abordaje clÍnico del caballo con patologÍa cardÍaca

1

JORNADAS CARDIO EQUINA CÁCERES 2018 | María Villalba Orero

ABORDAJE CLÍNICO DEL CABALLO CON PATOLOGÍA CARDÍACA

María Villalba Orero, LV, PhD, GCertPract(Cardio)

Clínica privada, CardiologiaEquina_MVO. Profesora asociada del Departamento de Medicina y Cirugía Animal, Facultad de

Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid

Contacto: [email protected]

Introducción

El hallazgo de una alteración cardíaca, como un soplo o una arritmia, en los caballos a

menudo es un reto para el veterinario equino. Situaciones comunes en las que el

veterinario se enfrenta a la necesidad de determinar si un soplo o arritmia tiene

repercusión clínica son, por ejemplo, caballos que presentan disminución del

rendimiento, intolerancia al ejercicio o colapso, y también, en evaluaciones de caballos

con sintomatología inespecífica como pérdida de peso o fiebre intermitente. Determinar

si la alteración cardíaca es la causa de la sintomatología que presenta el animal, requiere

un cuidadoso examen, y es importante tener presente que la existencia de un soplo o

arritmia no necesariamente explica el cuadro clínico observado. Además, hay otras

situaciones en las que es fundamental poder establecer la importancia de un hallazgo

cardíaco en un caballo, como por ejemplo, en un examen compra-venta.

El abordaje del caballo cardiópata conlleva, por un lado, obtener información sobre el

estatus del animal, con o sin pruebas complementarias y, por otro lado, contestar las

preguntas del propietario sobre la patología y repercusión clínica. Para ello es necesario

profundizar y responder las siguientes cuestiones:

- ¿Tiene importancia clínica?

- ¿Incapacita para trabajar?

- ¿Qué esperanza de vida tiene?

- ¿Tiene tratamiento?

- ¿Qué pronóstico tiene?

Cabe destacar que, en la mayoría de los casos los propietarios, además de demandar

conocer si existe relevancia clínica en el momento del estudio, quieren conocer la

repercusión de estas alteraciones cardíacas en un futuro. Cuando la cardiopatía se

mailto:[email protected]

2


clasifica como severa, es sencillo responder estas preguntas, y el pronóstico es malo,

especialmente para los caballos de alta competición. Sin embargo, en aquellos caballos

con alteraciones leves o moderadas, la evolución de la enfermedad a largo plazo es más

difícil de determinar. En general, los caballos con cardiopatías leves o moderadas

mantienen el rendimiento deportivo y la esperanza de vida de forma similar a los

caballos sanos. Sin embargo, en ocasiones, la cardiopatía progresa y los caballos

desarrollan disminución del rendimiento, intolerancia al ejercicio, insuficiencia cardíaca

o muerte súbita. Determinar qué caballo progresará, en la actualidad no es del todo

posible.

Para determinar la relevancia clínica, en el momento en el que se detecta una patología

cardíaca en un caballo, es importante realizar un examen clínico enfocado a detectar

marcadores de daño cardíaco o de respuesta sistémica al daño cardíaco. A continuación,

se describe una evaluación clínica dirigida a estudiar la importancia de una alteración

cardíaca, normalmente soplo o arritmia. Además, se describen las pruebas

complementarias a realizar y se detalla un algoritmo de manejo terapéutico.

Anamnesis:

Debe ir enfocada a conocer si ha existido historia previa de disminución del rendimiento,

intolerancia al ejercicio, síncope o colapso. Es importante destacar que la disminución

del rendimiento no es siempre bien valorada por el jinete o propietario, y que,

dependiendo del trabajo que realice el animal, puede ser difícil de detectar, como en los

caballos de paseo o con poca actividad física. Igualmente ocurriría con los caballos de

salto, en los que se trabaje más la potencia que la resistencia. En disciplinas como

carreras de velocidad, completo o raid es más sencillo percibir alteraciones del

rendimiento, incluso si son sutiles.

Examen clínico:

Frecuencia cardiaca (FC) y presión arterial sistémica (PAs)

La FC y PAS cambian como parte de la respuesta sistémica al daño cardíaco. Brevemente,

cuando disminuye el gasto cardiaco de forma significativa, se activa el sistema renina-

angiotensina-aldosterona y esto produce estimulación simpática (aumento de la FC,

3


entre otros), vasoconstricción arterial sistémica y retención de líquido (aumento de la

PAS). Así pues, el aumento de FC (mayor de 50 lpm) y de la PAS (sistólica mayor de

130mmHg) pueden ser utilizados como indicadores de patología cardiaca con

importancia clínica.

Indicadores inespecíficos de cardiopatía

Los indicadores que se describen a continuación, de forma individual no significan

necesariamente la presencia de importancia clínica de las alteraciones cardíacas. Sin

embargo, cuanto mayor cantidad de ellos observemos en un caballo, mayor

probabilidad de que la patología cardiaca esté implicada en la sintomatología observada

en el animal.

- Historia de colapso.

- Edema en abdomen o pecho.

- Depresión.

- Caquexia.

- Tos.

- Taquipnea.

- Ascitis.

