ACUTELY ILL INFECTED FEBRILE PATIENT

Oleh : dr. Hardjo Prawira

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran

Rumah Sakit Umum Perjan Dr. Hasan Sadikin

Bandung

2002

Pada makalah ini akan dibahas presentasi klinik dan

pendekatan terhadap penderita dengan penyakit-penyakit infeksi

yang relatif sering dan sifatnya emergensi.

PERTIMBANGAN UMUM

Penampilan Penderita Walaupun anamnesis penderita

belum diperoleh dan pemeriksaan fisik belum dilakukan, penilaian

segera keadaan umum penderita memberikan informasi yang

berharga. Perasaan perseptif subjektif dokter bahwa pasiennya septik

atau toksis seringkali terbukti secara akurat. Penderita febris yang

tampak agitasi dan ansietas dapat merupakan petanda penyakitnya

kritis.

2

Anamnesis Gejala yang tampak seringkali non-spesifik.

Diperlukan pertanyaan mendetail tentang onset dan lamanya gejala,

serta teatang perubahan dalam beratnya atau kecepatan progresi

penyakitnya. Faktor host dan keadaan komorbid dapat meningkatkan

resiko infeksi oleh organisme tertentu atau keadaan yang lebih

fulminan dari biasa. Tidak berfungsinya limpa, alkoholisme dengan

penyakit hati yang nyata, pengguna obat-obatan i.v., infeksi HIV,

diabetes, keganasan, dan kemoterapi, semuanya ini mempredisposisi

terjadinya infeksi spesifik dan sering lebih berat. Kepada penderita

harus ditanyakan tentang faktor-faktor yang dapat membantu

identifikasi nidus infeksi invasif, seperti : ISPA bagian atas yang baru

terjadi, influenza, atau varicella; trauma sebelumnya; terganggunya

barier kulit akibat laserasi, luka bakar, pembedahan, atau dekubitus;

dan adanya benda asing seperti nasal packing pasca rhinoplasti,

kontrasepsi barrier, tampon, fistula arteriovenosa, atai sendi

prostetik.

Riwayat perjalanan, kontak dengan hewan peliharaan/hewan

lain, atau akivitas yang memungkinkan paparan dengan kutu, dapat

mengarahkan diagnosis.

Intake makanan belakangan ini, penggunaan obat-obatan, kontak

sosial dengan orang sakit, riwayat vaksinasi, dan riwayat menstruasi,

dapat relevan.

Review dari sistem-sistem harus berpusat pada tanda-tanda

neurologis atau perubahnan sensorium, ruam atau lesi kulit, dan nyeri

fokal, serta juga harus mencakup gejala-gejala respirasi,

gastrointestinal, dan genitourinary. Khususnya penting untuk

menentukan lamanya dan progresi gejala untuk menilai langkah dan

urgensi proses tsb.

3

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik lengkap harus

dikerjakan, dengan perhatian khusus pada beberapa daerah yang

kadangkala terlewati pada pemeriksaan rutin. Penilaian keadaan

umum penderita dan tanda-tanda vital, pemeriksaan kulit dan

jaringan lunak, serta evaluasi neurologik memiliki kepentingan

khusus. Penderita dapat tampak gelisah dan agitasi, atau lethargic

dan apatis. Demam biasanya ada; namun pada lansia dan penderita

yang compromised, seperti penderita uremia atau sirosis, dan

penderita yang mendapatkan glukokortikoid atau NSAID, dapat

afebris walaupun infeksinya serius. Pengukuran tekanan darah,

denyut jantung, dan frekuensi pernafasan, membantu menentukan

derajat toleransi hemodinamik dan metabolic. Jalan nafas penderita

harus dievaluasi untuk menyingkirkan resiko obstruksi dari infeksi

orofaring yang invasif.

Diagnosis etiologik dapat menjadi jelas dalam konteks

pemeriksaan kulit yang teliti. Ruam petekhiae secara tipikal terlihat

pada meningokoksemia atau Rocky Mountain spotted fever (RMSF);

eritroderma biasanya karena toxic shock syndrome (TSS) dan demam

akibat obat.

