HASIL SGD 7

MODUL IMUN DAN KULIT

LBM 2ANGKATAN 2010

LBM 2

BERCAK MERAH MENYERUPAI GAMBARAN KUPU – KUPU

STEP 1

EROSI KARTILAGO :Gambaran yang ditandai denfan inflamasi dan pengikisan pada tulang kartilago

RHEUMATOID FAKTOR :immunoglobulin yang bereaksi dengan molekul IgG

Antibodi abnormal yang berada di persendian

MEMBRAN SINOVIAL : Cairan yang berada di sendi, untuk pelumas/pelican

STEP 2

Autoimun

1. Definisi autoimun2. Klasifikasi/kriteria3. Faktor penyebab autoimun4. Mekanisme5. Macam – macam penyakit autoimun, dan jelaskan

SLE

1. Definisi2. Patogenesis3. Etiologi4. Manifestasi5. Diagnosis6. Terapi7. Mengapa setelah berlibur ke pantai kute lalu timbul bercak merah dan disertai bengkak?8. Mengapa kencingnya berwarna merah?9. Mengapa ditemukan Rhematoid factor?10. Mengapa SLE mengakibatkan menstruasi tidak teratur sampai keguguran?

STEP 3

Autoimun

6. Definisi autoimunRespon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan kegagalan mekanisme normal yang berperan untuk mempertahankan self tolerans sel B, sel T atau keduanya.

7. Klasifikasi/kriteriaa. Auto antibody/sel T autoreaktif dengan spesifitas untuk orang yang terkena ditemukan pada

penyakit b. Autoantibodi dan sel T ditemukan di jaringan dengan cederac. Ambang autoantibody atau respon sel T menggambarkan aktifitas penyakit d. Penurunan respon autoimun memberikan perbaikan penyakite. Transfer antibody atau sel T ke pejamu sekunder menimbulkan penyakit autoimun pada

resipien

f. Imunitas dengan autoantigen dan kemudian induksi respon autoimun menimbulkan penyakit

8. Faktor penyebab autoimuna. Self toleranceb. Genetikc. Defisiensi komplemend. Hormone e. Lingkungan pengaruh fisik(mikroba,radiasi UV, oksigen radikal bebas)f. Infeksig. Obat – obatan

9. Mekanisme

10. Macam – macam penyakit autoimun, dan jelaskan

a. Sklerodermab. LESc. Polimiositisd. RAe. Sindroma Sjogrenf. Trombositopenia autoimung. Miastenia Gravis

SLE

11. DefinisiInflamasi multisystem yang disebabkan oleh banyak factor yaitu berupa penigkatan system imun dan produksi autoantibody yang berlebihan sehingga menyebabkan kerusakan jaringan.

12. PatogenesisPada lupus dan penyakit autoimun lainnya system pertahanan tubuh ini berbalik melawan tubuh dimana antibody yang dihasilkan menyerang sel tubuhnya sendiri. Antibodi ini menyerang organ, sel darah, jaringan tubuh sehingga terjadi penyakit menaun.

13. EtiologiFaktor GenetikKembar monozigotik mempunyai resiko besar terkana SLE. Pada anggota keluarga juga mempunyai resiko yang lebih tinggi,contoh: populasi kaukasia di Amerika Utara, menurut penelitian tarhadap hubungan bermakna antara SLE dan gen DR-2,DR-3, dan komplek HLAImunologiAktifasi sel B yang berlebihan :-kerusakan pada sel B sendiri- Rangsangan yang berlebihan dari sel T helper- cacat pada sel T supresor sehingga gagal menekan respon sel B Non GenetikObat – obatan hormon

14. ManifestasiMalaise Panas / demam

LetargiBerat badan menurunRuam kulit di muka bentuk kupu – kupuKelainan kulit :makulopapuler,psoriasis, Kelainan ginjal : glomerulo nefritisKelainan pada SSP(system saraf pusat):deprese, kejang, Kelainan hematologi :anemia hemolitik, trombositopeni, limfopeni, leukopeni

15. DiagnosisApabila dikatan SLE apabila ditmukan 4 atau lebih dari criteria berikut ini:a. Ruam malar b. Ruam Diskoidc. Fotosensitifitasd. Ulserasi mulute. Arthritisf. Serositisg. Kelainan ginjalh. Kelainan neurologisi. Kelainan hematologicj. Kelainan imunologik. Antibody antinuclear

16. TerapiFarmakologi:Menggunakan obat – obat,NSID(Non streroid anti inflamasi Drug) untuk arthritis dan atralgia, anti malaria mengurangi gejala ruam, kortikosteroid untuk lesi ,obat sitotoksik mematikan sel(tidak boleh untuk ibu hamil)Non FarmakologiHindari merokok, hindari kerja yang berlebihan, mengkonsumsi minyak ikanmenghambat produksi sitokinin.