- Distensión venosa.

Indicadores específicos de cardiopatía

La presencia de estos marcadores es muy sugestiva de enfermedad cardiaca severa.

Entre ellos tenemos:

- Soplo continuo.

- Pulso yugular.

Exámenes complementarios:

La ecocardiografía es muy útil en la valoración de la función sistólica y diastólica del

corazón, dilataciones en las cámaras y flujos anómalos, y en general, de diferentes

situaciones patológicas que pueden disminuir el gasto cardiaco. Nos permite detectar

cardiopatías estructurales que, en el caso de ser severas, presentan un pronóstico

4


reservado. Sin embargo, si estas cardiopatías estructurales son leves o moderadas, es

necesario realizar otras pruebas complementarias, como electrocardiografía o holter en

ejercicio, con el objetivo de conocer con mayor exactitud la importancia clínica de la

alteración cardíaca.

Con respecto a la electrocardiografía cabe destacar que, los caballos en reposo tienen

periodos diastólicos prolongados, periodo en el cual el corazón es irrigado por las

coronarias, o lo que es lo mismo, oxigenado. Por tanto, detectar arritmias cardíacas

malignas, como consecuencia de sobrecarga de presión y volumen en las diferentes

cámaras del corazón, durante el reposo es poco probable. No detectar alteraciones del

ritmo cardiaco en un caballo en reposo, no aporta información en la toma de decisión

clínica o sobre la implicación clínica de la enfermedad. Sin embargo, cuando el caballo

se ejercita, la FC se puede multiplicar casi por diez, por lo que la diástole se ve reducida

drásticamente, y con ello la oxigenación del miocardio. Es durante el ejercicio cuando

más probabilidades hay de detectar arritmias malignas, producidas por la sobrecarga de

volumen y de presión del corazón. Estas arritmias son peligrosas, pues pueden producir

síncope o muerte súbita durante el ejercicio y, además, ponen en riesgo la vida del

jinete. Así pues, para poder determinar si existe riesgo de colapso o síncope durante

ejercicio y, por tanto, determinar si un caballo puede ser o no montado, es

imprescindible realizar electrocardiografía o holter en ejercicio. Obviamente, en

aquellos caballos en los que se detecten arritmias malignas en reposo no será necesario

realizar el test de ejercicio, además se pone en peligro la vida del animal.

5


NOTAS

6


VALORACIÓN CLÍNICA DE LOS SOPLOS CARDIACOS

María Villalba Orero, LV, PhD, GCertPract(Cardio)




Las enfermedades cardiacas en los caballos son relativamente poco frecuentes en

relación con las patologías que sufren. Debido a esto, el conocimiento en profundidad

de estas alteraciones y su divulgación se encuentra más limitado. Sin embargo, el uso

deportivo que se da a esta especie dota al corazón de gran importancia, por lo que

reconocer sus alteraciones y las consecuencias que éstas tienen en el caballo es

fundamental para el veterinario equino.

Algunos estudios muestran que aproximadamente el 80% de los caballos tienen un

soplo. Su hallazgo se puede dar en caballos sin alteraciones valvulares (soplos

fisiológicos), en caballos con alteraciones valvulares pero asintomáticos, y en caballos

con patologías valvulares y sintomáticos. La identificación y diferenciación de los

mismos, así como el conocimiento del significado que este soplo conlleva en el animal

es a menudo un reto para el veterinario. Con la auscultación cardiaca se puede hacer el

diagnóstico de la patología valvular que existe, y en función del examen clínico se puede

determinar si el soplo tiene repercusión clínica. Sin embargo, para establecer el grado

de esta repercusión y realizar un pronóstico más preciso se necesitan estudios

adicionales, como la ecocardiografía, puesto que no existe correlación fija entre la

intensidad y duración del soplo con el tamaño y severidad de la regurgitación. El reto

del veterinario por tanto radica en reconocer cuando un soplo es fisiológico, y, una vez

detectado el soplo patológico, poder estimar la repercusión clínica que éste tiene en el

animal.

El objetivo de este documento es hacer una descripción de los soplos más comunes en

los caballos, describir las características que diferencian los soplos fisiológicos de los

patológicos y detallar los criterios que permiten determinar si el soplo es indicativo de


7


enfermedad (moderada o severa) para poder establecer el riesgo de desarrollar

insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias y muerte súbita y poder determinar si el

caballo debe parar la actividad física.

Los soplos en los caballos:

En los caballos es posible identificar todos los sonidos cardiacos (S1, S2, S3 y S4) en la

auscultación debido al elevado tamaño de este órgano y al elevado volumen de

eyección. Los soplos son vibraciones prolongadas audibles que se desarrollan en una

parte del ciclo cardiaco normalmente silencioso. Pueden ser manifestaciones de flujo

normal (funcionales) o anormal (patológicos) en el corazón y en los vasos sanguíneos de

gran calibre. Los ruidos auscultados entre S1 y S2 se corresponden con soplos sistólicos

y los que se detectan entre S2 y S1 se denominan soplos diastólicos.

