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ACTUALIZACIÓN DEL TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR OCTAVIO JIMENO TORRES MEDICO DE LA UME DE BADAJOZ MEDICO DE LA UME DE BADAJOZ Unidad de Emergencias de Badajoz Sesiones Clínicas 2 de Mayo de 2012

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ACTUALIZACIÓN DEL TRATAMIENTODE LA

FIBRILACIÓN AURICULAR

OCTAVIO JIMENO TORRESMEDICO DE LA UME DE BADAJOZMEDICO  DE LA UME DE BADAJOZ

Unidad de Emergencias de Badajoz

Sesiones Clínicas2 de Mayo de 2012

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DEFINICIONDEFINICION

Taquiarritmia supraventricular (arritmiasq p (activas) con activación auricular nocoordinada con una conducción aurículo-coordinada, con una conducción aurículoventricular irregular y con un ritmoventricular variable (arritmia completa)ventricular variable (arritmia completa).

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EPIDEMIOLOGIA

1 Arritmia sostenida más frecuente tras las extrasístoles

EPIDEMIOLOGIA

1. Arritmia sostenida más frecuente tras las extrasístoles.2. La que más consultas genera en los servicios de urgencias y más

ingresos hospitalarios.3 Afecta al 1 2% de la población general Su prevalencia se duplicará en3. Afecta al 1-2% de la población general. Su prevalencia se duplicará en

los próximos 50 años4. La prevalencia aumenta con la edad (0,5% a 40-50 años ; 5-15% a 80

ñ )años).5. Mayor incidencia en varones.6. Dobla la tasa de mortalidad los enfermos con FA.7. Aumenta 5 veces el riesgo de ECV (más graves y con discapacidad

residual).8. La recurrencia de la FA es del 10% (1º año) y del 5% (resto de años).8. La recurrencia de la FA es del 10% (1 año) y del 5% (resto de años).9. Hay reducción importante de la calidad de vida y de la capacidad para

el ejercicio.

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EPOC (10-15%)TEP

Apnea del sueñoEnfermedad renal crónica (10-15%)

Disfunción tiroidea subclínica

E j i i t

ETIOLOGIAGENÉTICA( FA de inicio temprano):

EnvejecimientoHTAObesidad(IMC 27,5)DM (20%) ETIOLOGIASde. QT largo.

Sde. QT corto. Sde. Brugada

( %)Stress físico-psíquicoAlcoholDrogas

Defecto cardiaco congénito (V único CIA)Defecto cardiaco congénito (V. único , CIA)Cardiopatía isquémica (20%)Insuficiencia cardiaca II-IV NYHA. (30%)Miocardiopatías ( 10%)p ( )Valvulopatía Mitral -Aórtica (30%)Post-Cirugía cardiotorácica .

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DETECCIÓN DE LA FADETECCIÓN DE LA FA

CLINICA

EXPLORACION FÍSICA ( I C)( )

EKG 12 DERIVACIONES ( I B)o

TIRA DE RITMO ( 30 SEG.)

OTROS

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CLINICADERIVADOS DE LA PROPIA ARRITMIA

DERIVADOS DE COMPLICACIONES OTROS ASINTOMATICAPROPIA ARRITMIA

• MAREO• SÍNCOPE• PALPITACIONES

COMPLICACIONES• DOLOR

TORÁCICO.

OTROS ASINTOMATICA

1/3 CASOS FA•DERIVADOS DE LA

ENF. DE BASE . PALPITACIONES• DISNEA.• MALESTAR• CANSANCIO

• EDEMAS.

• FOCALIDAD NEUROLOGICA

1/3 CASOS FA

• DERIV. DE FACTORES DESENCADENANTES

NEUROLOGICA..

TABLA 6. Puntuación EHRA(European Heart Rhythm Association) de los síntomas de FA ( IB )Grado EHRA I «Sin síntomas»EHRA II «Síntomas leves»: la actividad diaria normal no está afectada.EHRA III «Síntomas graves»: la actividad diaria normal está afectada.EHRA IV Sí t i it t i t l ti id d di iEHRA IV «Síntomas incapacitantes»: se interrumpe la actividad diaria.

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TABLA 5. Cuestiones relevantes que se debe preguntar a un paciente con FA sospechada o conocidasospechada o conocida

– ¿Siente que el ritmo cardiaco durante el episodio es regular o irregular?

