-5- · 2013. 5. 30. · de lesiones blancas más difusas que no forman verdaderas manchas o placas....

Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

-5-

CAVIDAD BUCAL

LAS LLAMADAS LESIONES Y ESTADOS PREMALIGNOS

Son lesiones que anteceden al cáncer en un alto porcentaje de casos1, 2, 3

.

En el congreso de Malmo en Suiza3 en 1983 se definieron como lesiones premalignas 3

categorias:

Leucoplasia

Eritroplasia

Paladar del fumador invertido

Otros autores consideran solo la leucoplasia y la eritroplasia. (Instutut Gustave Roussy,

Francia). Por su parte otras escuelas en USA incluyen al liquen plano dentro de las

lesiones premalignas, sobre todo la variedad erosiva.

Son considerados estados premalignos:

Papilomatosis Florida

Liquen Plano

Síndrome de Plummer Vinson

Atrofia por Avitaminosis

Lupus Eritematoso

Nevos Displásicos

LEUCOPLASIA

Un grupo internacional de epidemiólogos, clínicos y patólogos con interés especial en

las lesiones blancas de la cavidad oral y su significado precanceroso hizo una revisión


de este tópico identificando algunos de los problemas presentes en las definiciones,

clasificaciones y descripciones reportadas con anterioridad1. Se hizo una propuesta de

modificaciones de dichos aspectos explicando las razones de las mismas y la necesidad

de hacer estos cambios. La leucoplasia puede ser un diagnóstico provisional o definitivo

en dependencia de las circunstancias en las cuales se hace el examen oral y de la

disponibilidad de otros datos. Se publicaron unas guías para la aplicación de las

definiciones de leucoplasia y su clasificación con ilustraciones de las diferentes

variantes homogéneas y no homogéneas dándole una gran importancia al componente

rojo de las lesiones blancas y a las eritroplasias. Se propone un nuevo sistema de

estadiaje para las leucoplasias orales.

La necesidad de definiciones claras para las lesiones blanquecinas de la cavidad oral así

como para otras lesiones y estados precancerosos de la boca ha sido reconocida desde

hace mucho tiempo ya que el termino leucoplasia ha sido utilizado de manera

indiscriminada para muchas lesiones de naturaleza diferente y no necesariamente

precancerosas. La nomenclatura uniforme es de gran importancia para lograr un

diagnóstico consistente en los estudios clínicos y epidemiológicos, llegar a un

pronóstico preciso, y lograr comparaciones efectivas entre los diferentes protocolos de

prevención y manejo clínico. Se han hecho varios intentos por diferentes grupos

internacionales para llegar a un consenso válido en las diferentes circunstancias clínicas.

La publicación clásica al respecto fue hecha en 19782 por el Centro Colaborativo de la

OMS para lesiones precancerosas orales y un reporte sobre este seminario apareció

publicado en 19843. Desde entonces han aparecido en la literatura muchos artículos

sobre lesiones leucoplásicas de la cavidad oral, los cuales en ocasiones han generado

dificultades en la interpretación o aplicación de las diferentes definiciones de dichas

lesiones así como en la traducción al español de dichos consensos 4, 5

. Es por eso que se

impone una revisión del tema a la luz de las nuevas experiencias con el objetivo de

aclarar estos aspectos. Con este fin un grupo de expertos integrado por epidemiólogos,

clínicos y patólogos de experiencia en este campo fueron invitados a participar en un

simposio para debatir el tema. Los tópicos a tratar en el evento fueron:

Dar prioridad a las definiciones, descripciones y clasificaciones (incluyendo la

posibilidad de un sistema de estadiaje) relacionado con los aspectos clínicos de las

lesiones.


Tomar en consideración los requerimientos para estudios epidemiológicos así como

aquellos del estomatólogo cirujano dental y los especialistas vinculados al manejo

de estas lesiones.

Tener en cuenta las implicaciones educacionales de cualquiera de las conclusiones

formuladas tanto para los dentistas como para los doctores y las desventajas

potenciales ante cualquier cambio radical en las definiciones previas.

Considerar las implicaciones éticas de cualquiera de las conclusiones,

particularmente en lo relacionado al seguimiento de los pacientes.

Adquirir conocimientos a partir de las experiencias de un variado grupo de expertos

de diferentes latitudes geográficas los cuales son miembros del simposium.

Dejar a un lado, en lo posible, las consideraciones histopatológicas así como el uso

de marcadores de laboratorio y los aspectos relacionados con los resultados de los

métodos de tratamiento.

De forma similar el uso del termino ―relacionado con el tabaco‖ (tobacco related), en el

caso de la leucoplasia, resultó ser impreciso debido a la gran variabilidad en las formas

de practicar el tabaquismo en el mundo, y la dificultad en establecer criterios definidos

que demuestren su presencia en los pacientes así como en probar la relación causa

efecto entre las lesiones y el tabaco.

PROBLEMAS RELACIONADOS CON LAS DEFINICIONES,

DESCRIPCIONES Y CLASIFICACIONES PREVIAS.

En 1978 un grupo de la Organización Mundial de la Salud (OMS), definió la

leucoplasia como: ―mancha o placa blanquecina que no puede ser caracterizada clínica o

histopatológicamente como ninguna enfermedad definida‖. El texto acompañante hizo

alusión a que el término solo debe emplearse para definir una lesión clínicamente y no

como un diagnóstico anatomopatológico. De forma similar la eritroplasia fue definida

de manera análoga a la leucoplasia como manchas o placas de color rojo brillante que

no pueden ser caracterizadas clínica ni histológicamente con ninguna otra enfermedad2.

En el seminario internacional que tuvo lugar en 1983 cuyos resultados fueron

publicados en 1984, se decidió evitar el uso del término leucoplasia donde existía un

factor etiológico conocido , excepto el tabaquismo asociado, y de esta manera la

definición se modificó quedando de la siguiente forma: ―leucoplasia es una mancha o


parche blanquecino que no puede ser caracterizada clínica ni histopatológicamente con

ninguna enfermedad y no se asocia en su etiología a ningún factor químico ni físico

excepto el tabaco‖. La definición de eritroplasia permaneció invariable con relación a la

publicación previa. Este seminario que se realizó en la ciudad suiza de Malmö también

concluyó propuestas para una clasificación clínica descriptiva y etiológica de las

leucoplasias3. La clasificación etiológica definió dos grupos:

Relacionadas con el tabaco

Idiopáticas

El primer grupo son aquellas leucoplasias donde el tabaquismo está presente y en el

segundo grupo la etiología es desconocida 6, 7, 8, 9, 10

. Las lesiones blanquecinas

originadas por factores locales no son designadas como leucoplasias sino ―manchas

blancas por factores locales‖ o queratosis por fricción11, 12

. Ejemplo de esto son las

lesiones producidas por fricción debido a restauraciones dentarias o por mordeduras del

carrillo.

La clasificación clínica divide las leucoplasias en homogéneas y no homogéneas las

cuales a su vez se subdividen en tres tipos: erosiva, nodular y verrucosa.

Otros elementos importantes recientemente publicados se relacionan con la

interpretación y aplicación de las definiciones previas:

Debido a la naturaleza subjetiva de la interpretación de la intensidad del color

blanco de la mucosa existe dificultad para definir que grado de coloración es

necesario para definir el área blanquecina como una leucoplasia. algunos autores

han propuesto el término pre-leucoplasia para definir ciertas lesiones de coloración

no muy intensa. Las lesiones conocidas como leucoedema también presentan

problemas de interpretación.

La inclusión del término ―anatomopatologicamente‖ en la definición de leucoplasia y

eritroplasia es interpretado en ocasiones como que tiene que existir un biopsia para

establecer este diagnóstico. Esto obstaculiza los estudios epidemiológicos.

En ocasiones hay lesiones que incluso tras una biopsia es difícil incluirlas o

excluirlas de la definición de leucoplasia. Esto implica la realización de otras

pruebas variables según cada laboratorio, para descartar otras patologías.

La asociación de algunas lesiones con agentes físicos o químicos en ocasiones es

difícil. También existe la posibilidad de una coincidencia circunstancial de estos

agentes con la lesión.


La lesión llamada leucoplasia pilosa (hairy) asociada con pacientes

inmunodeficientes, particularmente aquellos con SIDA, ha introducido una categoría

de leucoplasia asociada a una enfermedad conocida, lo cual no se corresponde con el

concepto de leucoplasia propuesto13, 14

.

Muchas lesiones inducidas por el tabaco como la leucokeratosis nicotina palati,

Queratosis del paladar en el fumador invertido no se clasifican como leucoplasias a

pesar de ser de color blanco o parcialmente blanquecinas y ser inducidas por el

tabaco15

.

Muchos reportes en la literatura no especifican si el diagnóstico de leucoplasia ha

sido formulado sobre una base clínica o histopatológica. Por otra parte la aplicación

de técnicas especiales en el material de biopsia no siempre se específica o es muy

variable.

