1. PendahuluanDalam sejarah perkembangan skizofrenia sebagai gangguan klinis,banyak tokoh psikiatri dan neurologi yang berperan. Mula-mula Emil Kreaplin (1856-1926) menyebutkan gangguan dengan istilahdementia prekokyaitu suatu istilah yang menekankan proses kognitif yang berbeda dan onset pada masa awal. Istilah skizofrenia itu sendiri diperkenalkan oleh Eugen Bleuler (1857-1939), untuk menggambarkanmunculnya perpecahan antara pikiran, emosi dan perilaku pada pasien yang mengalami gangguan ini. Bleuler mengindentifikasi symptom dasar dari skizofrenia yang dikenal dengan 4A antara lain : Asosiasi, Afek, Autisme dan Ambivalensi.[1]Skizofrenia merupakan suatu deskripsi dengan variasi penyebab (banyak belum diketahui) dan perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis atau deteriorating) yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada perimbangan pengaruh genetik, fisik, dan sosial budaya. Pada umumnya ditandai oleh penyimpangan yang fundamental dan karakteristik dari pikiran dan persepsi , serta oleh afek yang tidak wajar (inappropriate) atau tumpul (blunted). Kesadaran yang jernih (clear consciousness) dan kemampuan intelektual biasanya tetap terpelihara, walaupun kemunduran kognitif tertentu dapat berkembang kemudian.[2]Skizofrenia merupakan salah satu dari kelompok gangguan psikotik, yang dikarakteristikkan dengan simptom positif atau negatif dan sering dihubungkan dengan kemunduran penderita dalam menjalankan fungsinya sehari-hari. Seseorang yang menderita skizofrenia akan mengalami kesulitan untuk membedakan manakah pengalaman yang berdasarkan realita atau bukan, pikiran yang sesuai dengan logika atau tidak, perilaku yang serasi atau tidak. Skizofrenia akan memperburuk kemampuan seseorang untuk bekerja, sekolah, berhubungan dengan orang lain dan merawat diri. Penderita dengan skizofrenia dapat mengalami remisi dan kekambuhan, mereka dapat dalam waktu yang lama tidak muncul gejala, maka skizofrenia sering disebut dengan penyakit kronik. Skizofrenia merupakan gangguan jiwa berat yang akan membebani masyarakat sepanjang hidup penderita. [1]Penanganan yang terbaik yang dilakukan terhadap penderita skizofrenia meliputi penatalaksanaan yang menyeluruh dan terintegrasi serta memperhatikan seluruh aspek dari tiap-tiap penderita sehingga tidak hanya dapat meningkatkan kualitas hidup dan harkat penderita skizofrenia itu sendiri tetapi juga keluarganya. [1]2. DefinisiSkizofrenia berasal dari bahasa Yunani, schizeinyang berarti terpisahatau pecah, dan phren yang artinya jiwa. Pada skizofrenia terjadi pecahnya atau ketidakserasian antara afeksi, kognitif dan perilaku. Secara umum, simptom skizofrenia dapat dibagi menjadi tiga golongan: yaitu simptom positif, simptom negatif, dan gangguan dalam hubungan interpersonal. [1]Eugen bleuler (1857 1939) memperkenalkan istilah Skizofrenia, karena gangguan ini menyebabkan terjadinya perpecahan antara pikiran, emosi, dan perilaku. Menurut Eugen Bleuler ada 4 gejala fundamental (primer) untuk skizofrenia, yaitu: Asosiasi terganggu (terutama kelonggaran asosiasi) ; Afektif terganggu; Autisme; Ambivalensi. Konsep ini yang dikenal dengan 4 A. Gejala pelengkap (sekunder) untuk skizofrenia menurut Bleuler adalah waham dan halusinasi. [1]Kurt Schneider (1887 1967) membagi gejala skizofrenia menjadi 2 bagian, yaitu first rank symptom dan second rank symptom. First rank symptom penting untuk menegakkan diagnosis skizofrenia tetapi simptom tersebut tidak patognomonik. [1]First rank symptom terdiri dari : [1, 3]1) Audible thought (pikiran yang dapat didengar)2) Voices arguing atau discussing (suara- suara yang berdebat atau berdiskusi atau keduanya)3) Voices commenting (suara-suara yang mengomentari) 4) Somatic passivity experiences (pengalaman pasivitas somatik) 5) Thought withdrawal and experiences of influenced thought (penarikan pikiran dan pengalaman pikiran yang dipengaruhi lainnya)6) Thought broadcasting (siar pikiran)7) Delusional persepsi (persepsi bersifat waham)Second rank symptom terdiri dari: [1, 3]1) Gangguan persepsi lain2) Ide yang bersifat waham yang tiba-tiba3) Kebingungan 4) Perubahan mood depresi dan euforik5) Kemiskinan emosi

3. EpidemiologiSkizofrenia mempunyai prevalensi sebesar 1% dari populasi di dunia (rata-rata 0,85%). Angka insidens skizofrenia adalah 1 per 10.000 orang per tahun. [1]Skizofrenia merupakan gangguan psikotik yang paling sering, hampir 1% penduduk dunia menderita psikotik selama hidup mereka di Amerika. Skizofrenia lebih sering terjadi pada Negara industri terdapat lebih banyak populasi urban dan pada kelompok sosial ekonomi rendah.[2]Prevalensi skizofrenia berdasarkan jenis kelamin, ras dan budaya adalah sama. Wanita cenderung mengalami gejala yang lebih ringan, lebih sedikit rawat inap dan fungsi sosial yang lebih baik di komunitas dibandingkan laki-laki. Onset skizofrenia pada laki-laki terjadi lebih awal dibandingkan pada wanita. Onset puncak pada laki-laki terjadi pada usia 15-25 tahun sedangkan pada wanita terjadi pada usia 25-35 tahun. Skizofrenia jarang terjadi pada penderita berusia kurang dari 10 tahun atau lebih dari 50 tahun. Pengobatan skizofrenia pada penderita yang berusia antara 15-55 tahun kira-kira hanya sebanyak 90%. Individu yang didiagnosis dengan skizofrenia 60-70% tidak pernah menikah. Penderita skizofrrenia 25-50% berusaha untuk bunuh diri dan 10% nya berhasil melakukan bunuh diri. [1]