– ¿Hay algun factor precipitante, como el ejercicio, una emoción o consumo de alcohol?

– ¿Los síntomas durante el episodio son moderados o graves? La gravedad puede expresarse utilizando el sistema de puntuación EHRA.

– ¿Los episodios son frecuentes o raros? ¿Son de duración corta o larga?

– ¿Hay historia clínica de enfermedad concomitante como hipertensión, f d d i i fi i i di f d d l ifé ienfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, enfermedad vascular periférica,

enfermedad cerebro-vascular, ictus, diabetes mellitus o enfermedad pulmonar crónica?

– ¿Hay hábito de consumo excesivo de alcohol?

¿Hay historia familiar de FA?– ¿Hay historia familiar de FA?CCS-SAF: Canadian Cardiovascular Society Severity in Atrial Fibrillation; EHRA: European Heart Rhythm Association; FA: fibrilación auricular.

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EXPLORACIÓN FÍSICA ( I C)

PULSO ARTERIAL IRREGULAR Y DEFICITARIO

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EKG 12 DERIVACIONES ( I B)oo

TIRA DE RITMO ( 30 SEG.)

No hay ondas P .Sustituidas por ondas “ f”Se puede observar una cierta actividadeléctrica auricular regular en algunaseléctrica auricular regular en algunasderivaciones del ECG ( V1)

La longitud del ciclo auricular (cuando esvisible), es decir, el intervalo entre dosactivaciones auriculares, suele ser variable yy< 200 ms (> 300 lpm).

Intervalos R-R «absolutamente» irregulares (arritmia absoluta).Frecuencia ventricular 90-170 lpm

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OTROS

LABORATORIO

RX TORAX

HOLTER: Evaluar grado de control de frecuencia cardiaca (Fc) durante la actividad (FA PAROXISTICA).

Estudio de arritmias / síntomas relacionados con fármacos antiarrítmicosEstudio de arritmias / síntomas relacionados con fármacos antiarrítmicos.

PRUEBA DE ESFUERZO E l t l d l F d t l j i i ( FA t )Evaluar control de la Fc durante el ejercicio ( FA permanente).Detectar FA desencadenada por el ejercicio.

ECOCARDIOGRAMAECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO : Evaluar cardiopatía estructural.TRANSESOFAGICO: Descartar trombos auriculares previo CV

ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOSDisfunción del nodo sinusalSíncopes de origen desconocidoD i i t l t d bl AVDesconocimiento lugar exacto de bloqueo AV….

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CLASIFICACIÓN CLINICA DE LA FA

FIBRILACION AURICULAR( FA) DIAGNOSTICADA POR 1ª VEZEpisodios asintomáticos / remiten espontáneamente / no prevenir recurrencias con fármacos.

FA PERSISTENTEFA PAROXISTICA

Episodios asintomáticos / remiten espontáneamente / no prevenir recurrencias con fármacos.

• EPISODIOS DE DURACIÓN >7 DÍAS.

• NO AUTOLIMITADA

• EPISODIOS DE DURACIÓN <7 DÍAS (GENERALMENTE <24 HORAS).

• NO AUTOLIMITADA. REQUIERE CVE/F.

• PUEDE SER RECURRENTE.

• AUTOLIMITADA

• PUEDE SER RECURRENTE

FA PERSISTENTE DE

LARGA DURACIÓN

• DURACIÓN > 1 AÑO

• ADOPTAR CONTROL FREC. CARD.

FA PERMANETE

• ACEPTADA• ACEPTADA

• OPTA POR CONTROL DE FREC CARDIACA..

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MANEJO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICOTRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO

ESTRATEGIA DE CONTROL DE FRECUENCIA

ESTRATEGIA DE CONTROLDE FRECUENCIA

FA asintomática / mínimos

síntomas en > 65 años ).

DEL RITMOFA sintomática

FA 1º episodio en jóvenes )

FA permanenteFA secundarias a causas corregibles.

FA y contraindicación de ACO

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD SUBYACENTE.

TRATAMIENTO CAUSAL O PREVENCIÓN DE LA FA.

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TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO

INDICADO en los pacientes que tengan riesgo significativo de trombo-embolismo, tanto si presenta FA paroxística / permanente / persistente con o sin síntomas ( el riesgo es similar)FA paroxística / permanente / persistente, con o sin síntomas ( el riesgo es similar).

