,9%). У 8,5%

больных регистрировался внелегочной туберкулез: туберкулез костей и суставов (5,0%),

туберкулез периферических лимфатических узлов (2,1%), туберкулез мозговых оболочек

(0,7%), туберкулезный мезоаденит (0,7%). Генерализованные поражения наблюдались с

вовлечением нескольких органов и систем. Также туберкулез сопровождался другими

оппортунистическими инфекциями, такими как: пневмоцистная пневмония,

опоясывающий лишай, волосатая лейкоплакия языка, кандидозные заболевания ротовой

полости.

Анализ числа СD4 лимфоцитов показал, что у 63% больных при снижении

количества СD4 менее 200 кл/мкл встречались обширные поражения легочной ткани с

наличием распада и диссеминацией в различные органы. СD4лимфоциты варьировали от

25 кл/мкл до 1185 кл/мкл, среднее количество СD4 составило 340±19 кл/мкл. Содержание

РНК ВИЧ находилось в пределах от <40 до 1659952 копий/мл. PAGE \* MERGEFORMAT 81

Лечение проводили согласно «Федеральным клиническим рекомендациям по

диагностике и лечению туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией». Антиретровирусную

терапию получали 31% больных, назначили впервые или возобновили терапию в

стационаре 64%, категорически отказывались от терапии 5% больных. Было учтено

влияние антиретровирусной терапии на исход лечения туберкулеза у пациентов с

сочетанной патологией ВИЧ-инфекция и туберкулез (схема АРВТ, наличие побочных

реакций при ее проведении). Без терапии туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией

прогрессировал. Огромную роль в лечении играла приверженность к терапии. У каждого

третьего пациента отмечалось отсутствие приверженности (больные прерывали

неоднократно терапию либо вообще от нее оказывались).

Выводы:

1. У больных ВИЧ-инфекцией туберкулез имеет более распространенный характер,

поражая как легкие, так и другие органы и системы.

2. У большинства пациентов с сочетанной инфекцией присутствует

иммунодефицит, характеризующийся снижением количества СD4 менее 200 кл/мкл и

ростом концентрации вируса в крови.

3. Своевременно начатая антиретровирусная терапия способна значительно

продлить жизнь пациента. Важно создать правильную мотивацию к лечению.


МОРФОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА ПРИ ЕГО СОЧЕТАНИИ С

ОНКОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ



Введение.

Еще одной проблемой современного патоморфоза туберкулеза является его

сочетание с онкологическими заболеваниями, рост которых отмечается в нашей стране.

Выражение: «Туберкулез готовит ложе для рака» достоверно отражает частоту развития

это сочетанной патологии [3]. Так как рак легких в РФ занимает первое место среди всех

злокачественных новообразований, то на современном этапе больных с сочетанием

туберкулеза и рака будет становиться все больше и больше [1, 2]. Это касается и

Оренбургской области, где эпидемическая ситуация по онкопатологии крайне

неблагоприятна. Сочетанию рака легкого и туберкулеза посвящено в последнее время

много работ, но ясности в причинно-следственной связи до сих пор нет.

Цель исследования.

Выявления патоморфологических особенностей туберкулезного воспаления в

сочетании с онкологическими заболеваниями.

Материалы и методы.

Нами проведены патоморфологические исследования, включающие вскрытия и

последующее гистологическое и бактериологическое исследование патологического

материала, больных с сочетанием туберкулеза и онкологических заболеваний. Материал

представлен 28 наблюдениями развития рака легкого у больных, страдавших

хроническими формами туберкулеза и 17 наблюдениями развития прогрессирующих

форм туберкулеза у больных с существующим онкологическим заболеванием. Во всех

наблюдениях преобладали мужчины в возрастном промежутке от 50 до 75 лет.

В случаях развития рака на фоне хронического туберкулеза, специфический

процесс был представлен следующими формами туберкулеза легких: цирротическим (16

наблюдений) и фиброзно-кавернозным (12 наблюдений).

Результаты и обсуждения.

Выявленные изменения в легочной ткани при цирротическом туберкулезе

характеризуются обширными полями фиброза с деформацией бронхов и формированием

бронхоэктазов. В зонах фиброза обнаруживались казеозно-некротические очаги с

признаками склерозирования и щелевидные каверны с фиброзными стенками. При

фиброзно-кавернозном туберкулезе наряду с выраженным фиброзом легочной ткани,


обнаруживаются зачастую многокамерные фиброзные каверны, облитерация плевральных

полостей, а нередко объемное уменьшение легкого.

Гистологическое исследование выявило во всех наблюдениях признаки

волнообразного течения специфического воспаления в виде наличия как

фиброзированных и кальцинированных очагов казеозного некроза, так и «свежих» очагов

и пневмониогенных полостей распада. Фиброзные каверны имели внутренний казеозный

слой, наружный был представлен грануляционной тканью и разрастанием фиброзной

ткани. Формирование фиброзной ткани отмечалось не только вокруг мелких, но и более

крупных очагов казеозного некроза. В случаях цирротического туберкулеза выявлялись

обширные зоны фиброзной ткани, среди которой расположены как фиброзированные

очаги казеозного некроза, как и деформированные бронхи и сосуды. В мешотчатых

бронхоэктазах обнаруживается гнойное содержимое. Во всех наблюдениях хронического

течения туберкулеза выявляется выраженная перекалибровка сосудов с артериовенозными

анастомозами. Интенсивное разрастание соединительной ткани сочетается с атрофией

мышечных и эластических волокон, развитием эмфиземы. Волнообразность течения

туберкулеза у данных пациентов гистологически характеризуется наличием признаков

активации специфического процесса в виде наличия лимфо-гистиоцитапных скоплений по

периферии зоны фиброза и формирования эпителиоидноклеточных гранулем.

В зонах пневмосклероза во всех наблюдениях обнаруживаются предраковые

изменения эпителия бронхов, проявляющиеся бокаловидно-клеточной трансформацией,

базально-клеточной гиперплазией как с атипией клеток, так и без неё, плоскоклеточной

метаплазией и дисплазией разной степени. Выраженная плоскоклеточная метаплазия

эпителия нередко приводит к папиломатозу и облитерации просвета бронха и как

результат к ателектазу. Изменения респираторного отдела проявляются в виде

гиперплазии альвеоцитов по краю рубца.