17. Mengapa setelah berlibur ke pantai kute lalu timbul bercak merah dan disertai bengkak?Karena radiasi UVmenyebabkan inflamasi kulit

18. Mengapa kencingnya berwarna merah?Sinar UV mengurangu supresi imun sehingga menjadi kurang efektif mengatifkan Ig terhadap DNA menyebabkan agregat kompleks imun ??

19. Mengapa ditemukan Rhematoid factor? Rheumatoid factor adalah pemicu dari penyakit di sendi,sehingga ditemukan rheumatoid factor saat dilakukan pemeriksaan SLE.

20. Mengapa SLE mengakibatkan menstruasi tidak teratur sampai keguguran?

STEP 4

Faktor pencetus

Inflamasi

BengkakRuam Malar

Imunitas

Genetik

Non Genetik

Imunitas

Genetik

Non Genetik

Infiltrasi Sendi Kerusakan GinjalBengkakRuam Malar Infiltrasi Sendi

Kerusakan Ginjal

SLE

STEP 7

1. Definisi autoimunRespon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan oleh mekanisme normal yang gagal berperan untuk mempertahankan self tolerance sel B, sel T atau keduanya. (Imunologi Dasar ed.8)

2. Klasifikasi Auto antibody/sel T autoreaktif dengan spesifitas untuk orang yang terkena ditemukan pada penyakit Autoantibodi dan sel T ditemukan di jaringan dengan cedera Ambang autoantibody atau respon sel T menggambarkan aktifitas penyakit Penurunan respon autoimun memberikan perbaikan penyakit Transfer antibody atau sel T ke pejamu sekunder menimbulkan penyakit autoimun pada resipien

Imunitas dengan autoantigen dan kemudian induksi respon autoimun menimbulkan penyakit

3. Faktor penyebab autoimun

Infeksi dan kemiripan molekulerSequestered antigenAdalah antigen sendiri yg karena letak anatominya, tdk terpajan dg sistem imun. Pd keadaan normal sequestered antigen tdk ditemukan sistem imun. Perubahan anatomik dlm jarinagn spt inflamasi (sekunder oleh infeksi, kerusakan iskemia atau trauma) dpt memajankan sequestered antigen dg sistem imun yg tdk terjadi pd keadaan normal

Kegagalan autoregulasiRegulasi imun berfungsi utk mempertahankan homeostasis. Gangguan dpt terjadi pd presentasi antigen, infeksi yg meningkatkan respons MHC, kadar sitokin yg rendah(misalnya TGF-beta) dan gangguan respons imun trhdp IL-2. Pengawasan beberapa sel autoreaktif diduga bergantung pd sel Ts atau Tr. Bila terjadi kegagalan sel Ts atau Tr, maka sel Th dpt dirangsang shg menimbulkan autoimunitas.

Aktivasi Sel B poliklonalAutoimuitas dpt trjd oleh karena aktivasi sel B poliklonal oleh virus (EBV), LPS (Lipopolisakarida) dan parasit malaria yg dpt merangsang sel B scr langsung yg menimbulkan autoimunitas. Antibodi yg terbentuk terdiri dr berbagai autoanibodi

Obat-obatanAntigen asing dpt diikat oleh permukaan sel dan menimbulkan reaksi kimia dg antigen permukaan sel tsb yg dpt mengubah imunogenitasnya. Trombositopenia dan anemia mrpkn contoh penyakit umum dr penyakit autoimun yg dicetuskan obat

Faktor keturunanPenyakit autoimun mpy persamaan predisposisi genetik. Bgmn hal tsb diturunkan, umumnya kompleks dan diduga terjadi atas pengaruh beberapa gen.