4. Etiologi1. Model Diatesis-stresMerupakan integrasi faktor biologis, faktor psikososial, faktor lingkungan. Model ini mendalilkan bahwa seseorang mungkin memiliki suatu kerentanan spesifik (diatesis) yang jika dikenai oleh suatu pengaruh lingkungan yang menimbulkan stress, memungkinkan perkembangan skizofrenia. [3]Komponen lingkungan mungkin biologikal (seperti infeksi) atau psikologis (misal kematian orang terdekat). Sedangkan dasar biologikal dari diatesis selanjutnya dapat terbentuk oleh pengaruh epigenetik seperti penyalahgunaan obat, stress psikososial , dan trauma. [3]2.Faktor NeurobiologiPenelitian menunjukkan bahwa pada pasien skizofrenia ditemukan adanya kerusakan pada bagian otak tertentu. Namun sampai kini belum diketahui bagaimana hubungan antara kerusakan pada bagian otak tertentu dengan munculnya simptom skizofrenia.[3]Terdapat beberapa area tertentu dalam otak yang berperan dalam membuat seseorang menjadi patologis, yaitu sistem limbik, korteks frontal, cerebellum dan ganglia basalis. Keempat area tersebut saling berhubungan, sehingga disfungsi pada satu area mungkin melibatkan proses patologis primer pada area yang lain. Dua hal yang menjadi sasaran penelitian adalah waktu dimana kerusakan neuropatologis muncul pada otak, dan interaksi antara kerusakan tersebut dengan stressor lingkungan dan sosial.[3]Hipotesa DopaminMenurut hipotesa ini, skizofrenia terjadi akibat dari peningkatan aktivitas neurotransmitterdopaminergik. Peningkatan ini mungkin merupakan akibat dari meningkatnya pelepasan dopamin, terlalu banyaknya reseptor dopamin, turunnya nilai ambang, atau hipersentivitas reseptor dopamin, atau kombinasi dari faktor-faktor tersebut. Munculnya hipotesa ini berdasarkan observasi bahwa :a.Ada korelasi antara efektivitas dan potensi suatu obat antipsikotik dengan kemampuannya bertindak sebagai antagonis reseptor dopamine D2.b.Obat yang meningkatkan aktivitasdopaminergik seperti amfetamin dapat menimbulkan gejala psikotik pada siapapun.[3, 4]3.Faktor GenetikaSkizofrenia mempunyai komponen yang diturunkan secara bermakna, kompleks dan poligen. Sesuai dengan penelitian hubungan darah (konsanguinitas), skizofrenia adalah gangguan yang bersifat keluarga (misalnya; terdapat dalam keluarga). Semakin dekat hubungan kekerabatan semakin tinggi risiko. Pada penelitian anak kembar, kembar monozigot mempunyai risiko 4-6 kali lebih sering menjadi sakit bila dibandingkan dengan kembar dizigot. Penelitian pada kembar monozigotik yang diadopsi menunjukkan bahwa kembar yang diasuh oleh orang tua angkat mempunyai skizofrenia dengan kemngkinan yang sama besarnya seperti saudara kembarnya yang dibesarkan oleh orang tua kandungnya. Temuan tersebut menyatakan bahwa pengaruh genetik melebihi pengaruh lingkungan. Untuk mendukung lebih lanjut dasar genetika adalah pengamatan bahwa semakin parah skizofrenia, semakin mungkin kembar adalah sama-sama menderita gangguan. Satu penelitian yang mendukung model diatesis-stres menunjukkan bahwa kembar monozigotik yang diadopsi yang kemudian menderita skizofrenia kemungkinan telah diadopsi oleh keluarga yang tidak sesuai secara psikologis. [3, 4]PopulasiPrevalensi (%)

Populasi umum1,0

Bukan saudara kembar pasien skizofrenik8,0

Anak dengan satu orang tua skizofrenik12,0

Kembar dizigotik pasien skizofrenik12,0

Anak dari kedua orang tua skizofrenik40,0

Kembar monozigotik pasien skizofrenik47,0

4.Faktor Psikososial4.1Teori Tentang Individu Pasiena.Teori PsikoanalitikFreud beranggapan bahwa skizofrenia adalah hasil dari fiksasi perkembangan, yang muncul lebih awal daripada gangguan neurosis. Menurut Freud, kerusakan ego (ego defect) memberikan kontribusi terhadap munculnya simptom skizofrenia. Disintegrasi ego yang terjadi pada pasien skizofrenia merepresentasikan waktu dimana ego belum atau masih baru terbentuk.[3]Konflik intrapsikis yang berasal dari fiksasi pada masa awal serta kerusakan ego yang mungkin merupakan hasil dari relasi obyek yang buruk-turut memperparah simptom skizofrenia. [3] Harry Stack Sullivan mengatakan bahwa gangguan skizofrenia disebabkan oleh kesulitan interpersonal yang terjadi sebelumnya, terutama yang berhubungan dengan apa yang disebutnya pengasuhan ibu yang salah, yaitu cemas berlebihan.[3]Secara umum, dalam pandangan psikoanalitik tentang skizofrenia, kerusakan ego mempengaruhi interpretasi terhadap realitas dan kontrol terhadap dorongan dari dalam, seperti seks dan agresi. Gangguan tersebut terjadi akibat distorsi dalam hubungan timbal balik ibu dan anak.[3]Berbagai simptom dalam skizofrenia memiliki makna simbolis bagi masing-masing pasien. Misalnya fantasi tentang hari kiamat mungkin mengindikasikan persepsi individu bahwa dunia dalamnya telah hancur. Halusinasi mungkin merupakan substitusi dari ketidakmampuan pasien untuk menghadapi realitas yang obyektif dan mungkin juga merepresentasikan ketakutan atau harapan terdalam yang dimilikinya.[3]b.Teori PsikodinamikBerbeda dengan model yang kompleks dari Freud, pandangan psikodinamik setelahnya lebih mementingkan hipersensitivitas terhadap berbagai stimulus. Hambatan dalam membatasi stimulus menyebabkan kesulitan dalam setiap fase perkembangan selama masa kanak-kanak dan mengakibatkan stress dalam hubungan interpersonal.[3]Menurut pendekatan psikodinamik,simptom positif diasosiasikan dengan onset akut sebagai respon terhadap faktor pemicu/pencetus, dan erat kaitannya dengan adanya konflik.Simptom negatifberkaitan erat dengan faktor biologis, dan karakteristiknya adalah absennya perilaku/fungsi tertentu. Sedangkan gangguandalam hubungan interpersonal mungkin timbul akibat konflik intrapsikis, namun mungkin juga berhubungan dengan kerusakan ego yang mendasar. [3]Tanpa memandang model teoritisnya, semua pendekatan psikodinamik dibangun berdasarkan pemikiran bahwa simptom-simptom psikotik memiliki makna dalam skizofrenia. Misalnya waham kebesaran pada pasien mungkin timbul setelah harga dirinya terluka. Selain itu, menurut pendekatan ini, hubungan dengan manusia dianggap merupakan hal yang menakutkan bagi pengidap skizofrenia.[3]