В наших наблюдениях наряду с предраковыми изменениями эпителия бронхов и

альвеол обнаруживается рост опухолей в зонах фиброза в виде роста опухоли по типу

рака в рубце. Опухоли были представлены различной степени дифференцировки

аденокарциномами. При этом в 30% наблюдений выявлено наличие как регионарных, так

и отдаленных метастазов. Метастазирование в основном затрагивало регионарные

лимфатические узлы и печень. Однако наблюдались и редкой локализации метастазы, к

примеру, в миокард. В перифокальных зонах роста опухоли в легочной ткани

обнаруживается и активация специфического воспаления в виде умеренной

инфенсивности продуктивной клеточной реакции и наличия мелких очагов отсевов вокруг

каверн и более крупных фокусов казеоза. При окраске по Циль-Нильсену в свободной от PAGE \* MERGEFORMAT 81

очагов казеозного некроза легочной ткани определялись кислото-устойчивые

микобактерии.

Исходя из этих наблюдений, можно предположить, что в рубцовой ткани

создаются благоприятные условия, способствующие развитию гипер- и диспластических

изменения эпителия, относящихся к предраковым. Тем самым склероз и фиброз легочной

паренхимы является предиктором периферического рака легкого, так как в зонах фиброза

возникают благоприятные условия для злокачественной трансформации клеток,

замурованных в рубце. Это связано с гипоксией клеток, нарушением взаимодействия

между ними, ослаблением контактного торможения и увеличением синтеза онкобелков.

Причиной смерти данной группы больных являлась выраженная легочно-сердечная

и дыхательная недостаточность, вызванная хроническими формами туберкулеза, а

развитие злокачественных новообразований осложняло течение основного заболевания в

виде интоксикационного синдрома, который наблюдался у всех больных.

Другим сценарием развития сочетанной патологии туберкулеза и онкологической

патологии является реактивация «старых» фиброзированных и кальцинированных очагов

специфического поражения легких при прогрессировании роста опухоли разной

локализации. Видами злокачественных новообразований в наших наблюдениях являлись:

опухоли печени (гепатоцеллюлярный рак, гемангиосаркомой), желудка (перстневидно-

клеточный рак), лимфомами (В-клеточными и Т-клеточными), почек (гипернефроидным

раком, темноклеточным раком). Опухоли легких были представлены плоскоклеточным

ороговевающим раком и низкой дифференцировки аденокарциномами. Во всех

наблюдениях имело место метастазирование в региональные лимфатические узлы, а так

же отдаленные метастазы.

Туберкулезный процесс в легких проявляется в основном в виде

инфильтративного, кавернозного, диссеминированного и казеозной пневмонии.

При вскрытии во всех наблюдениях выявлены признаки реактивации туберкулеза.

На это указывали найденные в легочной ткани фиброзированные и кальцинированные

очаги казеозного некроза в области верхушек одного или обоих легких, а так же плевро-

пневмосклероз. В части наблюдений выявлялись кальцинированные очаги казеозного

некроза в лимфатических узлах бифуркации трахеи.

Реактивация и прогрессирование туберкулезного процесса характеризовалось

появлением очагов отсева в участках легких отдаленных от «старых» очагов, в случаях

казеозной пневмонии в обширных фокусах казеозного некроза без образования капсулы и

образованием острых пневмониогенных каверн.. При наличии опухолевого поражения

легких с локализацией в корнях, наблюдались обширные поля ателектазов с развитием PAGE \* MERGEFORMAT 81

неспецифической бактериальной пневмонии, которые сливались со «старыми» фокусами

казеозного некроза, расплавляя капсулу и способствуя их активации. Во всех

наблюдениях в легочной ткани наблюдался различной выраженности отек. Наблюдался и

отек головного мозга. Неспецифические осложнения были представлены: кахексией,

легочным кровотечением, неспецифическими бактериальными пневмониями. Следует

отметить, что причиной смерти у данных пациентов явилась онкологическая патология,

приведшая в выраженной интоксикации, а прогрессирующие формы туберкулеза

составили конкуренцию злокачественным новообразованиям, приводя к усугублению

интоксикации и дыхательной недостаточности.

При гистологическом исследовании выявлялись признаки прогрессирования

туберкулезного воспаления. Рост опухоли легких приводил к расплавлению капсул

фиброзированных и кальцинорованных туберкулезных очагов. Отмечается преобладание

экссудатиного и альтеративного компонентов воспаления над продуктивным. Капсулы

части очагов специфического воспаления имеют признаки инфильтрации

нейтрофильными лейкоцитами, в перифокальной легочной ткани скопления

эпителиодно-клеточных гранулем с центральными некрозами и наличием гигантских

многоядерных клеток, а так же зоны казеозной пневмонии. В крупных фокусах казеозного

некроза выявляются известковые включения, обрывки эластических волокон, что может

расцениваться как расплавление обезвествленного и инкапсулированного «старого»

туберкулезного очага. При реактивации «старых» туберкулезных очагов и развития

прогрессирующей формы туберкулеза – казеозной пневмонии в легочной ткани

наблюдаются фокусы ацинозного, лобулярного, сегментарного некроза.

Некротизированные ткани расплавлялись и образовались острые полости распада.

Расплавлению способствуют обнаруживаемые многочисленные скопления нейтрофилов.

Стенки полостей не имеют стенок их эластических волокон. Внутренний слой

представлен казеозом, затем идет слой специфических грануляций и выраженная

инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами.

Инфильтративный туберкулез, который так же имеет все признаки активности,

располагался в непосредственной близости от кальцинированных очагов в верхних

отделах легких и представлял собой фокус лобулярной или сегментарной казеозной

пневмонии, зачастую с острой полостью распада. При этом отмечалось специфическое

поражение расположенных рядом бронхов с казеифицирующимися эпителиоидно-

клеточными гранулемами в стенке и наличием многоядерных макрофагов.

Во всех случаях выявлялись очаги бронхогенной диссеминации как вокруг

полостей распада, так и в отдаленных отделах легкого. Зачастую эти очаги имели сливной PAGE \* MERGEFORMAT 81

характер и полилобулярное расположение. При развитии казеозной пневмонии

наблюдаются и специфические поражения других органов, что может свидетельствовать о

наличии микобактеремии.