(Imunologi Dasar FKUI)

4. MekanismeKerusakan pada penyakit autoimun terjadi melalui antibodi (tipe II dan III), Tipe IV yang mengaktifkan sel CD4+ atau sel CD8+. Kerusakan organ dapat juga terjadi melalui autoantibodi yang mengikat tempat fungsional self antigen seperti reseptor hormon, reseptor neurotransmitor dan protein plasma.(Karnen dan Iris, Imunologi Dasar Edisi Kedepalan, FKUI)

Karena kegagalan toleransi Sistem Toleransi diri sendiri (self tolerance ) : Kemampuan untuk mengenal yang

mana yang harus diserang. Forbiden Clon Theory Teori clon terlarang Sequesterred Antigen Theory Teori antigen terasing, jaringan pada masa

embrional dipaparkan pada system imun sehingga dikenal sebagai diri sendiri.

Toleransi Central di timus Toleransi Perifer anergi (apoptosis, tapi lama ) , kematian sel yg diinduksi oleh

liganfasfas, penekanan perifer oleh sel T. Toleransi perifer gagal menyebabkan autoimun.

a. Sequestered antigen

Merupakan self-antigen yang terlindungi dari respon imun karena letak anatominya dalam tubuh

yang terlindungi. Prubahan antomik seperti inflamasi (sekunder oleh infeksi, kerusakan iskemia,

atau trauma) dapat memajankan sequestered antigen ini dengn system imun yang tidak terjadi

pada keadaan normal.

Contoh: protein lensa intraocular, sperma, dan MBP.

b. Gangguan presentasi

Kesalahan utama ada pada pengawasan stimulasi Th1 oleh sel Ts dan Tr sehingga memicu

respon Th1 yang berlebihan dan mengakibatkan autoimunitas.

c. Ekspresi MHC-II yang tidak benar

Sel sehat hanya mengekspresikan MHC-I dalam kadar rendah dan tidak mengekspresikan MHC-

II sama sekali. Ekspresi MHC-II yang tidak pada tempatnya akan dapat mensensitasi sel Th

terhadap self-antigen.

d. Aktivasi sel B poliklonal

Biasanya dihasilkan oleh virus, bakteri, atau parasit yang mensensitasi sel B secara langsung dan

menimbulkan autoimunitas.

e. Peran CD4 dan reseptor MHC

Penyakit autoimun dapat dipindahkan melalui sel T CD 4 yang ditransfusikan ke tubuh orang

lain. Sel T mengenal self-antigen melalui TCR dan MHC . Untuk seseorang dapat rentan dengan

self-antigen maka ia harus memiliki MHC dan TCR yang mengikat self-antigen.

f. Keseimbangan Th1 dan Th2

Th2 menunjukkan peran terhadap autoimunitas sedang Th 2 melindungi terhadap induksi dan

progress penyakit.

g. Sitokin pada autoimunitas

IL-1 dan TNF paling dominan.

Autoimunitas terjadi akibat gagalnya mekanisme normal yang berperan untuk mempertahankan self-tolerance sel B, sel T atau keduanya. Potensi untuk autoimunitas ditemukan pada semua individu oleh karena selama perkembanganya, limfosit dapat mengekspresikan reseptor spesifik untuk banyak self-antigen yang mudah terpajan

dengan system imun. Autoimunitas terjadi oleh karena dikenalnya self-antigen yang menimbulkan aktivasi, proliferasi serta differensiasi sel autoreaktif menjadi sel efektor yang menimbulkan kerusakan jaringan

(Baratawidjaja Karnen Garna.2006.Imunologi Dasar Edisi Keenam.Jakarta:Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia)

“Kerusakan satu atau lebih mekanisme toleransi diri dapat membuka kesempatan serangan imunologis terhadap jaringan yang menimbulkan perkembangan penyakit autoimun.”- Kehilangan toleransi diri

Sering dihubungkan dengan tidak adanya rrspon sel T helper spesifik dan tergantung penuh kepada sel B spesifik terhadap hapten.