Aunque algunas definiciones anteriores de leucoplasia incluían criterios

relacionados con el tamaño (mayor de 5mm), y explicaban que las lesiones no

podían ser removidas con la fricción, estos aspectos se eliminaron de la definición

sin darse la explicación apropiada por lo cual debería considerarse si podrían

reintroducirse en las definiciones actuales.

Una categoría independiente debería considerarse para la ―Queratosis Sublingual‖.

CRITERIOS ACTUALES

Los principios básicos de las definiciones de lesión premaligna y estado premaligno han

sido concebidos según la publicación previa de la OMS en 19734. La nueva definición

de leucoplasia muestra un cierto número de cambios.

El concepto ―lesión predominantemente blanca‖ sustituye al de ―mancha o parche

blanquecino‖, para evitar las confusiones con lesiones como la preleucoplasia o el

leucoedema, las cuales no son predominatemente blancas y también permite la inclusión

de lesiones blancas más difusas que no forman verdaderas manchas o placas.

Al hablar de la exclusión de otras lesiones de color blanquecino con una causa conocida

no se dice que dicha exclusión este basada en una valoración ―clínica o

histopatológica‖ más bien se define como lesiones de color blanco cuya causa sea una

entidad conocida.

Nuevamente se hace énfasis en el hecho de que algunas leucoplasias se transforman en

cáncer, dejando implícito que otras no lo hacen.


Debido a la gran variabilidad de circunstancias bajo las cuales se diagnostican las

leucoplasias donde influyen factores geográficos y de recursos disponibles se proponen

dos niveles de diagnóstico: provisional y definitivo. El primero se realiza a nivel clínico

mientras que el segundo requiere de la exclusión de factores etiológicos y si la lesión

persiste, de un examen histopatológico.

Todos los diagnósticos histopatológicos en una biopsia de leucoplasia deben hacer

referencia a la presencia o ausencia de displasia epitelial.

En cuanto al tamaño de la lesión no existe criterio científico que sustente esto como un

aspecto relevante, por lo tanto no se tomo en cuenta para la nueva definición16

.

Aquellas lesiones blanquecinas que se desprenden con la fricción tienen una causa

conocida por lo cual estas quedan automáticamente excluidas de la definición, la cual

enfatiza que dichas lesiones no deben asociarse en su origen a ninguna entidad

conocida. Ya en la definición de Malmö este aspecto se había eliminado del concepto.

En la sección de variantes clínicas de las leucoplasias y eritroplasias de la mucosa oral

se reconocen solamente tres categorías: leucoplasias homogéneas, leucoplasias no

homogéneas con sus tres tipos; eritroleucoplasia, leucoplasia nodular y leucoplasia

exofítica (el nombre de verrugosa fue eliminado para evitar confusión con el carcinoma

verrucoso) y eritroplasia. Para cada una de estas categorías se recomienda un

diagnóstico provisional y uno definitivo.

No se encontró evidencias en la literatura que apoyen la separación de las leucoplasias

del suelo de la boca en un acápite independiente por posibles cambos en su

comportamiento clínico6.

NUEVOS CONCEPTOS

Lesión Precancerosa

Tejido alterado en su morfología donde existe una mayor probabilidad de desarrollarse

el cáncer en comparación con su tejido equivalente de apariencia normal. Ejemplo de

esto es la leucoplasia.

Estado Precanceroso

Estado generalizado asociado a un riesgo significativo mayor de cáncer. Un ejemplo de

esto es la fibrosis submucosa.

Leucoplasia Oral


Lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede ser caracterizada

como ninguna otra lesión conocida. Algunas leucoplasias orales pueden transformarse

en cáncer.

Conceptos anteriores de leucoplasia.

Según la OMS la leucoplasia es una lesión de color blanquecino que no se despega con

la fricción y que no se asocia en su etiología a ningún proceso patológico conocido4.

Según Gupta leucoplasia es una mancha blanca en la mucosa oral mayor de 5mm que

no puede desprenderse y su origen no puede atribuirse a ninguna enfermedad

diagnosticable7. Según Santana

8, 9 en Cuba, se clasificaban las leucoplasias inicialmente

en Queratosis focales y difusas según su distribución, siendo el concepto una mancha o

parche blanco que no puede ser caracterizado clínica o histológicamente con otra

entidad ni asociarse en su etiología a agente físico químico o mecánico excepto el

tabaco. Siendo aplicado el término solamente al tabaco o idiopáticas.

Diagnóstico Provisional

El diagnóstico provisional de leucoplasia oral se realiza cuando la lesión no puede ser

caracterizada clínicamente como ninguna otra lesión de la cavidad oral de color

blanquecino.

Diagnóstico Definitivo

El diagnóstico definitivo se realiza sobre la base de la eliminación de factores

etiológicos sospechados y en el caso de lesiones persistentes el examen histopatológico.

Los siguientes apuntes son relevantes para el diagnóstico de leucoplasias orales y deben

utilizarse en conjunto con las definiciones anteriores:

1- El tiempo requerido para la regresión de las lesiones tras la eliminación de factores

locales puede ser de varias semanas a meses. Cuando no hay signos de regresión en

un periodo de 2 a 4 semanas de haber eliminado los factores locales se debe tomar

biopsia.

2- Las lesiones blancas en las cuales se ha logrado identificar una causa local deben

clasificarse de acorde a la causa establecida y no ser clasificadas como leucoplasia.

Ejemplos de esto son las lesiones por fricción o asociadas a restauraciones dentales y

mordeduras del carrillo11, 12

.


3- Hay una gran gama de lesiones de la mucosa oral causadas por varios productos del

tabaco u otros agentes físicos o químicos. Algunas de estas lesiones presentan un

riesgo importante de transformación maligna, otras raras veces se transforman y en

otras su potencial de malignización es desconocido. El riesgo de malignización varía

de acuerdo a las características de los hábitos tóxicos los cuales son diferentes según

la situación geográfica.

4- Con el objetivo de llegar al diagnóstico definitivo de leucoplasia debe hacerse una

biopsia y un informe histopatológico.

5- Los rasgos histológicos de la leucoplasia oral consisten en varios grados de

hiperqueratosis. La displasia epitelial puede o no estar presente y si está presente su

severidad es variable. La displasia epitelial constituye el factor pronóstico más

importante en una leucoplasia, aunque se tratan actualmente identificar factores

biológicos, moleculares y genéticos16

. Se recomienda que en el informe

histopatológico de la biopsia por leucoplasia se haga referencia a la presencia o no de

displasia así como el grado de la misma. Las leucoplasias que muestran cierto grado

de displasia tienen mayor riesgo de malignización en ocasiones los cánceres se

desarrollan en asociación con las leucoplasias orales en las cuales biopsias previas no

han demostrado ningún grado de displasia.

6- Si se encuentra carcinoma in situ o invasivo en una biopsia de leucoplasia oral el

diagnóstico definitivo de leucoplasia debe ser sustituido por el diagnóstico definitivo

de cáncer.

Variaciones clínicas de lesiones blancas y rojas.

Las variantes clínicas de las lesiones blancas y rojas de la cavidad bucal tienen

implicaciones importantes ya que algunos tipos presentan un mayor riesgo de

malignización que otros. Es de acuerdo general que las leucoplasias homogéneas tienen

un bajo riesgo de transformación maligna mientras que las no homogéneas y las

eritroplasias tienen un riesgo mucho mayor.

Clasificación Clínica

Homogéneas: Son manchas blancas uniformes de superficie lisa o ligeramente arrugada.

No Homogéneas: Pueden ser de tres tipos fundamentales

Nodular: Lesión con elevación redondeada que puede caracterizarse con nódulos o

gránulos.

Exofítica (Verrugosa): Con proyecciones puntiagudas o romas, con apariencia de

verruga.


Leucoplasia de carrillo en línea oclusal (BAJO RIESGO)

Leucoplasia de lengua (ALTO RIESGO)

Leucoplasia de lengua (ALTO RIESGO)

Erosiva. También llamada eritro-leucoplasia, incluye zonas eritematosas en grado

variable. Las leucoplasias no homogéneas y sobre todo las erosivas son las de mayor

peligro de degeneración maligna.


Clasificación Topográfica.

Alto Riesgo: Suelo de Boca (Figura), Cara ventral y borde de la lengua móvil y

paladar blando.

Bajo Riesgo: El resto

En las zonas de alto riesgo el epitelio es más propenso a la degeneración maligna debido

a su estructura más fina y su poca capacidad de responder con mecanismos adaptativos

como la hiperqueratosis, a las irritaciones del medio.

Se ha propuesto un nuevo estadiaje clínico para las leucoplasias cuya aplicación en las

diferentes situaciones clínicas permitirá su evaluación y mejoramiento1.

Propuesta de clasificación LCP (Sistema de clasificación de estadiaje de las

leucoplasias orales)

L prov(isional)- Cuando la lesión ha sido diagnosticada clínicamente descartando otras

lesiones conocidas de color blanco de la mucosa oral.

L def(initivo)- Cuando se han eliminado los factores etiológicos sospechados y/o se ha

realizado un diagnóstico histopatológico en el caso de una lesión persistente.

L prov

El primer símbolo ―L‖ representa el tamaño.