Что касается гранулем, то, несмотря на преобладание экссудации и альтерации, они

имели в своем составе эпителиоидные клетки, окружающие область центрального

казеозного некроза и гигантские клетки Пирогова-Лангханса. В перифокальной области

отмечались лимфоидные скопления и инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, что

указывает на активность воспалительной реакции.

Очаги отсева в ткани лимфатических узлов определялись в виде продуктивных

продуктивно-некротических эпителиоидно-клеточных гранулем с наличием

немногочисленных клеток типа Лангханса.

Во всех наблюдениях при окраске гистопрепаратов по Циль-Нильсену кислото-

устойчивые микобактерии (КУМ) определялись преимущественно внеклеточно в виде

фуксинофильных палочек и зерен. КУМ в основном наблюдались во внутреннем

некротическом слое острых и хронических каверн в составе клеточного детрита с

примесью нейтрофильных гранулоцитов.

В случаях развития обтурационного пневмонита, в результате экзофитного роста

опухоли в бронхах в зонах ателектазов выявлялась выраженная инфильтрация паренхимы

легких нейтрофилами. В просвете альвеол наблюдался экссудат с нейтрофильными

лейкоцитами, эозинофильной жидкостью. Наблюдалось микроабсцедирование с наличием

фокусов, состоящих из микробных колоний, нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов. В

этих случаях поражались висцеральные листки плевры с инфильтрацией клеточными

элементами воспаления, выраженным отеком и наложениями фибрина.

Выводы.

Таким образом, развитие сочетанной патологии туберкулеза и злокачественных

новообразований может развиваться двумя путями. Это развитие опухоли при

хронических формах туберкулеза с выраженным фиброзом легочной ткани. При этом в

случаях длительно текущего фиброзно-кавернозного и цирротического туберкулеза

легких происходит рост опухолей по типу «рак в рубце». Эти опухоли могут проявляется

ростом, метастазированием, в том числе и отдаленным, и быть причиной выраженного

интоксикационного синдрома. Другой путь развития сочетания туберкулеза и рака, это

реактивация специфического воспаления их фиброзированных очагов казеозного некроза

и кальцинатов в зонах фиброза в случаях роста опухоли. В данных случаях могут

развиваться прогрессирующие, распространенные формы туберкулеза, вплоть до


казеозной пневмонии, которые составляют конкуренцию в танатогенезе злокачественным

новообразованиям.


1. Лесунова И.В. Клинико-рентгенологические проявления рака легкого у

больных активным туберкулезом органов дыхания / И.В. Лесунова, Н.М. Корецкая //*

Туберкулез и болезни легких. – 2011. - №5. – С. 27.

2. Кибрик Б.С. Трудности дифференциальной диагностики туберкулеза и

инфильративной формы бронхоальвеолярного рака легкого / Б.С. Кибрик, В.М. Евстифеев

// Туберкулез и болезни легких – 2011. - №2. – С. 19-22.

3. Трахтенберг А.Х. Хирургическое лечение больных немелкоклеточным

раком легкого / А.Х. Трахтенберг, О.В. Пикин, К.И. Колбанов // Туберкулез и болезни

легких. – 2010. - №12. – С.12-20.


АНАЛИЗ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ И ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА У

ДЕТЕЙ ИЗ ОЧАГОВ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ

Т.А. Парфенова,

главный внештатный детский фтизиатр МЗ Оренбургской области

Заболеваемость детей туберкулезом считается важным прогностическим

эпидемиологическим показателем, отражающим общую эпидемическую ситуацию в

регионе. Это связано с тем, что туберкулез у детей возникает чаще всего непосредственно

после контакта с источником инфекции [1].

Поэтому, дети, проживающие в очагах туберкулезной инфекции, являются

наиболее опасной группой «риска» по заболеванию туберкулезом.

За период 2006-2015 годы (10 лет) заболело из очагов туберкулезной инфекции 147

человек, из них 107 детей и 40 подростков. Городских жителей 50,3%, сельских – 49,7%.

Мальчиков – 57,1%, девочек – 42,9%. По возрасту дети распределились следующим

образом: до 1 г. жизни – 8 чел. – 5,5%, от 1-2 лет – 23 чел. – 15,6%, от 3-6 лет – 40 детей –

27,2%, с 7-14 лет – 36 чел. – 24,5%, 15-17 лет – 40 чел. – 27,2%. Из числа детей от 0-14 лет

– чаще заболевают дошкольники – 66,4%, из них больше половины дети 3-6 лет – 56,3%.

Доля детей раннего возраста составила 43,7%, из них 8 детей до 1 г. (25,8%), т.е. ранний

детский возраст является фактором риска по заболеванию туберкулезом [2].

На фоне тенденции снижения заболеваемости туберкулезом лиц от 0 до 17 лет (с

2013 года), показатель заболеваемости последних в очагах туберкулезной инфекции

остается стабильно высоким.

Динамика заболеваемости из очагов на 100000 контактных детей

2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015

с БК+ 732,0 772,4 937,5 725,91150,

91007,9 577,6 637,0 797,6 492,8

с БК- 100,7 – – – – – – – – –


2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 20150

200

400

600

800

1000

1200

с БК+с БК-

Заболеваемость в очагах с 2006 г. имела тенденцию к росту, достигнув самых

высоких цифр в 2010 г. – 1150,9 на 100 тыс. контактов. Несмотря на снижение данного

показателя в 2015 г. (492,8 на 100 тыс.), он остается чрезвычайно высоким и превышает

общий показатель заболеваемости туберкулезом детей в 48 раз.

Основная часть (98%) заболевших выявляется из контактов с больными –

бактериовыделителями (IV А ГДУ). Заболеваемость детей, имеющих контакт с больными,

не выделяющими МБТ (IV Б ГДУ), значительно ниже и за анализируемый период

регистировалась только в 2006 г. (3 детей). В остальные годы дети заболевали только из

контактов с бактериовыделителями (98%). Настораживает то обстоятельство, что

половина заболевших туберкулезом детей приходится на очаги с лекарственной

устойчивостью возбудителя к противотуберкулезным препаратам (ЛУ), среди которых

множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) составляет 76,8%, что создает

существенные трудности для лечения детей [3].

Необходимо отметить, что 20% из заболевших туберкулезом детей наблюдались по

контакту с рождения. Значительная часть (43,7%) детей были выявлены в течение первого

года нахождения в очаге инфекции, 34,9% - в течение 2-3 лет и 21,4% наблюдались до

заболевания туберкулезом более 5 лет. В половине случаев очаги формировались

больными с хроническими формами и рецидивами туберкулеза.