a. Modifikasi molekul.b. Reaksi silangc. Aktivasi sel B poliklonal

Abnormalitas dalam regulasi respon imun Pelepasan antigen yang terasing

Faktor genetik. Besar-kecilnya respon imun diatur oleh gen Ir. Bila gen Ir terpaut HLArespon berlebihan terhadap berbagai alergen umum. Gen Ir di dalam regional HLA-D mungkin mengatur pengadaan autoantibodi, kerna berbagai penyakit autoimun memang menunjukkan keterpautan yang erat dengan alel-alel di regional HLA-D. (Buku Ajar Patologi I Robin Kumar edisi 4, FKUNAIR)

5. Macam – macam penyakit autoimun, dan jelaskan

1. Penyakit autoimun menurut organ o Penyakit autoimun organ spesifik

Contoh organ yang terkena penyakit autoimun adalah kelenjar tiroid, lambung dan pangkreas.

o Penyakit autoimun non organ spesifikPenyakit autoimun non organ spesifik terjadi karena dibentuknya antibodi terhadap autoantigen yang tersebar luas didalam tubuh msalnya anti DNA.

2. Penyakit autoimun menurut mekanismeo Penyakit autoimun melalui antibodi

1. Anemia hemolitik autoimun(AHA) 2. Miastenia gravis

Adalah penyakit kronis yang disebabkan gangguan dalam transmisi neuromuskuler.timbulnya miastenia gravis berhubungan dengan timus,umumnya penderita ini menunjukkan timoma atau hipertrofi timus dan bila kelenjar timus diangkat, penyakit kadang-kadang dapat menghilang.

3. tirotoksikosis(penyakit grave, hipertiroidism)ditimbulkan oleh produksi hormon tiroid(tiroxin) yang berlebihan.gambaran klinik dan patologinya adalah lemas, gelisah, keringat berlebihan, palpitasi, berat badan menurun dan tidak tahan panas(heat intolerance).

4. anemia pernisiosaditimbulkan defek pematangan sel darah merah karena gangguan absorbsi vitamin B12.dengan keluhan lemas, pucat, tidak nafsu makan dan berat badan menurun.

o Penyakit autoimun menurut antigen antibodi1. lupus eritematosus sistemik(SLE)2. Artritis reumatoid

3. sicca complex penyakit inflamasi kromis yang menyerang kelenjar eksokrin. Organ sasaran adalah epitel duktus kelenjar lakrimal dan ludah.ciri dari penyakit ini adalah mata kering(keratokonjungtiva sicca) dan kulit kering( xerostomia).

4. sindrom goodpasturedeadalah penyakit paru dan ginjal yang jarang tetapi progresif.

5. demam reumaadalah gejala sisa nonsupuratif dari penyakit streptokok A, biasanya berupa faringitis yang bermanifestasi 2-4 minggu pasca infeksi akut.gambaran klinis yaitu artritis, karditis, chorea( gerakan tidak terkontrol, tidak teratur dari otot muka, lengan dan tungkai).

6. sindrom pasca perikardiotomi dan sindrom pasca infark miokard(penyakit dressler)berupa inflamasi akut yang terjadi sesudah terjadi kerusakan pada jaringan jantung.

7. sklerodermapenyakit yang kronis, proresif, menimbulkan cacat. Cirinya ialah peningkatan endapan kolagen dikulit dan kadang diorgan internal.

8. trombositopenia idoplastik(TSI)ditimbulkan oleh antibodi yang merusak trombosit.gambaran klinis adalah perdarahan pada gusi dan saluran gastrointestinal dan kencing.

9. penyakit bulosa( vesikuler)penyakit kulit kronis yang terjadi karena dekstruksi jembatan-jembatan interselular(dermosom) yang menggangu kohesi epidermis.

3. Penyakit autoimun menurur reaksi selular1. Sklerosis multipel adalah penyakit neuromuskuler yang sering menunjukkan relaps

dengan periode eksaserbasi dan remisi yang terjadi lebih sering pada wanita dibanding pria.

2. Ensefalomielitis diseminasi akut(EMDA),dapat terjadi setelah diberikan vaksinasi( rabies, campak dan influenza)

3. Sindrom gullian barre( polineuritis idiopatik akut)4. Goiter (pembesaran kelenjar tiroid)

4. Penyakit autoimun melalui mekanisme selular dan humoral1. Diabetes melitus tipe I( insulin dependent diabetes melitus/IDDM,juvenile DM), terjadi

akibat detruksi imunologik sel beta dari sel langerhans pangkreas yang memproduksi insulin.

