abdomen agudo séptico
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Huamanchumo Sandoval SamariaFACULTAD DE MEDICINA HUMANA
UPAO
ABDOMEN AGUDOSÉPTICO
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Proceso inflamatorio agudo de la apéndice cecal.
producido
Obstrucción del lumen.
Proliferación bacteriana.
Seguida
Causa más frecuente de abdomen agudo
APENDICITIS AGUDA
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APENDICITIS AGUDA
ANATOMÍA APÉNDICE
Irrigada
Deriva intestino medio primitivo.
Aparece hacia la 8va semana de gestación.
Gira hasta• Alcanzar posición medial• Fijarse en el ciego.
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ANATOMÍA APÉNDICE
APENDICITIS AGUDA
Inervación: SNA (S y PS)
Sin fibras específicas para el dolor
Síntomas no son localizados
Se irrita el peritoneo parietalHasta que
Forma: Tubo pequeño cilíndrico flexuosoLocaliza: parte inf. interna ciego, 2-3 cm debajo ángulo Ileocecal.Dimensión: Longitud: varía 2,5cm- 20 cm Diámetro: 4-8 mm
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POSICIONES APÉNDICE
APENDICITIS AGUDA
Más frecuente 65 %
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HISTOLOGÍA APÉNDICE
APENDICITIS AGUDA
Submucosa Folículos linfoides:Fx inmunológica
Mucosa Células caliciformes:Productoras de moco
INCIDENCIA Causa más común de abdomen agudo Qx no traumático en adulto joven. M: 1,33 casos /1000 F: 0.99 casos/1000 Máxima incidencia: 20-25 años 75% ( 25% < 14 años)
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APENDICITIS AGUDAETIOLOGÍA
Obstrucción luz apendicular
Destrucciónmucosa
Reducción irrigación
Mecanismo principal
Desencadena
Presión intraluminalcausas
60% Hiperplasia de Folículos linfoides. 38% fecalitos. 5% Cuerpos extraños
Secundaria ulceración Tejido linfoide
apendicular
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APENDICITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÍA
Obstrucción luz apendicular
Luz apéndicereducida
Sensación dolor visceral
Favorece
Distención intraabdominal
Proliferación bacteriana
Secreción de moco
60% Hiperplasia de Folículos linfoides. 38% fecalitos. 5% Cuerpos extraños
da lugar a
Presión sobre paredes
causante
Compromiso posteriorDrenaje linfático y venoso
da lugar aIsquemia mucosa
Proceso inflamatoriofavorece
Gangrena perforaciónprogresar
Inflamación del peritoneo: lugar dolor localizado CID Perforación : Se produce después de 48h iniciado síntomas. Puede acompañarse de peritonitis y shock séptico.
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APENDICITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÍA Fases
Congestiva (edematosa)
PerforadaGangrenada(necrótica)
Supurativa(flemosa)
peristaltismo y producción moco. Falta de drenaje linfático
Edema pared apéndice
P° intraluminalProduce reflejo vagalInhibe hambre (anorexia)
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APENDICITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÍA Fases
Congestiva (edematosa)
6-8h después Aparece Dolor referido
(malestar sordo o vago Luz apéndiceSe distiende
Inflama mucosa,
Submucosa y muscularEstimula
fibras nerviosas aferentes
Epigastrio Región periumbilical
Inflamación alcanza Peritoneo parietal
Dolor continuopersistente
Fosa iliaca derecha Agrava: tos y marcha
2-12h iniciado clinica
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APENDICITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÍA Fases
PerforadaGangrenada(necrótica)
Supurativa(flemosa)
Compromiso riego venoso > Dilatación apéndice Isquemia Mucosa
Dolor de origen peritoneal Dolor a descomprensión y defensa muscular
mucosa susceptible invasión bacteriana Contenido purulento en luz
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APENDICITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÍA Fases
PerforadaGangrenada(necrótica)
Sangre arterial acumulando interior apéndice
Aparece : fiebre taquicardia y leucocitosis
Rotura vasos pequeños Hemorragia Pared adelgasa mucho necrosis en mucosa
provoca
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APENDICITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÍA Fases
Perforada
Perforaciones
Necrosis persiste
peritonitis
da lugar a
Conduce plastrónEpiplón y asas intestinal se adhieren al apéndice inflamado