L1 - Menor de 2cm

L2 - Mayor de 2cm hasta 4cm.

L3 - Mayor de 4cm

Lx - Tamaño no especificado.

El segundo símbolo ―C‖ representa el aspecto clínico.

C1 - Homogénea

C2 - No Homogénea

Cx - No especificado

L def

El tercer símbolo ―P‖ representa los aspectos anatomopatológicos.

P1 - No displasia

P2 - Displasia ligera

P3 - Displasia moderada

P4 - Displasia severa

Px - No especificado

Agrupamiento por estadios (solo para leucoplasias con diagnostico histológico)

Estadio 1: Cualquier L C1 P1 P2


Estadio 2: Cualquier L C2 P1 P2

Estadio 3: Cualquier L o C P3 P4

Notas aclaratorias

1- Si hay dudas con respecto a cualquiera de las categorías L, C o P en un caso

determinado el caso se clasificara en la categoría inmediata inferior. Esto es válido

también para los estadios.

2- Si hay múltiples lesiones simultáneas se clasifica la lesión con la categoría L más

alta y la multiplicidad de las lesiones se debe expresar entre paréntesis

3- Cuando existen varias formas clínicas concomitando se clasifica por la de mayor

riesgo en la categoría C

4- Cuando se han tomado múltiples biopsias de la misma leucoplasia o de varias de

ellas se clasifica por la de mayor categoría P.

5- Para los propósitos de reportes los subsitios deben informarse según el ICD-DA.

La clasificación LCP no ha tenido mucha aplicación y si tiene valor pronostico lo

cual teóricamente parece lógico, aun no se ha demostrado en la práctica, sin embargo

al parecer en la medida que aumenta el estadio LCP se incrementa el riesgo de

malignización.

Hallazgos Histológicos en una leucoplasia

Hiperqueratosis

Es el aumento del grosor de la capa córnea del epitelio o la presencia de capa córnea

donde normalmente no existe. Puede ser un fenómeno normal en algunos sitios de la

boca expuestos al roce, en otros sitios se considera un mecanismo de adaptación celular

a una irritación de la mucosa.

Paraqueratosis:

Normalmente no existen núcleos en las capas superficiales del epitelio. La presencia de

los mismos es signo de alteración de la secuencia normal de maduración del

queratinocito y a esto se le llama paraqueratosis.

Acantosis

No es más que el engrosamiento del estrato espinocelular del epitelio.

Displasia


Ya se observan alteraciones en el desarrollo de las células, donde existe en grado

variable atipia celular, hipercromatismo, pleomorfismo nuclear y celular y alteraciones

en la secuencia normal de maduración del epitelio.

TRANSFORMACIÓN MALIGNA DE LA LEUCOPLASIA

No todas las leucoplasias degeneran en cáncer. Se podría decir que la inmensa mayoría

no lo hacen. Tampoco la inmensa mayoría de los tumores malignos bucales surgen de

leucoplasias demostrables. En la mayoría de las publicaciones de un 0,13 a un 6% de

las leucoplasias seguidas por un período prolongado de tiempo degeneran en cáncer16,

17.18

. Esta cifra es más alta si consideramos solamente los sitios de alto riesgo, y más

alta aun si en estos sitios contáramos solo las lesiones no homogéneas y aun más si se

trata de las lesiones erosivas.

Diagnóstico Diferencial

Queratosis por fricción. Manchas blancas por factores locales (dientes filosos,

prótesis desajustadas, trauma masticatorio etc)

Liquen Plano

Gránulos de Fordyce (Glándulas Sebáceas Ectópicas en la mucosa oral)

Candidiasis

CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA LEUCOPLASIA

Lesiones Homogéneas

Retirar hábitos tóxicos y seguimiento del paciente mensualmente, de no ser posible el

seguimiento o de no regresar la lesión biopsia exerética si es una lesión única pequeña

y fácilmente resecable, si lesiones difusas biopsia incisional en área más sospechosa.

Retirar posibles factores mecánicos locales como dentadura filosa y saliente, oclusión

defectuosa por piezas ausentes, prótesis mal ajustadas etc.

En pacientes conocidos, con biopsias previas de lesiones similares y con lesiones muy

difusas puede emplearse la criocirugía, electrofulguración o mucoabrasión, ―siempre

con la seguridad de que no se trata de un posible carcinoma incipiente‖.

Leucoplasias homogéneas estables en pacientes con seguimiento regular sin hábitos

tóxicos pueden observarse indefinidamente.

Leucoplasias No Homogéneas

Biopsia exerética de la lesión con margen de seguridad de tejido sano según área. Si

lesiones difusas o lesión única muy voluminosa: biopsia incisional del área mas


sospechosa y actuar en consecuencia. De existir áreas eritroplásicas incluirlas en la

muestra de la biopsia, ya que estas son las de mayor riesgo.

Retirar hábitos tóxicos o factores locales no importa el diagnóstico histológico.

Descartar VIH sobre todo en pacientes con prácticas de riesgo o lesiones muy floridas.

Seguimiento al resto de las lesiones y tratamiento de las más sospechosas.

Habitualmente el observador de experiencia puede distinguir casi siempre entre una

leucoplasia inocua y una con potencial maligno.

ERITROPLASIA

Este término se usa de forma análoga a la leucoplasia pero para designar las lesiones

de la mucosa oral que presentan áreas predominantemente rojas y no son causadas por

ningún agente o enfermedad conocida. Los mismos requisitos de diagnóstico

provisional y definitivo son aplicables a esta categoría19

.

Es mucho menos frecuente que la leucoplasia pero con mayor potencial maligno

Se plantea que es una lesión eritematosa de la mucosa de superficie lisa o algo

sobreelevada, que no regresa tras el tratamiento médico.

La eritroplasia es la manifestación más temprana y más consistente de carcinoma

escamoso de la cavidad bucal

Clínicamente se caracteriza por una lesión asintomática de apariencia inocua de color

rojo, de aspecto inflamatorio, en una mucosa generalmente atrófica y que puede o no

acompañarse de un componente leucoplásico.

Muchos estudios han confirmado que esta lesión constituye la fase más precoz del

carcinoma de la boca y orofaringe en el mundo industrializado, particularmente en

fumadores y bebedores20

.

El carácter eritroplásico de la lesión parece estar relacionado a una proliferación

vascular submucosa inducida por el tumor y a una reacción inflamatoria del huésped

llamada también barrera inflamatoria reactiva. Esto no es más que el reflejo de la

angiogénesis tumoral y la reacción inmunológica antitumoral.


Clasificación Clínica de las Eritroplasias (Mashberg et al19

)

Forma Lisa Atrofica: Es una lesión de superficie eritematosa difusa, poco definida,

con poca o ninguna queratosis, que asienta en una mucosa atrófica. Su apariencia puede

cambiar de un día a otro según el grado de inflamación que la acompaña.

Forma Granular: Lesión rojo-aterciopelada con áreas intercaladas de mucosa normal o

queratósica, de superficie granular fácilmente sangrante.

En ambas lesiones es rara la ulceración, la induración y el crecimiento exofítico de más

de 1mm de altura.

Muchos autores consideran estas lesiones como malignas y no premalignas como se les

llama. En realidad son tumores malignos en etapa temprana de su desarrollo con alta

incidencia de mutaciones en la proteína p5321

.

HALLAZGOS HISTOLÓGICOS EN UNA ERITROPLASIA

Carcinoma Microinvasivo e invasivo en el 50-72% de los casos

Carcinoma Insitu en el 28-40% de los casos

Displasia leve 9%

Otros autores reportan presencia de displasia del epitelio en sus diferentes grados.

Diagnostico Diferencial de la Eritroplasia

Candidiasis

Liquen Plano

Traumatismo Mecánico, químico, térmico etc.

Las lesiones malignas son usualmente localizadas en áreas de alto riesgo y no se asocian

a ningún factor etiológico conocido, persistiendo tras la eliminación de los factores

locales. Las lesiones inflamatorias resuelven generalmente en un plazo de 15 días tras

la eliminación de factores locales o el tratamiento médico. Si una lesión persiste a pesar

de esto debe realizarse una biopsia. Muchas eritroplasias pueden mejorar con el

tratamiento médico de antibióticos y antinflamatorios ya que en algunas lesiones

neoplásicas existe un componente inflamatorio el cual responde al tratamiento

justificando esta evolución, sin embargo a pesar de la mejoría, estas suelen persistir.

Por lo tanto una regresión parcial post tratamiento no descarta malignidad en estos

casos.


Conducta ante una eritroplasia.

Toda lesión eritroplásica dudosa debe estudiarse y tratarse y de persistir, la toma de

biopsia con margen adecuado deberá realizarse para tener un diagnóstico etiológico.

Las lesiones que por su apariencia son francamente sospechosas de malignidad van

directamente a biopsia.

La eliminación de factores irritantes como el tabaco y el alcohol, aunque no son la

solución del problema si evitan la continuidad de la cancerización del terreno.

Tinción “in vivo” con Azul de Toluidina

Este colorante tiñe fuertemente las lesiones malignas y no la mucosa normal.