c.Teori BelajarMenurut teori ini, orang menjadi skizofrenia karena pada masa kanak-kanak ia belajar pada model yang buruk. Ia mempelajari reaksi dan cara pikir yang tidak rasional dengan meniru dari orangtuanya, yang sebenarnya juga memiliki masalah emosional.[3]4.2Teori Tentang KeluargaBeberapa pasien skizofrenia sebagaimana orang yang mengalami nonpsikiatrik berasal dari keluarga dengan disfungsi, yaitu perilaku keluarga yang patologis, yang secara signifikan meningkatkan stress emosional yang harus dihadapi oleh pasien skizofrenia. Antara lain:Double BindKonsep yang dikembangkan oleh Gregory Bateson untuk menjelaskan keadaan keluarga dimana anak menerima pesan yang bertolak belakang dari orangtua berkaitan dengan perilaku, sikap maupun perasaannya. Akibatnya anak menjadi bingung menentukan mana pesan yang benar, sehingga kemudian ia menarik diri kedalam keadaan psikotik untuk melarikan diri dari rasa konfliknya itu.[3]Schims and Skewed FamiliesMenurut Theodore Lidz, pada pola pertama, dimana terdapat perpecahan yang jelas antara orangtua, salah satu orangtua akan menjadi sangat dekat dengan anak yang berbeda jenis kelaminnya. Sedangkan pada pola keluargaSkewed, terjadi hubungan yang tidak seimbang antara anak dengan salah satu orangtua yang melibatkan perebutan kekuasaan antara kedua orangtua, dan menghasilkan dominasi dari salah satu orangtua.[3]Pseudomutual and Pseudohostile FamiliesDijelaskan oleh Lyman Wynne, beberapa keluarga men-suppressekspresi emosi dengan menggunakan komunikasi verbal yangpseudomutualataupseudohostilesecara konsisten. Pada keluarga tersebut terdapat pola komunikasi yang unik, yang mungkin tidak sesuai dan menimbulkan masalah jika anak berhubungan dengan orang lain di luar rumah. [3]