2. Tiroiditis kronis( tiroiditis hashimoto) adalah penyakit tiroid yang terutama mengenai wanita pada usia 30-50 tahun.

3. Polimiositis-dermatomiositis merupakan penyakit inflamsi akut dan kronis dari otot- otot(polimiositis) yang sering mengenai kulit(dermatomiositis).

(IMUNOLOGI DASAR,FK UI)

SLE

1. Definisi

Penyakit radang multi sistem yang sebabnya belum di ketahui dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi, disertai oleh terdapatnya berbagai macam auto antibodi dalam tubuh diandai oleh munculnya reaksi imun abnormal yang menghasilkan berbagai macam manifestasi klinis.( Buku Ajar IPD FKUI Jilid 1 Ed. 3 )

Suatu penyakit autoimun multisistem dgn manifestasi dan sifat yang banyak berubah-ubah. SLE mrpkn suatu penykt kambuhan dan sulit diperkirakan dgn awal manifestasi yg akut atau tersamar yg sebenarnya dpt menyerang setiap organ tubuh terutama : kulit, ginjal, membran serosa, sendi dan jantung (Patologi, Penyakit Imunitas, Richard NM, Vinay Kumar)

LE merupakan penyakit yang menyerang system konektif dan vaskular,dan mempunyai 2 varian yaiti LED dan LESLED (Lupus eritematosus discoid) : bersifat kronik dan tdk berbahaya,menyebabkan bercak di kulit yg eritematosa dan atrofik tanpa ulserasiLES (Lupus Eritematosus Sistemik ) : penyakit yg biasanya akut dan berbahaya,bahkan dapat juga fatal. Penyakit bersifat multisistemik dan menyerang jaringan konektif dan vascular

(IPKK UI )

2. Patogenesis

© Pada SLE autoantibodi yang terbentuk ditujukan terhadap antigen yang terutama terletak

pada nukleoplasma. Antigen sasaran ini meliputi DNA, protein histon dan non histon.

Kebanyakan diantaranya dalam keadaan alamiah terdapat dalam bentuk agregat protein

dan atau kompleks protein-RNA yang disebut partikel ribonukleoprotein (RNA).

© Antibodi ini secara bersama sama disebut ANA (anti nuclear antibody). Dengan

antigennya yang spesifik, ANA membentuk kompleks imun yang beredar dalam

sirkulasi. Penanganan kompleks imun pada SLE terganggu. Gangguan2 ini

memungkinkan terbentuknya deposit kompleks imun di luar sistem fagosit mononuklear.

Kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai macam organ dengan akibat

terjadinya fiksasi komplemen pada organ tersebut. Peristiwa ini menyebabkan aktivasi

komplemen yang menghasilkan substansi penyebab timbulnya reaksi radang. Reaksi

radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhan/gejala pada organ atau tempat yang

bersangkutan seperti ginjal, sendi, pleura, pleksus koroideus, kulit, dan sebagainya.

© Agregat komplek imun akan disaring dan mengendap di membrane basal glumerulus dan

komplek lainnya mungkin mengendap di dinding areteri dan sendi2 komplek tersebut

mengaktifkan komplemen dan mengerahkan granulosit. Dan menimbulkan reaksi

inflamasi sebagai glomerulonefritis sehingga terjadi kerusakan pada ginjal dengan

ditandai proteinuri dan kadang2 perdarahan. (Imunologi Dasar, FK UI)

3. EtiologiFaktor genetik, terutama gen yang mengkode unsur-unsur sistem imun misalnya HLA-DR2 dan

HLA-DR3, serta dengan komponen-komponen yang berperan pada fase awal reaksi ikat

komplemen yaitu Ciq, Cir, Cis, C4, dan C2. Selain itu gen-gen yang mulai ikut berperan adalah gen

yang mengkode reseptor sel T, imunoglobulin, dan sitokin.