Gracias a esta característica esto constituye una herramienta para el diagnóstico de

lesiones imperceptibles o dudosas. Muchas lesiones que no son detectadas al examen

físico son detectadas con un enjuague con azul de Toluidina22

.

Muchos autores recomiendan esta prueba como rutina en el examen de cabeza y

cuello23

.


CANCER BUCAL

GENERALIDADES

Introducción

En cáncer de la cavidad bucal incluye múltiples localizaciones con historia

natural diferente, cada una un verdadero reto en el ámbito terapéutico y de

rehabilitación, dada la relación de la boca con los maxilares y la diseminación

regional asociada a estos tumores. Los dentistas son con frecuencia los

primeros en detectar estas lesiones por lo cual requieren de una formación

académica especial en esta área con el objetivo de hacer prevención y

diagnóstico precoz de estos tumores. El tratamiento se hace complejo sobre

todo en los casos avanzados donde la cirugía reconstructiva y la implantología

juegan un papel preponderante.

Epidemiología del Carcinoma Bucal

El cáncer bucal representa el segundo cáncer de cabeza y cuello más frecuente

en Cuba después del cáncer laríngeo. La localización más frecuente es la

lengua seguida del suelo de boca. A pesar de los programas nacionales de

detección precoz25, 26

, aun se diagnostican muchos casos avanzados en etapa

IV y fallecen muchos pacientes sobre todo de carcinoma de la lengua27

.

Incidencia de cáncer bucal Cuba 2001 según el Registro Nacional del

Cáncer

Sitio Frecuencia Tasa

Lengua 212 1,6

Glándulas salivales 57 0,5

Encía 23 0,2

Suelo de boca 59 0,5

Otras partes 170 1,5


Mortalidad por cáncer bucal en Cuba 2001, según Registro Nacional del

Cáncer.

Sitio Frecuencia Tasa

Lengua 146 1,3

Glándulas salivales 31 0,3

Encía 7 0,1

Suelo de boca 37 0,3

Otras partes 89 0,8

Edad: El cáncer bucal tiene un pico de incidencia en la 6ta década de la vida.

Algunos reportes plantean que para la mujer es poco más tardío que para el

hombre, es decir de 50 a 70 años para el hombre y de 60 a 80 para la mujer.

Menos de un 4% aparecen por debajo de 40 años28

.

Sexo: Es más frecuente en el sexo masculino ya que los hábitos tóxicos son

más pronunciados en el hombre. La relación varía con la localización.

Hábitos Tóxicos

Tabaco: Más del 80 % de los pacientes con carcinomas bucales son fumadores

Otra forma de consumo de tabaco como el hábito de mascar también se asocia

al cáncer bucal29, 30, 31

.

Alcohol: También presente en un gran número de casos de cáncer bucal.

La presencia de ambos factores tiene un efecto sinérgico y multiplica el riesgo

Otros factores como la sífilis, deficiencias vitamínicas, e irritaciones crónicas

por dentaduras defectuosas o prótesis desajustadas, dientes filosos, alimentos

calientes y picantes, así como otros agentes físicos se consideran hoy de poca

relevancia32

.

En la India la costumbre de mascar una mezcla de Nuez de Bethel parece

influir en la aparición de leucoplasias y cáncer bucal33

.

Otros Factores Etiológicos

Mala higiene bucodentaria (Valor no demostrado)

Infección por Virus del Papiloma Humano34, 35, 36

. Actualmente se describen 2

tipos de cáncer de cabeza y cuello: uno asociado a VPH de alto riesgo y otro

no relacionado con el virus de papiloma. El cáncer asociado a VPH tiene un


mejor pronóstico y respuesta al tratamiento de quimioterapia y radioterapia, lo

cual lo hace una enfermedad diferente. La incidencia de carcinomas de cabeza

y cuello asociada a VPH se ha incrementado en los últimos años en Estados

Unidos y Europa. La práctica del sexo oral pudiera estar involucrada en la

etiopatogenia37

Anatomía Patológica

Tumores Epiteliales Benignos

- Papiloma Escamoso

- Adenoma Pleomorfo

- Otros Adenomas de Glándulas Salivales

Tumores Epiteliales Malignos Primarios

- Carcinomas Epidermoides (son más del 90% de los cánceres de la boca)

- Carcinomas de Glándula Salival (Cilindroma, Carcinoma Mucoepidermoide,

Tumor Mixto Maligno etc)

Tumores Neurogénicos

- Melanoma

- Tumor de Células Granulares (frecuente en la lengua)

Tumores Mesenquimatosos Benignos

- Fibroma

- Lipoma

- Neurinoma

- Neurofibroma

- Angioma

Tumores Mesenquimatosos Malignos Primarios

- Rabdomiosarcoma

- Linfomas

- Histiocitoma Fibroso Maligno

- Fibrosarcoma

- Sinoviosarcoma

- Plasmocitoma

- Otros

Tumores Metastásicos

- Metástasis de carcinoma de Pulmón, Mama, Melanoma, Colon, Próstata etc

(generalmente metástasis óseas a la mandíbula)


- Infiltración leucémica o linfomatosa.

Lesiones Pseudotumorales

- Épulis

- Mucocele

- Ránula

- Hamartomas

- Coristomas

- Otros

SUBSITIOS ANATOMICOS DE LA BOCA

Cavidad Bucal

1- Mucosa Bucal

(i) Mucosa del labio superior e inferior ( C00.3 y 4)

(ii) Carrillo (C06.0)

(iii) Trígono retromolar (C06.2)

(iv) Surcos Vestibulares Superior e Inferior (C06.1)

2- Reborde Alveolar Superior y encía (C03.0)

3- Reborde Alveolar Inferior y encía (C03.1)

4- Paladar Duro (C05.0)

5- Lengua

(i) Cara Dorsal y bordes hasta la V lingual o sea los dos tercios anteriores (C02.0

y .1)

(ii) Cara Ventral (C02.2)

6- Suelo de Boca (C04.0).

Histogénesis del carcinoma epidermoide bucal:

Se origina de la célula epitelial de revestimiento de la mucosa oral.

Formas Macroscópicas:

Puede ser vegetante, infiltrante o mixto. También puede presentarse en forma nodular

submucosa. .

Formas Microscópicas:

Carcinomas Epidermoides en sus diferentes grados de diferenciación, predominando los

bien y moderadamente diferenciados.

También se ven frecuentemente formas especiales como el Carcinoma Verrucoso.


ESTADIAJE DEL CARCINOMA DE LA BOCA Se realiza con el examen

clínico, Medición de la lesión y complementarios en caso que lo requiera. Para la toma

ósea se emplean los Rx. panorámica de mandíbula y maxilar. La TAC y la RMN

ayudan en la definición de la extensión a hueso y partes blandas respectivamente.

Clasificación TNM (UICC AJCC 2002)

T0-- No hay evidencia de tumor primario.

TX-- El tumor primario existe pero no puede estadiarse.

T1-- Tumor menor o igual a 2cm en su diámetro mayor

T2-- Tumor de mas de 2cm pero menor o igual a 4cm

T3-- Tumor mayor de 4cm

T4a-- Invasión de estructuras adyacentes como: cortical del hueso, piel de la

cara, seno maxilar y músculos extrínsecos de la lengua (estilogloso,

palatogloso, geniogloso e hiogloso)

T4b-- Invasión de espacio masticatorio, arteria carótida, base del cráneo y

pterigoides.

Agrupamiento por estadios

Etapa 0 Tis N0 M0

Etapa I------- T1 N0 M0

Etapa II------ T2 N0 M0

Etapa III-- ---T3 N0 M0

T1-3 N1 M0

Etapa IVa --T4 N0-1 M0

T1-4 N2 M0

Etapa IVb-- T1-4 N3 M0

Etapa IVc-- T1-4 N0-3 M1


LOCALIZACIONES DEL CANCER BUCAL

Carcinoma de Suelo de Boca

Historia Natural

Se origina en la mucosa y en su crecimiento se extiende superficialmente en

sentido medial hacia la cara ventral de la lengua y hacia afuera se dirige

contra la cara interna de la mandíbula invadiendo la mucosa de la cara lingual

de la encía o del reborde alveolar. Cuando la lesión se extiende en profundidad

toma hacia dentro los músculos del diafragma del suelo de la boca, el

genihioideo, geniogloso y milohioideo y los músculos de la lengua,

produciendo fijación de la misma. Otras estructuras como las carúnculas

salivales y los conductos de Wharton pueden verse afectadas por el tumor y

producirse sialoadenitis secundaria de la submaxilar. Las glándulas

sublinguales se ven con frecuencia también afectadas. La invasión ósea de la

mandíbula es un fenómeno relativamente frecuente, y puede producirse

mediante ruptura de la cortical interna, o penetración del tumor a través de los

alvéolos dentarios, produciendo molestias movilidad dentaria y dolor. Una vez

dentro del hueso se produce la diseminación intramedular en ambos sentidos y

la toma del nervio dentario inferior que inicialmente da un cuadro neurálgico y

posteriormente se produce la anestesia del labio inferior. El tumor en su

progresión llega a invadir la piel del mentón y del labio inferior produciendo

de inicio fijación y edema de la piel y después eritema y ulceración con

presencia evidente de la masa tumoral. La diseminación regional se produce a

los ganglios submentales en las lesiones anteriores y a los submaxilares en las

lesiones más laterales. Con frecuencia la diseminación es bilateral. Se

considera que solo en tercio más posterior del suelo de la boca tiene un drenaje

linfático puramente homolateral. Los ganglios más afectados en segundo lugar

son los del tercio superior de la cadena yugular interna. Se ha descrito también

las metástasis a los ganglios linguales los cuales se encuentran de forma

inconstante por encima del nervio lingual a nivel de las glándulas sublinguales

y habitualmente s no se incluyen en la disección de cuello ya que la cirugía

nunca se extiende por encima del nervio lingual. Tanto en casos de cáncer de

suelo de boca como de lengua debe tomarse en cuenta la búsqueda e inclusión

de estos ganglios aunque no sea en bloque con la pieza quirúrgica38, 39

.


