abordaje del paciente con alteración de pruebas hepáticas · colestasis, hepatitis y lesiones...

Abordaje del Paciente conAlteración de Pruebas Hepáticas

Dr. Ricardo Delmonte Tejeda.Post Grado de Gastroenterología.Universidad central de Venezuela.Servicio de Gastroenterología.Hospital Universitario de Caracas.

Contenido

• Evaluación Inicial• Base biológica de las pruebas hepáticas• Elevación de AST y ALT:

AST y ALT < 5 veces límite normal: ALT predominanteAST y ALT < 5 veces límite normal: AST predominanteAST y ALT > 15 veces límite normal

• Elevación de Bilirrubinas y Fosfatasa Alcalina• Elevación de Albúmina y Tiempo de Protrombina

Alteración de Pruebas Hepáticas

Evaluación Inicial• Historia Clínica y exámen físico.• Epidemiología .• Factores de riesgo• Comorbilidades• Fármacos y uso de drogas• Laboratorio

Análisis Inicial

Lesión Hepatobiliar??

Patrón Colestásico??

Approach to the patient with abnormal liver biochemical and function tests: Lawrence S. Friedman, MD, Sanjiv Chopra, Anne Travis: Up to Date ®- November 12 - 2013AGA Technical Review on the Evaluation of Liver Chemistry Tests: GASTROENTEROLOGY 2002;123:1367–1384


Base Biológica• Alanino AminoTransferasa (ALT) y Aspartato Aminotransferasa (AST)

ALT :

Citosol

Específica

AST:

2 Isoenzimas: Citosol y mitocondria

Expresión: tejidos no hepáticos

Grupos Étnicos

• Relación AST y ALT: importante???? ¿Cuando?

Approach to the patient with abnormal liver biochemical and function tests: Lawrence S. Friedman, MD, Sanjiv Chopra, Anne Travis: Up to Date ®- November 12 - 2013


Base Biológica (Cont.)• Bilirrubina

Degradación grupo Hem

Conjugación: Bilirrubina-UDP-glucoroniltransferasa

• Fosfatasa Alcalina (Familia Enzimas)

Metaloenzimas de Zinc

Hepática: Microvellosidad del canalículo biliar

Hueso e Intestino

Embarazo

5’-Nucleotidasa y Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) confirman origen



Base Biológica (Cont.)• 5’-Nucleotidasa

Grupos fosfatos en grupo 5’ de pentose : Función fisiológica desconocina

Colestasis, hepatitis y lesiones hepatocelulares

• Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)

Hígado, riñón, vesículas seminales, páncreas, intestino, próstata, corazón, bazo

NO HUESO !!!


Prueba Rango de Referencia (*)Albúmina 3.3 a 5.0 g/dl

ALPHombres 45 – 115 UI/L

Mujeres 30 a 100 UI/L

Alanino Aminotransferasa (ALT)Hombres 10 – 55 UI/L

Mujeres 7 a 30 UI/L

Aspartato Aminotransferasas (AST)Hombres 10 – 40 UI/L

Mujeres 9 – 32 UI/L

Bilirrubina Total 0.0 – 1.0 mg/dl

Bilirubina directa 0.0 – 0.4 mg/dl

Gamma-glutamyl transpeptidasaHombres 8 – 61 UI/L

Mujeres 5 - 36 UI/L

Tiempo de Protrombina (PT) 11.0 – 13.7 segs


Elevación de AST y ALTEs agudo o crónico??... Historia y Exámen FísicoError probable o elevación minima??... Repetir pruebasCausas Extrahepáticas???Magnitud de la elevación???... Categorización:

AST y ALT < 5 veces límite superior valor normal:AST o ALT predominante?

AST y ALT > 15 veces límite superior valor normal.

AGA Technical Review on the Evaluation of Liver Chemistry Tests: GASTROENTEROLOGY 2002;123:1367–1384


AST y ALT < 5 veces LSN : ALT predominante• Hepatitis Viral Crónica

Hepatitis C y Hepatitis B• Medicamentos y toxinas

Descontinuar las NO esenciales• Esteatosis Hepática y/o Esteatohepatitis

Asintomática en 48-100%US Abdominal, TAC y RNM abdominalBiopsia Hepática



AST y ALT < 5 veces LSN : ALT predominante• Hemocromatosis Hereditaria

Expresión Fenotípica bajaHistoria familiar, síntomas de debilidad, dolor abdominal, artralgias

e impotenciaICC, diabetes Mellitus, ocurecimiento de la piel, hallazgos tardiosHierro sérico y TIBC: Hierro sérico/TIBCCausas no relacionadas a HFE…?

• Hepatitis AutoinmuneMarcadores séricos: ANA, ASMA, LKMA



AST y ALT < 5 veces LSN : ALT predominante• Celruloplasmina

Elevación en inflamación/disminución en Enf. WilsonCobre sérico y urinario

• Deficiencia de Alpha-1-antitripsinaAnálisis fenotípico del inhibidor de la proteasa (Pi-type)Biopsia de confirmación



AST y ALT < 5 veces LSN : AST predominante• ALCOHOL

Esteatosis: 90 - 100%

Hepatitis: 10 - 35%

Cirrosis: 8 – 20%

• CirrosisAST predomina ¿PORQUÉ?

PIRIDOXAL 5’ FOSFATO

Approach to the patient with abnormal liver biochemical and function tests: Lawrence S. Friedman, MD, Sanjiv Chopra, Anne Travis: Up to Date ®- November 12 - 2013The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice guidelines by the AGA, ACG and AASLD: Gastroenterology 2012; 142: 1592


AST y ALT < 5 veces LSN : AST predominante• Causas no hepáticas??