PREDICCIÓN DE RIESGO DE ECV O TROMBOEMBOLIA.CLASIFICACIÓN CHADS2.

CLASIFICACIÓN CHA2DS2-VASc.

RIESGO DE HEMORRAGIA.

CLASIFICACIÓN HAS BLEDCLASIFICACIÓN HAS-BLED.

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PUNTUACION CHADS2

CRITERIOS PUNTUACIÓN

Congestive heart failure 1

PUNTUACION CHADS2

Congestive heart failure ( insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular sistólica FEVI<40% )

1

Hypertension (HTA) 1

Age (Edad > 75 años) 1

Diabetes mellitus 1

Stroke ( ictus, embolia periférica o AIT) 2

Ri b j 0 i t di 1 2 lt ≥ 3Riesgo: bajo = 0, intermedio = 1-2, alto ≥ 3.

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CLASIFICACION CHA2DS2-VAScCLASIFICACION CHA2DS2 VAScCRITERIOS VALOR PUNTUACION

CHA2DS2-VAScRIESGO AJUSTADODE ICTUS (% / año)

Congestive heart failure ( insuficiencia cardiaca o

disfunción ventricular sistólica FEVI<40)

1 0 0

H t i 1 1 1 3Hypertension (HTA) 1 1 1,3

Age (Edad > 75 años) 2 2 2,2

Diabetes mellitus 1 3 3,2

Stroke ( ictus, embolia periférica o AIT) 2 4 4

V( enf. vascular coronaria, aórtica, periférica 1 5 6,7

Age ( 65-74 años) 1 6 9,8Sc ( sexo femenino) 1 7 9,6

9 15,2

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Sistema de puntuación de sangrado HAS-BLEDLETRA CARACTERISTICA CLINICA PUNTOS

H HIPERTENSION ( TAS >160 MMHG) 1

A FUNCIÓN RENAL/ HEPATICA ALTERADA 1 O 2A FUNCIÓN RENAL/ HEPATICA ALTERADA 1 O 2

S ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR 1

B SANGRADO 1

L INR LABIL 1

E EDAD AVANZADA ( > 65 AÑOS) 1

D FÁRMACOS( antiplaquetarios, aines ) / ALCOHOL 1 O 2MAXIMO 9 PTOSRIESGO BAJO-MODERADO ( 0 - 2 ) RIESGO ALTO ( > 3)

FUNCIÓN RENAL ALTERADA: diálisis crónica / trasplante renal / creatinina sérica > 200umol/ml

FUNCION HEPÁTICA ALTERADA: Enfermedad hepática crónica / Bilirrubina > 2 veces el limite superior normal / GOT / GPT / fosfatasa alcalina > 3 veces el limite superior normalsuperior normal / GOT / GPT / fosfatasa alcalina > 3 veces el limite superior normal.

INR LABIL: elevado o poco tiempo en el intervalo terapéutico ( < 60%)

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ENFOQUE PARA LA TROMBOPROFILAXIS EN PACIENTES CON FA

En paciente con CHA2DS2-VASc > 2 se puede considerar AVK o etexilato de dabigatran. Siel riesgo de sangrado es bajo moderado ( HAS-BLED de 0-2 ) se puede administrar 150 mgb i d de dabigatran a la vista de su mayor eficacia para la prevención de las enfermedadesb..i.d de dabigatran a la vista de su mayor eficacia para la prevención de las enfermedadescerebrovasculares y la embolia, aunque la tasa de hemorragia intracraneal y la tasa de episodioshemorrágicos mayores son similares a warfarina. Si el riesgo de sangrado es alto (HAS-BLED> 3), considerar la administración de 110 mg b.i.d. de dabigatran, a la vista de su eficaciaparecida en la prevención de ictus y embolia sistémica aunque menor tasa de hemorragiaparecida en la prevención de ictus y embolia sistémica, aunque menor tasa de hemorragiaintracraneal y episodios hemorrágicos mayores en relación AVK.

En paciente con CHA2DS2-VASc = 1 considerar la administración de 110 mg b.i.d. dedabigatran, a la vista de su eficacia parecida en la prevención de ictus y embolia sistémica,aunque menor tasa de hemorragia intracraneal y episodios hemorrágicos mayores en relaciónAVK y (probablemente ) la aspirina.