Чаще всего дети заболевают из внутрисемейного контакта (87,1%), причем в 19%

это были семейные очаги смерти от туберкулеза [5].

Несмотря на то, что преимущественное большинство детей из очагов

туберкулезной инфекции получают лечение (из подлежащих более 98% из IV А – по

форме № 33), отмечается высокий уровень заболеваемости их туберкулезом, что


свидетельствует о том, что контролируемая химиопрофилактика практически не

проводится, а фиксируется лишь факт выдачи ПТП на руки [4].

При анализе историй установлено, что 30 детям (20,4%) химиопрофилактика не

проводилась по причине отказа родителей.

Больше половины заболевших туберкулезом детей из очагов туберкулеза

проживали в социально-дезадаптированных семьях. Также источники инфекции часто

отказывались от госпитализации или лечились непродолжительно, выписываясь досрочно

за нарушение режима [5].

Значимая роль в предупреждении заболеваемости туберкулезом детей должна

принадлежать работе санаториев и санаторных групп в дошкольных учреждениях, в том

числе по изоляции из очагов туберкулезной инфекции и проведению контролируемого

лечения.

Среди заболевших детей 17% (25 человек) не были вакцинированы против

туберкулеза. Доля заболевших невакцинированных детей имеет тенденцию к увеличению

от 14,3% в 2006 г. до 36,4% в 2015 г.

Основная причина – рождение от ВИЧ-инфицированных родителей – 72% (18

детей), у 1 ребенка – ВИЧ-инфекция (4,0%), отказы родителей – 4 детей (16,0%),

недоношенность – 2 детей (8,0%).

В клинической структуре заболевших детей основной формой остается ТВГЛУ –

66,4%, в т.ч. в фазе уплотнения – 18,3%; у подростков – вторичные формы [6].

Осложненное течение туберкулеза диагностировано в 38% случаев, тогда как среди

всего контингента заболевших детей не более 20%.

Сочетанная патология с ВИЧ-инфекцией наблюдалась у 4 человек – 2,7% (в 2007 г.,

2011 г., 2014г. и в 2015 г.).

Инфицированность МБТ детей в очагах превышает этот показатель в популяции в

целом. Чаще всего (69,4%) заболевали дети, инфицированные МБТ, в т.ч. в половине

случаев с гиперергической чувствительностью к туберкулину. Из них ранее находились на

учете и прошли превентивный курс лечения 87 детей (85,3%). Первичное инфицирование

констатировано у 30,6% детей. По пробе с ДСТ, показывающей наличие активной

туберкулезной инфекции в организме, обследованы все заболевшие дети. В основном

(93,5%) регистрировались положительные пробы, в т.ч. 64% с гиперергической

чувствительностью. Отрицательные реакции отмечены у детей с иммуносупрессией,

внелегочными формами туберкулеза и у 2 детей в возрасте 2-х и 10 месяцев (всего 5

человек – 6,5%).


Внедрение в практику современных методов диагностики, в частности проведение

пробы с Диаскинтестом, дополнительное обследование детей с положительными пробами

ДСТ с помощью КТ, позволяют выявлять минимальные изменения о внутригрудных

лимфоузлах, в том числе в фазе уплотнения у 18,3% детей из очагов туберкулезной

инфекции.

Учитывая высокую заболеваемость детей из очагов туберкулезной инфекции,

проживающих, как правило, в социально-неблагополучных семьях, на фоне широкого

распространения туберкулеза с МЛУ возбудителя, необходимо шире использовать

лечебные учреждения санаторного типа для разобщения, контролируемого лечения и

изоляции детей из очагов туберкулеза.

Заключение

1. На фоне снижения общей заболеваемости туберкулезом детей,

заболеваемость детей из контактов с бактериовыделением остается стабильно высокой.

2. Настораживает высокий процент очагов с МЛУ возбудителя к ПТП.

3. Близкородственный характер контакта является значимым фактором риска

развития туберкулеза у детей.

4. Ранний возраст является фактором риска по заболеванию туберкулезом.

5. Риск инфицирования и заболевания из очагов туберкулезной инфекции

зависит от тесноты и длительности контакта, массивности и устойчивости МБТ,

отягощенности социальными факторами.

6. Отсутствует адекватная работа в очагах туберкулеза – отсутствие изоляции,

неконтролируемая химиопрофилактика.

Основные задачи

1. Более тщательное и более широкое расследование при выявлении очага

туберкулезной инфекции.

2. Своевременное выявление контактных детей.

3. Шире использовать для изоляции санаторные учреждения области.

4. Разобщение детей с источником инфекции и их качественное

контролируемое профилактическое лечение.

5. Ежегодное обследование взрослого населения, как основного источника

заражения МБТ детей.

6. Полноценная преемственность противотуберкулезной помощи детям,

основанная на взаимодействии врачей общей лечебной сети и фтизиатров.



1. Аксенова В.А. «Очаг туберкулезной инфекции и его значение в развитии

туберкулеза у детей», «Туберкулез и болезни легких» № 1, 2015, стр.19-24.

2. Александрова Е.Н. «Туберкулез у детей раннего возраста, проживающих в

очагах с лекарственно устойчивым туберкулезом», «Туберкулез и болезни легких» № 5,

2015, стр.26-27.

3. Богданова Е.В. «Влияние семейного контакта на развитие туберкулеза у

детей раннего и дошкольного возраста», «Проблемы туберкулеза» № 4, 1997, стр.9-11.

4. Богородская Е.М., «Заболеваемость детей раннего возраста в г.Москве и

факторы, влияющие на нее», «Туберкулез и социально значимые заболевания», № 5, 2014,

стр.19-22.

5. Валиев Р.Ш., Фатыхова Р.Х. «Анализ причин развития туберкулеза у детей

из групп риска по туберкулезу», «Туберкулез и болезни легких» № 5, 2015, стр.56-58.


АНАЛИЗ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СТАЦИОНАРА ГБУЗ «ОГПТД» ЗА 2014-2016 г.г.

Н.И. Скороварова


Для оказания стационарной помощи больным туберкулезом на базе ГБУЗ

«ОГКПТД» развернуто 2 отделения: отделение № 1 на 95 коек для лечения пациентов с

МЛУ и отделение № 2 на 105 коек для лечения пациентов с сохраненной

чувствительностью.