Pemeriksaan jaringan lunak dan otot amat penting. Daerah yang

eritem atau kehitaman, edema, dan nyeri, dapat menunjukkan

necrotizing fasciitis, miositis, atau mionekrosis. Pemeriksaan

neurologis harus mencakup penilaian status mental yang hati-hati

terhadap tanda-tanda ensefalopati dini. Harus dicari kaku kuduk atau

penemuan neurologis fokal. Penemuan fokal, menurunnya status

mental, atau edema papil, harus dievaluasi dengan pencitraan otak

sebelum pungsi lumbal dimana pada keadaan ini dapat terjadi

herniasi.

4

PRESENTASI SPESIFIK

Untuk kebanyakan infeksi, terdapat saat untuk evaluasi hati-

hati, uji diagnostik, dan konsultasi dengan dokter lain. Namun infeksi-

infeksi yang dibahas di bawah ini menurut presentasi klinisnya dapat

dengan cepat berakibat buruk, dan pengenalan yang cepat dapat

bersifat life-saving.

SEPSIS TANPA FOKUS INFEKSI PRIMER YANG JELAS

Penderitanya pada awalnya mengalami prodromal singkat

dengan gejala-gejala & tanda-tanda non-spesifik yang progresif

dengan cepat menjadi keadaan hemodinamik tidak stabil dengan

adanya hipotensi, takikardi, takipnea, atau distress pernafasan.

Penderita dapat menunjukkan perubahan status mental. DIC dengan

bukti klinis diatesis hemoragis merupakan tanda prognostik buruk.

Syok Septik Penderita dengan bakteriemia yang menjadi syok

septik dapat memiliki tempat infeksi primer (seperti : pneumonia,

pielonefritis, atau kolangitis) yang pada awalnya tidak tampak.

Penderita lansia dengan kondisi komorbid, penderita compromised

dengan adanya keganasan dan netropenia, atau penderita yang baru

mengalami operasi atau dirawat di RS merupakan penderita yang

resikonya bertambah. Bakteriemia Gram (-) dengan organisme seperti

Pseudomonas aeruginosa, Aeromonas hydrophila, atau Escherichia

coli dan infeksi Gram (+) oleh organisme seperti Staphylococcus

aureus atau Streptococcus grup A dapat bermanifestasi sebagai

hipotensi yang sulit diatasi dan kegagalan multi organ. Terapi

biasanya dimulai secara empiris berdasarkan presentasi klinisnya.

Tabel hlm 802

5

Infeksi masif pada penderita asplenik Penderita tanpa

fungsi limpa beresiko mengalami sepsis bakterial yang masif.

Penderita asplenik jatuh sepsis 600 kali populasi pada umumnya; 50-

70% kasus terjadi dalam 2 tahun pertama setelah splenektomi,

dengan mortalitas sampai 80%. Namun pada individu asplenik,

meningkatnya resiko untuk sepsis masif berlanjut seumur hidup. Pada

asplenia, bakteri encapsulated menjadi penyebab sebagian besar

infeksi, dan orang dewasa memiliki resiko yang lebih rendah

dibandingkan anak-anak karena mereka lebih mungkin telah

mempunyai antibody terhadap organisme ini. Infeksi Infeksi

Streptococcus pneumonia merupakan yang tersering, tetapi resiko

untuk infeksi oleh Haemophilus influenzae atau Neisseria meningitidis

juga tinggi. Manifestasi klinis yang berat oleh infeksi E. coli, S.

aureus, Streptococcus grup B, P. aeruginosa, Capnocytophaga,

Babesia, dan Plasmodium.

BabesiosisRiwayat baru melakukan perjalanan ke daerah

endemis harus meningkatkan kemungkinan infeksi Babesia. Antara 1-

4 minggu setelah gigitan kutu, penderita menggigil, kelelahan,

anoreksia, mialgia, arthralgia, mual, dan sakit kepala; ekimosis

6

&/ petekhiae kadang-kadang terlihat. Kutu tsb. tersering

mentranmisikan Babesia, Ixodes scapularis, juga mentransmisikan

Borrelia burgdorferi (agen penyakit Lyme), dan Erlichia, serta ko-

infeksi dapat terjadi , mengakibatkan penyakit yang lebih parah.

Infeksi oleh spesies Eropa Babesia divergens lebih sering fulminan

dibandingkan spesies Amerika B.microti, menyebabkan sindrom

demam dengan hemolisis, ikterus, hemoglobinemia, dan gagal ginjal,

serta mortalitasnya >50%. Babesiosis yang berat khususnya sering

pada penderita asplenik tetapi juga dapat terjadi pada penderita

dengan fungsi limpa yang normal.