Diagnóstico

Interrogatorio

Antecedentes de hábitos tóxicos

Síntomas

Pueden ser asintomáticas, presentarse con molestias bucales, ardor con

alimentos ácidos o irritantes, dificultades al colocarse la prótesis o molestias al

masticar. En lesiones más avanzadas puede haber dolor local, otalgia,

odontalgia, sangrado y halitosis.

Examen Clínico.

Las lesiones de suelo de boca en sus diferentes formas macroscópicas no son

difíciles de identificar para el observador de experiencia. Solo lesiones muy

incipientes podrían pasar inadvertidas. La inspección y la palpación son las

bases para el diagnóstico clínico. También puede emplearse el enjuague de

Azul de Toluidina.

Son lesiones asequibles al examen y fácilmente diagnosticables. Se debe

indicar al paciente que levante la lengua. La palpación es importante para

definir extensión submucosa de la lesión y en tumores que se sospeche

infiltración ósea debe explorarse la afectación de la sensibilidad del dentario

inferior síntoma de extensión ósea y perineural importante. Cuando existe

toma de piel o partes blandas puede verse también la parálisis de la rama

marginal del facial.

El examen del cuello puede reflejar adenopatías en regiones de los niveles I y

II. A veces es difícil diferenciar una sialoadenitis secundaria a abstrucción del

conducto de una adenopatía submaxilar. En general las adenopatías son más

duras, su crecimiento es progresivo y además no tienden a ser dolorosas como

la sialoadenitis.


Carcinoma de Suelo de boca forma vegetante y forma infiltrante

Complementarios

Cuando el tumor está en estrecha relación con la mandíbula se indicaran

estudios para precisar su invasión tumoral. La Ortopantomografia o Rx

panorámico o Panorex nos brinda información valiosa en cuanto al estado del

hueso. Su desventaja consiste en la difícil interpretación del sector anterior del

hueso por la superposición de la imagen. En ocasiones hay que precisar con

vistas oclusales de la sínfisis. El diagnóstico de la invasión ósea por TAC se

hace difícil por la alta frecuencia de falsos positivos debido a la irregularidad

de los alvéolos en el paciente dentado y los artefactos generados por la

amalgama de las obturaciones. La RMN por su parte es muy útil en demostrar

la diseminación intramedular en casos de osteolisis de la cortical y penetración

evidente del tumor en la esponjosa del hueso. Otra utilidad de los estudios

imagenológicos es la definición del grosor tumoral y la toma de estructuras

musculares en profundidad. También el diagnóstico de adenopatías subclínicas

puede hacerse por TAC o RMN.

Tomografia Axial donde se observa tumoración avanzada del suelo de boca con extensión a la

musculatura de la lengua, partes blandas del mentón y la mandíbula

Carcinoma epidermoide de suelo de boca forma ulcerovegetente o crateriforme


Ránula sublingual : se observa abombamiento de característica quística del piso de la boca, que en

ocasiones protruye en el cuello.

Diagnostico Anatomopatológico

Se realiza la toma de biopsia generalmente por ponche o sacabocado de la

lesión sospechosa. En lesiones muy pequeñas clínicamente evidentes puede

usarse la biopsia exerética. La citología por raspado o cepillado nos puede

ayudar en determinadas circunstancias donde necesitamos un diagnóstico

rápido.


Es difícil confundir un carcinoma de suelo de boca con otra lesión no obstante

en su fase temprana puede haber dificultad con algunas otras lesiones por

ejemplo:

- Candidiasis

- Estomatitis Aftosa

- Lesión Traumática

- Angioma

- Ranula sublingual


Hemangioma cavernoso de suelo de boca y lengua: se observa lesión de color violácea en paciente

pediátrico con asimetría facial.

lo.

Estadiaje

Se realiza con el examen clínico, medición de la lesión y estudio radiológico

de la mandíbula en el caso que la lesión este próxima o invadiendo el hueso

mandibular, además de la palpación del cuello. La TAC y la RMN pueden ser

útiles en la evaluación de la extensión T y la detección de adenopatías.

El TNM es similar a labio y resto de la boca solo que en este caso el T4 puede

ser por fijación de la lengua o toma ósea generalmente.

TRATAMIENTO

Control del Tumor

Métodos

Cirugía

Radioterapia

Quimioterapia

Cirugía del tumor primario

Exéresis y reconstrucción

Lesión Pequeña: Exéresis simple y cierre primario

Lesiones medianas: Exéresis simple y reconstrucción por cualquiera de los

siguientes métodos:

- Injerto libre de piel total o parcial


- Colgajo de mucosa yugal

- Colgajo nasogeniano uni o bilateral.

- Cierre primario usando la lengua ( Produce fijación de la misma)

Lesiones Grandes

Exéresis por vía transmandibular o pullthrough en bloque con el vaciamiento

de cuello

La reconstrucción se puede realizar de forma general por cualquiera de los

siguientes métodos según el caso:

- Colgajo Miocutáneo del pectoral mayor.

- Colgajo Miocutáneo del dorsal ancho

- Colgajo Microvascularizado del antebrazo.

- Colgajo Microvascularizado del rectoabdominal

- Cierre primario utilizando la lengua (produce fijación de la misma)

Manejo de la mandíbula

- Si Tumor lejos de la mandíbula:

Se preserva la misma. Esta situación es poco frecuente en tumores avanzados.

Si tumor cerca o contactando la mandíbula sin invadirla clínica ni

imagenológicamente:

Se realiza una mandibulectomía marginal que puede ser horizontal, vertical u

oblicua en dependencia de la situación del tumor con respecto al hueso.

Si tumor invadiendo hueso clínica o imagenológicamente:

Mandibulectomía segmentaria y reconstrucción por cualquiera de los

siguientes métodos según el defecto:

Injertos libres de costilla o cresta iliaca (en defectos pequeños menores de 5

cm).

Injertos microvascularizados de Peroné, cresta iliaca o escápula.

Injertos con materiales biocompatibles como hidroxiapatita, titanio, etc

Distracción ósea

En ocasiones no es factible la reconstrucción por las condiciones del paciente.


Modalidades de mandibulectomía según localización y extensión tumoral.

Cirugía sobre el cuello

Cuando el cuello es negativo de metástasis ganglionares:

Los tumores pequeños y superficiales no son tributarios de vaciamientos

ganglionares.

A partir del T2 es decir tumor de más de 2 cm está indicado el vaciamiento

selectivo supraomohioideo uni o bilateral según localización y extensión.

Cuando el cuello es positivo de metástasis ganglionares por palpación:

Disección radical de cuello clásica o modificada según características de las

metástasis y vaciamiento supraomohioideo del cuello contralateral a

considerar según localización y extensión del tumor primario.

Radioterapia en el cáncer de suelo de boca

Puede usarse el cobalto 60 o los aceleradores lineales de electrones para la

teleterapia y fuentes de iridium para la Braquiterapia.

.


Indicaciones de la radioterapia

En tumores de menos de 3 cm la braquiterapia tiene los mismos resultados de

control local que la cirugía. En las lesiones cercanas al hueso, la braquiterapia

no es recomendable por el alto índice de osteoradionecrosis. La teleterapia en

tumores pequeños queda para lugares donde no hay braquiterapia y la cirugía

está contraindicada en el paciente.

La indicación fundamental de la teleterapia es postoperatoria y puede ser en el

lecho quirúrgico o en los cuellos

En el lecho quirúrgico si:

Tumores voluminosos T3 o T4

Borde de sección quirúrgica ocupado por tumor o muy cercano al mismo.

Presencia de permeación vascular y linfática.

Tumor residual macroscópico

En el cuello si:

Ganglios positivos tras una disección selectiva

Mas de 2 ganglios positivos después de una disección radical de cuello.