Soplos funcionales:

La mayoría de los soplos funcionales están causados por vibraciones provocadas por la

eyección de la sangre del corazón durante la sístole o durante el inicio de la diástole. En

los caballos, éstos son más frecuentes que en el resto de las especies y puede ser debido

al gran tamaño del corazón y a los grandes volúmenes de influjo y eflujo que existe. Los

soplos funcionales son siempre blandos (grado 1-3/6), localizados, de corta duración,

lábiles y crecientes-decrecientes en el tiempo. Nunca son holosistólicos (durante toda la

sístole) u holodiastólicos (durante toda la diástole), por lo que los sonidos cardiacos

siempre son evidentes. Es importante conocer las características de estos soplos para

diferenciarlos de aquellos que implican daños valvular, y por tanto, enfermedad.

Soplos funcionales sistólicos:

Se deben a la eyección de la sangre por la válvula aórtica y/o pulmonar durante este

periodo. Por tanto, su auscultación es posible sobre el área de proyección de estas dos

SISTÓLICOS DIASTÓLICOS

S

8


válvulas cardiacas. Siempre comienzan después de S1 y siempre terminan antes de S2.

El diagnóstico deferencial se debe realizar con las estenosis pulmonar y/o aórtica y con

la regurgitación mitral y/o tricuspídea, pues son los soplos que también se pueden

detectar durante la sístole.

• Diferenciación con estenosis pulmonar y/o aórtica: son soplos similares a los

fisiológicos de eyección sistólica, con el mismos periodo y área de auscultación.

Sin embargo, tanto la estenosis aortica como la pulmonar son muy raras en los

caballos por lo que normalmente se excluyen del diagnóstico diferencial.

• Diferenciación con regurgitación mitral y tricuspídea: los soplos funcionales de

eyección siempre tienen su punto de máxima intensidad sobre las válvulas

aórtica y/o pulmonar, nunca son de elevada intensidad y no duran toda la sístole.

Una adecuada auscultación permite diferenciar estos soplos fácilmente.

Los soplos funcionales diastólicos:

Se detectan en área de entrada de los ventrículos desde la parte dorsal hacia el vértice

(alrededor del ápex cardiaco). Se pueden detectar entre S2 y S3 (llenado de los

ventrículos durante se relajación pasiva), o entre S4 y S1 (llenado de los ventrículos

durante la contracción auricular). El diagnóstico diferencial incluye el resto de los soplos

diastólicos, y pueden ser la estenosis mitral y tricuspídea y regurgitación aórtica y

pulmonar.

• Diferenciación con estenosis mitral y tricuspídea: en estas válvulas también las

lesiones estenóticas son muy poco frecuentes por lo que se pueden descartar

como posible patología valvular causante de soplo.

• Diferenciación con la regurgitación aórtica: se puede diferenciar fácilmente de

los soplos diastólicos funcionales porque su punto de máxima intensidad es el 5º

espacio intercostal izquierdo, puede ser muy intenso, musical, es decrescendo y

puede ocupar toda la diástole.

• Diferenciación con la regurgitación pulmonar: aunque es frecuente encontrar

cierto grado de insuficiencia en esta válvula durante el estudio Doppler,

normalmente no se asocia con la aparición de un soplo y no suele ser causa

primaria da patología valvular.

9


Soplos patológicos:

Los soplos patológicos son los detectados en asociación con enfermedades cardiacas

estructurales. Las causas son principalmente, incompetencias de las válvulas, defectos

septales, lesiones vasculares o estenosis valvulares. Las lesiones estenóticas en el

caballo son muy poco frecuentes, sin embargo, las incompetencias valvulares

(adquirida, fundamentalmente) son muy comunes. La importancia de la lesión valvular

depende del volumen de la sangre regurgitada y se relaciona con el área de superficie

del orificio de regurgitación, el gradiente de presión que conduce la sangre y el tiempo

de regurgitación. El movimiento retrógrado de la sangre se asocia con un flujo

turbulento, que en la mayoría de los casos se corresponde con un soplo cardiaco.

Aunque los soplos indicativos de lesión severa son de intensidad alta, la intensidad del

soplo no se corresponde siempre con la gravedad de la lesión, depende de las

estructuras que vibren por las turbulencias. Cuando estas alteraciones son moderadas

o severas producen una disminución del gasto cardiaco (limitando la tolerancia al

ejercicio),dilatación de las cámaras cardiacas (predisponiendo la aparición de arritmias)

y fallo cardiaco congestivo.

Soplos patológicos sistólicos:

Las patologías cardiacas que pueden causar la aparición de soplos durante la sístole son

las estenosis aórtica y pulmonar, las regurgitaciones mitrales y tricuspídeas y el defecto

en el septo interventricular. De todas, las que con mayor frecuencia se asocian a

enfermedad cardiaca son la regurgitación mitral y el defecto el en septo interventricular.

Soplos patológicos diastólicos:

Nuevamente, las estenosis en la mitras y tricúspide se puede descartar del diagnóstico

diferencial, así como la regurgitación pulmonar. Por tanto, el soplo diastólico que se

detecta en los caballos con mayor frecuencia es el producido por la regurgitación

aórtica. Además, algunos defectos en el tabique interventricular pueden cursar con

soplos diastólicos similares a los producido por estenosis.

