acido base dr obrador

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Escuela de Medicina Nefrologa Universidad Panamericana Dr. Gregorio T. 0brador

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

l. FISIOLOGA

La concentracin de hidrgeno en los lquidos corporales es muy baja (40 nanomoles/L). Los lmites compatibles con la vida van de 16 a 160 nanomoles/L (lo cual es equivalente a un pH entre 6.8 y 7.8).

Un nanomol es una millonsima parte de un milimol (o de un miliequivalente en el caso de iones univalentes).

La baja concentracin de H+ es importante para mantener las funciones celulares porque los iones de H+ son altamente reactivos, especialmente con protenas.

Diariamente se producen aproximadamente 15,000 mmoles de C02 (el cual formar cido carbonico al hidratarse) debido al metabolismo de los carbohidratos y lpidos de la dieta, y aproximadamente 50-100 mEq/L de cido no voltil debido al metabolismo de las protenas. El organismo debe disponer de estas grandes cantidades de cido para evitar que se produzca una acidosis severa.

El organismo elimina el C02 producido en las clulas a travs de los pulmones. El C02 se

combina con agua y forma H2C03, el cual a su vez se disocia en H+ y HC03. El H

+ es tamponado por la hemoglobina de los eritrocitos y transportado hacia los pulmones, donde la reaccin inversa de formacin de C02 y H20 ocurre y se elimina el C02 por la respiracin. Los cidos no voltiles tienen que ser eliminados por va renal.

Conceptos fsico-qumicos

Un cido es una sustancia capaz de ceder H+ y una base capaz de aceptar H+.

Segn la ley de accin de masas, la velocidad de una reaccin depende de la concentracin de los reactivos.

H+ = Kd x H2C03 (cido) HC03

- (sal)

Ecuacin de Henderson-Hasselbach: resulta de aplicar logaritmos negativos a cada uno de los elementos de la ecuacin anterior.

pH = Pk + log sales

cido

Buffers son generalmente cidos dbiles los cuales pueden aceptar o liberar H+, lo que minimiza cambios en el pH.

Control del pH

El exceso de cidos se maneja en tres fases: 1) tamponamiento por buffers extra e intracelulares; 2) cambios en la ventilacin alveolar para controlar la PC02; y 3) alteraciones


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en la excrecin renal de H+, para controlar la concentracin de HC03 srico (en otras palabras, para reponer el consumo de HC03 srico producido por el tamponamiento inicial del cido).

Tamponamiento (buffering) extracelular:

El principal buffer extracelular es el sistema HC03-/H2C03 porque 1) es el ms

abundante y 2) es ms eficaz que otros buffers porque adems de tamponar el cido lo transforma en C02, el cual puede ser fcilmente eliminado por la respiracin.

H+ + HC03- = H2C03 = C02 + H20

El H2C03 resulta de la hidratacin del C02 (C02+H20= H2C03). La

cantidad de C02 disuelta depende de la presin parcial del gas y puede calcularse mediante la frmula presin parcial de C02 x 0.03 (generalmente 1.2 mmoles/L).

Segn la ley de accin de masas, el H2C03 se disocia de tal forma que hay aproximadamente 680 molculas de HC03 por cada molcula de H2C03.

H+ = 24 x pC02 (cido)

HC03- (sal)

pH = 6.10 + log HC03

- (sal) pC02 x 0.03 (cido)

0tro buffer importante es el sistema H2P04

-/HP042-.

Tamponamiento (buffering) intracelular:

Hay varios sistemas buffer intracelulares, como las protenas (hemoglobina en los eritrocitos), los fosfatos, y la disolucin del hueso mineral.

Los iones de H+ tambin pueden entrar a la clula y otros iones como el potasio salen para mantener la electroneutralidad.

Ventilacin alveolar: los pulmones eliminan C02, el cual deriva de la disociacin de H2C03.

Excrecinbrenal de H+: aunque los buffers extra e intracelulares tamponan la acidez producida

por cidos no voltiles, el exceso de stos tiene que ser eliminado por el rin.