Ekspresi EmosiOrang tua atau pengasuh mungkin memperlihatkan sikap kritis, kejam dan sangat ingin ikut campur urusan pasien skizofrenia. Banyak penelitian menunjukkan keluarga dengan ekspresi emosi yang tinggi (dalam hal apa yang dikatakan maupun maksud perkataan) meningkatkan tingkatrelapsepada pasien skizofrenia.[3]4.3Teori SosialBeberapa teori menyebutkan bahwa industrialisasi dan urbanisasi banyak berpengaruh dalam menyebabkan skizofrenia. Meskipun ada data pendukung, namun penekanan saat ini adalah dalam mengetahui pengaruhnya terhadap waktu timbulnya onset dan keparahan penyakit.[3]5. GEJALA KLINISGejala yang tampak dari suatu skizofrenia dibagi dalam 5 dimensi, yaitu:1. Simptom positifSimptom positif menggambarkan fungsi normal yang berlebihan dan khas, meliputi waham, halusinasi, disorganisasi pembicaraan, dan disorganisasi perilaku seperti katatonia atau agitasi.2. Simptom negatifSimptom negatif terdiri dari 5 tipe gejala, yaitu:a. Affective FlatteningEkspresi emosi yang terbatas, dalam rentang dan intensitas.b. Alogia Keterbatasan pembicaraan dan pikiran, dalam kelancaran dan produktivitas.c. AvolitionKeterbatasan perilaku dalam menentukan tujuan.d. Anhedonia Berkurangnya minat dan menarik diri dari seluruh aktifitas yang menyenangkan dan biasa dilakukan oleh penderita.e. Gangguan atensiSuatu gejala dapat dikatakan simptom negatif apabila ditemukan adanya penurunan fungsi normal pada skizofrenia seperti afek tumpul, penarikan emosi (emotional withdrawal) dalam berkomunikasi, hubungan yang buruk dengan lingkungan sekitarnya, bersikap menjadi lebih pasif, dan menarik diri dari hubungan sosial.Hal lain yang sering tampak dari simptom negatif adalah kesulitan dalam berpikir abstrak, pikiran yang streotipik dan kurangnya spontanitas. Perawatan diri dan fungsi sosial yang menurun juga dapat menjadi tanda dari simptom negatif pada penderita skizofrenia. 3. Simptom kognitif Simptom kognitif dapat saling tumpang tindih dengan simptom negatif, selain gangguan pikiran dapat juga terjadi inkoheren, asosiasi longgar, atau neologisme. Gangguan kognitif spesifik yang lain adalah gangguan atensi dan gangguan pengolahan informasi. Gangguan kognitif yang paling berat dan paling sering didapatkan pada penderita skizofrenia adalah: Gangguan verbal fluency (kemampuan untuk mengsilkan pembicaraan yang spontan) Gangguan serial learning (urutan peristiwa) Gangguan dalam vigilance (kewaspadaan) Gangguan eksekutif (masalah dengan atensi, konsentrasi, prioritas dan perilaku pada hubungan sosial)4. Simptom agresif dan hostileSimptom agresif dan hostilitas pada penderita skizofrenia dapat tumpang tindih dengan simptom positif. Simptom ini menekankan pada pengendalian impuls. Hostilitas dapat berupa penyerangan secara fisik atau verbal terhadap orang lain di lingkungan sekitarnya, maupun dalam bentuk fisik maupun kata-kata yang kasar. Termasuk juga perilaku yang mencelakakan diri sendiri (suicide), merusak barang orang lain, atau seksual acting out.5. Simptom depresi dan anxiousSeringkali didapatkan bersamaan dengan smptom lain seperti mood yang terdepresi, mood cemas, rasa bersalah (guilt), tension, irritabilitas, atau kecemasan.[1]6. DIAGNOSIS KLINISKriteria diagnostik menurut PPDGJ III (F 20) :Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas dan biasanya dua gejala atau lebih bila gejala-gejala itu kurang jelas :(a)-Thought echo : isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun kulitasnya berbeda; atau-Thought insertion or withdrawal: isi pikiran yang asing dari luar masuk ke dalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari luar (withdrawal); dan-Thought broadcasting: isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain atau umum mengetahuinya;(b)-delusion of control : waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu kekuatan tertentu dari luar; atau-delusion of influence: waham tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu kekuatan tertentu dari luar; atau-delusion of passivity: waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar; (tentang dirinya: secara jelas merujuk ke pergerakan tubuh/anggota gerak atau ke pikiran, tindakan atau penginderaan khusus);-delusional perception: pengalaman inderawi yang tak wajar,yang bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik atau mukjizat;(c)Halusinasi auditorik :-Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap perilaku pasien, atau-Mendiskusikan perihal pasien diantara mereka sendiri (diantara berbagai suara yang berbicara), atau-Jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian tubuh.(d)Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan agama atau politik tertentu, atau kekuatan dan kemampuan diatas manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca, atau berkomunikasi dengan makhluk asing dari dunia lain).Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas :(a)Halusinasi yang menetap dari panca indera apa saja, apabila disertai baik oleh waham yang mengambang mauupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan (over-valued ideas) yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan terus menerus;(b)Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisispan (interpolation), yang berakibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan, atau neologisme;(c)Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah (excitement), posisis tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan stupor;(d)Gejala-gejala negatif seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan respons emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi neuroleptika;Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik prodromal).Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan (overall quality) dari beberapa aspek perilaku pribadi (personal behaviour), bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri sendiri (self absorbed attitude), dan penarikan diri secara sosial.[5]Seringkali pasien yang jelas skizofrenik tidak dapat dengan mudah dimasukkan kedalam salah satu tipe. PPDGJ mengklasifikasikan pasien tersebut sebagai tipe tidak terinci (Undifferentiated). Kriteria diagnostik menurut PPDGJ III yaitu: Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia Tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia paranoid, hebefrenik, atau katatonik. Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia residual atau depresi pasca skizofrenia.[5]Kriteria diagnostik skizofrenia menurut DSM IV-TR:A. Terdapat 2 atau lebih gejala di bawah ini selama satu bulan atau kurang dari sebulan jika pengobatan berhasil.1. Waham 2. Halusinasi 3. Bicara disorganisasi4. Perilaku disorganisasi atau katatonik yang jelas5. Simptom negatif contohnya afek datar, alogia, atau avolitionDapat hanya 1 gejala bila dijumpai waham bizarre atau halusinasi dengar berupa mengomentari perilaku pasien (commentary) atau dua atau lebih suara yang berbicara (voices conversing).B. Disfungsi sosial atau pekerjaanC. Durasi : gangguan terus menerus selama 6 bulan disingkirkan gangguan skizoafektif dan gangguan moodD. Disingkirkan gangguan penggunaan zat atau kondisi medis umum E. Jika terdapat gangguan perkembangan pervasif, diagnosis tambahan skizofrenia dibuat bila waham dan halusinasi menonjolMenurut DSM IV-TR skizofrenia tipe tidak terinci merupakan suatu tipe skizofrenia di mana ditemukan gejala yang memenuhi kriteria A, tetapi tidak memenuhi kriteria untuk tipe paranoid, terdisorganisasi atau katatonik.

7. DIAGNOSIS BANDINGGangguan Psikotik Sekunder dan Akibat ObatGejala psikosis dan katatonia dapat disebabkan oleh berbagai macam keadaan medis psikiatrik dan dapat diakibatkan oleh berbagai macam zat. Jika psikosis atau katatonia disebabkan oleh kondisi medis nonpsikiatrik atau diakibatkan oleh suatu zat, diagnosis yang paling sesuai adalah gangguan psikotik akibat kondisi medis umum, atau gangguan katatonia akibat zat. Manifestasi psikiatrik dari banyak kondisi medis nonpsikiatrik dapat terjadi awal dalam perjalanan penyakit, seringkali sebelum perkembangan gejala lain. Dengan demikian klinisi harus mempertimbangkan berbagai macam kondisi medis nonpsikiatrik di dalam diagnosis banding psikosis, bahkan tanpa adanya gejala fisik yang jelas. Pada umumnya, pasien dengan gangguan neurologis mempunyai lebih banyak tilikan pada penyakitnya dan lebih menderita akibat gejala psikiatriknya daripada pasien skizofrenik, suatu kenyataan yang dapat membantu klinisi untuk membedakan kedua kelompok tersebut. [3]Saat memeriksa seorang pasien psikotik, klinisi harus mengikuti tiga pedoman umum tentang pemeriksaan keadaan nonpsikiatrik. Pertama, klinisi harus cukup agresif dalam mengejar kondisi medis nonpsikiatrik jika pasien menunjukkan adanya gejala yang tidak lazim atau jarang atau adanya variasi dalam tingkat kesadaran. Kedua, klinisi harus berusaha untuk mendapatkan riwayat keluarga yang lemgkap, termasuk riwayat gangguan medis, neurologis, dan psikiatrik. Ketiga, klinisi harus mempertimbangkan kemungkinan suatu kondisi medis nonpsikiatrik, bahkan pada pasien dengan diagnosis skizofrenia sebelumnya. Seorang pasien skizofrenia mempunyai kemungkinan yang sama untuk menderita tumor otak yang menyebabkan gejala psikotik dibandingkan dengan seorang pasien skizofrenik.[3]Berpura-pura dan Gangguan buatanBaik berpura-pura atau gangguan buatan mungkin merupakan suatu diagnosis yang sesuai pada pasien yang meniru gejala skizofrenia tetapi sebenarnya tidak menderita skizofrenia. Orang telah menipu menderita skizofrenia dan dirawat dan diobati di rumah sakit psikiatrik. Orang yang secara lengkap mengendalikan produksi gejalanya mungkin memenuhi diagnosis berpura-pura (malingering); pasien tersebut biasanya memilki alasan finansial dan hukum yang jelas untuk dianggap gila. Pasien yang kurang mengendalikan pemalsuan gejala psikotiknya mungkin memenuhi diagnosis suatu gangguan buatan (factitious disorder). Tetapi, beberapa pasien dengan skizofrenia seringkali secara palsu mengeluh suatu eksaserbasi gejala psikotik untuk mendapatkan bantuan lebih banyak atau untuk dapat dirawat di rumah sakit. [3]Gangguan Psikotik LainGejala psikotik yang terlihat pada skizofrenik mungkin identik dengan yang terlihat pada gangguan skizofreniform, gangguan psikotik singkat, dan gangguan skizoafektif. Gangguan skizofreniform berbeda dari skizofrenia karena memiliki lama (durasi) gejala yang sekurangnya satu bulan tetapi kurang daripada enam bulan. Gangguan psikotik berlangsung singkat adalah diagnosis yang tepat jika gejala berlangsung sekurangnya satu hari tetapi kurang dari satu bulan dan jika pasien tidak kembali ke tingkat fungsi pramorbidnya. Gangguan skizoafektif adalah diagnosis yang tepat jika sindroma manik atau depresif berkembang bersama-sama dengan gejala utama skizofrenia. [3]Suatu diagnosis gangguan delusional diperlukan jika waham yang tidak aneh (nonbizzare) telah ada selama sekurangnya satu bulan tanpa adanya gejala skizofrenia lainnya atau suatu gangguan mood. [3]Gangguan MoodDiagnosis banding skizofrenia dan gangguan mood dapat sulit, tetapi penting karena tersedianya pengobatan yang spesifik dan efektif untuk mania dan depresi. Gejala afektif atau mood pada skizofrenia harus relatif singkat terhadap lama gejala primer. Tanpa adanya informasi selain dari pemeriksaan status mental, klinisi harus menundadiagnosis akhir atau harus menganggap adanya gangguan mood, bukannya membuat diagnosis skizofrenia secara prematur. [3]

