DRA.KINA DEANDA GAITAN UMAE # 25

FARINGITIS› Enfermedad inflamatoria de la mucosa y

submucosa estructuras de la garganta.

› Los tejidos afectados incluyen: Orofaringe, nasofaringe, hipofaringe, las

amígdalas y adenoides.

› Faringitis, amigdalitis constituyen el 15% de todas las visitas al consultorio.

• Aguda– Infecciosa

• Crónica– Infecciosa– Alérgicas– ERGE– Endocrinas

Reflujo laringofaríngeo Goteo postnasal síndrome de Eagle Neuralgia glosofaríngea enfermedad de Crohn Cuerpo extraño Trauma Los medicamentos Exposición a Riesgos Ambientales; la contaminación del aire

ETIOLOGIA

Microorganismos bacterianos causales de faringitis:

Streptococo beta hemolítico de grupo A o S. Pyogenes Streptococo de grupo C,G Y FArcanobacterium haemolyticum Neisseria gonorrhoeae Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Mycobacterium tuberculosis Francisella tularensis Diphtheriae Yersinia

Causas micóticas:Candida sp.

Causas virales:

Rinovirus Coronavirus InfluenzaVirus de inmunodeficiencia humana Adenovirus Epstein-Barr Herpes simplex virus tipo 1 y 2 CMV

Causas por protozoos:Toxoplasma gondi

La epiglotitis Cáncer Autoinmune (penfigoide benigno de las mucosas, sarcoidosis)

La flora bacteriana normal del tracto respiratorio superior :› Organismos aerobios , anaerobios y gram-

positivos.

› Los patógenos importantes incluyen: S. pyogenes, aureus,

pneumoniae ,Diplococo Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Neisseria.

• Patógenos mas frecuente son S. de grupo A.• Organismo Gram (+)• Localizado en la mucosa tracto aerodigestivo

superior de la naso y orofaringe.• Modo de transmisión: microgotas, contacto

directo e ingestión de leche no pasteurizada.• Periodo de incubación: 12 hrs a 4 días

• Tejidos afectados: amígdalas palatinas, úvula, paladar blando y pared posterior de la farínge.

• Síntomas:– Faringodinia, sintoma más frecuente – Odinofagia– Linfadenopatia cervical en 60 % de los pacientes – Fiebre– Cefalea– Anorexia– Pico de incidencia entre 5 y 15 años de edad .

• Exploración física :– Faringe eritematosa, edematosa, exudado

amigdalino blanco – grisáceo. – Paladar blando con petequias. – Halitosis.– Escarlatina

• Evolución– Sin tratamiento: resolución en 3 – 7 días.– Periodo de contagiosidad :1 semana– Prevención de FR: Inicio temprano de

tratamiento

• Diagnóstico:

• Pruebas rápidas de Dx (S: 80-90% y E:95%)• Inmunoensayo de detección rápida de enzimas

antigénicas• Inmunoensayo de detección óptica de

antígeno.

• Cultivo en Agar sangre.(s:90-95%)

Walsh algoritmo basado en 5 puntos:› Inflamación de los ganglios linfáticos

cervicales.› Exudados faríngeos.› Exposición reciente a EBHGA.› Tos reciente.› Temperatura oral de más de 38.3 oC.

Sistema de detección de Centor - Fiebre > 38°C 1.

- Ausencia de tos 1. - Adenopatia cervical anterior dolorosa 1. - Exudado amigadalino 1.

La presencia de 3 o 4 criterios de Centor tienen VPP de 40% a 60% “

La ausencia de 3 o 4 criterios tiene VPN de un 80%.

Buscar la presencia de criterios de Centor

No realizar estudios adicionales ni Tx a quienes tengan uno o ninguno de estos criterios.

En pacientes con 2 o más criterios, puede optarse por:› Uso de test rápidos y tratamiento de los positivos. › Test rápidos para pacientes con 2 o 3 criterios, y tratar a los

positivos.

› Tratar a quienes presentan los 4 criterios , sin realizar en éstos un test rápido o no utilizar tests .