Los riones tienen que excretar diariamente 50-100 mEq de cidos no carbnicos que

resultan del metabolismo de los aminocidos (por ejemplo, cido sulfrico).

Los siguientes puntos son importantes respecto de la excrecin renal de H+:

Los cidos no pueden ser eliminados como iones H+ libres porque la cantidad que se puede eliminar asi en la orina es muy baja a pH fisiolgico

El pH ms bajo que el lquido tubular (orina) puede alcanzar es 4.5 (un pH ms bajs no sera tolerado por las clulas tubulares). A este pH la cantidad mxima de

iones H+ disueltos es de menos de 0.05 mEqlL. Por tanto, si este fuera el nico


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mecanismo de eliminacin de los 50-100 mEq de H+ producidos diariamente, tendramos que orinar varios miles de litros de orina.

La carga diaria de cido no podr eliminarse a menos que todo el bicarbonato

que se filtre se reabsorba, porque la prdida de bicarbonato es equivalente a

aadir iones de H+ al organismo.

El HC03 resulta de la disociacin de H2C03; por tanto, si una molcula de HC03 se filtra en el glomrulo, se quedar un ion de H

+ en el organismo; en otras palabras, si el HC03 que se filtra no se reabsorbe es como si se aadiera un ion de

H+ en el organsimo.

El 90% de la reabsorcin del HC03 filtrado ocurre en el tbulo proximal y el

resto en el asa de Henle y el tbulo colector.

La secrecin de H+ ocurre en las clulas intercaladas del tbulo colector. Los iones H+ se unen a buffers como el HP04

2- o el NH3+ (NH3

++ H+ = NH4).

Esto permite que se eliminen los iones H+ sin bajar ms el pH de la orina. La

cantidad de HP042- en la orina es suficiente para que se eliminen 10-40 mEq

de iones H+. El NH3+ es producido en las clulas del tbulo proximal a partir

de la glutamina y su produccin vara segn las necesidades fisiolgicas (puede llegar a ser de hasta 300 mEq diarios si se requiere eliminar grandes

cantidades de H+). La secrecin de H+ resulta en la generacin de nuevo HC03, el cual reemplazar el HC03 que se tuvo que emplear para tamponar el cido.

Como tanto el H+ como el HC03 se generan a partir de agua en la misma clula tubular, la secrecin de H+ la cual es tamponada por los buffers urinarios resulta en la adicin de un nuevo HC03 al organismo.

El pH es el principal regulador de la secrecin de cido. En estados

fisiopatolgicos, el volumen circulante efectivo y la concentracin


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Valores normales

plasmtica de potasio pueden afectar la secrecin de H+ independientemente del pH sistmico. En la deplecin de volumen, la reabsorcin de Na+ y de bicarbonato estn aumentadas (la capacidad reabsortiva de bicarbonato est aumentada) en un intento de restaurar el volumen circulante. Esta respuesta es importante en el mantenimiento de la alcalosis metablica. En el exceso de volumen, por el contrario, la capacidad reabsortiva de bicarbonato est diminuda. En la hipokalemia, K+ sale de la clula y a cambio entra H+. La acidosis

intracelular resultante de la entrada de iones H+ estimula la reabsorcin de bicarbonato y la excrecin de NH4, todo lo cual favorece el desarrollo de alkalemia. En la hiperkalemia, se favorece el desarrollo de la acidemia. La secrecin distal de H+ est influenciada por la aldosterona, la cual aumenta la reabsorcin de sodio en las clulas principales del tbulo colector, lo cual aumenta la carga negativa en el tbulo y favorece la

secrecin de K+ e H+ en el tbulo colector.

PH = 7.4 PC02 = 40 HC03 = 24

2. ALTERACIONES CIDO-BASE Y MECANISMOS DE COMPENSACIN


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Un aumento en la concentracin de iones H+ (o disminucin del pH) se llama acidemia. Una disminucin en la concentracin de iones H+ (o aumento del pH) se llama alkalemia. El proceso por el que se desarrolla una acidosis o una alcalosis se llama acidosis o alcalosis.