Gangguan KepribadianBerbagai gangguan kepribadian dapat ditemukan dengan suatu ciri skizofrenia; gangguan kepribadian skizotipal, schizoid, dan ambang adalah gangguan kepribadian dengan gejala yang paling mirip. Gangguan kepribadian, tidak seperti skizofrenia, mempunyai gejala yang ringan, suatu riwayat ditemukannya gangguan selama hidup pasien, dan tidak adanya onset tanggal yang dapat diidentifikasi. [3]8. TERAPITiga pengamatan dasar tentang skizofrenia yang memerlukan perhatian saat mempertimbangkan pengobatan gangguan, yaitu :1.Terlepas dari penyebabnya, skizofrenia terjadi pada seseorang yang mempunyai sifat individual, keluarga, dan sosial psikologis yang unik.2.Kenyataan bahwa angka kesesuaian untuk skizofrenia pada kembar monozigotik adalah 50% telah diperhitungkan oleh banyak peneliti untuk menyarankan bahwa faktor lingkungan dan psikologis yang tidak diketahui tetapi kemungkinan spesifik telah berperan dalam perkembangan gangguan.3.Skizofrenia adalah suatu gangguan yang kompleks, dan tiap pendekatan terapeutik tunggal jarang mencukupi untuk menjawab secara memuaskan gangguan yang memiliki berbagai segi. Walaupun medikasi antipsikotik adalah inti dari pengobatan skizofrenia, penelitian telah menemukan bahwa intervensi psikososial dapat memperkuat perbaikan klinis. [3]Perawatan di Rumah SakitIndikasi utama perawatan di rumah sakit adalah :1.Untuk tujuan diagnostik.2.Menstabilkan medikasi.3.Keamanan pasien karena gagasan bunuh diri atau membunuh.4.Perilaku yang sangat kacau atau tidak sesuai.5.Ketidakmampuan memenuhi kebutuhan dasar.Tujuan utama perawatan di rumah sakit adalah ikatan efektif antara pasien dan sistem pendukung masyarakat.[3]Sejak diperkenalkan diawal tahun 1950-an medikasi antipsikotik telah menyebabkan revolusi dalam pengobatan skizofrenia. Tetapi, antipsikotik mengobati gejala gangguan dan bukan suatu penyembuhan skizofrenia.[3]Perawatan di rumah sakit menurunkan stres pada pasien dan membantu mereka menyusun aktivitas harian mereka. Lamanya perawatan di rumah sakit tergantung pada keparahan penyakit pasien dan tersedianya fasilitas pengobatan rawat jalan.[3]Rencana pengobatan di rumah sakit harus memiliki orientasi praktis ke arah masalah kehidupan, perawatan diri sendiri, kualitas hidup, pekerjaan dan hubungan sosial. [3]Terapi SomatikAntipsikotikSkizofrenia diobati dengan antipsikotika (AP). Obat ini dibagi dalam dua kelompok, berdasarkan mekanisme kerjanya, yaitu dopamine receptor antagonist (DRA) atau antipsikotika generasi I (APG-I) dan serotonin-dopamine antagonist (SDA) atau antipsikotika generasi II (APG-II). Obat APG-I disebut juga antipsikotika konvensional atau tipikal sedangkan APG-II disebut juga antipsikotik baru atau atipikal. [4]a) Antipsikotik atipikalPenemuan dari klorpromazin pada 1950 mengubah dengan cepat pengobatan skizofrenia. Klorpromazin dan yang serupa dengan antipsikotik menurunkan simptom positif dari skizofrenia, tetapi efek terbatas simptom negatif (affective Flattening, alogia, avolition, anhedonia, gangguan atensi) atau gangguan kognitif dan mood.[6]Keefektifan dari obat neuroleptik menjadi lebih baik pada simptom positif dari skizofrenia. Generasi pertama dari obat-obat ini dinamakan neuroleptik karena memberikan efek samping neurologis seperti catalepsy pada tikus percobaan dan EPS pada manusia. Efek sekundernya mampu menurunkan aktivitas dopaminergik yang sesuai untuk memblok dari reseptor D2. Dengan pemberian yang berkepanjangan (7-21 hari) menginaktifasi dari mesolimbik dan mesokortikal DA neuron (yang mana bermula dari ventral tegmentum) dan substansia nigra DA neuron yang mungkin mengkontribusi efek anti psikotik dan EPS secara berturut-turut. Dengan pengecualian dari pengganti benzamide, seperti sulpiride dan amisulpiride, yang highly selective D2 receptor antagonist, obat ini juga afinitas variabel untuk mengikat reseptor neurotransmitter lainnya. Karena kemiripan dari mekanisme dasar.[6]Lebih dari 70% pasien dengan skizofrenia (dan gangguan psikotik lainnya) perbaikan signifikan pengalaman klinis dari gejala positif dan disorganisasi ketika diobati dengan obat ini selama 4-6 minggu dengan tepat dosis. Pilihan obat neuroleptik tipikal untuk digunakan dasar pertimbangan variasi, termasuk availabilitas dari persiapan long acting. Obat Low-potency (dosis yang biasa diberikan 300mg/hari atau lebih seperti klorpromazin, thioridazin, mesoridazin) lebih sedatif dan lebih hipotensi daripada High-potency seperti haloperidol dan fluphenazin. Obat yang terakhir lebih menghasilkan EPS daripada Low-potency. Low - High Potency menurunkan agitasi dan perilaku agresif. [6]Obat high-potency seperti haloperidol dan fluphenazin sering menjadi pengobatan pilihan. Jika EPS terjadi obat anti kolinergik seperti benztropin, biperiden, atau trihexyphenidyl mungkin digunakan atau diganti ke medium-potency (trifluoperazin) atau obat yang low-potency (thioridazine). Salah satu dari atipikal antipsikotik (clozapin, olanzapin, risperidon, serindole, ziprasidone) mungkin pilihan pengobatan terutama jika pasien sensitif EPS.[6]Afinitas obat antipsikotik pada D2, 5-HT2A, dan reseptor muskarinik adalah yang menentukan kecenderungan untuk penyakit EPS. Afinitas reseptor D2 meramalkan level kerentanan terhadap EPS. Peningkatan serum prolaktin dan sedatif dan hipotensi efek samping histaminergik (H1) dan adrenergik (2) reseptor antagonis. Efek samping yang lain dari atipikal neuroleptik seperti ginekomasti, impotensi, dan amenorrhea juga dari blokade DA. Peningkatan berat badan pada blokade reseptor 5-HT2c dan H1. Efek hematologi, jaundice, efek pada jantung, fotosensitifitas, dan retinitis hasil dari efek toksik pada target jaringan spesifik. [6]b) Antipsikotik atipikal ClozapineAdalah suatu obat antipsikotik yang efektif. Mekanisme kerjanya belum diketahui secara pasti. Clozapine adalah suatu antagonis lemah terhadap reseptor D2tetapi merupakan antagonis yang kuat terhadap reseptor D4dan mempunyai aktivitas antagonis pada reseptor serotogenik. Agranulositosis merupakan suatu efek samping yang mengharuskan monitoring setiap minggu pada indeks-indeks darah. Obat ini merupakan lini kedua, diindikasikan pada pasien dengan tardive diskinesia karena data yang tersedia menyatakan bahwa clozapine tidak disertai dengan perkembangan atau eksaserbasi gangguan tersebut.