Así pues, se podría afirmar que la insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica y defecto en

el septo interventricular son las enfermedades cardiacas que se relacionan con mayor

10


frecuencia a los soplos patológicos. Las características de los soplos, los signos clínicos

que nos pueden indicar severidad y el pronóstico, en función de los exámenes

complementarios se describen a continuación.

11


Insuficiencia aórtica y mitral en la especie equina

María Villalba Orero, LV, PhD, GCertPract(Cardio).




Insuficiencia Mitral

Definición

La IM consiste en un reflujo de sangre, durante la sístole ventricular, desde el VI hacia la

AI, causado por una disfunción de una o varias partes del aparato valvular mitral (anillo,

velos, cuerdas tendinosas o músculos papilares); lo que produce un cierre defectuoso

de la válvula mitral. La IM es la segunda patología valvular más frecuente en los caballos

y se estima una prevalencia de alrededor del 3% de la población equina, aunque es más

prevalente en determinadas razas como los PSI.

Fisiopatología

Si la regurgitación mitral es importante, se produce sobrecarga de presión y volumen de

la AI, y se dilatada. Como consecuencia, el caballo puede desarrollar fibrilación auricular,

sobrecarga de la circulación pulmonar e incluso, si la IM es severa, puede provocar

dilatación de la arteria pulmonar y su ruptura, lo que conduce a la muerte súbita del

caballo. Además, el gasto cardiaco disminuye, puesto que parte del volumen latido no

es expulsado a través de la válvula aórtica, sino que retrocede. Esto activa el SRAA lo

que conduce a hipertensión arterial sistémica, que a su vez incrementará el trabajo

cardiaco. La IM es la patología cardíaca estructural en los caballos que más repercute en

el rendimiento deportivo, debido a la sobrecarga de la circulación pulmonar que

produce. Además, cuando coexiste con fibrilación auricular, el caballo presenta más

riesgo de mostrar intolerancia al ejercicio, y en ocasiones, desarrollan insuficiencia

cardíaca.


12


Diagnóstico

Auscultación:

La IM produce un soplo sistólico, de grado variable, con PMI sobre el 5º espacio

intercostal izquierdo, con irradiación dorso-craneal.

Tratamiento

Actualmente no existe tratamiento definitivo de la IM en los caballos, pues la válvula no

se puede reemplazar. El tratamiento farmacológico va encaminado a restaurar la

presión arterial (IECAs), controlar la aparición de arritmias y la frecuencia cardiaca

(digoxina) y disminuir la congestión (furosemida).

Pronóstico

El pronóstico de esta patología, en parte, depende de la etiología. Cuando la válvula

mitral presentar degeneración fibrótica, el pronóstico variará en función del tamaño de

la regurgitación. Alteraciones valvulares producidas por ruptura de cuerdas tendinosas,

endocarditis o neoplasias, suelen ser más severas y se asocian a un pronóstico reservado

o malo. En general, si el tamaño de la regurgitación es pequeño, normalmente los

caballos no desarrollarán problemas de rendimiento deportivo, ni presentan la

esperanza de vida disminuida. Si la regurgitación es grande, el caballo puede desarrollar

disminución del rendimiento o intolerancia al ejercicio. Durante el examen clínico, lo

indicadores de severidad de la IM son: soplo mayor de 3/6, auscultación de S4

(contracción auricular), fiebre, disminución del rendimiento y signos clínicos de

insuficiencia cardiaca izquierda. En el estudio electrocardiográfico, indicadores de mal

pronóstico son, principalmente, la existencia de arritmias en reposo, o la aparición de

éstas durante el ejercicio. Ecográficamente, establecen mal pronóstico un marcado

engrosamiento de los velos valvulares, varios jets regurgitantes, regurgitación mayor de

2/3 del VI, dilatación severa de la AI, dilatación del VI, dilatación de la arteria pulmonar

y ruptura cuerdas.

13


Insuficiencia Aórtica

Definición

La insuficiencia aórtica (IAo) consiste en un cierre defectuoso de la válvula aórtica que

permite un flujo retrógrado de sangre, desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo (VI)

durante la diástole. La IAo es la patología valvular más común en los caballos,

especialmente en los animales de edad avanzada, pues la prevalencia aumenta con la

edad.

Fisiopatología

El flujo retrógrado de sangre hacia el VI produce sobrecarga de volumen y presión de

esta cámara. Si la regurgitación es grande, esta sobrecarga puede afectar a la capacidad

contráctil del VI, disminuirá el volumen latido y puede aumentar la excitabilidad de las

células miocárdicas ventriculares. Esto conduce, por un lado, a la disminución del gasto

cardiaco y riesgo de arritmias ventriculares, y por otro lado, a la activación del sistema

renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). La activación del SRAA en última instancia

producirá hipertensión arterial sistémica y una diferencia entre la presión arterial

sistólica y diastólica elevada (pulso arterial saltón), que será mayor cuanto mayor sea la

regurgitación, y correlaciona con la dilatación vetricular. Si la IAo es severa, con

moderada dilatación del VI, el anillo mitral se dilata, impidiendo el correcto cierre de

esta válvula y, apareciendo por tanto, insuficiencia mitral (IM). A su vez, la IM aumenta

el volumen y la presión de la aurícula izquierda (AI), incrementando el riesgo de

fibrilación auricular y de desarrollo de insuficiencia cardiaca izquierda.