Un aumento primario de la presin parcial de C02 produce acidemia mientras que una

disminucin de la presin parcial de C02 causa alkalemia. Como la presin parcial de C02 est controlada por la ventilacin alveolar, a este tipo de acidosis o alcalosis se le llama acidosis o alcalosis respiratoria.

De acuerdo con la ley de accin de masas, la concentracin de H+ vara inversamente con la

concentracin de HC03. Por tanto, procesos que primariamente disminuyen la concentracin de HC03 (como el consumo de bicarbonato debido a la administracin de cido) causan acidosis metablica y los que aumentan la concentracin de HC03 causan alcalosis metablica.

Alteracin Acido-Base

Trastorno Primario

Principal Mecanismo de Compensacin

Respuesta Compensadora

Acidosis Metablica

(pH, H+)

Disminucin del bicarbonato srico

(HC03)

Respiratorio

(pC02)

La PC02 bajar aproximadamente 1.2 mEq por cada disminucin de 1 mEq/L del HC03 srico

Alcalosis Metablica

(pH, H+)

Aumento del bicarbonato srico

(HC03)

Respiratorio

(pC02)

La PC02 subir aproximadamente 0.6 a 0.7 mEq/L por cada aumento de 1 mEq/L de HC03 srico

Acidosis Respiratoria

(pH, H+)

Aumento de la PC02

(pC02)

Renal (HC03)

AGUDA: Por cada aumento de 10 mmHg de la PC02, el HC03 srico aumenta aproximadamente 1 mEq/L

CR0NICA: Por cada aumento de 10 mmHg de la PC02, el HC03 srico aumenta

aproximadamente 3.5 mEq/L

Alcalosis respiratoria

(pH, H+)

Disminucin de la PC02

(pC02)

Renal ( HC03)

AGUDA: Por cada disminucin de 10 mmHg de la PC02, el HC03 srico disminuye aproximadamente 2 mEq/L

CR0NICA: Por cada disminucin de 10 mmHg de la PC02, el HC03 srico disminuye aproximadamente 4 mEq/L

Los mecanismos compensadores tienen dos caractersticas importantes: a) la compensacin nunca es completa (por tanto, cualquier sobrecompensacin indica efectos combinados); b) la compensacin respiratoria de un trastorno metablico es mucho ms rpida que la compensacin renal de un trastorno respiratorio. Por tanto, la rapidez de la compensacin respiratoria debe tenerse en cuenta cuando se valora la respuesta compensadora del rin.

3. ENFOQUE DIAGNSTICO


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1. 0btener una gasometra (pH, pC02, p02) y electrolitos sricos.

El HC03 srico que se reporta en la gasometra es calculado usando la ecuacin de Henderson- Hasselbach. En cambio el C02 total que se reporta en los electrolitos sricos es medido e incluye el C02 disuelto adems del HC03. Por tanto el C02 total excede al HC03 calculado con la ecuacin de H-H en 2 o ms mEqlL.

La validez de los resultados reportados en la gasometra puede confirmarse usando la frmula para calcular la concentracin de H+.

2. Calcular la brecha aninica o anion gap (normal 12 +/- 2 mEq/L).

AG = sodio - (cloro + bicarbonato)

El sodio es el catin ms importante en el lquido EC. Para mantener la electroneutralidad, los compuestos aninicos, sobre todo el cloro y el bicarbonato, deben estar presentes en el lquido. La diferencia normal de 12 +l- 2 mEqlL se debe a protenas cargadas negativamente, aniones inorgnicos como fosfatos y sulfatos, y aniones orgnicos como el lactato. En algunos tipos de acidosis metablica, el cido que se acumula se acompaa de aniones diferentes al cloro, lo cual exagera la diferencia en la brecha aninica. Esta informacin es importante pues limita el diagnstico diferencial en casos de acidosis metablica.

3. Hacer un diagnstico inicial: 1) es el pH cido o alcalino; 2) es el trastorno primario

metablico (HC03 alterado) o respiratorio (pC02 alterada). 4. Determinar si la compensacin es adecuada o si existe un trastorno mixto.