Extensión extracapsular

Quimioterapia

La quimioterapia en cáncer oral se emplea en etapas avanzadas III y IV, ya sea

como tratamiento neoadyuvante o como tratamiento definitivo para realizar

una conservación de órgano (ejemplo la lengua). En general se asocia con la

radioterapia siempre que se puede y puede estar indicada también como

adyuvancia junto a la radioterapia en pacientes con indicación de tratamiento

postoperatorio. Las combinaciones clásicas de cisplatino y 5FU, este último en

infusion continua de 24 horas por 5 días, así como el uso de taxanos con

cisplatino o carboplatino asi como ifosfamida, son la base de los esquemas

empleados en la actualidad42, 43

.

Normas del INOR

T1 N0 M0 Exéresis tridimensional

T2 N0 M0 Exéresis Tridimensional y vaciamiento supraomohioideo uni o

bilateral según el caso


T3 y 4 N0 M0 Exéresis transmaxilar o pullthrough con DRC clásica o

modificada y reconstrucción con colgajo miocutáneo ya sea de pectoral o

dorsal ancho. Del N1 al N3 es indicación de DRC clásica o modificada.

Sistemáticamente Radioterapia postoperatoria

Los casos avanzados pueden incluirse en protocolos de investigación y

ensayos clínicos con anticuerpo monoclonal anti receptor de EGF (Cetuximab

o Nimotuzumab) asociado a radioterapia y quimioterapia.

Calidad de Vida

Las secuelas más importantes de la cirugía son los trastornos de la

masticación, deglución y dicción. La solución parcial o total de estos

problemas está en:

- Empleo de reconstrucciones mandibulares

- Rehabilitación protésica del enfermo

- Tratamiento de los trastornos psicológicos

La quimioradioterapia por su parte con las drogas y asociaciones actuales, pueden

provocar xerostomía, complicaciones dentarias, neuropatía y fibrosis de los tejidos entre

otras secuelas.

Seguimiento y Prevención

Seguimiento vitalicio con el esquema estándar. Las recidivas aparecen

fundamentalmente en el lecho o cicatriz quirúrgica suelen ser submucosas y/o

multicéntricas. A veces comienza como una induración mal definida difícil de

diferenciar de tejido cicatrizal. Muchas veces solo la evolución a la progresión con

incremento de la sintomatología local nos da el diagnóstico de recurrencia.

Prevención con la supresión de los hábitos tóxicos y el empleo de retinoides así como el

tratamiento oportuno de las lesiones premalignas y diagnóstico precoz de la recidiva la

cual en ocasiones resulta difícil en un terreno distorsionado por el tratamiento previo.

Factores Pronósticos

Tamaño y grosor tumoral40

Presencia de Metástasis ganglionares

Toma ósea

Forma Infiltrante


RESULTADOS INOR41

(Dr Bestard) Arch Cub Oncol 2 (1):32-43, 1975

138 pacientes

Entre 1962 y 1971

46% entre la 5ta y 6ta década de la vida

87% hombres 13% mujeres

Histopatolología

CEBD 4,3%

CEMD 85,5%

CEPD 2,1%

CI 2,1%

Hábitos Tóxicos

121 DE 138 FUERON FUMADORES

44 DE 138 FUERON ALCOHOLICOS

T1 11 ptes

T2 37 ptes

T3 54 ptes

T4 36 ptes

El 42% concurrieron con metástasis ganglionares siendo submaxilares el 59,4% de

estas.

Tratamientos

T1 y T2 N0 Exéresis tipo Morestein

En el resto de los casos T3, T4 o cualquier T con N exéresis transmaxilar con DRC

En 10 casos sin metástasis el vaciamiento fue suprahioideo por la edad avanzada de los

pacientes

Supervivencia global 45% a 5 años

Supervivencia 42 casos con RTP y Cirugía: 58%

Supervivencia de 55 casos tratados con RTP sola: 24%

Supervivencia de 28 casos tratados con Cirugía sola: 76%

Sobrevida a 5 años por etapas

Et I 10 casos 66%

Et II 48 casos 64%

Et III 36 casos 46%

Et IV 44 casos 17%


CARCINOMA DE REBORDE ALVEOLAR INFERIOR

Historia Natural

En su extensión local hacia atrás toma el suelo de la boca y después la cara ventral de la

lengua, hacia fuera se extiende invadiendo el vestíbulo bucal inferior y la mucosa del

labio o del carrillo. Lo más significativo es en profundidad ya que por su localización

son lesiones que invaden precozmente el hueso subyacente, cuando existen dientes se

produce la movilidad dentaria y caída de las piezas y se produce la diseminación por vía

alveolar hacia la medular del hueso produciéndose entonces la diseminación

intramedular en ambos sentidos. También el tumor invade el canal del nervio alveolar

inferior provocando parestesias, neuralgia y posteriormente anestesia del labio. La

diseminación regional es a los ganglios del grupo Ia en los casos de tumores del sector

anterior y Ib cuando están más lateralizados. También puede afectarse el grupo II.

Carcinoma epidermoide de reborde alveolar inferior con invasión al vestíbulo bucal, en un

paciente edente.

Carcinoma epidermoide de reborde alveolar inferior. Nótese la invasión a los alvéolos dentarios lo

cual produce movilidad de las piezas.


Diagnóstico

Anamnesis

Antecedentes de tabaquismo y alcoholismo

Síntomas: Molestias bucales, odontalgia, dolor a la masticación, dificultades para

ajustarse la prótesis, extracción dentaria que no cicatriza, movilidad dentaria,

parestesias, neuralgia o anestesia del labio inferior, sangrado espontáneo o al cepillado y

halitosis.

Examen Clínico

Examen de VADS y palpación del cuello.

Complementarios

Rx. panorámica de mandíbula: De gran importancia para el diagnóstico de la invasión

ósea.

TAC y RMN: De ayuda en la determinación de la extensión a partes blandas y para el

diagnóstico de adenopatías.

Diagnóstico Clínico

Se basa en la presencia de la lesión característica en el reborde alveolar. Puede haber

signos indirectos como la movilidad dentaria, el abombamiento de la encía o del

vestíbulo bucal o la presencia de ganglios metastásicos cervicales.

Diagnóstico Anatomopatológico

Se realiza por biopsia por ponche o sacabocado generalmente. En lesiones submucosas

puede emplearse la biopsia incisional.


Épulis

Granuloma

Ulcera traumática

Patología benigna dentaria y paradontal en general

Tumor Primario del hueso

Tumor Metastásico en hueso

Estadiaje

Son tumores que con relativa frecuencia pasan del T1 al T4 directamente por su

estrecha relación con el hueso. No obstante estos tumores pequeños con invasión ósea

precoz no tienen un pronóstico tan sombrío a pesar de ser T4.


El examen clínico con la medición de la lesión en 2 diámetros mayores y los estudios

radiológicos como la panorámica de mandíbula y la TAC y la RMN permiten

establecer las categorías TNM.

Tratamiento

La cirugía es el tratamiento de elección la cual es sola en lesiones precoces o con

radioterapia adyuvante en lesiones avanzadas

Se realiza la mandibulectomía marginal o segmentaria según la relación del tumor con

el hueso y el estado del mismo. En lesiones superficiales que no engloban la mandíbula

y el hueso está conservado solo se realiza una mandibulectomía marginal horizontal.

En las lesiones más avanzadas donde hay invasión ósea, anestesia del labio,

englobamiento de la mandíbula aun sin invadirla, se prefiere la mandibulectomía

segmentaria.

El vaciamiento supraomohioideo homo o bilateral se indica en todas las lesiones

mayores de 2 cm por presentar un riesgo significativo de metástasis subclínicas. Las

lesiones del sector más anterior de la boca en la encía pueden dar metástasis directas al

nivel III y IV por lo cual se recomienda realizar el vaciamiento supraomohioideo

extendido al nivel IV en el tratamiento electivo del cuello. En caso de ganglios

palpables la disección radical de cuello está indicada la cual puede acompañarse o no de

vaciamiento contralateral si el tumor está en el tercio anterior del hueso.

La reconstrucción se realiza según el tamaño del defecto óseo y las condiciones del

enfermo.

En defectos menores de 5cm se prefiere el injerto libre de cresta iliaca, aunque también

se ha descrito calota craneal con músculo temporal pediculado, costilla etc. Defectos

mayores requieren de injertos vascularizados de peroné, escápula o cresta ilíaca entre

otros. La radioterapia como tratamiento definitivo se evita por la relación estrecha del

tumor con el hueso, ya que sobre todo en braquiterapia hay mucho riesgo de

osteoradionecrosis.

En el tratamiento adyuvante de las lesiones avanzadas (T3 y T4) se indica radioterapia

postoperatoria a dosis de 50Gy sobre el lecho quirúrgico. El cuello se irradia según

criterios establecidos.

Calidad de Vida

Las secuelas más frecuentes afectan la masticación ya que la ablación total o parcial de

un segmento de la mandíbula genera un problema de rehabilitación protésica. Las


reconstrucciones con colgajos óseos no resuelven el problema de la dentadura. El uso de

implantes de titanio sobre los injertos óseos ha revolucionado la rehabilitación de este

tipo de defecto. Los implantes puede colocarse de inmediato o de forma diferida

posterior a la osteointegración del implante que dura unos 6 meses se procede a la

colocación de la prótesis. La rehabilitación resulta prolongada pero los resultados son

satisfactorios. Actualmente existen implantes de carga inmediata lo cual acelera la

rehabilitación de estos casos.