Sindroma sepsis lainnya Tularemia dijumpai di

Amerika, secara primer di Arkansas, Oklahoma, & Missouri,

berhubungan dengan kontak terhadap kelinci, kutu, dan lalat tabanid.

Bentuk tifoidal yang tidak lazim dapat berhubungan dengan syok

septic Gram (-) dan mortalitasnya >30%. Di Amerika, wabah

ditemukan setelah kontak dengan tupai tanah, anjing liar. Bentuk

septiknya jarang dan berhubungan dengan syok, kegagalan multi

organ, dan angka mortalitas 30%. Infeksi yang jarang ini harus

dipertimbangkan sesuai latar belakang epidemiologiknya.

SEPSIS DENGAN MANIFESTASI KULIT

Ruam makulopapular dapat menggambarkan penyakit

meningococcal dini atau penyakit riketsia tetapi biasanya

berhubungan dengan infeksi yang non-emergent. Eksantema biasanya

karena virus.

Petekhiae Ruam petekhiae yang disebabkan virus jarang

berhubungan dengan hipotensi atau keadaan toksik, walaupun

campak yang berat dapat menjadi perkecualian. Pada keadaan lain,

ruam petekhiae memerlukan perhatian segera.

Meningococcemia Hampir ¾ penderita dengan bakteriemia

karena infeksi N.meningitidis mengalami ruam. Meningococcemia

7

paling sering mengenai anak kecil (6 bulan-5 tahun, sering rawat

jalan). Namun, kasus sporadik dan KLB terjadi di sekolah-sekolah

(sekolah menengah sampai universitas) dan barak tentara. 10-20%

dari semua kasus bersifat fulminan, dengan syok, DIC, dan kegagalan

multi organ. 50-60% penderita meninggal, dan yang bertahan sering

memerlukan debridemen ekstensif atau amputasi ekstremitas yang

gangren. Penderita dapat demam, sakit kepala, mual, muntah,

mialgia, perubahan status mental, dan meningismus. Namun, bentuk

penyakit yang cepat progresif tidak biasanya berhubungan dengan

meningitis. Ruam awalnya merah muda, memucat, dan

makulopapular, terlihat di badan dan ekstremitas, tetapi lalu menjadi

hemoragis, membentuk petekhiae. Petekhiae pertama terlihat di

tumit, pergelangan tangan, aksila, permukaan mukosa, konjungtiva

palpebra & bulbi, dengan penyebaran selanjutnya ke ekstremitas

bawah dan badan. Petekhiae berkelompok dapat terlihat pada tempat-

tempat tekanan mis. di mana manset tekanan darah dikembangkan.

Pada meningococcemia yang progresif cepat, ruam petekhiae cepat

menjadi purpura dan penderita mengalami DIC. Hipotensi dengan

petekhiae <12 jam berhubungan dengan mortalitas yang bermakna.

Mortalitas dapat >90% pada penderita tanpa meningitis, yang

mengalami ruam, hipotensi, hitung leukosit dan LED normal/rendah.

Prognosis yang lebih baik telah dilaporkan pada kasus dimana

antibiotik sudah diberikan oleh dokter yang pertama menangani

sebelum penderita tiba di RS. Ini menunjukkan terapi dini dapat

bersifat life-saving.

Rocky Mountain spotted fever RMSF terjadi Amerika.

Sering terdapat riwayat gigitan kutu, namun bila tidak ada, riwayat

perjalanan atau aktivitas outdoor (camping di daerah tempat kutu

tsb.) dapat diperoleh. RMSF disebabkan oleh Rickettsia rickettsii.

Dalam 3 hari pertama, terdapat sakit kepala, demam, malaise,

mialgia, mual, muntah, dan anoreksia. Sejak hari ke-3, pada ½

8

penderitanya terdapat kelainan kulit. Awalnya timbul makula pucat

pada pergelangan tangan dan siku, lalu menyebar sepanjang tungkai

bawah dan badan. Lesi menjadi hemoragik dan sering berupa

petekhiae. Sealanjutnya ruam menyebar ke telapak tangan dan

telapak kaki. Penyebaran sentripetal merupakan gambaran klasik

RMSF. Namun pada 10-15% penderitanya tidak pernah timbul ruam.