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ACIDOSIS METABLICA

Definicin

Sndrome clnico caracterizado por una reduccin del bicarbonato srico y por tanto del pH sistmico. Se asocia a hiperventilacin compensadora, lo cual resulta en una disminucin de la pC02.

Etiologa ybfisiopatologa

Acidosis lctica

Ms frecuentemente se debe a un aumento de la produccin de cido lctico debido a hipoperfusin o hipoxia severas y/o a disminucin de la utilizacin debido a insuficiencia heptica. 0tras causas incluyen convulsiones, uso de fenformn y neoplasias malignas.

El diagnstico se hace fundamentalmente en base al cuadro clnico (p. ej., choque) y la acidosis metablica con brecha aninica alta. En ocasiones es necesario medir niveles de cido lctico (normal 0.5 - 1.5 mEq/l).

El tratamiento consiste en tratar la causa (choque, hipoxia, etc.). La correcin de la acidemia con bicarbonato es controvertida:

Beneficios potenciales: disminuye la vasodilatacin y mejora la contractilidad cardiaca.

Riesgos: aumenta la acidosis intracelular al producirse ms C02.

REC0MENDACI0N: administrar bicarbonato si el pH es

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Escuela de Medicina Nefrologa 7 Semestre Universidad Panamericana Dr. Gregorio T. 0brador

Cetoacidosis

Los estados de exceso de produccin de cetocidos se deben a dos mecanismos

fisiopatolgicos: a) dficit de insulina y exceso de glucagn; b) los cidos grasos libres (acetil-CoA) se convierten preferentemente en cetocidos (cido acetoactico y beta- hidroxibutrico) ms que en triglicridos en el hgado.

La causa ms frecuente es la diabetes mellitus descontrolada. 0tras causas incluyen la inanicin (la acidosis suele ser leve) y la cetoacidosis alcohlica.

El diagnstico de cetoacidosis se basa en la historia clnica y en la deteccin de cuerpos cetnicos en sangre u orina. Como las tiras reactivas y las pastillas de Acetest detectan fundamentalmente cido acetoactico, puede haber falsos negativos en pacientes en que se acumula preferentemente cido beta-hidroxibutrico (p. ej., en la cetoacidosis alcohlica). En laboratorios ms sofisticados tambin se pueden medir los cuerpos cetnicos en plasma.

Tratamiento: a) cetoacidosis diabtica (insulina); b) inanicin y cetoacidosis alcohlica (glucosa).

1nsuficiencia renal

La acidosis se debe a la disminucin de la excrecin renal de H+ debido al nmero

insuficiente de nefronas funcionantes.

El bicarbonato srico baja y generalmente se estabiliza en 12-20 mEq/l. Generalmente no baja ms de ese nivel porque el cido es amortiguado por los buffers seos.

Tratamiento: algunos proponen tratar la acidemia si el bicarbonato srico es 40-50 mg/dl). Se produce una alcalosis repiratoria (el cido acetilsaliclico estimula directamente al centro respiratorio), un trastorno mixto de alcalosis respiratoria + acidosis metablica, y menos frecuentemente una acidosis metablica pura.

Tratamiento: a) alcalinizacin del plasma y la orina; b) hemodilisis en casos severos.

Metanol Es alcohol de madera de bajo peso molecular (32 daltons). Se encuentra en barnices y

soluciones descongelantes. La dosis letal mnima es de 50-100 ml.

Se metaboliza a cido frmico, el cual se acumula y causa la acidosis generalmente 12-36 horas despus de la ingestin.

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Se manifiesta por cefalea, debilidad, coma y muerte. Tambin ocurre disminucin de

la visin que puede progresar a ceguera. Al examen fundoscpico se observa edema de la retina.

Se sospecha en pacientes con acidosis metablica con brecha aninica alta y con brecha osmolar (osmolar gap) tambin alta. Se confirma midiendo niveles de metanol.

Tratamiento: a) carbn activado; b) bicarbonato de sodio; c) ethanol intravenoso (compite con el metanol por la deshidrogenasa alcohlica); d) hemodilisis.