[3] RisperidoneAdalah suatu obat antispikotik dengan aktivitas antagonis yang bermakna pada reseptor serotonin tipe 2 (5-HT2) dan pada reseptor dopamine tipe 2 (d2). Risperidone menjadi obat lini pertama dalam pengobatan skizofrenia karena kemungkinan obat ini adalah lebih efektif dan lebih aman daripada antagonis reseptor dopaminergik yang tipikal.[3]Prinsip-Prinsip Terapetik1.Klinis harus secara cermat menentukan gejala sasaran yang akan diobati2.Suatu antipsikotik yang telah bekerja dengan baik di masa lalu pada pasien harus digunakan lagi.3.Lama minimal percobaan antipsikotik adalah empat sampai enam minggu pada dosis yang adekuat.4.Penggunaan pada lebih dari satu medikasi antipsikotik pada satu waktu adalah jarang diindikasikan.5.Pasien harus dipertahankan pada dosis efektif yang serendah mungkin yang diperlukan untuk mencapai pengendalian gejala selama periode psikotik.[3]Pemeriksaan AwalObat antipsikotik cukup aman jika diberikan selama periode waktu yang cukup singkat. Dalam situasi gawat, obat ini dapat diberikan kecuali clozapine, tanpa melakukan pemeriksaan fisik atau laboratorium pada diri pasien. Pada pemeriksaan biasa harus didapatkan hitung darah lengkap dengan indeks sel darah putih, tes fungsi hati dan ECG khususnya pada wanita yang berusia lebih dari 40 tahun dan laki-laki yang berusia lebih dari 30 tahun.[3]Kontraindikasi Utama Antipsikotik: [3]1.Riwayat respon alergi yang serius2.Kemungkinan bahwa pasien telah mengingesti zat yang akan berinteraksi dengan antipsikotik sehingga menyebabkan depresi sistem saraf pusat.3.Resiko tinggi untuk kejang dari penyebab organik atau idiopatik.4.Adanya glukoma sudut sempit jika digunakan suatu antipsikotik dengan aktivitas antikolinergik yang bermakna. Kegagalan Pengobatan1.Ketidakpatuhan dengan antipsikotik merupakan alasan utama untuk terjadinya relaps dan kegagalan percobaan obat.2.Waktu percobaan yang tidak mencukupi.Setelah menghilangkan alasan lain yang mungkin bagi kagagalan terapi antipsikotik, dapat dicoba antipsikotik kedua dengan struktur kimiawi yang berbeda dari obat yang pertama. Strategi tambahan adalah suplementasi antipsikotik dengan lithium (eskalith), suatu antikonvulsan seperti carbamazepine atau valproate (depakene), atau suatu benzodiazepine. Pemakaian terapi antipsikotik dosis-mega jarang diindikasikan, karena hampir tidak ada data yang mendukung praktek tersebut. [3]Obat LainLithiumEfektif dalam menurunkan gejala psikotik lebih lanjut pada sampai 50 persen pasien dengan skizofrenia dan merupakan obat yang beralasan untuk dicoba pada pasien yang tidak mampu menggunakan medikasi antipsikotik.[3]AntikonvulsanCarbamazepine dan valproat dapat digunakan sendiri-sendiri atau dalam kombinasi dengan lithium atau suatu antipsikotik. Walaupun tidak terbukti efektif dalam menurunkan gejala psikotik pada skizofrenia, namun jika digunakan sendiri-sendiri mungkin efektif dalam menurunkan episode kekerasan pada beberapa pasien skizofrenia.[3]BenzodiazepinPemakaian bersama-sama alprazolam (xanax) dan antipsikotik bagi pasien yang tidak berespo terhadap pemberian antipsikotik saja, dan pasien skizofrenia yang berespon terhadap dosis tinggi diazepam (valium) saja. Tetapi keparahan psikosis dapat di eksaserbasi setelah putus dari benzodiazepine.[3]Terapi Somatik LainnyaElektrokonvulsif ( ECT ) dapat diindikasikan pada pasien katatonik dan bagi pasien yang karena suatu alasan tidak dapat menggunakan antipsikotik (kurang efektif). Pasien yang telah sakit selama kurang dari satu tahun adalah yang paling mungkin berespon.[3]Terapi PsikososialTerapi PerilakuTeknik perilaku menggunakan hadiah ekonomi dan latihan keterampilan sosial untuk meningkatkan kemampuan sosial, kemampuan memenuhi diri sendiri, latihan praktis, dan komunikasi interpersonal. Perilaku adaptifadalah didorong dengan pujian atau hadiah yang dapat ditebus untuk hal-hal yang diharapkan. Dengan demikian frekuensi perilaku maladaptif atau menyimpang dapat diturunkan.[3]Latihan Keterampilan Perilaku (Behavioral Skills Trainning)Sering dinamakan terapi keterampilan sosial (social skills therapy). Terapi ini dapat secara langsung membantu dan berguna bagi pasien dan merupakan tambahan alami bagi terapi farmakologis. Latihan keterampilan ini melibatkan penggunaan kaset video orang lain dan pasien permainan simulasi (role playing) dalam terapi, dan pekerjaan rumah tentang keterampilan yang telah dilakukan.[3]Terapi Berorientasi KeluargaPusat dari terapi harus pada situasi segera dan harus termasuk mengidentifikasi dan menghindari situasi yang kemungkinan menimbulkan kesulitan. Jika masalah memang timbul pada pasien di dalam keluarga, pusat terapi harus pada pemecahan masalah secara cepat. Setelah periode pemulangan segera, topik penting yang dibahas dalam terapi keluarga adalah proses pemulihan khususnya lama dan kecepatannya.[3]9. PROGNOSISDahulu bila diagnosis skizofrenia dibuat, maka ini berarti bahwa sudah tidak ada harapan lagi bagi orang yang bersangkutan, bahwa kepribadiannya selalu akan menuju ke kemunduran mental (deteriorasi mental). Dan bila seorang dengan skizofrenia kemudian menjadi sembuh, maka diagnosanya harus diragukan. Sekarang dengan pengobatan modern ternyata, bahwa bila penderita itu datang berobat dalam tahun pertama setelah serangan pertama, maka kira-kira sepertiga dari mereka akan sembuh sama sekali (full remission atau recovery). Sepertiga yang lain dapat dikembalikan ke masyarakat walaupun masih didapati cacat sedikit dan mereka masih harus sering diperiksa dan diobati selanjutnya (social recovery). Yang sisanya biasanya mempunyai prognosa yang jelek, mereka tidak dapat berfungsi di dalam masyarakat dan menuju kemunduran mental, sehingga mungkin menjadi penghuni tetap di rumah sakit jiwa.[7]Untuk menetapkan prognosa kita harus mempertimbangkan semua faktor di bawah ini: [1, 3, 7, 8]Prognosis BaikPrognosis Buruk