Reacc. Inflamatoria local
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APENDICITIS AGUDA
BACTERIOLOGÍA Infección polimicrobiana
Agentes más comunes
ANAEROBIOS AEROBIOSBacteroides fragilis E. Coli
Especie de bacteroides Pseudomonas aeruginosa
Especie fusobacterium Klebsiella
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APENDICITIS AGUDA
BACTERIAS Infección polimicrobiana
Agentes más comunes
ANAEROBIOS AEROBIOSBacteroides fragilis E. Coli
Especie de bacteroides Pseudomonas aeruginosa
Especie fusobacterium Klebsiella
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APENDICITIS AGUDA
Complicaciones Perforación Plastrón
apendicularAbsceso
apendicularGangrena
apendicularPeritonitis
Pileflebitis
Dolor intenso, F° >38B.fragilis, E.coli
Bacteroides fragilis
Tromboflebitis supurativa sist. Venoso portal
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APENDICITIS AGUDA
Dx: ClínicoCuadro clínico típico
Dolor migratorio anorexia Vómitos y náuseas Posteriormente: Fiebre, leucocitosis
Dolor ubicado CID Avanza proceso inflam. Irritación del P.P
Dolor visceralperiumbilical epigastrio
Exploración física
Abdomen: I: normal , leve disminución mov resp A: RHA disminuidos o ausentes Pa: defensa muscular (irritación peritoneal) Punto Mc burney +
Dolor intenso y difuso: perforación
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APENDICITIS AGUDA
Dx: ClínicoExploración física
Signo de Blunberg +
Indica irritación peritoneal
Signo de Rovsing+ Signo del obturador
Dolor hipogastrioRotar internamente musloA. pélvica
Signo de psoas
Dolor FID durante extención cadera derecha .A. retrocecal. (tipico)
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APENDICITIS AGUDA
Dx: ClínicoExámenes auxiliares
Hemograma : leucositois 10-12000mm3, neutrofilia y desviación izquierda
PCR aumenta con la inflamación Examen de orina: alterado ( hematuria,
piuria) Rx abdominal: presencia de fecalito
radiopaco Ecografia: verificar tamaño o presencia
de absceso Tomografía: sensibilidad 90% y
especificidad 80-90% Dx temprano
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APENDICITIS AGUDA
Tratamiento
Qx: Apendicetomía clásicaApendicetomía laparoscópica
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SISTEMA BILIAR
1° porción duodeno
«Válvulas espirales de Heister»Fx: impedir cálculos biliares entren colédoco
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SISTEMA BILIAR
Secreción BilisLíquido amarillo verdoso
Fx principales : Excreción de toxinas Absorción de
mayoría de lípidos.
contenida
Forma de bombillaContenido: 600ml producc. diariaLocaliza: fosa de la vesícula biliar
formado
sales biliares PigmentosProteínas
Origen en colesterol
lípidos Colesterol fosfolípidos
color a bilis
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Recorrido Bilis
50% bi
lis
vesícula se contrae
secreción árbol biliar
Actividad vagal Secretina (H.GI)
Colecistocinina (CCK)
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SISTEMA BILIAR
Recorrido Bilis
Fx sist. Biliar: Drenar en el duodeno los
productos de desecho del hígado. Ayudar a la digestión liberando
bilis de forma controlada. (degradar grasas)
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LITIASIS BILIAR
Litiasis mayor parte de la patología asociada : Vesícula vía biliar
Presencia de cálculosresponsable
> veces su no causa síntomas .
Colelitiasis
Dx es accidental.
presencia
Aparece síntomas
Indicada colecistectomía
Cólico biliar
Bloqueo temporal conducto Cístico
Causado
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LITIASIS BILIAR
ETIOPATOGENIA
Gómez Jaramillo D., Clasificación y fisiopatología de los cálculos biliares
70% Frecuente: mujeres :
4 ta década de la vida, multíparas y obesas (>30 IMC).
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LITIASIS BILIAR
Nucleación de cristales de colesterol
Factores Formación de cálculos
FISIOPATOLOGÍA
Gómez Jaramillo D., Clasificación y fisiopatología de los cálculos biliares
Dismotilidad vesicular[ ] bilis en vesícula biliar
Sobresaturación de la bilis
Alta [ ] de colesterol
Defecto de sales biliares o fosfolípidos
vesículas multilamelares
Bilis existen factores Litogénicos:
mucina , IgG Inhibidores:
apolipoproteínas y glucoproteínas.