En los casos no tributarios de reconstrucciones mandibulares se puede emplear un

mantenedor de espacio que permite conservar una oclusión adecuada para la colocación

diferida de una prótesis sobre el hueso remanente.

Los defectos del sector anterior son los mas problemáticos cuando no se reconstruyen

creando un problema estético y funcional grave producto de la depresión y caída del

labio inferior con la consiguiente desfiguración del contorno facial y la incontinencia de

saliva dando un aspecto típico al paciente que tiempos atrás se llamó el Andy Gump por

la similitud a una caricatura norteamericana de principios de siglo44

, basada en un

paciente con esta operación. La colocación de un colgajo miocutáneo cubriendo el

defecto del suelo de boca puede mejorar en algo esta situación. No debe descuidarse la

atención psicológica de estos pacientes.

Fascie típica de “Andy Gump” en una mandibulectomía sin reconstrucción



El seguimiento estándar nos permite el diagnostico precoz de la recidiva la cual puede

aparecer localmente en el suelo de boca o vestíbulo bucal así como en el muñón óseo.

En ocasiones queda enmascarada por los tejidos e injertos empleados en la

reconstrucción. La RMN ha sido un arma útil en la diferenciación de una recurrencia de

lo que puede parecer tejido de granulación, fibrosis, edema postradioterapia, proceso

inflamatorio etc. Con esta prueba también en manos expertas, puede sospecharse la

recurrencia meses antes de que esta produzca manifestaciones clínicas. La recurrencia

regional se produce en los niveles ganglionares de riesgo (I y II) y si estos fueron

tratados con cirugía y/o radioterapia la adenopatía puede aparecer tanto dentro como

fuera del campo de radiaciones o del los niveles disecados por el cirujano.

La prevención se realiza con las siguientes medidas:

- Supresión de hábitos tóxicos

- Tratamiento oportuno de lesiones premalignas.

- Quimioprevención con retinoides.

Normas INOR

T1 N0 M0 Exéresis incluyendo hueso alveolar (mandibulectomía marginal horizontal)

T2 N0 M0 Resección Segmentaria y Vaciamiento Supraomohioideo

T3-4 N0 M0 Mandibulectomía Segmentaria o Hemimandibulectomía con Vaciamiento

supraomohioideo y Radioterapia postoperatoria sobre lecho. La radioterapia sobre el

cuello según criterios establecidos.

Factores pronósticos

Tamaño y grosor tumoral

Invasión ósea.

Metástasis ganglionares

―Skip‖ metástasis al nivel IV. (Relativamente frecuentes en lesiones del sector anterior

de la boca)

CARCINOMA DE LA LENGUA

Historia Natural

La lengua a pesar de ser un órgano único impar, constituido fundamentalmente por

musculo y mucosa especializada es dividida para su estudio en lengua móvil y base de

lengua. Los tumores de la lengua móvil tienen una historia natural y manejo muy


diferente a aquellos de la base de la lengua por lo cual se estudian por separado. Las

lesiones de base de lengua serán estudiadas en el capítulo de orofaringe.

El carcinoma de lengua móvil se origina con mayor frecuencia en el borde lateral y

hacia la cara ventral de la misma. De ahí la lesión se extiende en profundidad para

invadir los músculos intrínsecos y posteriormente los músculos extrínsecos produciendo

parálisis de la lengua. La otalgia es un síntoma de infiltración profunda. Hacia abajo el

tumor se extiende siguiendo las fibras del hiogloso tomando la inserción de la lengua en

hioides y provocando fijación de la misma así como edema submental. A nivel de la

mucosa la extensión posterior produce toma de la base de la lengua y hacia delante y

lateralmente invade el suelo de la boca y finalmente la mandíbula. En la lengua el tumor

utiliza la vía submucosa para su extensión local, de ahí la importancia de la palpación en

el examen, también una vez tomada la musculatura extrínseca la vía

musculoaponeurótica le permite ir hacia delante a la inserción del geniogloso y hacia

abajo al hiogloso. La diseminación embólica es también un rasgo del cáncer de lengua

por lo cual pueden encontrarse focos carcinomatosos distantes al tumor primario. La

diseminación regional esta en relación con la porción de la lengua afectada. Los tumores

de la punta drenan hacia los ganglios submentales (Ia) submaxilares (Ib) y en ocasiones

pueden dar ―skip‖ metástasis al nivel III y IV. Las lesiones de borde van

fundamentalmente a los ganglios del nivel Ib y II. .

La progresión tumoral produce en el paciente un cuadro de caquexia por la

imposibilidad para la alimentación, el sangrado y la sepsis sobreañadida. Generalmente

los pacientes fallecen de hemorragia masiva por ruptura de la carótida o alguna de sus

ramas.

Diagnóstico

Anamnesis

Antecedentes de hábitos tóxicos (alcohol y tabaco)

Síntomas: Pueden ser asintomáticas o producir molestias bucales, dolor local, dolor

reflejo al oído (otalgia refleja), y en casos más avanzados dificultad para tragar,

halitosis, trismo y sangrado.

Examen Clínico

Son lesiones asequibles al examen, es importante la inspección y la palpación a la hora

de definir la extensión local del tumor. Debe explorarse además la movilidad de la

lengua sobre todo en tumores voluminosos. Definir la presencia de lesiones premalignas

acompañantes así como de segundas lesiones sincrónicas en el resto de las VADS.


Forma vegetante, ulcerada y ulcerovegetante de cáncer de la lengua.

Forma submucosa de cáncer de lengua

El examen del cuello debe ser cuidadoso, en la búsqueda de metástasis ganglionares.

Exámenes Complementarios

Rx panorámica de mandíbula en los casos donde se sospecha invasión mandibular

TAC y RMN para definir extensión en profundidad y presencia de ganglios

metastásicos en cuello.


Las lesiones de lengua son muy características a la inspección y rara vez son un

problema diagnóstico para el clínico de experiencia. En ocasiones cuando hay dudas la

palpación de una induración perilesional confirma la sospecha clínica.

La presencia de adenopatías de aspecto metastásico es un elemento más en el

diagnóstico de estas lesiones.

.


Tumor de células granulares de la lengua


La toma de biopsia por ponche o sacabocado es imperativa salvo en lesiones donde por

su pequeño tamaño la biopsia exerética es factible. La biopsia incisional queda para

lesiones submucosas. En ocasiones ante la irrefutable evidencia clínica se puede obtener

un diagnostico rápido por citología ya sea raspado o BAAF.

Diagnostico Diferencial

-Tumores Benignos

Papilomas

Tumor de células granulares

Angioma

Tumores benignos de glándulas salivales menores

Lipoma

-Lesiones Psudotumorales

Mucocele

Glositis Romboidal Media

-Lesiones Infecciosas

Histoplasmosis

Tuberculosis

Sífilis

Actinomicosis


Angioma de la lengua

Papiloma de la lengua

Estadiaje

Se requiere solo del examen clínico definiendo las dimensiones de la lesión a

la inspección y a la palpación así como explorando los movimientos de la

lengua ya que la fijación o desviación de la misma es signo de infiltración

profunda de la musculatura extrínseca. El examen clínico del cuello nos

permite detectar adenopatías metastásicas. El Estudio por TAC y RMN dan

una mayor definición de los límites del tumor y su extensión en profundidad.

La clasificación TNM es similar a la del resto de las localizaciones de la boca.

Tratamiento

-Control del tumor

Métodos o Armas Terapéuticas


Cirugía

Radioterapia

Quimioterapia

Cirugía

Tumor Primario

Exéresis

Las lesiones de la lengua son muy recidivantes sobretodo si no se les opera

con un margen adecuado, la resección debe guiarse con la palpación para

controlar el componente submucoso del tumor. Existen diferentes variantes de

Glosectomias :

- Glosectomia Parcial: Menos de la mitad de la lengua. Para tumores pequeños

- Hemiglosectomía: Incluye la mitad de la lengua móvil. En tumores medianos

- Glosectomìa Subtotal: Más de la mitad de la lengua. Para tumores voluminosos

- Glosectomia total: Toda la lengua móvil. Tumores voluminosos o que toman

ambas hemibases de la lengua.

Estas resecciones pueden extenderse a la base de la lengua, al suelo de boca

etc. en dependencia de la extensión tumoral.

Las lesiones pequeñas y superficiales se operan por vía transbucal. Las

lesiones mas voluminosas se operan por tres vías fundamentales y siempre en

bloque con las disecciones de cuello:

Vía transmandibular: Si tumor invadiendo hueso

Pullthrough Si tumor lejos del hueso o pegado sin invadirlo, en este último

caso se hace una mandibulectomía marginal.

Vía mandibulotomía: Idem anterior pero con extensión posterior importante

difícil de abordar sin abrir la mandíbula.