Onset lambatOnset muda

Onset akutOnset berlahan-lahan & tidak jelas

Faktor pencetus jelasTidak ada faktor pencetus

Riwayat sosial, seksual, pekerjaan, dan pramorbid yang baikRiwayat sosial, seksual, pekerjaan, dan pramorbid yang buruk

Gejala gangguan mood (terutama gangguan depresi)Perilaku menarik diri atau autistik

Telah menikahTidak menikah, bercerai, atau janda/duda

Riwayat keluarga gangguan moodRiwayat keluarga skizofrenia

Sistem support yang baikSistem support yang buruk

Gejala positifGejala negatif atau tanda dan gejala neurologis

Riwayat trauma masa perinatal

Riwayat skizofrenia sebelumya

10. KESIMPULAN Skizofrenia mempunyai prevalensi sebesar 1% dari populasi di dunia (rata-rata 0,85%). Dengan angka insidens 1 per 10.000 orang per tahun. Namun prevalensi untuk skizofrenia tipe tak terinci belum ada literatur yang menjelaskan. Skizofrenia merupakan suatu gangguan jiwa berat yang akan membebani masyarakat sepanjang hidup penderita, dikarakteristikkan dengan disorganisasi pikiran, perasaan, dan perilaku. Etiologi skizofrenia:-Model Diatesis-stres-Neurobiologi-Genetika-Faktor Psikososial Skizofrenia tipe tidak terinci (Undifferentiated). Kriteria diagnostik menurut PPDGJ III yaitu: Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia Tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia paranoid, hebefrenik, atau katatonik. Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia residual atau depresi pasca skizofrenia. Kriteria menurut DSM-IV:Terdapat 2 atau lebih gejala waham, halusinasi, bicara disorganisasi, perilaku disorganisasi atau katatonik yang jelas, dan simptom negatif selama satu bulan atau kurang dari sebulan jika pengobatan berhasil, tetapi tidak memenuhi kriteria untuk tipe paranoid, terdisorganisasi atau katatonik Diagnosis banding skizofrenia:-Gangguan mood-Gangguan kepribadian-Gangguan psikotik lainnya-Gangguan psikotik sekunder dan akibat obat Penatalaksanaan skizofrenia:-Perawatan rumah sakit-Terapi somatik (antipsikotik)-Terapi psikososial Prognosis : tergantung dari berbagai faktor, antara lain : onset, faktor pencetus, riwayat keluarga, sistem pendukung, gejala, riwayat sosial, seksual,dll