Penderita dapat hipotensif, dan mengalami edema paru non

kardiogenik, konfusi, letargi, dan ensefalitis yang berlanjut menjadi

koma. LCS mengandung 10-100sel/µL, dengan sel mononuclear

predominan. Kadar glukosa LCS sering normal; kadar protein dapat

sedikit meningkat. Injury pada ginjal dan hati, serta perdarahan

sekunder akibat kerusakan pembuluh darah pernah dilaporkan.

Infeksi yang tidak diobati memiliki angka mortalitas 30%.

Purpura Fulminan Ini merupaka manifestasi kulit DIC dan

tampak sebagai daerah ekimosis luas dan bulla hemoragis. Progresi

petekhiae menjadi purpura dan ekimosis berhubungan dengan gagal

jantung kongestif, syok septic, gagal ginjal akut, asidosis, hipoksia,

hipotensi, dan kematian. Purpura fulminan secara primer

berhubungan dengan N. meningitidis, tetapi pada penderita pasca

splenektomi dilaporkan berhubungan dengan S. pneumoniae dan H.

influenzae.

Ektima gangrenosum Syok septik disebabkan oleh P.

aeruginosa dan A. hydrophila dapat berhubungan dengan ektima

gangrenosum; vesikel-vesikel hemoragis dikelilingi lingkaran eritema

dengan nekrosis sentral dan ulserasi. Bakteriemi Gram (-) ini paling

sering mengenai penderita dengan netropenia, luka bakar luas,

hipogammaglobulinemia.

Infeksi emergent lainnya yang berhubungan dengan ruam

Infeksi bakteri-emi Vibrio vulnificus dan Vibrio non-kolera lainnya

dapat menyebabkan lesi kulit fokal dan sepsis yang parah pada

penderita dengan penyakit hati. Setelah memakan kerang yang

9

terkontaminasi, timbul malaise, menggigil, demam, dan hipotensi

dengan onset mendadak. Pada penderita timbul lesi kulit bulosa atau

hemoragis, biasanya pada ekstremitas bawah, dan 75% penderitanya

mengeluh nyeri pada tungkai. Angka mortalitas dapat mencapai 50%.

Capnocytophaga canimorsus dapat menyebabkan syok septic pada

penderita asplenik. Infeksi oleh batang gram negatif ini secara tipikal

timbul setelah gigitan anjing, berupa demam, menggigil, mialgia,

muntah, diare, dispnu, konvulsi, dan sakit kepala. Penemuan klinis

dapat berupa eksantema atau eritema multiforme, bintik-bintik

sianosis atau sianosis perifer, ptekie, dan ekimosis. Sekitar 30%

penderitanya dengan bentuk fulminan ini meninggal akibat sepsis

yang parah dan DIC, dan yang bertahan hidup dapat memerlukan

amputasi untuk mengobati gangrennya.

Eritroderma Toksik syok sindrom biasanya dihubungkan

dengan eritroderma. Penderita mempunyai gejala : demam, malaise,

mialgia, nausea, vomitus, diare, dan konfusi. Ruam ini merupakan tipe

seperti terbakar matahari, yang dapat tidak kentara dan tidak

lengkap, tetapi biasanya difus, dan ditemukan di wajah, badan, dan

ekstremitas. Eritroderma dengan deskwamasi setelah 1-2 minggu,

lebih sering berhubungan dengan TSS akibat Stafilokokus dibanding

dengan yang berhubungan dengan Streptokokus. Hipotensi terjadi

cepat setelah onset gejala, seringkali dalam hitungan jam. Tampak

kegagalan multiorgan. Seringkali tidak ada indikasi untuk infeksi

fokal primer. Kolonisasi dari pada infeksi yang tersembunyi di vagina

atau luka post operatif tipikal untuk TSS Stafilokokal dan area mukosa

tampak hiperemis tetapi tidak terinfeksi. Gagal ginjal dini dapat

membedakan sindroma ini dengan sindroma syok septic lainnya.

Evaluasi klinis berperan dalam menegakkan diagnosis karena TSS

didefinisikan oleh criteria klinis, demam, hipotensi, dan keterlibatan

multiorgan. Angka mortalitas 5% untuk TSS yang berhubungan

10

dengan menstruasi, 10-15% untuk TSS yang nonmenstrual, 30-70%

untuk TSS Streptokokal.