Alteración de la motilidad vesícula
Bilis estancada más tiempo : solutos se precipiten más
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COLECISTITIS
Cuadro clínico que resulta de la
inflamación ( aguda o crónica ) de la
vesícula.
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COLECISTITIS AGUDAETIOLOGÍA
95-98 % aparece como complicación de colelitiasis (Litiasis en cuello ,conducto cístico: Colecistitis aguda litiásica
2-5% en ausencia de cálculos : colecistitis aguda alitiásica Infecciones Reflujo del jugo pancreático a la vesícula bridas neoplasias
Pctes inmunodeficiencia se origina como consecuencia : Infección primaria por clostridium, E.coli., S.typhi
Epidemiología Frecuente > 40 años Predomina sexo femenino
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COLECISTITIS AGUDAObstrucción
Parcial(Corta duración)
Completa(continua)
Cólicobiliar
No inflamación
Obst. Se resuelve
P°dentro de la luz,
produce
Bilis y Secreciones vesiculares
músc. Liso (vesícula) se contraeObjetivo:
Expulsar cálculo
distensión vesicular y episodios de dolor
genera
Trauma generado cálculos
+ liberarConllevan
p. inflamatorio
paredes edematosasOclusión flujo V-A Isquemia
necrosis
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COLECISTITIS AGUDADIAGNÓSTICO
Dolor: primer síntoma y
más frecuente Intenso, constante
(> 12h) Irradia hacia
escápula
Cuadro clínico: Dolor CSD Fiebre 37°-38°C Náuseas y vómitos
Exploración física: Murphy + Defensa muscular
pcte siente dolor y apnea eninspiración profunda mientras se realiza una palpación o compresión por debajo del reborde costal derecho
+
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COLECISTITIS AGUDADIAGNÓSTICO
Laboratorio Leucocitosis Aumento leve : FA, bilirrubina (BD < 3 mg) y transaminasas Amilasa sérica aumenta
Vesícula normal: Las paredes • son ecogénicas y finas • miden entre 2-3 mm.
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COLECISTITIS AGUDADIAGNÓSTICO
Exámenes complementariosEcografía : prueba de elecciónS (85%) y E(95%)3 o más signos----- se considera dx
Diámetro transverso: > 4.5 mm
engrosamiento pared > 4mm Pared (3capas): dos
ecogénicas separadas por una hipoecoica
Líquido pericolicístico edema de pared (signo del
doble contorno) Murphy ecográfico
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COLECISTITIS AGUATratamiento médico
NPO Admin líquidos I.V Solicitar exámenes auxiliares Analgésicos (meperidina) SNG ( evita estímulo de contracc. Vesícula) Atb: Profiláctica : cefalosporinas Perforación: aminoglucósidos o metronidazol
Tratamiento definitivo
QuirúrgicoColecistectomía Abierta Laparoscópica
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COLECISTITIS CRÓNICAEnfermedad crónica pared vesicular, repetición de episodios de inflamación causando fibrosis
Asociada a : 90% cálculos Ataques recurrentes de cólicos biliares ( oclusión temporal)
Estudio anatomopatológico: inflamc crónica mucosa, y pared sec. a litiasis o infecc repetidas.
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COLECISTITIS CRÓNICAEpidemiología
Patología frecuente de intervenciones qx de vesícula y vía biliares Frecuente en pctes de 40 años Predomina sexo femenino 3:1 ( obesas y mutíparas) Antecedentes : colecistitis aguda y presencia de cálculos.
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COLECISTITIS CRÓNICADIAGNÓSTICO
Dolor: Sordo Se presenta después de
ingesta grasosa Episodios intermitentes.,
leves. Duración: pocas horas Irradia: región escapular -
hombro derecho
Cuadro clínico: Dolor tipo cólico HD Sensación de plenitud ( eructos, flatulencia, halitosis) Náuseas y vómitos
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COLECISTITIS CRÓNICA
COMPLICACIONESPredispone:
Colecistitis aguda Cálculos en colédoco Adenocarcinoma de
vesícula
DiagnósticoEcografía: Elección Vesícula pequeña Paredes Hiperecogénica (engrosadas , contornos irregulares y litiasis) Vesícula porcelana: calcificación completa o en focos
Tto qx: Colecistectomia laparoscópica:
proced de elección Colecistectomía abierta:
en casos graves o complicados
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DIVERTICULITISPerforación del Un divertículo
Infección pericólica extraluminal de 1 divertículo.