• Tratamiento – Penicilina(Oral o IV) 2 O 3 dosis al día .– Amoxicilina. (DP :40-80mg/k/d DA:500 mg 3

veces al día 10 días) Eritromicina. 1-2 gr =d en 3 o 4 tomas, niños:

30-50mg/k/d) Clindamicina( dosis diaria 600-1200mg/d, niños:

20-40mg/k/d)

Cefalosporina

• Cefotaxima 50 – 75 mg/kg.

• Ceftriaxona IV• DA 1-2 gr c/24 hrs no más de 4g al día.• Niños :50 – 75 mg/kg max. 2gr

• Ceftazidima 50 – 75 mg/kg.

Cefuroxima: DA 250-500 mg C/12 Hpor 5-10 d Niños: 125 mg cada 12 horas

• Complicaciones No Supurativas– Fiebre Reumática.– Glomerulonefritis posestreptococica– Escarlatina

• Complicaciones Supurativas– Absceso Periamigdalino– Absceso Parafaringeo– Absceso Retrofaringeo

CRITERIOS DE JONES MODIFICADOS PARA EL DX DE CUADRO AGUDO DE FIEBRE REUMÁTICA

CRITERIO MAYOR CRITERIO MENOR

Carditis Artralgia

Poliartritis Fiebre

Corea Sedimentación eritrocitaria elevada

Eritema PCR elevada

Nódulos Subcutáneos Intervalo PR prolongado.

Evidencia o antecedente de infección por Streptococo de grupo A y 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores indican alta probabilidad de episodio agudo de fiebre reumática.

Faringitis por S. Aureus› Eritema y edema de mucosas.› Pústulas.› Exudado purulento

Tratamiento:› Penicilina › Eritromicina› Cefalosporinas.

›

› Bacilos Gram-positivos, pleomórfico.

› Transmisión: Secreciones infectadas de nariz, boca, ojos y lesiones de piel .

› PI : 2-4 días.› Produce una exotoxina:› Produce membranas gris-negro que se adhieren firmemente

al tejido.› La extensión de la membrana a nasofaringe o hipofaringe

pueden ser graves: Dificultad para manejo de secreciones . Obstrucción de vía aérea.

• Complicaciones:• Miocarditis, neuritis, necrosis tubular renal.

• Diagnostico:– Medio Loeffler– Cultivo en Agar sangre

• Tratamiento– Antitoxina

• Origen Equino– Penicilina o Eritromicina ,Tetraciclina, Clindamicina .– Inmunización

• Bacilo Gram (+).• 0.5 – 2.5% de los casos.• Infecciones : neumonía, meningitis,

absceso cerebral, osteomielitis, absceso periamigdalino.

• Fosfolipasa D y hemolisina. • Transmisión por vía aérea. • Medio de cultivo Agar sangre .

• Síntomas:– Faringoamigdalitis exudativa puede progresar

a septicemia.– 50% presentan rash tipo urticaria, macular o

maculopapular.– Fiebre (64%) y linfadenopatia (41%)

• Tratamiento: Eritromicina.– Clindamicina, cefalexina .– Resistencia: TMP-SMX.

• Amigdalitis ulcerosa.• Bacilo fusiforme + espiroquetas.

– Spirochaeta denticulata + Borrelia vincenti (Treponema).

• Adultos jóvenes.• Estados de mala salud bucal o def. vit.

C.• Formación de pseudomembranas.

– Área ulcerada franca y sangrante.

• Amigdalitis subaguda, ardor bucal, cefalea, malestar general y fiebre.

• Diagnostico– Sospecha clínica– Aislamiento de bacilos fusiformes.

• Tratamiento– Penicilina– Higiene oral estricta– Vitamina C

• Diplococo gram negativo.• Transmisión sexual. • Infección orofaringea concomitante con

infección genital. • Autoinoculación.

• Cuadro clínico: • Úlceras en cavidad oral, hipertrofia

amigdalina con exudado blanco – amarillento• Fiebre (8%)

• Adenopatía cervical.

• Medio cultivo Thayer – Martin

• Tratamiento: Dosis única IM ceftriaxona. 1gr.– Penicilina , tetraciclina, cefalosporinas o quinolonas.

• Causada por Espiroqueta :Treponema Pallidum.

• Presentación: ulcera en labio, lengua y amígdala.

• Sífilis primaria: Indolora.