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TRATAMIENTO ANTITROMBOTICOPrótesis Mecánica valvular(PMV)Estenosis mitralCardiomiopatía hipertróficaCardiopatía congénita..Riesgo de Enf. Cerebro-vascular SI

ANTICOAGULACION ORAL CRÓNICA(INR 2 - 3, excepto en

Prótesis Mecánica Valvular 2,5 – 3,5)Recurrencia de FA.Presencia de trombo

NO

Puntuación CHA2DS2-VASc > 2

SI

ANTICOAGULACION ORAL CRÓNICAP f ibl (INR 2 3)

NO

Preferible (INR 2 - 3) o

ANTIAGREGACIÓN

SI

>2 FACTORES DE RIESGO NO ALTO.Edad 65-74 añosSexo femenino Enf Vascular Crónica ( coronaria aórtica periférica) SIEnf. Vascular Crónica ( coronaria, aórtica, periférica)

NO NINGUN TRATAMIENTO (preferible)o

1 FACTOR RIESGO NO ALTOANTIAGREGACIÓNNO

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TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO

ANTIAGREGANTES:

ACIDO ACETILSALICICO (AAS): Dosis de 75- 325 mg /día más efectiva que placebo ( SPAF -1 2003 )

CLOPIDROGREL: Dosis de 75 mg/díaAAS + CLOPIDROGREL

Más eficaz frente AAS en la prevención de riesgo de ictus cuando la ACO está contraindicada. (ACCF/AHA/ESC, 2011).

Más eficaz tras ICPP que la AAS sola o que la anticoagulación oral (ACO).

Sin embargo la ACO es preferible en la ICPP en el contexto de la FA..

ANTAGONISTAS VITAMINA K ( AVK)

ACENOCUMAROL.Dosis ajustada según INR ( 2 - 3 , objetivo 2,5 ).

Preferible ajustar dosis INR ( 3 - 3,5 ), en vez de añadir antiagregante en pacientes con FA y que han sufrido un ictus isquémico.

WARFARINA. Dosis ajustada según INR ( 2-3, objetivo 2,5 ) .

Reduce riesgo de ictus comparado con placebo y aspirina (MANNING, 2011) y combinación de antiagregantes(ACTIVE W).

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INHIBIDORES DIRECTO DE LA TROMBINA. Cuando esté contraindicado los dicumarínicos

TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO

DABIGATRAN ETEXILATOAlgo más eficaz frente a warfarina en la prevención de ictus sin incremento significativo de la tasa de sangrado. ( Connolly 2010 , RE- lY 2009)g ( y )

Dosis fija ( 110-150 mg ) / 12 horas ...................Sin control de INR.

Coste alto

Efecto desaparece a las 12-24 horas de suprimirlo (no hay fármaco que revierta el efecto) .

Escasas interacciones farmacológicas-alimentos.

Ef t d i á f t di iEfecto secundario más frecuente - dispepsia -.

Contraindicado………….. aclaramiento de creatinina <30mg/dl

XIMELAGATRAN. Retirado por riesgo excesivo de hepatotoxicidad

INHIBIDOR DEL FACTOR X ACTIVADO. Cuando estén contraindicado los dicumarínicos.

APIXABAN. Dosis 5mg/ día. Reduce tasa de ictus/embolia sistémica frente AAS (Averroes)

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TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO

ENOXAPARINA SÓDICA: dosis 1mg / kg vs

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Fibrilación auricular¿Inestabilidad hemodinámica: Sincope shock SCA ICC ?¿Inestabilidad hemodinámica: Sincope, shock, SCA, ICC…?

CVE ¿Evolución < 48 h?¿Evolución < 48 h ? SI NOCVEHeparinaIngreso

¿Evoluc ón 48 h?¿ACO > 3?

o¿ACO > 3 sem.?

NOSI

SI NO

¿¿RS?

NO

Control FCY ACO 3 sem.SI

SI

¿ Y ACO 3 sem.CVE con ETE

¿ Cardiopatía estructurada?

SINO

Control FC

Amiodarona CVF

SI NO FC

Amiodarona y/o CVE

CVF

CVE ( 48 h) ¿ RS?SIAlta NO CVE (en < 48 h)

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CONTROL DEL RITMO

CVE SINCRONIZADA :

Eficacia 90%

Sedación: Propofol 1,5 -2,5 mg/kg / Midazolam 0,1mg/kg

Energía: 120-150 J bifásico / 200 J monofásico ( ERC-2010)Energía: 120 150 J bifásico / 200 J monofásico ( ERC-2010).