Etilenglicol

Es un alcohol de bajo peso molecular (62 daltons) que se usa como solvente y lquido anticongelante. La dosis letal es de 100 ml.

Se metaboliza a cido glicolclico y oxlico, los cuales se acumulan y causan la acidosis.

Se manifiesta con sntomas neurolgicos (ebriedad que puede progresar a coma) seguidos de manifestaciones pulmonares (taquipnea y disnea debidos a edema pulmonar) y renales (dolor e insuficiencia renal debidos a depsito intratubular de cristales de oxalato y NTA secundaria a toxicidad por glicolato).

Se sospecha en pacientes con acidosis metablica con brecha aninica y brecha osmolar altas. En la orina se pueden observar cristales de oxalato. Se confirma midiendo niveles de etilenglicol.

Tratamiento: a) carbn activado; b) bicarbonato de sodio; c) etanol; d) hemodilisis en casos severos.

recha osmolar (osmolar gap)) es la diierencia entre la osmolaridad medida y la osmolaridad calculada. Est aumentada cuando se acumulan sustancias osmticamente activas como el metanol y el etilenglicol.

En pacientes con acidosis metablica no explicada con brecha aninica y brecha osmolar altas se debe sospechar intoxicacin por metanol o etilenglicol, especialmente si la brecha osmolar es >25 mOsm/l. Sin embargo, esta situacin tambin puede ocurrir en pacientes con acidosis lctica, cetoacidosis (includa la cetoacidosis alcohlica) e insuiiciencia renal crnica. Otras causas de brecha osmolar alta no asociadas con acidosis metablica incluyen la hiperlipidemia, la hiperproteinemia, la administracin de manitol y glicerol, el etanol y el alcohol isoproplico.

Prdidas gastrointestinales de bicarbonato

Las secreciones intestinales como la pancretica y la biliar son relativamente alkalinas. Por

tanto, la diarrea (includa la debida a abuso de laxantes), el adenoma velloso y el drenaje de secreciones biliares o pancreticas causan acidosis metablica.

La ureterosigmoidostoma puede causar acidosis metablica debido a: 1) prdida de bicarbonato y reabsorcin de cloro en el colon debido al intercambiador de bicarbonato/cloro; 2) absorcin de amoniaco (NH4) procedente de la orina y el producido por la bacterias

metabolizadoras de la urea, lo cual resulta en encefalopata hiperamonmica. Estas complicaciones ocurren con ms frecuencia si hay malfuncin de la ureterosigmoidosotoma. La ureteroileostoma causa menos problemas de acidosis metablica porque el tiempo de contacto de la orian con el intestino es menor.

Acidosis tubular renal (ATR)


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Son enfermedades poco frecuentes con excepcin de la tipo IV en adultos.

ATR tipo I

Trastorno de acidficacin distal. En nios lo ms frecuente es la ATR hereditaria. En adultos, enfermedades autoinmunes

como el Sx de Sjogren y la artritis reumatoide, la hipercalciuria, la inhalacin de tolueno y la deplecin severa de volumen.

Los pacientes frecuentemente estn asintomticos, aunque pueden desarrollar sntomas secundarios a la acidemia, la hipokalemia y los clculos renales (los ltimos se deben a tamponamiento del exceso de hidrgeno por buffers seos y al pH elevado de la orina que favorece la precipitacin de fosfato de calcio). En nios se produce retraso del crecimiento.

Se sospecha en pacientes con acidosis metablica con brecha aninica normal e incapacidad para bajar el pH urinario a menos de 5.3 (5.6 en nios). El diagnstico diferencial incluye infeccin urinaria por bacterias desdobladoras de la urea, ATR tipo II, deplecin de volumen o hipokalemia severas. Las dos ltimas son fciles de eliminar. La ATR tipo I se distingue de la tipo II en la respuesta a la carga de bicarbonato (ver tabla).

El tratamiento consiste en administrar citrato de potasio.