La IAo leve y que no produce remodelado en el VI, normalmente no presenta

consecuencias clínicas y los caballos mantienen un adecuado rendimiento deportivo.

Cuando la IAo es moderada o severa, pueden producir el colapso del caballo por el

aumento del riesgo de arritmias ventriculares. Esto ocurre incluso aunque los caballos

no muestren sintomatología previa, como disminución del rendimiento o intolerancia al

ejercicio. Por ello, cuando un caballo tiene IAO moderada o severa, es fundamental

realizar electrocardiografía en ejercicio, con el objetivo de establecer el riesgo de

14


colapso durante el ejercicio y evaluar si el caballo puede ser montado y ejercitado sin

riesgo.

Diagnóstico

Auscultación:

Esta alteración produce un soplo diastólico, de grado variable, con punto máxima

intensidad sobre el 3º-4º espacio intercostal izquierdo y con irradiación ventro-caudal.

A menudo, con un timbre musical, pues el chorro regurgitante choca con las cuerdas

tendinosas, haciéndolas vibrar.

Tratamiento

En los caballos no existe tratamiento quirúrgico para reparar la válvula aórtica. El

tratamiento va encaminado a disminuir la presión arterial sistémica y el trabajo cardíaco

en caso de ser necesario, generalmente con fármacos inhibidores de la enzima

convertidora de la angiotensina (IECAs). En etapas avanzadas de IAo, si el caballo

presenta signos clínicos de insuficiencia cardíaca se puede administrar digoxina para

reducir la frecuencia cardíaca y furosemida, como diurético, para tratar la congestión.

Pronóstico

El pronóstico depende en buena parte de la etiología. Cuando la IAo se produce por

degeneración fibrótica o prolapso de los velos valvulares, normalmente la progresión es

lenta y el pronóstico bueno. Cuando la IAo se debe o está asociada a endocarditis, el

pronóstico es reservado o malo. A menudo, no es posible establecer la causa de la IAo y

el pronóstico se establece en función del examen físico, la ecocardiografía y el holter en

ejercicio. En función del examen físico, algunos indicadores de severidad, y que

determinan la necesidad de realizar pruebas complementarias son: soplo de grado

mayor de 4/6, coincidencia con un soplo sistólico (por IM asociada), auscultación de

latidos prematuros, pulso saltón o hipercinético, presión arterial diastólica menor de 60

mmHg y presión arterial sistólica mayor de 140 mmHg. Los parámetros

ecocardiográficos que establecen mal pronóstico en la IAO son: marcado engrosamiento

de los velos valvulares, dilatación severa del VI, disminución de la fracción de

acortamiento o fracción de eyección y una regurgitación mayor de 2/3 del VI. Realizar

15


un holter en ejercicio en los caballos con IAo es fundamental, pues es la patología que

más se relaciona con ritmos ventriculares que producen colapso durante el ejercicio. El

desarrollo de latidos o ritmos ventriculares en los caballos, al aumentar la frecuencia

cardíaca o durante el ejercicio tiene mal pronóstico y en estos casos es recomendable

retirar al caballo de la.

Por último, destacar que los caballos que desarrollan insuficiencia aórtica moderada o

severa, o antes de los diez años, tienen elevadas probabilidades de presentar problemas

de rendimiento e incluso incapacidad para trabajar.

16


NOTAS

17


EFECTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR EN LOS CABALLOS

María Villalba Orero, LV, PhD, GCertPract(Cardio).




Introducción

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente en los caballos y la consecuencia

más común es la disminución del rendimiento. Es un ritmo cardiaco irregular producido

como consecuencia de la activación auricular desorganizada que produce una disfunción

mecánica de ambas aurículas. La prevalencia varía entre 0.03 y 2.5% de la población

equina dependiendo de la zona geográfica y de la raza.

En condiciones normales, el impulso eléctrico se genera en el nódulo sinusal (NS) y se

propaga a través del nódulo auriculo-ventricular (AV). Si se genera un impulso en una

zona diferente al NS, el estímulo puede llegar al nódulo AV cuando éste aún está en

periodo refractario (no transmite el estímulo) por lo que la onda eléctrica no pasa hacia

el ventrículo. Si los cardiomiocitos próximos al nódulo AV no se han estimulado todavía,

lo harán, y el estímulo se dirigirá hacia la aurícula de nuevo, produciéndose los circuitos

de reentrada. La aparición de FA requiere un aumento del automatismo auricular

(evento disparador, por ejemplo, una extrasístole auricular) que se perpetua debido a

un circuito de reentrada en la propia aurícula.