Disminuye eficacia con la duración de la FA ( más de 6 meses de evolución),tamaño de la aurícula izda ( más de 5 cm de eje anteroposterior)tamaño de la aurícula izda.( más de 5 cm de eje anteroposterior),número de recurrencias previos,edad de paciente,enfermedad coronaria, valvulopatía mitral /pulmonar…

Aumenta eficacia con el pretratamiento con fármacos antiarrítmicos.

En pacientes con marcapasos / desfibriladores implantados: Colocar el extremo delelectrodo a 8-10 cm de la batería de estos dispositivos. Se recomienda laposición anteroposterior.

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CARDIOVERSION FARMACOLOGICA ( CVF ): Eficacia 70%FLECAINIDA ( antiarrítmico IC) :

200-300 mg vo ( menos proarritmogénico ) o 2mg /kg iv en 10 minutos. Revierte la mayoría en la 1ª hora.Tratamiento de -pastilla en el bolsillo- , en pacientes seleccionados (IIa-B).

PROPAFENONA (antiarrítmico IC): 400-600 mg vo o 1-2mg/kg iv en 10 minutos.Revierte 30 min-2 horas.

Si revierte a ritmo sinusal y es 1º episodio de FA no se mantendrá tratamiento antiarrítmico

IBUTILIDA (antiarrítmico III):En cardiopatía estructurada sin hipotensión ni ICC manifiesta (IIb-A).1 mg iv en 10 min espera de 10 min nueva dosis de 1mg

Si revierte a ritmo sinusal y es 1º episodio de FA no se mantendrá tratamiento antiarrítmico.

Se mantendrá tratamiento antiarrítmico si son más de 2 episodios.

Si no revierte se derivará para CVE1 mg. iv en 10 min, espera de 10 min, nueva dosis de 1mg.Revierte 30 min - 90 min Efecto secundario proarritmia ( taquicardia ventricular porlimórfica no sostenida).Más eficaz para el aleteo auricular.

Si no revierte se derivará para CVE.

AMIODARONA (antiarrítmico III): 300mg en 100ml SG5% en 10-20min. Luego 900 mg en 24 h.Revierte varias horas después que con fármacos del grupo Ic

NO SE RECOMIENDA DIGOXINA (III-A), VERAPAMILO-SOTALOL-METOPROLOL (III-B), OTROS B-BLOQUEANTES-AJMALINA (III-C).

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CONTROL AGUDO DE LA FRECUENCIA CARDIACA.

Estilo vida inactivo Estilo vida activo

DIGITALICOSBLOQUEADORES BETADILTIAZEM / VERAPAMILO

.

Enfermedad asociadaOBJETIVOS DEL CONTROL DE FRECUENCIA

.

NingunaHTA

Insuficiencia di

EPOC WPW

60 – 80 lpm en reposo

90 -115 lpm durante ejercicio moderadoHTA cardiaca WPW

BLOQUEADORES BETADILTIAZEM / VERAPAMILO

DIGITALICOSBLOQUEADORES BETA

DILTIAZEM / VERAPAMILODIGITALICOSBLOQUEADORES BETA

AMIODARONAI cVERAPAMILO

DIGITALICOS .BLOQUEADORES BETA

.

I c

Bloqueadores B + dioxina / Bloqueadores B + amiodarona / Calcio antagonistas + dioxina

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CONTROL A LARGO PLAZO DE LA FRECUENCIA CARDIACA

NO

¿EXISTE CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL?

SI

HTA

NOSI

INSUFICIENCA CARDIACA

ENFERMEDAD CORONARIA

HTA

HVI Sin HVI

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO

EVITAR RECURRENCIAS DE LA FANYHA I-II NYHA III-IVII INESTABLE

HVI Sin HVIEVITAR RECURRENCIAS DE LA FA

DRONEDARONA AMIODARONA SOTALOLDRONEDARONA

DRONEDARONA DRONEDARONAI c

SOTALOL

DRONEDARONAI c

SOTALOL

ABLACIÓN AMIODARONAABLACIÓN

AMIODARONAABLACIÓN

AMIODARONADOFETILIDAABLACIÓN

AMIODARONAABLACIÓN

1ª elección 2ª elección

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DRONADERONA

Pertenece al grupo III de antiarrítmicos.