Цель работы.

Провести анализ работы стационарных отделений.

Результаты и обсуждения.

За 2016г. в стационаре пролечено 836 больных (в 2014г.-639) увеличение на 30%.

Из них больных с туберкулезом – 93 % (774), в 2014 - 92% (590); пневмонии и ХНЗЛ –

2016г. –5% (42), 2014г.-4,8% (31); с онкозаболеваниями – 2016г. – 1,5%(13), 2014 -1,2 (8); с

прочими заболеваниями (саркоидоз, плевриты нетуберкулезной этиологии, IIIгр.ДУ)- 1%

(7), 2014г.1,5% (10).

В структуре плановой и экстренной госпитализации происходит рост

госпитализации лиц, попавших в трудную жизненную ситуацию или занимающихся

бродяжничеством (лиц БОМЖ: в 2014 г. зарегистрировано 23 случая, что составило 2,8%

от всех госпитализаций, в 2016 г. –50 случаев (5%).

Таблица 1

Основные показатели работы стационара ГБУЗ «ОГПТД» за 2014 -2016г.

Показатель 2014год 2015год 2016год

Работа койки

(в днях)323,2 332,1 340

Среднее пребыв.

больного на койке 82,3 75,2 71

Летальность (%) 11,3 10,8 9,3

Оборот койки 4,0 4,45 4,9

При анализе оборота койки и средней длительности пребывания больного на койке

за истекший период обращают внимание существенные изменения этих показателей: рост

оборота койки с 4,0 в 2014 г. до 4,9 в 2016 г. и сокращение средней длительности

пребывания на 13,7 % (с 82,3 дня в 2014 г. до 71 дня в 2016г.) (табл. 1).


Средняя длительность пребывания больного на койке продолжает снижаться, это

обусловлено пребыванием в стационаре больных направленных на диф. диагностику и

определения активности туберкулезного процесса «0»ГДУ; отсутствием приверженности,

низкой мотивацией больных к излечению - пациенты самовольно покидают стационар,

нарушают дисциплину. Для повышения приверженности к лечению проводится работа с

больными не только лечащим врачом, но и медицинским психологом, психиатром-

наркологом. В случае возникновения побочных действий, непереносимости АБП есть

возможность консультирования таких случаев клиническим фармакологом.

По данным отчета стационарных отделений доля прервавших лечение за 2016г. -

16,6%, в 2014г. она составляла - 32% от всех выписанных.

Таблица 2

Доля прервавших лечение от всех пролеченных пациентов

2014 2016

Самовольный уход,% 19 10

Нарушение

дисциплины,%13 6,6

Всего,% 32 16,6

Длительность лечения больных туберкулезом зависит от тяжести исходного

процесса, ЛУ к противотуберкулезным препаратам и их переносимости, наличия и

характера сопутствующих заболеваний, ВИЧ-инфекции, а также социального статуса и

условий жизни больного. Среди больных туберкулезом находившихся на лечении в

стационаре в 2016г. как и в предыдущие годы, преобладали в/выявленные – 51 % (427);

рецидивы составили 9,5 %(80); количество больных с хроническими формами – 33 %

(276).

В структуре пролеченных больных отмечается увеличение количества

в/выявленных больных, что является наиболее целесообразным использованием коечного

фонда, тогда как пациентам с хроническими процессами необходимо представлять

альтернативные стационарозамещающие технологии (стационар на дому, пребывание в

местных профильных санаториях, социальная, психологическая, наркологическая

помощь).

Госпитализированные в стационар с нетуберкулезными заболеваниями требуют

использования современных методов диагностики туберкулеза (компьютерная

томография, ПЦР, высокотехнологичные торакоскопические методы биопсии,

использование для лечения антибиотиков широкого спектра. Применение молекулярно- PAGE \* MERGEFORMAT 81

генетических методов позволяет сократить время ожидания результатов до нескольких

часов.

Самой распространенной формой остается инфильтративный туберкулез, на

стационарном лечении находились пациенты с тяжелыми формами – такими как

диссеминированный туберкулез, фиброзно-кавернозный туберкулез, казеозная пневмония,

туберкулезный менингоэнцефалит, генерализованные формы туберкулеза, которые

приводят к высокой стационарной летальности и инвалидизации.

Наличие множественных локализаций часто определяет тяжесть состояния

больных, необходимость оказания им специализированной помощи по хирургии,

урологии, гинекологии, травматологии и ортопедии. Зачастую эти пациенты нуждаются в

проведении экстренных вмешательств, реанимационной помощи. Данные г.Оренбурга

показывают, что рост абсолютного числа и доли в/выявленных больных туберкулезом,

сочетанным с ВИЧ-инфекцией, оказывает все большее влияние на показатели и

характеристики, описывающие заболеваемость туберкулезом.

Таблица 3

Доля пролеченных пациентов с сочетанной патологией от общего количества

пролеченных

Количество

пролеченных с ВИЧ

инфекцией

В % от общего числа

пролеченных

2014г 272 42%

2015 313 42

2016 381 45

Значительную часть в/выявленных больных молодого трудоспособного возраста

составляют ВИЧ-инфицированные лица, также ВИЧ-инфекция чаще регистрируется среди

наркоманов и лиц, ранее бывших в заключении. В большинстве случаев туберкулез

выявляется при обращении с жалобами, в отличии от ВИЧ-негативных. Наиболее

вероятно, что туберкулез быстро развивается на фоне иммунодефицита, а также

недостаточно информативностью флюорографического обследования.

Клиническая структура заболеваемости туберкулезом при наличии ВИЧ-инфекции

смещается от традиционного преимущественного поражения легочной паренхимы в


сторону поражения ВГЛУ, бронхов, а также генерализации процесса с вовлечением

практически всех органов и систем.

Таблица 4

Общая эффективность лечения в стационаре

Показатель 2014 2016

Закрытие каверн у

в/выявленных,%24% 53%

Прекращение

бактериовыделения у

в/выявленных,%

30% 71%

Результативность лечения на стационарном этапе увеличилась, это связано с

контролем приема противотуберкулезных препаратов и выполнением клинических

рекомендаций по лечению, увеличением использованием коллапсотерапевтических и

хирургических методов лечения.

Таблица 5

Применение коллапсотерапии в 2014-2016г.(абс .)