SEPSIS DENGAN FOKUS PRIMER JARINGAN LUNAK/OTOT

Nekrotizing Fasciitis Infeksi ini dapat meningkat pada tempat

dimana ada trauma minimal atau incisi post operatif dan dapat juga

berhubungan dengan varicela yang baru saja terjadi, saat partus atau

regangan otot. Penyebab paling sering adalah Streptokokus grup A

saja dan campuran flora fakultatif dan anaerobic. DM, penyakit

vascular perifer, dan pengguna obat intravena merupakan factor

resiko yang berhubungan. Penggunaan NSAID sebaliknya

mempengaruhi kemotaksis granulosit, fagositosis, dan daya bunuh

bakteri, sehingga memungkinkan progresi infeksi kulit atau jaringan

lunak. Penderita dapat mengalami bakteremi dan hipotensi tanpa

kegagalan sistim organ lain. Penemuan fisiknya minimal dibandingkan

beratnya nyeri dan derajat demam. Pemeriksaan sering tidak jelas

kecuali edema jaringan lunak dan eritema. Areal yang terinfeksi

tampak merah, panas, mengkilap, bengkak, dan agak nyeri. Pada

infeksi yang tidak diobati kulit menjadi biru keabu-abuan setelah 36

jam, dan bula kutaneus dan nekrosis timbul setelah 3-5 hari.

Nekrotizing fasciitis akibat dari flora campuran, tetapi yang bukan

karena Streptokokus grup A, dapat berhubungan dengan produksi

gas. Tanpa pengobatan, nyeri berkurang karena trombosis pembuluh

darah kecil dan destruksi saraf perifer, suatu tanda yang tidak baik.

Angka mortalitas lebih dari 30%, lebih dari 70% yang berhubungan

dengan TSS, dan hampir 100% tanpa intervensi bedah. Nekrotizing

fasciitis yang mengancam nyawa dapat juga terjadi akibat Clostridium

Perfringens; pada keadaan ini penderita tampak toksik dan

mortalitasnya tinggi. Dalam 48 jam, invasi jaringan cepat dan

toksisitas sistemik terjadi berhubungan dengan hemolisis dan dapat

11

terjadi kematian. Perbedaan antara nekrotizing fasciitis dan

klostridial mionekrosis dibuat dengan biopsy otot.

Clostridial myonecrosis Myonecrosis sering berhubungan

dengan trauma atau pembedahan tetapi dapat juga terjadi spontan.

Masa inkubasi biasanya antara 12-24 jam, gangren nekrotik masif

terjadi dalam beberapa jam setelah onset. Toksisitas sistemik, syok,

dan kematian terjadi dalam 12 jam. Nyeri pada penderita yang

kelihatan toksik diluar hal yang sebenarnya yang dapat ditemukan

oleh dokter. Pada pemeriksaan, penderita tampak febris, apatis,

takikardi, dan takipnu, serta dapat menampakkan perasaan seperti

akan meninggal. Hipotensi dan gagal ginjal timbul kemudian dan

kewaspadaan yang berlebihan terjadi sebelum meninggal. Kulit pada

daerah yang terkena berwarna coklat tembaga, berbintik-bintik dan

edematous. Lesi bulosa dengan drainase serosanguinus dan bau tikus

atau bau manis dapat terjadi. Krepitus dapat terjadi sekunder

terhadap produksi gas pada jaringan otot. Mortalitasnya > 65% pada

myonecrosis spontan, yang sering berhubungan dengan C. septikum

dan keganasan yang mendasari. Angak kematiannya berhubungan

dengan infeksi pada badan dan tungkai masing-masing sebesar 63%

dan 12%, dan keterlambatan terapi bedah meningkatkan resiko

kematian.