Bloqueador multicanal ( Na, K, Ca) y actividad antiadrenérgica.

Derivado no yodado de la amiodarona con menor eficacia para mantener el ritmo sinusal y menos tóxicaque la amiodarona (DIONYSOS)

Poco potencial proarritmogénico.Reduce de forma significativa el número de ingresos hospitalarios y la mortalidad de causa cardiovascular pero no la mortalidad global, también demostró reducción del riesgo de ECVindependiente del tratamiento antitrombótico concomitante. ( ATHENA)

Recomendado para control a largo plazo de la frecuencia en reposo y durante el ejercicio en FA sintomática y enfermedad cardiovascular subyacente ( mejor perfil de seguridad)..Sus efectos son aditivos a los de otros antiarrítmicos ( reducir dosis de digitálicos ) con peligro de prolongar el intervalo QT.

La AEMPS ( 2011) propone estudio previo de la función hepática ( ALT >o igual a 3 veces el valor normal suspender el tratamiento).

Contraindicación….Insuf. Card. NYHA III-IV (ANDROMEDA)Aclaramiento de creatinina < 30mg /ml..QT > 500 ms.

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DOFETILIDA

Pertenece al grupo III de antiarrítimicos

Bloq eo p ro de los canales de potasioBloqueo puro de los canales de potasio.

Fármaco utilizado más en Norteamérica para el tratamiento de la FA con cardiopatía estructurada significativa ( IC e HVI ) .g ( )

SOTALOL

Pertenece al grupo III de antiarrítmicos( prolonga la duración del potencial de acción ).

Bloqueo de los canales de potasio + bloqueo beta-adrenèrgico.

Menor eficacia para mantener el ritmo sinusal que la amiodarona (SAFE-T).Menor eficacia para mantener el ritmo sinusal que la amiodarona (SAFE T).

Efecto secundario....QT >500 ms implica interrumpir / reducir la dosis.

C t i di d HVI i t t ( d t i l 1 4) B di GContraindicado…….HVI importante (grosor pared ventricular > 1,4) – Bradic. Grave Arritmias ventriculares – Disfunción renal – HipoK – HipoMg .

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ABLACIÓN PERCUTÁNEA POR CATETER.ABLACIÓN PERCUTÁNEA POR CATETER.Su tasa de éxito es del 77%

Indicada … Paciente FA paroxística (IIa-A) , FA persistente (IIa-B) y FA persistente de larga duración( IIb-C) con sintomatología por fracaso farmacológico del control de frecuencia y de ritmo.

Se recomienda tratamiento antitrombótico (IIa-B) y antiarrítmico tras la ablación .

Tipo……….Aurícula izda. ( zona antral de venas pulmonares ).

Nodo AV y del haz de Hiss ( BAV completo) + marcapaso

Complicaciones( 5%)… arrítmias - tromboembolias(0,93%) - derrame pericárdicotaponamientos (0,8%) - lesión del nervio frénicotaponamientos (0,8%) lesión del nervio frénicofístula atrioesofágica (>1%) – hematoma en zona de punciónmortalidad (0,7%)

ABLACION QUIRURGICA: PROCEDIMIENTO DE LABERINTO / MAZE MODIFICADO.

Elimina la FA en en 75-95% de los casos.

Tipo…………….Se realiza varios cortes y sutura y/o crioablación y/o radiofrecuencia en aurícula izda. y dcha.

Indicada …..….. FA sintomática después de una ablación con catéter fallida / tratamiento médico contraindicado.

Complicación….Mortalidad perioperatoria mayor.

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TRATAMIENTO CAUSAL O PREVENTIVO DE LA FA

Se debe considerar porque disminuye la fibrosis intersticial y el remodelado de las aurículas

PREVENCIÓN PRIMARIA. Impide el desarrollo de una FA asociada a una HTA, insuf. Cardiaca, t i í di

Se debe considerar porque disminuye la fibrosis intersticial y el remodelado de las aurículassobre todo en pacientes con insuficiencia cardiaca o cardiopatía hipertensiva

post-cirugía cardiaca…ESTATINAS.

