actitud ante una elevación de transaminasas
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Actitud a seguir ante la elevación asintomática de transaminasasTRANSCRIPT
Carlos López Del CampsAltza-Roteta
Analítica de rutina, descubrimiento casual:◦ Aumento de GOT +/- GPT (inferior a 10 veces su
valor normal)
Paciente asintomático
Situación clínica más habitual en la práctica clínica y en atención primaria.
¿Cómo proceder?
Se diferencian 2 tipos:◦ GOT (AST)
◦ GPT (ALT)
Enzimas intracelulares.
Liberación al torrente sanguíneo en daño a nivel de la membrana del hepatocito.
Hígado
Miocardio
Músculo esquelético
Riñones
Cerebro
Páncreas
Pulmones
Leucocitos
Eritrocitos
Se encuentra fundamentalmente en los hepatocitos.
Más específica de daño hepatocelular.
Elevación >30-40 U/L
Variabilidad entre laboratorios.
Límites superiores según sexo y edad
Variación con el peso corporal.
“Ritmo circadiano” de GPT
Causas hepáticas comunes:◦ Esteatosis hepática◦ Consumo alcohol◦ Infección crónica asintomática del VHC (y VHB)◦ Consumo fármacos/tóxicos
Causas hepáticas poco frecuentes:◦ Hepatitis autoinmune◦ Hemocromatosis
Causas extrahepáticas:◦ Hipotiroidismo◦ Enfermedad celíaca◦ Miopatías.
La causa más frecuente de hipertransaminasemia en adultos es la esteatosis hepática no alcohólica.
Valores elevados de transaminasas con una relación GOT/GPT <1.
Dislipemia, hipertensión, diabetes,…
Ecografía: “Hígado con aumento difuso y uniforme de la ecogenicidad en relación a infiltración grasa, sin apreciarse lesiones focales”.
Abuso de alcohol: Relación GOT/GPT >2 + elevación de GGT + elevación de VCM.
Infección crónica por virus C (y B): causa más frecuente de hepatitis viral crónica. ◦ Virus C el más frecuente.
◦ Curso silente durante muchos años.
Historia detallada.
Se debe evaluar y pregunta acerca de:◦ Edad y sexo
◦ Dieta, actividad física.
◦ Consumo de fármacos o productos de herboristería
◦ Consumo de alcohol:
>28U OH/semana en varones.
>17U OH/semana en mujeres.
◦ Antecedentes familiares de enfermedad hepática.
Agentes farmacológicos que elevan las transaminasas: Paracetamol, AINEs, antibióticos, antiepilépticos, estatinas y tuberculostáticos.
Drogas ilegales que aumentan las transaminasas en suero: anabolizantes esteroideos, Cocaína, MDMA
Productos de herboristería: Cartílago de tiburón, Senna, etc…
Hábitos sexuales
Drogadicción (cantidad y periodo de consumo)
Factores médico quirúrgicos que favorecen transmisión nosocomial de hepatitis viral:◦ Transfusión de sangre o hemoderivados <1992
◦ IQs o procedimientos endoscópicos.
Tatuajes, piercings o acupuntura.
Viajes o estancia en países endémicos de hepatitis viral
Enfermedades sistémicas asociadas con afectación hepática:◦ Endocrinas: diabetes mellitus, obesidad,
enfermedad tiroidea, …
◦ Conectivopatías
◦ Enfermedad autoinmune.
Síntomas asociados referidos por el paciente:◦ Anorexia.
◦ Artromialgias.
◦ Aumento de peso.
◦ Prurito.
◦ Etc…
Ictericia: ◦ Hepatitis alcohólica
◦ Alteración de las vías biliares
Etiología enólica: ◦ Atrofia testicular
◦ Contractura de Dupuytren
◦ Hipertrofia parotídea
Hepatomegalia + hígado liso a la palpación: etiología viral o enólica. Anomalías por depósito.
Esplenomegalia: Cirrosis, hipertensión portal.
Determinación de la presencia de ascitis: percusión abdominal (timpánico vs mate), matidez desplazable, signo de la oleada ascítica.
Ayuda de la analítica en el DD
Observar resultados previos para diferenciar un proceso agudo de uno crónico (+/- 6 meses).
Magnitud en la elevación de GOT/GPT
Etiología enólica: GOT <8x el valor superior y GPT <5 veces el valor superior.
Esteatosis hepática no alcohólica: GOT y GPT<4x el valor normal.
Infección crónica por VHC: variable, desde niveles normales hasta <2x el valor normal
Infección crónica por VHB: variable. Desde niveles normales hasta <2x el valor normal.
Ratio GOT/GPT:◦ GOT/GPT= 0,8
◦ GOT/GPT> 2 orienta a etiología enólica.
◦ GOT/GPT<1 en esteatosis hepática.
◦ El ratio está aumentado en infección por virus C que desarrolla cirrosis.
Patrón predominante de colestasis (GGT y fosfatasa alcalina elevada): ◦ LOEs
◦ Procesos infiltrativos
◦ CBP
◦ Colangitis esclerosante primaria.
Repetir analítica sanguínea a los 2 meses.
Medidas higiénico-dietéticas:◦ Ejercicio físico
◦ Pérdida de peso
◦ Dieta sin grasas animales
◦ Abstinencia enólica
◦ Suprimir fármacos hepatótoxicos no imprescindibles
◦ Retirada de productos de herboristería.
Si a los 2 meses normalización>> fin del estudio
Si elevación inferior a 2x el valor normal >>Observación.
Si persistencia de la elevación>2x el valor normal: solicitar nueva analítica sanguínea :◦ Bioquímica
◦ Hemograma
◦ Coagulación
◦ Serología viral: HBsAg, HBsAc, HBcAc, AcVHC.
◦ Perfil férrico: ferritina, saturación transferrina
◦ TSH
Y además, ecografía abdominal
Solicitar nueva determinación en 6 meses. Si persistencia, ampliar estudio con:◦ Autoinmunidad (ANA, AML, AMA,…)
◦ Ceruloplasmina sérica
◦ Alfa-1-antitripsina
◦ IgA antitransglutaminasa, IgA total
◦ CK y Aldolasa
Nueva determinación de enzimas hepáticos en 6 meses:
◦ GOT y GPT<2x el valor normal: actitud expectante y seguimiento cada 6 meses.
◦ GOT y GPT >2x el valor normal: valorar biopsia hepática (riesgo beneficio)
GPT>100 + cualquiera de los siguientes:◦ No obesidad, no alcohol ni fármacos.
◦ Ecografía anormal
◦ Serología VHC o VHB positiva.
◦ Saturación transferrina >45%.
◦ ANA positivo.
Bilirrubina total >5 y ecografía normal.
Situación clínica más habitual en AP: paciente asintomático con hallazgo casual de aumento de transaminasas.
Causa más frecuente: esteatosis hepática.
Importancia de la historia clínica.
Exploración física.
Revalorar a las 8 semanas
Si persistencia, estudio con serología viral, perfil férrico, función tiroidea + ecografía.
Fisterra: guía clínica hipertransaminasemia
UpToDate: “Approach to the patient withabnormal liver biochemical and functiontests”.
Medicine: “Protocolo diagnóstico de la hipertransaminasemia en pacientes asintomáticos”.
Medicine: “Protocolo diagnóstico de la elevación aguda de transaminasas en pacientes afebriles”