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ATR tipo II

Trastorno de la reabsorcin proximal de bicarbonato. Puede ocurrir de forma aislada o

asociada a otros defectos como hiperfosfaturia, glucosuria y aminoaciduria (Sx de Fanconi).

En nios lo ms frecuente es la forma hereditaria y la asociada a cistinosis. En adultos, las causas ms frecuentes son el mieloma mltiple y el uso de inhibidores de la anhidrasa carbnica. Tambin la ifosfamida puede inducir un sndrome de Fanconi.

Clnicamente se manifiesta por acidemia (aunque es menos severa que en la tipo I porque la nefrona distal puede compensar aumentando la secrecin de hidrgeno y consecuentemente la reabsorcin de bicarbonato), hipokalemia y enfermedad sea (raquitismo en nios y osteomalacia en adultos; sto se debe a que el metabolismo de la vitamina D normalmente ocurre en el tbulo proximal; la nefrocalcinosis es infrecuente porque estos pacientes son capaces de bajar el pH de la orina a 5.3 pero no hay acidosis metablica).

ATR tipo IV (hipoaldosteronismo hiporreninmico)

0curre ms frecuentemente en pacientes con insuficiencia renal crnica leve a moderada,

diabetes mellitus o nefritis intersticial crnica. 0tras causas incluyen uso de inhibidores de la enzima de conversin, antiinflamatorios no esteroideos, ciclosporina y en pacientes con SIDA.

Se manifiesta por hiperkalemia. En el 50% de los casos se puede observar acidemia. El bicarbonato generalmente no es

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Diagnstico

El diagnstico generalmente se basa en la historia clnica y estudios de laboratorio (aumento de la creatinina en la insuficiencia renal; hiperglicemia y aumento de cuerpos cetnicos en la cetoacidosis diabtica). El clculo de la brecha aninica (anion gap) es til para hacer el diagnstico diferencial.

Tratamiento

El tratamiento depende de la causa y en general es administracin de bicarbonato. El objetivo es aumentar el pH a 7.20 (a este nivel se los efectos cardiovasculares de la

acidemia).

El clculo del dficit de bicarbonato se puede hacer de la forma siguiente: Calcular el nivel de bicarbonato requerido para subir el pH a 7.20 con la ecuacin de

Henderson-Hasselbalch (a este nivel de pH es menos probable que se produzcan arritimias y mejora la contractilidad cardaca y la respuesta a las catecolaminas).

Calcular el dficit de bicarbonato con la siguiente frmula:

Dficit de HC03 = [0.6 - (0.7 x peso corporal) x (120 - Na+)]

En pacientes hipokalmicos se puede producir una hipokalemia ms severa al corregir la

acidosis con bicarbonato.

ALCALOSIS METABLICA

Es un sndrome caracterizado por aumento de la concentracin de bicarbonato srico y por

tanto del pH sistmico.

Una elevacin del bicarbonato srico puede deberse a una alcalosis metablica o a la compensacin renal de una acidosis respiratoria crnica. Se debe medir el pH para distinguir entre ambas posibilidades.

Etiologa y fisiopatologa

Una alcalosis metablica se puede generar por: a) prdidas gastrointestinales de hidrgeno (p. ej., vmito, succin nasogstrica); b) prdidas renales de hidrogeno (diurticos, estados de

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hiperladosteronismo); c) contraccin de volumen (por prdida de un lquido que contiene poco bicarbonato y ms cloro -diurticos-); d) paso de hidrgeno del espacio extracelular al intracelular (p. ej., en intercambio por potasio en pacientes con hipokalemia severa); e) administracin exgena de bicarbonato.

Aunque estos procesos generan una alcalosis metablica, el rin tiene una gran capacidad

para eliminar el exceso de bicarbonato. Por ejemplo, si a un sujeto normal se le dan 1000 mEq de bicarbonato de sodio diariamente durante 2 semanas, el rin elimina el exceso de bicarbonato y el pH slo se eleva ligeramente. Esto indica que para que se produzca una alcalosis metablica debe haber una defecto en la eliminacin renal de bicarbonato.