Las posibilidades de que un circuito de reentrada se perpetúe son mayores al aumentar

la masa auricular. Debido a esto, las especies de mayor tamaño, como la equina, están

predispuestas a padecer esta arritmia sin presentar patologías cardiacas subyacentes,

del mismo modo que las patologías que cursan con agrandamiento auricular

(insuficiencia mitral y tricuspidea) normalmente producen FA. Además, el aumento del

tono vagal (por ejemplo, durante una insuficiencia cardiaca) influye en la persistencia de

los circuitos de reentrada, porque acorta el periodo refractario de las células atriales y


18


disminuye la conducción del nódulo AV. El alto tono vagal, que en condiciones normales

presenta la especie equina, también les predispone a tener esta arritmia.

El signo clínico más común en la FA es la disminución del rendimiento y la intolerancia

al ejercicio, aunque los caballos pueden no mostrar signos clínicos asociados (o ser muy

leves), presentar taquicardia, taquipnea, epistaxis y/o síncopes, dependiendo de si

existe enfermedad cardiaca subyacente o no.

La FA se caracteriza por presentar un ritmo irregularmente irregular (caótico) que se

puede detectar durante la auscultación. Cuando la frecuencia cardiaca es baja, el ritmo

caótico es más evidente. Sin embargo, con una frecuencia cardiaca elevada, apreciar un

ritmo irregular es más complicado y podemos no detectarla. La auscultación de posibles

pausas (que podemos interpretar como bloqueos) y de latidos prematuros (que

podemos interpretar como extrasístoles) en un mismo caballo nos debe hacer sospechar

de FA, puesto que la aparición de bloqueos auriculoventriculares (favorecidos por un

estímulo parasimpático) y de extrasístoles (favorecidos por un estímulo simpático) en el

mismo animal no es habitual, y esas “pausas” con “latidos prematuros” normalmente

indican la presencia de FA (ritmo caótico). El electrocardiograma es la prueba

complementaria que confirma la presencia de la FA que se caracteriza por la ausencia

de ondas P (en su lugar ondas f) y el intervalo R-R irregular (Fig. 1).

Fig 1. Electrocardiograma de un Pura Sangre Inglés de 4 años con FA.

Efecto sobre el rendimiento deportivo

Desde un punto de vista atlético, el sistema cardiaco del caballo es muy eficaz. Esta

especie puede pasar de una FC de 20 a 240 latidos/min, y presenta una reserva grande

de glóbulos rojos en el bazo que garantiza un gasto cardiaco adecuado durante ejercicios

19


muy intensos. Los problemas cardiacos en los caballos constituyen la tercera causa más

común de disminución del rendimiento, después de los problemas respiratorios y

musculoesqueléticos. Como ya se ha comentado, la FA es la arritmia que con mayor

frecuencia se asocia a la intolerancia al ejercicio. Los animales afectados presentan el

problema normalmente cuando el galope es largo o en el sprint final. Si la FA aparece

como consecuencia de una enfermedad cardiaca subyacente, las consecuencias

hemodinámicas se agravan y aparecen los signos clínicos descritos anteriormente en

reposo.

El gasto cardiaco depende del volumen sanguíneo que es eyectado del ventrículo

izquierdo (VI) y de la frecuencia cardiaca (FC). Aproximadamente, el 75% del llenado

ventricular se produce de forma pasiva, durante la relajación del propio ventrículo, y el

25% restante de forma activa, durante la contracción auricular. Los caballos que

presentan FA no tienen contracción auricular eficaz, por lo que el llenado ventricular se

encuentra disminuido. El gasto cardiaco en los pacientes con FA se mantiene

aumentando la FC (Fig. 2). Durante el reposo o el ejercicio moderado el aumento de la

FC es suficiente para mantener un volumen-minuto adecuado, pero en ejercicios

intensos, a FC máximas, ya no son capaces de compensar el gasto cardiaco,

manifestándose así la disminución del rendimiento o la intolerancia al ejercicio. Además,

los animales con FA presentan sobrecarga de presión en la aurícula izquierda (debido a

que no se eyecta todo el volumen), lo que predispone la aparición de hipertensión

pulmonar, aumentando la intolerancia al ejercicio. Por tanto, la FA se hace evidente

únicamente en animales con un alto entrenamiento deportivo que están sometidos a

esfuerzos grandes, y normalmente pasa desapercibida, o constituye un hallazgo

accidental, en los animales dedicados a paseo y con bajo nivel deportivo.

20


Modificado De Verheyen T et al. 2012

Fig. 2. Frecuencia cardiaca de 43 caballos con FA (sin otra patología cardiaca) en reposo

y ejercicio (en gris) y rango de la frecuencia cardiaca de caballos sanos en reposo y

ejercicio (en granate). Se observa el aumento en latidos/minuto que tienen los caballos

con FA para poder mantener el gasto cardiaco.

Los caballos son una especie que está predispuesta a desarrollar FA espontánea, debido

a un alto tono vagal y gran masa auricular. Las principales consecuencias de la FA son el

remodelado eléctrico, hemodinámico y estructural de la aurícula, lo cual, genera más FA

(la fibrilación auricular produce fibrilación auricular). Por ello, una vez desencadenada

esta arritmia cuanto mayor tiempo se prolongue menor probabilidad de desaparición

espontánea o cardioversión a ritmo sinusal. Relacionado con esto, existen tres tipos de

FA:

• FA paroxística: aparece y desaparece de forma espontánea en 24-48 horas.