DAFTAR PUSTAKA1.Sinaga, B.R., Skizofrenia & Diagnosis Banding. 2007, Jakarta: Balai Penerbit FK-UI.2.Anonymous. Skizofrenia. 4 September 2011 [cited 2011 17 September]; Available from: http://www.news-medical.net/health/Schizophrenia.aspx.3.Harold I. Kaplan, M.D., M.D. Benjamin J. Saddock, and M.D. Jack A. Grebb, Skizofrenia. 7 ed. Sinopsis Psikiatri, ed. D.I.M.W. S. Vol. 1. 2001, Jakarta: Universitas Trisakti.4.Amir, N., Buku Ajar Psikiatri. Skizofrenia, ed. S.D. Elvira and G. Hadisukanto. 2010, Jakarta: Badan Penerbit FKUI.5.Maslim, D.R., Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III. 2001, Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya.6.Ebert, M.H., P.T. Loosen, and B. Nurcombe, Current Diagnosis & Treatment in Psychiatry, E.L. Ebert, Editor. 2007, The McGraw-Hill Companies: Tennessee.7.Maramis, W.F., Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. 2005, Surabaya: Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.8.Kupfer, D.J., et al., Oxford American Handbook of Psychiatry, D.J.H. Kupfer, Michelle S.; Brent, David A.; Lewis, David A.; Reynolds, Charles F.; Thase, Michael E.; Travis, Michael J.; Semple, David; Smyth, Roger; Burns, Jonathan; Darjee, Rajan; McIntosh, Andrew, Editor. 2008, Oxford University Press: United Kingdom.

BAGIAN PSIKIATRIFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUSLIM INDONESIAREFERAT & LAPORAN KASUSSEPTEMBER 2011REFERATSKIZOFRENIA TAK TERINCI (UNDIFFERENTIATED) [F 20.3]LAPORAN KASUSSKIZOFRENIA PARANOID [F 20.0]

OLEH :Andi Farras Wati (110207041)

PEMBIMBING :dr. Nur Eddy

SUPERVISOR :dr. H. M. Faisal Idrus Sp. KJ (K)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIKFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUSLIM INDONESIAMAKASSAR2011HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini Nama : Andi Farras WatiStambuk : 110207041Telah menyelesaikan tugas referat SKIZOFRENIA TAK TERINCI (UNDIFFERENTIATED) [F 20.3] dan laporan kasus SKIZOFRENIA PARANOID [F 20.0] dalam rangka kepaniteraan klinik bagian psikiatri

Makassar , September 2011

Pembimbing,Supervisor,

( dr. Nur Eddy )( dr. H. M. Faisal Idrus, Sp. KJ (K) )

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL iHALAMAN PENGESAHAN iiDAFTAR ISIiii1. Pendahuluan 12. Definisi 23. Epidemiologi 34. Etiologi 35. Gejala Klinis 96. Diagnosis Klinis 107. Diagnosis Banding 148. Terapi 169. Prognosis 2210. Kesimpulan 23DAFTAR PUSTAKA 25LAMPIRAN

Penderita gangguan jiwa sering mendapatkan stigma dan diskriminasi yang lebih besar dari masyarakat disekitarnya dibandingkan individu yang menderita penyakit medis lainnya. Hal ini tampak jelas dialami oleh penderita skizofrenia, mereka sering mendapatkan perlakuan yang tidak manusiawi, misalnya perlakuan kekerasan, diasingkan, diisolasi, atau dipasung. Ini mungkin disebabkan karena ketidaktahuan atau pengertian yang salah dari keluarga atau anggota masyarakat mengenai skizofrenia. Masyarakat pada umumnya mengesampingkan bahwa perubahan pada seseorang yang menderita skizofrenia berhubungan dengan kepribadiannya yang terpecah, tetapi masyarakat lebih menekankan kepada penderita bahwa mereka adalah orang yang sangat berbahaya bagi lingkungan sekitarnya. Skizofrenia bukan masalah psikologis semata, ini merupakan gangguan jiwa yang harus dutangani dengan tepat dan benar. Hal ini akan mempengaruhi perasaan, pikiran, perilaku, pergerakan, pembicaraan, inisiatif, pekerjaan dan kehidupan sosial dari penderita. Akibat kurangnya pengetahuan mengenai skizofrenia, menyebabkan timbulnya pengertian yang salah baik di pihak keluarga maupun lingkungan sekitar sehingga penanganannya menjadi lebih lama disebabkan kebingungan keluarga dalam mencari bantuan yang tepat. Kurangnya kesadaran masyarakat akan penyakit ini mungkin berhubungan dengan penatalaksanaan yang tidak adekuat dan fasilitas perawatan yang tidak memadai. Onset yang timbul pertama kali pada skizofrenia sering ditemukan pada usia remaja atau dewasa muda, perjalanan penyakit yang kronik dan tidak sembuh. Hal ini menyebabkan penderita sering dianggap menjadi beban dan kurang berguna bagi masyarakat. Beban ekonomi dan penderitaan yang harus ditanggung oleh penderita skizofrenia ternyata sangat besar, besarnya biaya yang harus dikeluarkan baik secara langsung untuk membeli obat-obatan dan biaya perawatan, maupun secara tidak langsung seperti hilangnya pendapatan pasien, waktu yang diberikan oleh care-givers untuk penderita, serta penderitaan yang dialami oleh pasien dan pihak keluarga. [1]Psikosis dapat terjadi ketika seseorang kehilangan kemampuannya untuk membedakan apakah yang diaalaminya itu pengalaman yang berdasarkar realita atau bukan. Suatu gangguan sudah dapat dikatakan psikosis apabila terdapat gejala berupa waham atau halusinasi. Gangguan yang termasuk ke dalam kelompok psikosis adalah skizofrenia, skizofreniform, skizoafektif, gangguan waham, brief psikotik disorder, psikotik terbagi atau folie adeux, dan psikotik karena kondisi medis umum atau zat. Sedangkan gangguan yang berhubungan dengan gambaran psikotik adalah mania, depresi, gangguan kognitif, demensia. dikarakteristikkan dengan disorganisasi pikiran, perasaan, dan perilaku. Seseorang yang menderita skizofrenia akan mengalami gangguan dalam pembicaraan yang terstruktur, proses atatu isi pikir dan gerakan serta akan tergantung pada orang lain selama hidupnya.