Показатель 2014г 2016

ИП 18 19

ПП 16 44

Основным методом лечения туберкулеза является химеотерапия, однако за

последние годы эффективность ее заметно снижается, что связано с увеличением

распространенных деструктивных форм, ростом лекарственной устойчивости,

самовольным прекращением лечения некоторыми пациентами. Методические

рекомендации по совершенствованию диагностики и лечения туберкулеза органов

дыхания, в которых регламентировано использование методов коллапсотерапии,

позволяют значительно повысить эффективность лечения больных с распространенными

формами туберкулеза, применение у больных с МЛУ и ШЛУ значительно снижает

стоимость терапии.

Наличие сопутствующих заболеваний увеличивает финансовые затраты -

стоимость лечения, замедляет стабилизацию воспалительного процесса проводимой

комплексной противотуберкулезной терапии, снижает эффективность лечебных

мероприятий и диктует необходимость одновременной терапии туберкулеза и других

заболеваний. PAGE \* MERGEFORMAT 81

Таблица 6

Сопутствующие заболевания у больных туберкулезом

абс.2014г. % абс.2016г. %

выписанные 639 836

ВИЧ-инфеция 269 42 305 36,4

Гепатиты В,С 332 51 368 44

Наркомания 85 13 66 8

Алкоголизм 119 18,6 128 15

ХОБЛ 71 11 189 22

ССС-заболевания 47 7,3 109 13

Заболевания

ЦНС113 17,6 197 23

Заболевания

ЖКТ 40 6,2 81 9,6

Сахарный диабет 27 7,3 44 5,2

Прочие 49 7,6 159 19

Важный показатель эффективной работы стационара – больничная летальность.

Системный подход к лечению больных, привлечение высококвалифицированных кадров,

контроль лечебно-диагностических мероприятий, осуществляемый врачебной комиссией

и ее подкомиссиями, участие узких специалистов в консилиумах

способствовали достижению успеха в снижении показателя больничной

летальности . В 2014 г. показатель составлял 11,3, а в 2016 г. – 9,3%, таким

образом, больничная летальность за три года снизилась на 2 %.

Таблица 7

Основные причины смерти больных в стационаре за 2014-16гг.

Причины смерти

2014г. 2016г.абс. % абс. %

Распространен.туберкулез 24 26 24 26,9

ВИЧ-инфекция 61 68,5 59 66,2Пневмония и ХНЗЛ 2 2,2 1 1,1

Злокачествен.заболевания 1 1,1 1 1,1

Прочие причины 1 1,1 4 4,4

Всего умерших 89 89


В ГБУЗ «ОГКПТД» умерло в 2016г. 89 человек (табл.7). Около 90% из числа всех

умерших составляют лица трудоспособного возраста. Основные причины смерти при

туберкулезе осложнения течения специфического процесса: легочное кровотечение, МЛУ,

тяжелая сопутствующая патология. Снижение смертности от туберкулеза произошло за

счет увеличения смертности от ВИЧ-инфекции больных туберкулезом. Среди прочих

причин смертей были: ИБС, инфекционный эндокардит, опухоль, цирроз печени. Все

трупы были вскрыты, расхождений диагнозов не было.

Выводы:

1. К неблагоприятным факторам Оренбургской области относится высокая

заболеваемость, распространенность и смертность от ВИЧ-инфекции. Заболеваемость в

2015г. составила 109,9 на 100 000 населения; распространенность 1525,9, а смертность

36,4. Это приводит к росту числа больных с поздними стадиями заболевания. Основная

причина госпитализации и летальных исходов у ВИЧ-инфицированных является

туберкулез.

2. Неблагополучие эпидемической обстановки по туберкулезу в значительной

степени определяется быстрым ростом туберкулеза с множественной лекарственной

устойчивостью, особенно среди пациентов с сочетанной патологией первичная МЛУ в

2014г. -28,7%; 2016г.-43,3.

3. Учитывая серьезность прогноза дальнейшего распространения сочетанной

ВИЧ/ТБ – инфекции, обратить особое внимание совместно с инфекционистами Центра

СПИДа на эффективность организации комплексного лечения больных сочетанной

патологией.

4. Необходимо своевременно ставить вопрос о возможности хирургических

методов лечения, контролировать группу в/выявленных больных, чтобы исключить

пропуск наиболее благоприятных сроков для проведения операции.

5. Продолжить внедрение и усилить контроль за соблюдением клинических

рекомендаций по диагностике и лечению туберкулеза органов дыхания включая

туберкулез с МЛУ и ШЛУ, больных ВИЧ-инфекцией с целью повышения эффективности

лечения.

Литература: PAGE \* MERGEFORMAT 81

1.Приказ № 951 от 29.12.14г. Министерства здравоохранения РФ «Об утверждении

методических рекомендаций по совершенствованию диагностики и лечения туберкулеза

органов дыхания»


органов дыхания с множественной и широкой лекарственной устойчивостью возбудителя.

Издание 3-е.- 2015г.

3.Зимина В.Н., Кошечкин В.А., Кравченко А.В.. Туберкулез и ВИЧ-инфекция у

взрослых М.: издательская группа «Гэотар-Медиа»2014. –с. 129-144.

4.Ежемесячный научно-практический журнал «Туберкулез и болезни

легких»М.:Издательский дом «НЬЮ ТЕРРА»

5.Научно-практический журнал «Туберкулез и социально значимые

заболевания»Московское общество фтизиатров.


ПРИЧИНЫ ГОСПИТАЛЬНОЙ ЛЕТАЛЬНОСТИ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЁЗОМ ЗА 2014-2016 гг. Ю.В. Ушакова, М.Г. Бережная, А.В. Логинов

ГБУЗ «Оренбургский городской клинический противотуберкулёзный диспансер»

Смертность от туберкулёза является одним из основных эпидемиологических

показателей, определяющих понятие «бремя туберкулёза»[1,2] В настоящее время

известна высокая частота генерализованных форм туберкулёза в сочетании с ВИЧ-

инфекцией в стадии СПИДа, характеризующаяся высокой летальностью [3,6].

В связи с этим, нами была поставлена цель – определить основные причины,

влияющие на летальность больных, госпитализированных в противотуберкулезный

стационар ГБУЗ «Оренбургский городской клинический противотуберкулёзный

диспансер» («ОКПТД») в 2014-2016гг.