El 90% del bicarbonato filtrado se reabsorbe en el tbulo proximal y el resto en el tbulo colector en intercambio con hidrgeno. El defecto en la excrecin renal de bicarbonato puede ser debido a: 1) que no se filtre suficiente bicarbonato; y 2) que se reabsorba en exceso. El segundo mecanismo es ms frecuente y puede deberse a deplecin de volumen, hipokalemia e hiperaldosteronismo. Como se puede observar, los procesos que generan una alcalosis metablica tambin la mantienen.

En pacientes con insuiiciencia renal crnica la iiltracin glomerular de bicarbonato est disminuda. No obstante, la acidosis metablica es ms irecuente que la alcalosis metablica porque el rin es incapaz de eliminar el cido que se produce diariamente debido al reducido nmero de neironas remanentes.

El mecanismo de compensacin inicial de la alcalosis metablica es la hipoventilacin (la

pC02 puede sobrepasar 60 mmHg).

Prdidas gastrointestinales de hidrgeno

0curren con el vmito y la succin nasogstrica (se pierde hidrgeno y se reabsorbe bicarbonato; no hay que olvidar que el hidrgeno procede de la disociacin del cido carbnico).

Prdidas renales de hidrgeno

0curren con hiperaldosteronismo y el uso de diurticos.

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En el hiperaldosteronismo hay un aumento de la reabsorcin de sodio en intercambio por

potasio e hidrgeno. Como el hidrgeno procede de la disociacin del cido carbnico, se retiene el bicarbonato en el organismo. Consecuentemente, se produce una alcalosis metablica e hipokalemia. Esta ltima tambin contribuye al mantenimiento de la alcalosis metablica.

Los diurticos causan alcalosis metablica por varios mecanismos: a) aumento de la secrecin de hidrgeno en el tbulo colector debido al aumento de la llegada de sodio a la nefrona distal; b) contraccin de volumen; c) hiperaldosteronismo secundario a la deplecin de volumen; d) hipokalemia (hidrgeno entra a las clulas en intercambio por potasio).

0tras causas menos frecuentes son: a) la alcalosis posthipercpnica (se produce al bajar la pC02 rpidamente con un ventilador en un paciente con acidosis respiratoria crnica, y se debe a que el bicarbonato no difunde tan rpidamente del lquido cefalorraqudeo como el C02); b) carbenicilina a altas dosis; c) el sndrome de leche y alcalinos ("milk-alkali syndrome).

Contraccin de volumen

Se da en el vmito, succin nasogstrica, uso de diurticos, etc. Ayuda a mantener la alcalosis

metablica al prevenir la excrecin del exceso de bicarbonato.

Entrada de hidrgeno a las clulas

Esto ocurre ms frecuentemente en situaciones de hipokalemia severa. Tambin puede ocurrir

en pacientes a los que se les alimenta despus de un periodo prolongado de inanicin ("refeeding"). El mecanismo de este ltimo fenmeno es poco claro.

Retencin de bicarbonato

Puede ocurrir con trasfusiones masivas de sangre o plasma (8 o ms unidades) debido a que

los paquetes contienen citrato que se usa como anticoagulante y es transformado en bicarbonato en el organismo.

Tambin en acidosis lctica y en cetoacidosis, donde una vez que se corrige la causa los cidos orgnicos se metabolizan y generan bicarbonato.

En el paro cardaco a veces se administran cantidades excesivas de bicarbonato.

Manifestaciones clnicas

La mayora de los pacientes estn asintomticos, aunque pueden tener manifestaciones secundarias a la deplecin de volumen o la hipokalemia.

Suele haber pocas manifestaciones relacionadas con la alcalosis metablica (stas son ms frecuentes en la alcalosis respiratoria).

Diagnstico

La etiologa generalmente se conoce por la historia clnica.

Si la causa de la alcalosis metablica es poco clara se debe sospechar vmito inducido, abuso de diurtico o una de las causas de exceso de mineralocorticoides.

La concentracin de cloro en orina es til para hacer el diagnstico diferencial.