En insuf. cardiaca ( IIa-B) Tras síndrome coronario agudo (Fauchier, 2008).E t i í (b ) i l d i d i t i l l ( IIb B)En post-cirugía (by-pass) aislada o asociada a intervenciones valvulares ( IIb-B).

IECAS Y ARAS IIEn insuf. cardiaca y fracción de eyección reducida (IIa-A).

No recomendado ESTATINAS / IECAS / ARAS II en prevención primaría de la FA en pacientes sin enfermedad cardiovascular ( III-C)

En HVI (IIa-B).En HTA ( LIFE. VALUE)En DM

.PREVENCIÓN SECUNDARIA Intenta reducir la tasa de recurrencia de la FA o la progresiónPREVENCIÓN SECUNDARIA. Intenta reducir la tasa de recurrencia de la FA o la progresión hacia una FA permanente.

IECAS Y ARAS II. Reducción evidente en FA con cardiopatía subyacente significativa (HVI, disfunción ventricular izda ) (IIb-B)ventricular izda.) (IIb B).Menos evidente en cardiopatía subyacente moderada y FA recurrente.

ESTATINAS.Más efectivas en la prevención de FA paroxística / FA de reciente comienzo / tras la ablación aurícula izdaablación aurícula izda.No demostrado en FA persistente recurrente ni tras cardioversión.

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CONCLUSIONES GENERALES

Solamente el tratamiento antitrombótico ha demostrado ser capaz de reducir las muertes relacionadas con FA .

Estudios clínicos (AFFIRM, RACE, AF-CHF) , que comparan el control de la frecuencia con el control del ritmo, no encontraron diferencias en las tasas de mortalidad ni de ECV entre los pacientes asignados a una u otra estrategia.

Estudios clínicos (AFFIRM, RACE, PIAF, STAF) no hallaron diferencias en la calidad de vida, en la insuficiencia cardiaca y la función ventricular entre los pacientes pertenecientes a una u otra estrategia.

Los estudios clínicos (AFFIRM, RACE) no ha encontrado diferencia en las tasas de hospitalización. Señalan que la cardiopatía subyacente tiene mayor impacto en el pronóstico que la propia FAcardiopatía subyacente tiene mayor impacto en el pronóstico que la propia FA.

El mantenimiento del ritmo sinusal de una forma segura es más beneficioso para evitar consecuencias de la FA (Athena)..

La elección de un fármaco antiarrítimico debe estar condicionada por criterios de seguridad más que por eficacia.

Comenzar siempre por dosis bajas y aumentar progresivamente en función de su respuesta.

En un paciente con tratamiento antiarrítmico que recurre la FA se dará una dosis de carga del mismo fármaco (CVF)

Tratamiento adaptado al paciente, teniendo en cuenta la edad, la sintomatología ( puntuación EHRA), estilo de vida, historia prolongada o no de la FA y enfermedades subyacentes

Control de frecuencia Ancianos y puntuación EHRA IControl de frecuencia……..Ancianos y puntuación EHRA I Control a largo plazo para evitar recurrencias de la FA ( IA ) .

Control de ritmo……………Puntuación EHRA II a pesar de buen control de frecuencia ( IB ) , Insuficiencia cardiaca relacionada con FA (IIa B), su c e c a ca d aca e ac o ada co ( a ),FA secundaria a enfermedad subyacente corregida ( IIa C) .

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BIBLIOGRAFIA.

•Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular. 2.ª edición corregida8 de abril de 2011. Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular dela Sociedad Europea de Cardiología (ESC) Desarrolladas con la contribución especialde European Heart Rhythm Association (EHRA) Aprobado por European Associationfor Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) 63(12) :1483.e1-e83.

•Últimas recomendaciones ERC 2010

•Nuevo modelo de manejo de la fibrilación auricular SEC-SEMES 2011.

•Manual de CTO de Medicina y Cirugía. 8ª Edición: pag. 78-85.

•Protocolos de tratamiento de la fibrilación auricular. Programas de actualización en MFyC de FMC.Protocolos 4/2010. Autor Javier López Santiso.

•Tratamiento quirúrgico de la fibrilación atrial. Sergio Franco S., MD. Revista Colombiana de Cardiología133 Vol. 14 Suplemento 3 / Octubre 2007.

•Velez ECG Editorial Marban 2009. WPW- pag. 119

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