Материалы и методы.Нами проанализированы клинические истории болезни,

амбулаторные карты и протоколы патологоанатомических вскрытий больных, умерших в

туберкулезном отделении № 1 и 2 ГБУЗ «ОГКПТД» за 2014 – 2016 годы. Необходимо

сразу пояснить, что туберкулёзное отделение № 1 рассчитано на лечение больных с

множественной и широкой лекарственной устойчивостью, тогда как в отделении № 2

осуществляется лечение больных без множественной лекарственной устойчивости, в

отделение поступают больные до определения лекарственной устойчивости, а также с

предварительным диагнозом туберкулёза, требующим дифференциальной диагностики.

Результаты. Анализ госпитальной летальности в динамике показал (табл.1), что,

начиная с 2014г. по 2016 год, отмечается тенденция к снижению летальности больных, как

в общем, по стационару, так и по отделениям.

Таблица 1. Показатели госпитальной летальности за 2014-2016г (%)

2014 ГОД 2015ГОД 2016ГОД1 отделение 11,4 14,4 11,5

2 отделение 11,3 8,1 7,6

Общая летальность по стационару 11,3 10,8 9,3

Рис. 1. Распределение умерших больных в 1-ом и 2-ом отделениях по группам учета

Как видно на рис 1., отмечается явное преобладание больных с хроническими

формами туберкулеза в 1-ом отделении, в то время как во 2-ом отделении имеет место

существенное увеличение доли впервые выявленных больных. В динамике отмечается

увеличение доли больных, впервые выявленных в 1-ом отделении, что связано быстрой PAGE \* MERGEFORMAT 81

диагностикой множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) в 2016 году с

помощью ПЦР.

1 отд 2 отд 1 отд 2 отд 1 отд 2 отд 2014 г 2015 г 2016 г

52.5

81.7

48.1 58.6 57.471.8

4512.3

5019.5

3423.8

2.5 6.1 21.9 4.2 2.4

ВИЧ-инф Туберкулёз От других причин

Рис.2. Структура причин госпитальной летальности за 2014-2016гг.

В структуре причин госпитальной летальности, представленной на рис. 2,

наглядно продемонстрировано преобладание доли пациентов умерших от ВИЧ-инфекции,

особенно во 2-ом отделении. Следует отметить, что в 1–ом отделении этот процент не так

велик, как во 2-ом отделении (около половины больных умерли от ВИЧ-инфекции, вто

время как во 2-ом отделении этот показатель больше 70%). Важно заметить, что во 2-ом

отделении отмечается рост числа больных умерших от туберкулёза.

Таблица 2. Возрастная структура больных умерших в стационаре

(2014-2016г) %


1а 1б 2а-б 1а 1б 2а-б 1а 1б 2а-б2014 2015 2016

0

10

20

30

40

50

60

70

80

17.5 15

67.5

35.2

7.4

57.4

42.5

6.4

51

67.3

4.18.2

64.7

2.9

14.7

74.2

3.26.5

1 отд 2 отд

ВОЗРАСТ 2014Г 2015Г 2016Г1 отд 2 отд 1 отд 2 отд 1 отд 2 отд

21-30 8,5 22,4 13,0 3,0 17,5 9,431-40 42,6 44,9 42,6 48,5 40,0 43,741-50 25,5 16,3 29,6 18,0 25,0 18,851-60 19,1 10,2 11,1 15,2 12,5 12,561-70 4,3 2,1 3,7 15,1 5,0 6,3Старше 70 - 4,3 - - - 9,3

Как видно из таблицы 2, наибольшее число больных, умерших в 1-ом, и во 2-ом

отделении были в возрасте от 31 до 40 лет. В то же время в 1 отделении наибольшее число

умерших приходится на молодой возраст от 20 до 50 лет (всего составил 76,6% - 85,2%).

Во 2-ом отделении, несмотря на то, что максимальное число умерших тоже приходится на

молодой возраст, отмечается рост числа больных умерших в возрасте старше 60 лет.

Таблица 3.

Особенности социального статуса больных умерших в стационаре, (%)

2014 2015 2016

1 отд. 2 отд 1 отд. 2 отд 1 отд 2 отд.

Зависимость от алкоголя 60 38,8 48,1 42,4 48,9 15,6Зависимость от наркотиков 32,5 32,7 25,9 15,2 25,5 21,9

Полинаркомания 15,0 5,0 14,8 - 4,0 -Неработающие 100 97,8 100 81,8 100 95,2Нерегулярное лечение 35 26,7 51,8 57,4 57,4 3,1

Отказ от лечения 42,5 - 35,2 - 23,4 -

При анализе социального статуса больных умерших в стационарах, следует

отметить (табл. 3), что среди больных 1-ого отделения чаще встречались лица,

страдающие алкоголизмом (60%, 48,1% и 48,9%)и наркозависимостью, более трети

больных отказывались от лечения вообще (42,5%, 35,2% и 23,4%), более часто прерывали

лечения самовольно (51-57%).


1 отд 2 отд 1 отд 2 отд 1 отд 2 отд2014 2015 2016

0102030405060708090

16.7

84

26

77

25

62.5

22.2 16 1823

18.825

61.156 56.3

12.5

Казеозная пневмония Диссеминированный туберкулёзФКТ

Рис. 3. Структура госпитальной летальности от туберкулёза в 2014-2016г

Результаты анализа летальностиот туберкулёза показали (рис.3), что у

подавляющего большинстваумерших больных от туберкулёза причиной смерти была

казеозная пневмония. В то же время,несмотря на то, что в 1-ом отделении на первое

место по причине смерти выходит фиброзно-кавернозный туберкулёз,в динамике по

годам отмечается тенденция к увеличению доли умерших больных от казеозной

пневмонии. Причиной этого, наряду с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (СД,

ХОБЛ и ССЗ), возможно имеет место снижение уровня жизни населения.

1 отд 2 отд 1 отд 2 отд 1 отд 2 отд 2014 2015 2016

55.5

15.1

51.9

13.8

37.5

23.7

28

9.1

40.7

0

50

0

МЛУ ШЛУ

Рис.4. Результаты лекарственной устойчивости (МЛУ и ШЛУ) среди умерших в 1-ом и 2-ом отделении


Как видно на рис.4, при анализе результатов лекарственной устойчивости (ЛУ),

четко прослеживается тенденция к увеличению доли умерших в 1 –ом отделении с

широкой лекарственной устойчивостью, во 2-ом отделении нарастает число пациентов с

множественной лекарственной устойчивостью. Следует отметить, что почти у каждого

второго пациента, умершего во 2-ом отделении результаты ЛУ были получены уже после

смерти. В 2014г данныйпоказатель был достаточно высоким, за счет отсутствия методов

быстрого определения ЛУ (ПЦР –диагностики). В 2016 году этот показатель был

высоким, за счет коротких сроков пребывания больных в стационаре (сред. длительность

пребывания больных в отделении в 2016 г составила 11,5 ±5,3 дн.).