• Sífilis secundaria:• Sintomatología sistémica

• Cefalea, febricula, faringodinia, rinorrea, adenopatía en cuello y rash.

Cuadro Clínico: Maculopapulas rojizas ovaladas.Hipertrofia o hiperemia amigdalina uni o bilateral . – Rash papular o maculopapular en palmas o plantas.

• Dx:– Microscopia de campo oscuro. – Tinción Whartin Starry– Pruebas serológicas:

• VDRL – TPHA.

• Tx:– Dosis única de Penicilina G Benzatinica (IM)– Ceftriaxona.

• Organismo Gram (- )intracelular.• Endocitosis: inclusiones citoplasmaticas.• Transmisión vía aérea.• Agente causal de neumonía y bronquitis. • Técnicas de diagnóstico no concluyentes .

• Tratamiento para erradicación por 2 – 3 semanas:– Tetraciclina, macrolidos, fluoroquinolonas.– Existe resistencia a sulfonamidas.

• Responsable de 15 – 20% de NAC.• Mas afección a grupo de 15 a 19 años . • Neumonía más faringodinia, congestión nasal y

coriza.• Poco frecuente :miringitis bulosa • Diagnostico:

– Rayos X Tórax– Prueba de fijación de complemento.– PCR

• Tratamiento– Tetraciclinas, macrolidos y quinolonas.

• Raramente existe afección a orofaringe.

• Cuando existe afección ae puede presentar faringodinia y linfadenopatía.

• Hallazgos Clínicos:– Hipertrofia amigdalina , ulceración y

exudado.• Diagnóstico:

• Tinción de ZN.

• PPD• Tratamiento

– Antifimicos.

• Bacilo Gram (-).

• Agente causal de tularemia.

• 2 subtipos: Jellison tipo A y B.

• Organismo zoonotico garrapata, reservorio en roedores, mapaches, perros y gatos.

• T: ingestión de alimentos y agua contaminada o inhalación de aire contaminado por heces, artrópodos e insectos.

• Formas clínicas: glandular, ulceroglandular y orofaringea.

Diagnóstico› Pruebas de aglutinación

Títulos mayores a 1:60 .

› PCR Tratamiento :

› Resistente a beta lactámicos› Macrólidos, fluoroquinolonas y

tetraciclinas.

• Bacilo Gram - .• Sintomatología faríngea ocurre en 20 – 30%.• Presentación clinica:

– Exudado amigdalino, fiebre, adenopatía cervical, fiebre y leucocitosis.

• Cultivo en Agar Sangre o en Agar MacConkey

• Tratamiento– Tetraciclinas, aminoglucosidos, cefalosporinas de tercera

generación y TMP – SMX.

• Rhinovirus, Coronavirus, Parainfluenza.• Cusa más común de faringitis en viral(30 – 60%).• Rinovirus

• Etiología más frecuente de resfriado común – Familia picornavirus , RNA virus de cadena simple. – Mas de 100 serotipos. – Transmitido en forma de aerosol. – Causa edema e hiperemia de mucosa nasal y faríngea.

• Sintomatología:• Odinofagia.• Rinorrea, congestión nasal.

• Diagnostico– Test virologicos: innecesarios.– Tomografía computada para dx diferencial.

• Tratamiento:– Hidratación.– Sintomático.

Infección autolimitada en una semana.

• RNA virus .• Familia: orthomyxovirus. • Tres serotipos: A, B y C.• Glucoproteínas: hemaglutinina y

neuraminidasa.• Transmisión: secreciones respiratorias.• Mayor incidencia en otoño e invierno.

• Sintomatología:– Fiebre, cefalea , mialgias.– Faringodinia, tos no productiva y rinorrea.

• Presentación clínica:– Hiperemia y edema moderado.

• Resolución en 3 -5 días. • Tratamiento:

• Inmunización.– Amantadina

– DA 200MG cada 12 o 24 hrs 7 días.– Niños:5mgkd no mas de 200mg al dia.

Oseltamivir (inhibidor de neuraminidasa)>13 años 75 mg cada 12 rs por 5 días

niños < 15 kg 30 mg cada 12 hrs,15-23 kg 45 mg cada 12 hrs,23-40 60mg c/12 hrs, >40 75m c/12hrs

• Sintomatología al inicio de la infección:

• Sx retroviral.• Fiebre, adenopatía cervical.