Extravsar heces
Causa verdadera: perforación del colon
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DIVERTICULITIS
Sigmoideo : segmento menor diámetro luminal >incidencia divertículos Asiento más frecuente para diverticulitis
Contenido luminal
De fibra
> P° propulsar las heces hacia adelantes
Presión contráctil
Contracción estrecha pared del colon
Generar P° 90mmHg(Elevadas)
Herniaciones en la mucosaproducen
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DIVERTICULITISSíntomas: Dolor en Fosa iliaca izquierda: Contractura defensiva en musculatura abdm
izquierda Presencia de masa ( dolorosa) Tacto rectal o exploración vagina: masa
fluctuante y dolorosaDolor Tipo continuo Inicia hipogastrio luego localiza FII Irradia hacia espalda.
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DIVERTICULITISDiagnóstico Anamnesis y exploración física TC abdomen Ecografía Abdominal Enema con contraste hidrosoluble (dx
definitivo) ( semanas después de la recuperación pcte) ColonoscopíaDolor
Tipo continuo Inicia hipogastrio luego localiza FII Irradia hacia espalda.
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DIVERTICULITIS
CLASIFICACIÓN
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DIVERTICULITIS
No Complicada Complicada
asociada a Perforación intraperitoneal Fistulización obstrucción
Tratar con atb de forma ambulatoria Presencia de dolor hospitalizar y dar atb Evitar: morfina ( aumenta P° en colon) Admin: petidina ( Reduce P° intraluminal)
Pctes responden al tto en primeras 48h Después de 3 sem se efectuan pruebas para establecer dx En episodios recidivantes plantear Tto qx: Sigmoidectomia : después de 2 ataques no complicados.
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DIVERTICULITIS
ABSCESOS
•Localiza en pelvis•Dolor, fiebre y leucocitosis•Expl. Física: masa dolorosa y fluctuante•Dx y localiz: TC abd o RM•< 2cm: drenar + AtbCx: 6 sem después del drenaje Extirpar sigma dañado ( si no
sigmoidectomia---- recidiva aumenta) Crear anastomosis entre colon asc y recto.
Complicada
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DIVERTICULITIS
FISTULAS
• Entre el colon sigmoideo y la piel •Se establecen cuando se drena un absceso o se afecta un órgano adyacente o la piel.•Se debe erradicar el foco infeccioso para que la fístula pueda ser curada: extirpar el colon sigmoideo dañado.• Fístulas más frecuente en vejiga y vagina.•Síntomas: neumaturia, fecaluria, infecciones urinarias recidivantes.•TC: prueba más fiable para confirmar fístula entre intestino y vejiga.•Colonoscopía : examinar mucosa sigmoidea y descartar Ca de colon.•Tto inicial: control de infección•Cx. Eliminar fístula y extirpar colon sigmoide, luego crear anastomosis colon descend y recto.
Complicada
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DIVERTICULITIS
OBSTRUCCIÓN
Se establece por 2 circunstancias: Estrechamiento colon sigmoides por hipertrofia
muscular pared (Infrecuente) Componentes infeccioso e inflamatorio de la
diverticulitis ( más frecuente) ID se adhiere al absceso ------ proceso infeccioso causa obstrucciónTTO: SNG ------ extraer líquidos intestinales y resolver obstruc.Admin Atb para infección Drenaje percutáneo del absceso.
Complicada
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DIVERTICULITIS
PERITONITIS
Establece por dos vías : Divertículo perfora hacia cavidad peritoneal
(contaminada por heces ) Abscesos expande y se abre hacia cavidad
peritoneal desprotegida ( pus contiene bacterias intestinales)
Genera infección fulminante: requiere Cirugía inmediata.
Síntomas: Palp abdm: dolor difuso, defensa muscular ,
Signos de sepsis: fiebre, taquicardia, leucocitosis, hiptensión
Cx: resecar colon sigmoide dañado--- crear una colostomia (operación de hartmann) técnica habitual para cx urgente para infección sec a divesticulitis.
Administrar Atb. Después de recuperación del pcte (10 sem mínimo)
retirar colostomia y crea anastomosis colon desc y rcto.
Complicada