Sistem neuroendokrin yang ikut berperan melalui pengaruhnya terhadap sistem imun,

khususnya hormon prolaktin dapat merangasang sistem imun. ( Buku Ajar IPD, FKUI )

4. ManifestasiGejala konstitusional : lelah,BB turun,demam tanpa menggigil berbulan2Kelainan di kulit dan mukosa

a. Kulit : lesi seperti kupu2,erupsi makulo popular,fotosensitivitas di daerah yg tdk tertutup pakaian,lesi purpural dan urtikarial,terdapat lesi LED,vakulitis menonjol,alopesia,penipisan rambut,sikatrisasi dg atrofi progresif dan hiperpigmentasi,ulkus tungkai

b. Mukosa : pada mukosa mulut,mata, dan vagina timbul stomatitis,keratokonjungtivitis, dan koiptis dg petekie,erosi bahkan ulserasi

Kelainan di alat dalam : yg tersering adl lupus nefritis. Tanpa nefritis.pun seringkali ada proteinuria. Selain itu timbul pleuritis,perikarditis dan terdapat efusi pada peritoneumKelainan di sendi,tulang,otot,kelenjar getah bening dan system saraf : arthritis biasanya tanpa deformitas(IPKK UI)

- Gejala umum demam disertai menggigil, malaise, kelemahan, nafsu makan berkurang, BB

menurun

- Gejala muskuloskeletal atritis / atralgia pd sendi interfalangeal proximal, efusi sendi,

jarang ditemukan pada pagi hari, atritis biasanya simetris tanpa menyebabkan deformitas,

terdapat nodul rhematoid.

- Gejala mukokutan ruam kulit bentuk kupu2 berupa eritema yang agak edematus pada

hidung dan kedua pipi, lesi kulit subakut yg khas berbentuk anular, lesi diskoid berupa

eritema hiperkeratosis dan atropi, lividoretikularis berupa vaskulitis ringan.

- Ginjal kelainan ginjal ditemukan pada 68% kasus SLE. Manifestasi paling sering adalah

proteinuria dan atau hematuria

- Kardiovaskuler dapat berupa perikarditis ringan sampai berat ( efusi perikard ), iskemia

miokard dan endokarditis verukosa ( Libman Sacks)

- Paru efusi pleura unilateral ringan lebih sering terjadi daripada yang bilateral. Mungkin

ditemukan sel LE dalam cairan pleura

- Saluran pencernaan nyeri abdomen terdapt pada 25% kasus SLE, mungkin disertai mual

( muntah jarang ) dan diare

- Hati dan limpa hepatosplenomegali mungkin ditemukan pada anak2, tetapi jarang disertai

ikterus

- Kelenjar getah bening pembesaran kelenjar getah bening sering ditemukan ( 50% ).

Biasanya berupa limfadenopati difus dan lebih sering pada anak2.

- Kelenjar parotis membesar pada 6% kasus SLE

- Susunan saraf tepi neuropati perifer yaang terjadi berupa gangguan sensorik dan

motorik,biasanya bersifat sementara

- Susunan saraf pusat terdiri atas 2 kelainan utama yaitu psikosis organik dan kejang2

Mata berupa konjungtivitis, edema periorbital, perdarahan subkonjungtival, uveitis dan

adanya badan sitoid di retina ( Buku Ajar IPD FKUI Jilid 1 Ed. 3 )

manifestasi klinis

o malaise

o panas atau demam

o lethargi atau ngantuk, lemas, berat badan turun

o ruam kulit di muka bentuk kupu-kupu

o kelaian kulit: psoriasis, makulo papuler.

o Kelainan ginjal : glumerulo nefritis

o Kelainan SSP : depresi, kejang2

o Kelainan hematology : anemia hemplitik, trombositopenia, leucopenia, limfopenia

(Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1)

5. DiagnosisApabila dikatan SLE apabila ditmukan 4 atau lebih dari criteria berikut ini:a. Ruam malar b. Ruam Diskoidc. Fotosensitifitasd. Ulserasi mulute. Arthritisf. Serositisg. Kelainan ginjalh. Kelainan neurologisi. Kelainan hematologicj. Kelainan imunologia. Antibody antinuclear

6. Terapi

Pendidikan terhadap pasien Pasien diberi penjelasan mengenai penyaki yang dideritanya shg dapat bersikap positif

terhadap penanggulangan penyakit ini Obat2an NSAID dan salisilat Terutama dipakai pada SLE dengan gejala ringan Kortikosteroid Merupakan obat yang sangat penting dalam pengobatan SLE. Dapat digunakan scr

topikal utk manifestasi kulit, dlm dosis rendah utk aktivitas minor dan dalam dosis tinggi untuk aktivitas mayor

obat antimalaria efektif dalam mengatasi manifestasi kulit, muskoloskeletal dan kelainan sistemik ringan

pada SLE( Buku Ajar IPD FKUI Jilid 1 Ed. 3 )