Estudios de Hemólisis: extendido, haptoglobina, prueba deCoomb, reticulocitos

Aldosa, CPK, macro-AST, LDH

AST puede estar disminuida en enfermedad renal.

AGA Technical Review on the Evaluation of Liver Chemistry Tests: GASTROENTEROLOGY 2002;123:1367–1384


AST y ALT > 15 veces LSN• Lesión hepatocellular marcada• Elevaciones transitorias: paso de litos de ducto biliar al intestino.• Obstrucción biliar aguda• Fármacos

Acetaminofen: más común• Toxinas ocupacionales y ambientales

Raiz de Onoto: Bixa orellanaTUA-TUA: Jatropha Gossypifolia



AST y ALT > 15 veces LSN• Virus de hepatitis A-E, Hepatitis Autoinmune y enf. Wilson• Hepatitis Isquémica

Alteración hemodinámica con bajo flujo:Hipotensión, sepsis, arritmia cardiaca, IAM, hemorragia


Causas Elevación AST y ALTEsteatosis Hepática Alcohólica AST : <8 LSN

ALT : <5 LSNEsteatosis Hepática No Alcohólica AST y ALT : <4 LSN

Hepatitis Viral aguda o por toxinas AST y ALT : > 25 LSN

Hepatopatía Isquémica AST y ALT: >25 LSN + LDH

Hepatitis C Variable; Normal, <2 LSN, > 10 LSN

Hepatitis B Variable; Normal, >2 LSN, >10 LSN

Approach to the patient with abnormal liver biochemical and function tests: Lawrence S. Friedman, MD, Sanjiv Chopra, Anne Travis: Up to Date November 12 - 2013


Bilirrubina y Fosfatasa Alcalina (ALP)• Hiperbilirrubinemia y elevación de ALP: Colestasis• Evaluación inicial: Directa o Indirecta?• Elevación de ALP: Hepática o no?

Historia clínicaGGT, 5’-nucleotidasa e Isoenzimas de ALP



Elevación Bilirrubina no conjugada• Síndrome de Gilbert: 5% de la población

Polimorfismo de porción TATA del gen codifica: Bilirrubina UDP-GT

Hiperbilirrubinemia exacerbada por: Ayuno, enfermedadessistémicas, hemólisis y fármacos.• Criggler-Najjar

Corto tiempo después de nacimiento.Approach to the patient with abnormal liver biochemical and function tests: Lawrence S. Friedman, MD, Sanjiv Chopra, Anne Travis: Up to Date ®- November 12 - 2013The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice guidelines by the AGA, ACG and AASLD: Gastroenterology 2012; 142: 1592


Elevación Bilirrubina no conjugada (cont.)• En ausencia de enfermedad hepática primaria…

Aumento en producción de bilirrubinaConjugación defectuosaDefecto de captación



Elevación de Bilirrubina Conjugada y Fosfatasa Alcalina(ALP):• Causas más comunes

Enfermedad HepatobiliarObstrucción biliarToxinas y Fármacos



Elevación de Bilirrubina Conjugada y Fosfatasa Alcalina (ALP):• Colestásis Crónica:

Cirrosis Biliar PrimariaColangitis Esclerosante Primaria

• Elevación aislada de ALPÚnica manifestación de CBP; otras causas: Esteroides androgénicos,

fenitoinaEnfermedad Hepática infiltrativaEvaluación inicial: Repetir studio, US, TAC y RNM Abdominal, CRNM y

CPREBiopsia Hepática



Elevación Aislada de la Gamma-Glutamyltranspeptidasa(GGT):• Enfermedad Pancreática• Miocardiopatías• Enfermedad renal Chronica• Enfermedad pulmonary obstructive crónica• Diabetes Mellitus y Alcoholismo



Albúmina y Tiempo de Protrombina:• Comúnmente usados pero no específicos• Disminución albúmina

Estado nutricionalEnfermedad sistémicaNefropatíaMalabsorción

• Tiempo de protrombinaEnfermedades adquiridas o genéticasMejor indicador que INR en enfermedad Hepática



Biopsia Hepática• Información importante de pronóstico y diagnóstico• Complicaciones 1.4 a 4%• Biopsias hepaticas transjugulares ante contraindicación• Desición individualizada


Ictericia HepatocelularProbabilidad

disminución incremento

Vesícula Palpable Venas Dilatadas Abdominales

Eritema PalmarTelangiectasias

Bazo palpable

• Approach to the patient with abnormal liver biochemical and function tests: Lawrence S.Friedman, MD, Sanjiv Chopra, Anne Travis: Up to Date ®- November 12 – 2013

• AGA Technical Review on the Evaluation of Liver Chemistry Tests: GASTROENTEROLOGY2002;123:1367–1384

• The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice guidelines by theAGA, ACG and AASLD: Gastroenterology 2012; 142: 1592

• Understanding Liver Enzyme Reports Bashar Attar, M.D., Ph.D. Chairman, Division ofGastroenterology Director, The GI fellowship Program Cook County- John H. Stroger HospitalProfessor of Medicine Rush University

• SHERLOCK’S DISEASES OF THE LIVER AND BILIARY SYSTEM: 12th Edition: Assessment of LiverFunction, 20 Sandeep Mukherjee & John L. Gollan Selection of biochemical tests, 20.

• EASL Clinical Practice Guidelines: Management of cholestatic liver diseasesEuropean Association for the Study of the Liver Journal of Hepatology 51 (2009)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

abordaje del paciente con alteración de pruebas hepáticas · colestasis, hepatitis y lesiones...

Documents