INFEKSI NEUROLOGIS DENGAN ATAU TANPA SYOK SEPTIK

Meningitis bakterial merupakan salah satu infeksi yang

paling sering, sifatnya emergensi, melibatkan SSP. Walaupun

penderita dengan defisiensi imun cell mediated, meliputi resipien

transplan, DM, lansia, keganasan, diobati dengan agen

kemoterapeutik tertentu, tetap memiliki resiko untuk terkena

meningitis Listeria monocytogenes, kebanyakan kasus pada dewasa

disebabkan oleh Streptokokus pneumoni (30-50%) dan Neisseria

meningitidis (10-35%). Presentasi awal berupa sakit kepala,

12

meningismus, dan demam adalah klasik tetapi hanya terlihat separuh

dari penderitanya. Lansia dapat tidak disertai demam atau tanda

meningeal kecuali letargi dan konfusi. Disfungsi otak dibuktikan

dengan adanya konfusi, delirium dan letargi yang dapat berlanjut

menjadi koma. Presentasinya fulminan dengan sepsis dan edema otak

pada beberapa kasus; papil edema tidak biasa. Tanda-tanda fokal,

termasuk kelumpuhan saraf cranial (IV,VI,VII) dapat terlihat pada 10-

20% kasus; 50-60% penderita mengalami bakteremi. Akibat

neurologik yang parah berhubungan dengan, pada sembarang waktu

selama kejadian penyakitnya atau dengan kadar glukosa LCS kurang

dari 10 mg/dl. Mortalitas berhubungan dengan, distress pernafasa,

syok, kadar protein LCS > 2,5 gr/l, hitung lekosit darah perifer

<5000/µl, dan kadar sodium serum <135 mmol/l.

Infeksi supuratif intrakranial Lesi intrakranial yang jarang

lainnya yang timbul dengan sepsis dan instabilitas hemodinamik

adalah empiema subdural, trombosis septic sinus kavernosus, dan

trombosis septic sinus sagitalis superior. Pengenalan yang cepat dari

penderita yang toksik dan tanda-tanda neurologis sentral amat

penting untuk memperbaiki prognosis penderita.

Empiema subdural Infeksi asenden dari sinus paranasal

pada 60-70% kasus. Streptokokus mikroaerofilik dan Stafilokokus

merupakan etiologi predominan. Pasien tampak toksik dengan

demam, sakit kepala, dan kaku kuduk. Dari semua pasien, 75%

memiliki tanda-tanda fokal dan 6-20% meninggal.

Trombosis septic sinus kavernosus Kondisi ini terjadi

setelah infeksi pada wajah atau sinus sphenoid; 70% kasusnya akibat

Stafilokokus dan sisanya Streptokokus aerobik atau anaerobic. Sakit

kepala unilateral atau retroorbital berlanjut menjadi keadaan toksik

dan demam dalam hitungan hari. Tiga perempat pasien mengalami

edema periorbital unilateral yang kemudian menjadi bilateral dan

13

berlanjut menjadi ptosis, proptosis, oftalmoplegia, dan papil edema.

Angka mortalitasnya kira-kira 30%.

Trombosis septic sinus sagitalis superior Infeksi menyebar

dari sinus etmoidalis atau maksilaris penyebabnya meliputi S.

pneumoni, Streptokokus lainnya, dan Stafilokokus. Kejadian yang

fulminan ditandai oleh sakit kepala, mual, muntah, progresi cepat

kearah konfusi dan koma, kaku kuduk, dan tanda-tanda batang otak.

Bila trombosis total angka mortalitas 80%.

Abses otak Sering terjadi tanpa tanda-tanda sistemik.

Hampir separuh dari penderitanya afebris, dan presentasinya lebih

konsisten dengan SOL dalam otak; 70% sakit kepala, 50% tanda

neurologis local, dan 25% mengalami papil edema. Abses dapat

tampak sebagai lesi single atau multiple yang berasal dari penyebaran

focus atau infeksi hematogen, seperti endokarditis yang tidak

terdeteksi. Infeksi progress dalam beberapa hari dari serebritis

menjadi abses dengan kapsul yang matang. Abses yang timbul

hematogen khususnya mungkin ruptur kedalam ruang ventrikuler,

menyebabkan deterioriasi status klinis yang tiba-tiba dan berat serta

mortalitas tinggi. Bila mortalitas rendah, namun morbiditas tinggi (30-

55%). Pasien dengan stroke dan dengan fokus infeksi para meningeal,

seperti sinusitis dan otitis, dapat mengalami abses otak. Prognosis

memburuk pada pasien dengan kejadian yang fulminan, diagnosis

yang terlambat, ruptur abses kedalam ventrikel, abses multiple, atau

status neurologis abnormal.

Malaria serebral Harus dipertimbangkan bila penderita

baru-baru ini bepergian kedaerah endemis malaria kemudian

menderita demam dan letargi atau tanda-tanda neurologis lainnya.

Malaria fulminan disebabkan oleh Plasmodium falsifarum dan suhu

penderita >40oC dan terdapat hipotensi, ikterus, ARDS, dan

perdarahan. Perdefinisi, pasien dengan perubahan status mental atau

kejang berulang, pada malaria fulminan, mengalami malaria serebral

14

pada orang dewasa demam nonspesifik ini menjadi koma dalam

beberapa hari; kadang-kadang terjadi dalam hitungan jam dan

kematian dalam 24 jam. Kaku kuduk dan fotofobi jarang terjadi. Pada

pemeriksaan fisik ensefalopati simetris tipikal, dan disfungsi motor

neuron bagian atas dengan dekortikasi dan deserebrasi dapat terlihat

pada penyakit yang lanjut. Infeksi yang tidak dikenali menyebabkan

angka kematian sebesar 30%.