7. Mengapa setelah berlibur ke pantai kute lalu timbul bercak merah dan disertai bengkak?Kompleks FR dan IgG ditimbun di sinovial sendi dan mengaktifkan komplemen yang

melepas mediator dengan sifat kemotaktik dan lisis jaringan setempat, kemudian mengakibatkan respons inflamasi. Respons inflamasi disertai peningkatan permeabilitas vaskuler sehingga banyak cairan intravaskuler yang keluar dan menyebabkan pembengkakan dan sakit bila eksudat bertambah banyak.

Sedangkan terasa sakit bila digerakkan karena terjadi penimbunan fibrin dan penggantian tulang rawan oleh jaringan ikat sehingga sendi menyatu.Buku “Ajar Ilmu Penyakit Dalam” Edisi IV jilid I

8. Mengapa kencingnya berwarna merah?

Karena pada SLE Ig (antibodi) membentuk kompleks dengan DNA kompleks imun mengendap di membran basal glomerulus, di dinding arteri dan sendi. Kompleks imun komplemen+granulosit reaksi inflamasi sebagai glomerulonefritis (kerusakan ginjal) menimbulkan proteinuria dan hematuria kencing berwarna merah (IMUNOLOGI DASAR)

BAK warna merah hematuria merupakan simtom glomerulonefritis proliferative difus (kelas IV), sebagian besar glomerrulus mengalami proliferasi endotel dan mesangium yang menyerang seluruh glomerulus. Oleh karena itu terdapt hiperselularitas difus pada glomerolus yang dalam beberapa kasusmenghasilkan kumpulan epitel berbentuk sabit yag mengisi rongga bowman. Kompleks imun dapat terlihat dengan pewarnaan antibody fluoresen yang diarahkan untuk melawan immunoglobulin atau komplemen, yang menhasilkan pwarnaan fluoresen granular.

Jika cukup luas kompleks imun akan menebalkan seluruh dinding kapiler, menyerupai “gulungan kawat” kaku pada pemeriksaan rutin dengan mikroskop cahaya

Pemeriksaan mikroskop electron akan menunjukkan adanya kompleks imun subendotel yang padat electron (antara endotel da membrane basalis)

Pada waktunya cedera glomerulus akan menimbulkan jaringan parut (glomeruloklerosis) dengan pasien yang sangat simptomatis sebagian besar mengalami hematuria yang disertai denganproteinuria sedang samai berat, hipertensi, dan insufisiensi ginjal.(Sumber: Robbins. Et al. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. EGC: Jakarta)

9. Mengapa ditemukan Rhematoid factor?Factor rematoid : autoantibody IgM yang diarahkan untuk melawan bagian Fc dari IgG yg terdapat dalam cairan synovial.RF dan IgG membentuk kompleks imun yg mengikat komplemen,menarik neutrofil,dan menimbulkan cedera jaringan karena reaksi hypersensitivitas III.Sumber: Robbins. Et al. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. EGC: Jakarta

Penyakit yg berhubungan dg FR:

Arthritis Reumatoid, Lupus eritematosus,scleroderma,dermatomiositis.Sumber: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin,FKUI.

10. Mengapa SLE mengakibatkan menstruasi tidak teratur sampai keguguran?

Kehamilan dengan SLE mempunyai resiko tinggiterdapat peningkatan insiden abortus, prematuritas, insidennya berkisar antara 6-35%. Faktor resikonya antara lain hipertensi, lupus nefritis dan keberadaan antibodi fosfolipid. Bagaimana mekanisme antibodi fosfolipid dapat menyebabkan abortus belum diketahui secara pasti. Diduga antibodi fosfolipid bereaksi dengan beta 2 glikoprotein 1 yang terikat dengan trofoblas menekan produksi HCH (Human Chorionic Gonadotropin) dan menimbulkan gangguan perlekatan plasenta. Buku “Ajar Ilmu Penyakit Dalam” Edisi IV jilid II