Normalmente asociada alteraciones electrolíticas. Esta FA no se debe tratar, hay

que monitorizar y esperar la cardioversión espontánea.

• FA persistente: son las que no desaparecen de forma espontánea, pero en las

que aún el remodelado auricular es leve por lo que es posible la cardioversión

(desde la semana hasta los primeros tres meses). Estas FA son las que mayor

0

50

100

150

200

250

300

350

Reposo Paso Trote Canter Galope

Fre

cue

nci

a C

ard

iaca

(la

tid

os/

min

)

21


éxito de cardioversión a ritmo sinusal presentan con la terapia antirrítmica, por

lo que estaría indicado el tratamiento.

• FA permanente: son las que no desaparecen de forma espontánea, llevan un

tiempo prolongado y en las que el remodelado auricular es moderado o severo,

por lo que ya no será posible restaurar el ritmo sinusal o, se puede lograr, pero

con una elevada tasa de recurrencia a FA. En este tipo de FA, no está indicado

tratar.

Otra consideración importante cuando encontramos esta arritmia en los caballos es

establecer sí está repercutiendo en su vida o rendimiento deportivo. Si no es así, puede

no estaría indicado asumir el riesgo de la terapia antirrítmica, aunque tengamos

probabilidad de éxito. Por ello, se recomienda que si la FA es un hallazgo accidental en

un caballo no destinado a la alta competición no se trate. Sin embargo, aquellos caballos

con aptitud deportiva, en los cuales la FA pueda impedir su máximo rendimiento,

deberían recibir terapia antirrítmica para restaurar el ritmo sinusal.

En el electrocardiograma observaremos que no hay ondas P (pudiendo haber o no ondas

f) y un intervalo RR irregular. La auscultación de esta arritmia es característica pues se

detecta un ritmo irregularmente irregular (caótico) que sólo se puede asociar a FA. Sin

embargo, en ocasiones, es fácil confundir con caballos que presentan BAV 2º que al

auscultar aumentan su frecuencia cardiaca y el bloqueo desaparece de forma

intermitente.

Como ya hemos dicho, para decidir si se trata o no la arritmia, hay que tener en cuenta,

en primer lugar, si estamos ante una FA persistente, y, en segundo lugar, si está

repercutiendo sobre la vida o el rendimiento deportivo del animal.

Hay dos tipos de cardioversión a ritmo sinusal:

Cardioversión farmacológica

Como ya se ha descrito, la principal desventaja de los fármacos antiarrítmicos, son su

efecto proarritmogénico. En los caballos se emplea:

22


Quinidina: es el fármaco más utilizado en la cardioversión. Es un antiarrítmico de clase

1ª: prolonga el periodo refractario y disminuye la conducción miocárdica. El efecto es

muy potente, por lo que tiene elevada probabilidad de éxito, pero al mismo tiempo alta

probabilidad de efectos indeseados. Los principales efectos adversos descritos son

hipotensión, disminución de la contractilidad cardiaca, insuficiencia cardiaca congestiva,

taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, muerte súbita, dolor cólico,

diarrea severa, infosura, cuadro neurológico…

Digoxina: se administra cuando, tras repetir las dosis de quinidina, no hay cardioversión

a ritmo sinusal. Hay que tener especial cuidado porque aumenta la toxicidad de la

Quinidina.

Flecainamida, procainamida y amiodarona: son fármacos antiarrítmicos más recientes,

desarrollados en medicina humana ante la necesidad de encontrar terapias

antiarrítmicas que no presenten tantos efectos indeseados. Sin embargo, por esta

misma razón, su principal problema es que su efecto antiarrítmico es menor y las

probabilidades de éxito disminuyen. Además, aunque menos que la Quinidina, también

tienen descritos efectos secundarios, como arritmias ventriculares y diarrea severa.

Cardioversión eléctrica

Consiste en administrar una corriente eléctrica para resetear el ritmo cardiaco. Como en

los caballos no se puede realizar a través de palas o electrodos en la superficie de la piel,

debido a su elevado tamaño, la cardioversión se debe realizar introduciendo los

electrodos directamente en el corazón (TVEC, del inglés transvenous electrical

cardioversion). Uno de los electrodos se coloca en la aurícula derecha, otro en la

ramificación de la arteria pulmonar izquierda y, adicionalmente, se puede colocar un

tercer electorado en la base del ventrículo derecho, este último para utilizar como

marcapasos en caso de parada cardiaca. La corriente eléctrica debe administrarse

sincronizando el desfibrilador con el QRS del caballo, para evitar realizar una descarga

en el periodo refractario. Este procedimiento debe realizarse con el animal anestesiado.

23


Los principales problemas de la cardioversión eléctrica son los asociados a la anestesia,

la posible parada cardiaca que puede producir la corriente eléctrica y el coste elevado

del procedimiento.