Abses spinal epidural Penderita dengan abses spinal epidural

sering mengalami nyeri punggung dan muncul defisit neurologis pada

keadaan lanjut. Penderita beresiko meliputi: penderita DM, pengguna

obat intravena, trauma spinal yang baru terjadi, pembedahan, atau

anestesia epidural; keadaan komorbiditas, seperti infeksi HIV.

Vertebra torasik atau lumbalis merupakan lokasi yang paling sering,

dan etiologi yang paling sering adalah Stafilokokus. Pada pasien

pengguna obat IV. Yang terinfeksi HIV, terapi harus dapat mengkover

batang gram negatif dan S. aureus resisten meticillin. Bila penderita

memiliki riwayat nyeri punggung sebelumnya dan mengalami gejala

neurologis baru-baru ini, diagnosis ini harus dipertimbangkan dengan

segera. Hampir 60% penderita mengalami demam dan hampir 90%

mengalami nyeri punggung. Parestesia, disfungsi usus dan kandung

kemih, nyeri radikuler, dan kelemahan merupakan keluhan neurologis

yang sering, dan pemeriksaan penderita dapat menunjukkan refleks

abnormal dan defisit motorik dan sensorik. Pengenalan yang dini dan

pengobatan meliputi: drainase segera, dapat mencegah atau

meminimalkan sekuele neurologik yang permanen.

FOKAL SINDROM DENGAN KEJADIAN FULMINAN

Infeksi sebenarnya mengenai berbagai focus primer

(osteomielitis, pneumonia, pielonefritis, atau kolangitis) dapat

berakibat sepsis dan bakteremi. TSS dihubungkan dengan infeksi

fokal seperti: arthritis septic, peritonitis, sinusitis, dan infeksi luka.

15

Kematian terjadi sekunder terhadap septic syok atau produksi toksin

dengan instabilitas hemodinamik dan kegagalan multiorgan.

Deteriorasi klinik yang cepat dan kematian dapat berhubungan

dengan destruksi tempat infeksi primer, seperti terlihat pada

endokarditis dan infeksi necrotizing pada oro faring.

Mukormikosis rhinoserebral Pasien dengan DM atau

keganasan mempunyai resiko untuk terkena mukormikosis

rhinoserebral invasive. Pasien tampak demam ringan, nyeri sinus

yang tumpul, diplopia, penurunan status mental, berkurangnya

gerakan mata, kemosis, proptosis, dan lesi palatum durum yang

nekrotik. Tanpa pengenalan yang cepat dan intervensi proses

berlanjut menjadi tidak dapat ditawar-tawar invasive dan

mortalitasnya tinggi.

Endokarditis bakterialis akut Kejadiannya lebih agresif

dibandingkan endokarditis subakut. Bakteri seperti S. aureus, S.

pneumonia, L. monocytogenes, Haemophilus spp; dan Streptokokus

grup A, B, dan G, menyerang katup asli. Mortalitas 10-40%. Penderita

dapat memiliki keadaan komorbid seperti keganasan, DM, pengguna

obat intravena, atau alcoholism. Penderita tampak demam, kelelahan,

dan malaise, <2 minggu setelah onset infeksi. Pada pemeriksaan fisik

murmur yang bergantian dan gagal jantung kongestif dapat terjadi.

Macula hemoragik pada telapak kanan dan telapak kaki (lesi

Janeway). Kadang-kadang terjadi ptekie, bintik Roth’s, perdarahan

tersendiri, dan splenomegali tidak biasa terjadi. Destruksi katup yang

cepat, khususnya katup aorta, menyebabkan edema paru dan

hipotensi. Abses miokardial dapat terbentuk mengikis septum atau

kedalam sistem konduksi dan menyebabkan aritmia yang mengancam

nyawa atau blok konduksi tingkat tinggi. Vegetasi besar yang rapuh

dapat menyebabkan emboli arterial mayor, infeksi metastatik atau

infark jaringan. Emboli dapat menyebabkan stroke, perubahan status

mental, gangguan penglihatan, afasia, ataksia, sakit kepala,

16

meningismus, abses otak, serebritis, infark medulla spinalis dengan

paraplegia, athralgia, osteomielitis, abses limpa, arthritis septic, dan

hematuria. Intervensi cepat amat penting untuk keberhasilan terapi.