Как известно, в нашем регионе и это видно и по нашим отделениям, что

лидирующую позицию в смертности больных занимает ВИЧ-инфекция.

Таблица 4.

Распределение больных в зависимости от года взятия на учет в ц. СПИД по данным 2-ого отделения

ГОДЫ 2014 2015 2016До 2000 г 48,9 14,7 9,52001-2005 12,7 17,6 4,82006-2013 21,3 56,9 12,32014-2015 17,1 10,8 25,82016 47,6

Распределение больных умерших от ВИЧ-инфекции в зависимости от периода

нахождения под наблюдением ц. СПИД показало (табл. 4), что в 2014 году подавляющее

большинство больных были взяты на учет до 2000 года, и период наблюдения их составил

14 лет и более, при этом более половины больных не получали АРВТ (67,7 %) и почти

каждый четвертый (23%) прервал лечение самовольно. В то время, когда в 2016 году

почти у половины больных (47,6%) ВИЧ-инфекция была выявлена в стационаре впервые

на стадии глубокой иммуносупрессии и вторичных проявлений. Таким образом, в 2016

году наряду с такими причинами, как отказ от наблюдения в ц. СПИД, уклонение от

лечения ВИЧ-инфекции, на первое место выходит поздняя диагностика ВИЧ-инфекции и

несвоевременное назначение антиретровирусной терапии на стадии СПИДа.

Всем больным, умершим в стационаре проводилось патологоанатомическое

вскрытие (100%).


Таблица 5. Расхождение клинического и патологоанатомического диагнозов

РАСХОЖДЕНИЕ ДИАГНОЗОВ

Абс. %2014г 8 162015г 2 62016 2 4,7

Наибольшее число расхождения диагнозов было в 2014 году (16%). В динамике по

годам отмечается снижениепроцента расхождения диагнозов. Среди причинлетальности у

больных с ВИЧ-инфекцией на первое место выходят септико-эмболические пневмонии, на

второе место - генерализованная вторичная инфекция и на третье - злокачественные

новообразования, в том числе Саркома Капоши. Наиболее частой причиной расхождения

диагнозов были – атипичное течение заболеваний на фоне глубокой иммуносупрессиии,

короткие сроки пребывания больных в стационаре. У больных без ВИЧ-инфекции

причиной смерти явились прогрессирование пневмоний (тяжелые абсцедирующие

пневмонии) и злокачественные новообразования (рак легких с метастазами, рак почки с

метастазами). Позднее обращение за медицинской помощью и короткие сроки

пребывания больных в стационаре не позволило вовремя поставить диагноз.

Выводы:

1. Основной причиной смерти больных в стационаре явилась ВИЧ-инфекция в

сочетании с туберкулёзом, при этом ВИЧ-инфекция была выявлена поздно на

стадии глубокой иммуносупрессии, при отсутствии наблюдения и

своевременногоназначения АРВТ.

2. Причина смерти больных от туберкулёза – казеозная пневмония, увеличение

числа умерших от данной формы, наряду с сопутствующими тяжелыми

заболеваниями (СД, ХОБЛ, ССЗ) может быть связано со снижением уровня

жизни населения.

3. Причины высокой летальности от туберкулёза по данным 1 –ого отделения

являются: рост числа пациентов с МЛУ и ШЛУ, отсутствие приверженности к

лечению, высокий процент больных, страдающих алкоголизмом, наркоманией.

4. Причиной смерти пациентов, кроме ВИЧ-инфекции и туберкулёза,

были:тяжелые абсцедирующие пневмонии, злокачественные новообразования с

метастатическимпоражением легких, вторичные заболевания у больных с ВИЧ-


инфекцией, такие как цитомегаловирусная, пневмоцистная, грибковая и

бактериальная инфекция с множественным поражением органов.


1. Васильева И.А., Белиловский Е.М., Борисов С.Е., Стерликов С.А. Заболеваемость,

смертность и распространенность как показатели бремени туберкулёза в регионах ВОЗ,

странах мира и в Российской федерации. Часть 1. Заболеваемость и распространенность

туберкулёза. Туберкулез и болезни легких. 2017;95(6):9-21.

2. Васильева И.А., Белиловский Е.М., Борисов С.Е., Стерликов С.А. Заболеваемость,

смертность и распространенность как показатели бремени туберкулёза в регионах ВОЗ,

странах мира и в Российской федерации. Часть 2. Смертность от туберкулеза. Туберкулез

и болезни легких. 2017;95(7):8-16.

3. Казимирова Н.Е., Иноходова И.Н., Иванова Н.А., Шашина М.М., Рыбкова М.А. Факторы,

определяющие госпитальную летальность больных туберкулёзом, сочетанным с ВИЧ-

инфекцией. Туберкулез и болезни легких. 2014;(9):28-30.

4. Левчук Л.И., Пуховский А.Г., Падута С.И. Анализ летальности больных туберкулезом с

множественной лекарственной устойчивостью возбудителя в Брестской области за 2012-

2014 гг. Туберкулез и болезни легких. 2015;(5):109-111.

5. Ревякина О.В., Филиппова О.П., Алексеева Т.В., Краснов В.А. Анализ мероприятий,

влияющих на формирование показателя смертности от туберкулёза и ВИЧ-инфекции в

субъектах Сибирского федерального округа. Туберкулез и болезни легких. 2016;94(10):25-

29.

6. Цыбикова Э. Б.Структура впервые выявленных больных туберкулёзом, сочетанным с

ВИЧ-инфекцией, и ее влияние на динамику показателей заболеваемости и смертности от

туберкулеза и ВИЧ-инфекции.Социальные аспекты здоровья населения: электронный

журнал. 2012; № 4.


afp56.ruafp56.ru/wp-content/uploads/2017/12/jurnal-oafp.docx · web viewВ настоящее...

Documents