• Cefalea, rash,faringitis, artralgias.

Diagnóstico

– Biometría hemática.Linfocitos atipicos y disminucion de CD4.

– ELISA y Western Blot: negativos.

– Niveles plasmaticos de HIV – 1: > 50000 copias/ml.

– Detección de p24.

• Resolución en 14 días. • Pacientes con SIDA: cronicidad.

• Virus DNA .• Familia: adenoviridae.• Fiebre faringoconjuntival en niños.

• Sintomatologia:– CefaleA, mialgias, faringodinia, congestion

nasal, tos , nausea, vomito y diarrea, fiebre.

• Presentación clínica:– Exudado faríngeo.

Diagnostico:– Cultivo. – PCR

• Infección autolimitada. • Duración de sintomatología aprox. 10 días.Tratamiento:• Sintomático. • Ribavirina, ganciclovir cidofovir e IgIV.

• Virus DNA • Familia :Herpes viridae.• Latente en linfocitos B , se replica en

celulas epiteliales de orofaringe. • Mononucleosis Infecciosa. • Periodo de Incubación: 3 a 7 semanas. • Prodromo: fiebre y coriza faringodinia ,

fiebre, anorexia y linfadenopatia cervical.

Presentación clínica:– Faringitis exudativa, hipertrofia y eritema

amigdalino. – Hiperplasia de anillo de Waldeyer.– Petequias en paladar duro y blando. – Ulceras en mucosa faringea y epiglotis. – Hepatoesplenomegalia– Edema periorbitario (30%).

• Diagnostico:– Linfocitosis– Linfocitos atipicos en sangre periférica. – Inmunologia: Ac heterofilos (2 – 3 s) y Ac

especificos de EBV.

• Tratamiento:– Sintomático

• Virus DNA de doble cadena• Familia: Herpes viridae.• T: Contacto con secreciones orales.• Faringitis con o sin gingivoestomatitis.

• Sintomatologia:– Faringodinia intensa , fiebre y linfadenopatia.

• Presentación clínica.• Hipertrofia amigdalina .• Ulceras dolorosas en caidad oral y orofaringe• Adenopatia cervical

• Diagnostico.

– Celulas multinucleadas, tinción de Tzanck.– Inmunofluorecencia .

• Tratamiento:– Manejo sintomático.– Aciclovir. (200 mg cada 4hrs )

• DNA virus.• Familia Herpes viridae.• Transmisión: gotitas de flus, semen o

secreciones cervicales.• Cuadro similar a mononucleosis infecciosa.• Diagnostico:

• Serología• PCR• Cultivo urinario.

• Agentes etiológicos:– C. albicans( más frecunte)– C. glabrata, C. tropicalis, C. dubliniensis, C.

rugosa.

• Infección oportunista.• Sintomatologia:

– Fringodinia, disgeusia y disfagia.

• Presentación clínica:– Pseudomembranas blanquecinas:

• Celulas epiteliales descamadas, fibrina, hifas.

• Diagnostico:– Hidroxido de Potasio.

• Tratamiento:– Fluconazol (14 d): 100 – 800 mg/d.

• Mucosa orofaringea muy dañada por radiación.

• Reducción de secreción de saliva.– Predisposición a infecciones bacterianas y

fúngicas.

• Tratamiento– Sucralfato– Difenhidramina – Pilocarpina

• Dolor de garganta, tos cronica, halitosis, disfagia.• Hallazgos:

– Eritema faríngeo moderado y eritema interaritenoideo. – Expectoración excesiva.

• Diagnostico: pHmetria.• Tratamiento:

– Higienico – dietetico. – IBP , IRH2– Erradicación de H. pylori.

• Aguda(obstrucción nasal, rinorrea, fiebre y OMA)

• Aguda Recurrente(4 o más episodios en 6 meses)

• Crónica (Persistente)

Cummings Otolaryngology. Head and Neck surgery. 4th ed. Mosby Cummings C., Flint P., Harker L. 2005.

• Head and Neck surgery Otolaryngology. 4th ed. Lippicontt Bailey B, Johnson.