TINDAK LANJUT DIAGNOSTIK

Setelah penilaian klinis yang cepat bahan diagnostik harus

diperoleh dengan cepat dan terapi antibiotik serta suportif harus

dimulai. Pada sindroma sepsis, darah (untuk kultur; hitung darah

lengkap dengan diferensial; pengukuran elektrolit serum, BUN,

kreatinin serum dan glukosa serum; serta tes fungsi hati) dapat

diperoleh pada saat dipasang infus dan sebelum diberikan antibiotik.

Untuk penderita dengan kemungkinan endokarditis akut, tiga set

kultur darah harus diambil. Penderita asplenik harus diperiksa hapus

darah tepi untuk konfirmasi adanya Howell-Jolly bodies

(mengindikasikan tidak berfungsinya limfa) dan Buffy coat yang

diperiksa untuk bacteria; penderita ini dapat memiliki lebih dari 106

organisme per ml darah (dibandingkan 104 per ml pada pasien dengan

limpa yang utuh). Hapus darah untuk penderita dengan kemungkinan

malaria serebral atau babesiosis harus diperiksa untuk diagnostik

dan menentukan kwantitas parasitemia. Hapus darah juga dapat

menjadi alat diagnostik pada ehrlichiosis.

Pasien dengan meningitis harus diambil LCSnya sebelum terapi

antibiotik dimulai. Bila tanda neurologis fokal tampak, status mental

abnormal, papil edema tampak sebelum pungsi lumbal, antibiotik

harus diberikan mendahului imaging tetapi setelah darah untuk kultur

diambil. Bila kultur LCS negatif pemeriksaan LCS dengan aglutinasi

lateks atau imunopresipitasi dapat diusahakan untuk menegakkan

diagnosis etiologic. Namun kultur darah akan menegakkan diagnosis

pada 50-70% kasus.

Abses fokal mengharuskan CT segera atau MRI sebagai bagian

dari evaluasi untuk intervensi bedah. Prosedur diagnostik lainnya

17

seperti kultur luka atau kerokan lesi kulit, sebaiknya tidak menunda

pemberian terapi inisial lebih dari beberapa menit. Setelah evaluasi

dibuat, prosedur diagnostik dan kalau perlu konsultasi bedah

dilengkapi, uji laboratorium lainnya dapat dikerjakan. Radiografi yang

sesuaim CT aksial, MRI, urinalisis, LED, dan ekokardiografi

transtorasik atau transesofagial, seluruhnya ini dapat membantu

untuk menegakkan diagnostik.

TERAPI

Tabel dihalaman berikut merupakan terapi lini pertama untuk

infeksi-infeksi yang disebutkan pada bab ini. Sebagai tambahan terapi

antibiotik parenteral inisiasi beberapa infeksi ini memerlukan

perhatian bedah yang mendesak. Bedah umum untuk kemungkinan

necrotizing fasciitis atau mionekrosis, evaluasi neurosurgikal untuk

empiema subdural atau abses epidural spinal, pembedahan

otolaringologi untuk kemungkinan mukormikosis, dan pembedahan

kardiotorasik untuk kemungkinan penderita kritis dengan

endokarditis akut sama pentingnya dengan terapi antibiotik yang

cepat. Untuk infeksi seperti necrotizing fasciitis dan mionekrosis

klostridial, intervensi bedah yang segera lebih penting dibandingkan

tindakan diagnostik atau terapeutik lainnya.

Penderita acutely ill febrile memerlukan observasi ketat,

pengukuran suportif yang agresif dan pada sebagian besar kasus

perawatan di ICU. Terapi tambahan seperti IV. Imunoglogulin untuk

TSS dapat dipertimbangkan untuk stabilisasi awal. Tugas dari dokter

yang terpenting adalah mengenali infeksi akut yang sifatnya

emergensi dan melanjutkan sesuai dengan urgensinya.

18

Daftar Pustaka

Barlam,T., F., Kasper, D., L., Approach to the Acutely Ill Infected

Febrile Patient, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol. 1,

15th edition, McGraw-Hill, 2001, chapter 19, page 102-107.

19