El pronóstico de los caballos con fibrilación auricular que de forma exitosa retoman

ritmo sinusal es bueno y pueden recuperar su vida deportiva. Sin embargo, no hay

estudios realizados a largo plazo sobre la recurrencia FA en estos animales. En los

animales en los que la FA no desaparece pese a tratamiento, la arritmia repercutirá

sobre su vida deportiva, y puede mermar la calidad de vida, especialmente si durante el

galope eleva la frecuencia por encima de 240 lpm.

24


NOTAS

25


Bibliografía recomendada

• A. Fraipont, E. Van Erck, E. Ramery et al. Subclinical diseases underlying poor performance in endurance horses:

diagnostic methods and predictive tests. Veterinary Record 169:6, 2011.

• Bishop, S. P., Cole, C. R. & Smetzer, D. L. Functional and morphologic pathology of equine aortic

insufficiency. Pathol. Vet. 3, 137–58 (1966).

• Hallowell, G. D. & Bowen, M. Reliability and identification of aortic valve prolapse in the horse. BMC Vet.

Res. 9, 9 (2013).

• Porter, S. R. et al. Vegetative endocarditis in equids. J. Vet. Intern. Med. 1411–1416 (2008).

• Reef, V. B. & Spencer, P. Echocardiographic evaluation of equine aortic insufficiency. Am. J. Vet. Res. 48,

904–9 (1987).

• Stevens, K. B. et al. Effect of left-sided valvular regurgitation on mortality and causes of death among a

population of middle-aged and older horses. Vet. Rec. 164, 6–10 (2009).

• Reef, V. B. et al. Recommendations for management of equine athletes with cardiovascular abnormalities. J

28, 749–61 (2014).

• Buhl, R. Valvular regurgitations in the horse: the importance of an exercise ECG. Vet. J. 183, 117–8 (2010).

• Reef, V. B., Bain, F. T. & Spencer, P. A. Severe mitral regurgitation in horses: clinical, echocardiographic

and pathological findings. Equine Vet. J. 30, 18–27 (1998).

• Buergelt, C. D. Equine cardiovascular pathology: an overview. Anim. Heal. Res. Rev. 4, 109–29 (2003).

• Reef, V. B. Mitral valvular insufficiency associated with ruptured chordae tendineae in three foals. J. Am.

Vet. Med. Assoc. 191, 329–31 (1987).

• Reef, V. B. Heart murmurs in horses: determining their significance with echocardiography. Equine Vet. J.

Suppl. 71–80 (1995). at <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8933072>

• REEF, V. B., BAIN, F. T. & SPENCER, P. A. Severe mitral regurgitation in horses: clinical,

echocardiographic and pathological findings. Equine Vet. J. 30, 18–27 (1998).

• Imhasly, A., Tschudi, P. R., Lombard, C. W. & Gerber, V. Clinical and echocardiographic features of mild

mitral valve regurgitation in 108 horses. Vet. J. 183, 166–71 (2010).

• Young, L. E., Rogers, K. & Wood, J. L. N. Heart murmurs and valvular regurgitation in thoroughbred

racehorses: epidemiology and associations with athletic performance. J. Vet. Intern. Med. 22, 418–26 (2008).

• Deem DA, Fregin GF: Atrial fibrillation in horses: A review of 106 clinical cases, with consideration of prevalence, clinical

signs and prognosis. JAVMA 180:261–265, 1982.

• Reef VB, Reimer JM, Spencer PA: Treatment of atrial fibrillation in horses: New perspectives. J Vet Intern Med 9(2):57–

67, 1995.

• Reef VB, Levitan CW, Spencer PA: Factors affecting the prognosis and conversion in equine atrial fibrillation. J Vet Intern

Med 2:1–6, 1988.

• Holmes JR, Darke PGG, Else RW: Atrial fibrillation in the horse. Equine Vet J 1:211–222, 1969.

• Else RW, Holmes JR: Pathological change in atrial fibrillation in the horse. Equine Vet J 3:56–64, 1971.

• Bertone JJ, Wingfield WE: Atrial fibrillation in horses. Compend Contin Educ Pract Vet 9(7):763–771, 1987.

• Bertone JJ: Atrial fibrillation in the horse: Diagnosis, prognosis and treatment. Equine Pract 6:6–12, 1984.

• McKeever KH, Hinchcliff KW, Reed SM & Robertson JT (1993).Role of decreased plasma volume in hematocrit

alterations duringincremental treadmill exercise in horses. Am J Physiol 265,404–408.

• Martin, B.B., Jr., Reef, V.B., Parente, E.J. and Sage, A.D. (2000) Causes of poorperformance of horses during training,

racing, or showing: 348 cases (1992-1996). J. Am. vet. med. Ass. 216, 554-558.

• Veeheten T, Decloedt A, Van Der Vekens N, et al. (2012) Ventricular response durin lungeing exercise in horses with lone

atrial fibrillation. Equine Vet J..

http://veterinaryrecord.bmj.com/search?author1=A.+Fraipont&sortspec=date&submit=Submit

http://veterinaryrecord.bmj.com/search?author1=E.+Van+Erck&sortspec=date&submit=Submit

http://veterinaryrecord.bmj.com/search?author1=E.+Ramery&sortspec=date&submit=Submit

abordaje clÍnico del caballo con patologÍa cardÍaca

Documents