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La concentracin de cloro en la orina es ms til que la de sodio porque inicialmente la bicarbonaturia hace que haya una prdida obligada de sodio. Por tanto, el sodio urinario puede estar elevado a pesar de que se haya producido una deplecin de volumen por ejemplo debida a vmito o diuresis excesiva.

Tratamiento

La alcalosis metablica secundaria a deplecin de volumen y diurticos responden a la administracin de NaCl (ms KCl si hay hipokalemia concomitante). Por eso se dice que son "saline-responsive".

Los estados edematosos (con deplecin intravascular a pesar del exceso de volumen corporal

total), el exceso de mineralocorticoides y la hipokalemia severa son "saline-resistant".

La alcalosis metablica asociada con estados edematosos se puede tratar con acetazolamida (250 o 375 mg P0 o IV cada 12-24 hs) o con una infusin de HCl.

En los estados de exceso de mineralocorticoides se debe tratar la causa (p. ej., extirpar un adenoma suprarrenal, espironolactona para la hiperplasia suprarrenal bilateral).

En la hipokalemia severa (generalmente

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Las causas ms frecuentes de acidosis respiratoria crnica son la EP0C y el sndrome de

Pickwick.

Fisiopatologa

Los principales estmulos para la ventilacin son la hipercapnia y la hipoxia.

Hipercapnia

Estimula el centro respiratorio del bulbo al inducir cambios en el pH del lquido CRQ

Por cada aumento de la pC02 de 1 mmHg, la ventilacin alveolar aumenta 4 litros por minuto

Hipoxia

Estimula los quimiorrecceptores de los cuerpos carotdeos

Aumenta sustancialmente la ventilacin alveolar cuando la p02 baja a 50-60 mmHg (en pacientes con hipercapnia crnica lo hace cuando la pC02 baja a 70-80 mmHg)

En pacientes con hipercapnia crnica, los centros respiratorios se vuelven menos sensibles al C02, de modo que el principal estmulo es la hipoxia.

En la acidosis respiratoria aguda, prcticamente no hay amortiguacin extracelular porque el bicarbonato no puede amortiguar al cido carbnico.

H2C03 + HC03

- H2C03 + HC03-

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El principal mecanismo de compensacin son los buffers intracelulares, los cuales hacen que

aumente el bicarbonato srico 1 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la pC02.

Eventualmente, en plazo de 3-5 das el rin compensa reteniendo bicarbonato, lo que se traduce en aumento del bicarbonato srico de 3.5 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la pC02.


La acidosis respiratoria aguda severa se manifiesta inicialmente por cefalea, visin borrosa y

ansiedad, la cual puede progresar a temblor, asterixis, delirio y somnolencia (narcosis por C02). Hay elevacin de la presin del lquido CRQ asi como edema papilar, lo cual es debido

a aumento del flujo sanguneo cerebral debido a vasodilatacin inducida por la acidemia. Tambin pueden observarse arritmias y vasodilatacin perifrica e incluso hipotensin severa si el pH es

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Fisiopatologa

En la alcalosis respiratoria aguda, ines de hidrgeno salen de la clula lo que disminuye el bicarbonato extracelular; esto a su vez hace que disminuya el bicarbonato 1 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la pC02. Tambin la alcalemia induce un aumento de la produccin de cido lctico.

En el plazo de 2-3 das, la secrecin renal de hidrgeno disminuye lo que resulta en un aumento de la bicarbonaturia y disminucin del bicarbonato srico.


Sensacin de mareo, alteraciones de la conciencia, parestesias en las extremidades y regin perioral, calambres y espasmo carpopedal. Estas manifestaciones son debidas a disminucin del flujo sanguneo cerebral.

Diagnstico

Se basa en la gasometra arterial.

Tratamiento

Tratar la enfermedad subyacente. Respirar en una bolsa en casos de hiperventilacin.

Notas obtenidas de las siguientes fuentes: l) Rose BD, Rennke HG. Renal pathophysiology - The Essentials. Williams & Wilkins; 2) Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 5th. Ed. McGraw-Hill; 3) Andreoli TE. Cecil Essentials of Medicine. 5th ed. McGraw-Hill.

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