Glosectomia parcial, hemiglosectomia y glosectomía subtotal según tamaño tumoral

Glosectomía total vía pull-throught por cáncer avanzado de lengua donde se conservó un

segmento de la base de la lengua

GLOSECTOMIAS CLASIFICACIÓN


La glosectomía total es un procedimiento quirúrgico mutilante que implica

además de la resección de toda la lengua una disección bilateral de cuello

generalmente radical, una reconstrucción con colgajo ya sea casi siempre

miocutáneo del pectoral o dorsal o microvascularizado y adyuvancia

postoperatoria con quimiorradioterapia en caso de no haber recibido antes. A

pesar de ser un tratamiento agresivo las cifras de control locorregional y de

supervivencia varían de un 30 a 50% y quedan secuelas importantes que

afectan la calidad de vida. Actualmente es rara vez indicado debido a las

secuelas graves que impiden la rehabilitación deglutoria y respiratoria

condenando a los pacientes a traqueostomía definitiva y alimentación por

sonda o gastrostomía de manera permanente en la mayoría de los casos. Los

nuevos tratamientos de quimioradioterapia concurrente han logrado cifras

similares de control locorregional y supervivencia con menos secuelas

funcionales45

. En nuestro medio constituye muchas veces la opción de rescate

ante el fallo del intento preservador con quimiorradioterapia.

RESULTADOS INSTITUTO NACIONAL DE ONCOLOGIA (INOR) Y HOSPITAL

UNIVERSITARIO CALIXTO GARCIA (HUCG)

GLOSECTOMIAS TOTALES

Experiencia con las glosectomías totales 1994- 2007 en el Instituto Nacional de

Oncología y Radiobiología y el Hospital Universitario Calixto García en La Habana

Cuba (Dr. Guillermo Sánchez y Dr. Luis Ferbeyre).

Lesiones avanzadas Operaciones prolongadas Inclusión de la laringe en ocasiones (glosolaringectomia) Alto riesgo quirúrgico Morbimortalidad importante Alteraciones funcionales Alteraciones estéticas Alteraciones psicológicas Necesidad de rehabilitación Alto índice de recaidas

TOTAL DE CASOS 18

HOMBRES 16

MUJERES 2

RANGO DE EDAD 40-67

EDAD MEDIA 55

SEGUIMIENTO MEDIO 5 años


Glosectomía total y reconstrucción con pectoral postoperatorio inmediato

RECONSTRUCCIONES CON DORSAL ANCHO 1

RECONSTRUCCIONES CON PECTORAL MAYOR 17

RESULTADOS CON SEGUIMIENTO MEDIO A 5 AÑOS

VIVOS CONTROLADOS 4

VIVOS CON ACTIVIDAD TUMORAL 2

FALLECIDOS CONTROLADOS 2

Una muerte postoperatoria

Una muerte por suicidio FALLECIDOS CON ACTIVIDAD TUMORAL 10

TOTAL 18

Otros autores reportan un 38% de supervivencia a 5 años con rehabilitación funcional

aceptable por lo cual lo consideran un procedimiento oncológico aceptable en casos

bien seleccionados46, 47

.

RESULTADOS FUNCIONALES GLOSECTOMIA TOTAL INOR-HUCG

Paciente # TRAQUEOSTOMIA SONDA ALIMENTACION

1 PERMANENTE (glosolaringectomia) 1 mes

1 PERMANENTE 1 año

1 PERMANENTE 1año

1 3 MESES (suicidio) 3 meses

1 FALLECIDO POSTOP FALLECIDO POSTOP

1 30 DIAS 31 dias

1 3 MESES 3 meses

1 30 DIAS 31 dias

1 PERMANENTE PERMANENTE

1 PERMANENTE PERMANENTE

8 14 DIAS 15 DIAS


Glosectomía total y reconstrucción con pectoral donde la piel de la región pectoral sustituye

la mucosa de la lengua. Postoperatorio de un mes

La rehabilitación funcional de estos casos resulta compleja, una vez lograda la

cicatrización total los pacientes inician la vía oral con entrenamiento con líquidos y una

vez lograda la deglución sin broncoaspiración se puede cerrar la traqueostomía.

El tiempo de rehabilitación varía de un caso a otro y factores como la edad, la

radioterapia preoperatoria, el estado funcional (PS) y la función cardiorespiratoria

influyen en la recuperación. Algunos pacientes nunca se rehabilitan.

COMPLICACIONES GLOSECTOMIA TOTAL INOR-HUCG

FISTULAS ORO Y FARINGOCUTANEAS 7 CASOS

SEPSIS 8 CASOS

DEHISCENCIA CERVICAL 6 CASOS

DEHISCENCIA INTRAORAL 3 CASOS

MUERTE POSOPERATORIA 1 CASO*

*TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Reconstrucciones

-Defecto pequeño: Cierre primario

-Defecto mediano: Injerto libre de piel, Colgajo yugal, cierre primario

(produce fijación), cierre por segunda intención (también produce cierto grado

de fijación)

-Defectos grandes: Colgajos Miocutáneos del pectoral y del dorsal, Colgajos

microvascularizados del antebrazo y del recto abdominal.


Tratamiento del Cuello en cáncer de la lengua

Con ganglios palpables DRC (disección radical de cuello) de preferencia en

bloque con el tumor.

Sin ganglios palpables: Vaciamiento Supraomohioideo el cual es extendido al

nivel IV si la lesión primaria se extiende a la punta de la lengua, ya que esta

localización puede tener linfáticos directos hasta el nivel III y IV

Recordar que los dos tercios posteriores de la lengua móvil tienen drenaje

unilateral. El tercio anterior y la base tienen drenaje bilateral.

Radioterapia

Braquiterapia con Iridium 192 en lesiones de menos de 3cm con resultados

similares en cuanto a control local comparado con la cirugía. La dosis es de

65-70Gy. La teleterapia queda para casos con contraindicación quirúrgica

donde no exista la Braquiterapia o esta no esté indicada ya sea por volumen

tumoral o cercanía con el hueso mandibular.

Criterios de radioterapia postoperatoria: Idem suelo de boca

Quimioterapia

Se emplea en casos avanzados etapas III y IV con el objetivo de preservación

de órgano y se utiliza el tratamiento concurrente de quimioterapia y

radioterapia.

Normas INOR

T1 N0 M0 Glosectomía Parcial y observación del cuello

T2 N0 M0 Glosectomía Parcial o Hemiglosectomía y Vaciamiento

supraomohioideo uni o bilateral según localización del tumor. Reconstrucción

con colgajo pectoral si factible.

T3-4 N0 M0 Hemiglosectomía o Glosectomía subtotal transmandibular con

DRC clásica o modificada y reconstrucción con colgajo pectoral mayor.

Radioterapia postoperatoria sobre el lecho quirúrgico de forma sistemática., y

sobre el cuello según pTNM. Reconstrucción con colgajo pectoral si factible.

N1 al N3 Disección Radical de Cuello

.


Resultados INOR (tesis Dr. Carlos Rodríguez Saldaña)

280 casos

73% hombres 37%mujeres

Años 1964-1974

Edades: Pico entre 60 y 69 años

31% alcoholismo

80% fumadores

Síntoma más frecuente: Dolor 22%

Forma clínica más frecuente: Ulcero-infiltrante 55%

Localización más frecuente 80% en borde de lengua

Histológico

CEBD 13,5%

CEMD 66,07%

CEPD 7,5%

CI 2,5%

Etapas Clínicas (TNM UICC de 1976)

Etapa I 7,1%

Etapa II 16,4%

Etapa III 37,5%

Etapa IV 38,9%

El tratamiento mas empleado fue la RTP.

Se aplicó radium a 27 pacientes como tratamiento único y a 15 asociado a

teleterapia con cobalto 60.

De los 27casos tratados con radium como único tratamiento 24 son etapas II y

III .

La supervivencia de este grupo fue de 82% a 5 años

Otros resultados INOR (tesis Dr. Julio César Santana Garay)

Estudio Retrospectivo

1080 tumores de lengua ,369 casos de lengua móvil

Tratados en el INOR

Desde 1961 a 1976

Mayor incidencia 6ta década de la vida (31,4%)

Sexo 82,7% masculino 17,4% sexo femenino.

Histología


-CEBD 12,02%

-CEMD 68,6%

-CEPD 9,09%

-CI 2,93%

-N/R 7,34%

Formas Clínicas

-Ulceradas 6,6%

-Ulceroinfiltrantes 62,6%

-Exofíticas 24,6%

-Submucosas 5,3%

-Planas 0,29%

Metástasis Ganglionares

-En el momento del diagnostico: 31,44%

-Evolutivas 39,18%

Metástasis a distancia: 2,72% la mitad de estas pulmonares.

Sepsis Oral en el 60,7% de los casos

Supervivencia Global a 5 años 52,73%

En los casos sin adenopatías tratados con cirugía sola la SV a 5 años fue de

71,35%.

En los casos con ganglios palpables la SV a 5 años fue de 58,82% con cirugía.

Calidad de Vida

Las secuelas más significativas tras el tratamiento del cáncer de la lengua son

trastornos del lenguaje, de la masticación y de la deglución debido a la falta o

fijación de los tejidos.

Para mejorar estos trastornos se emplean métodos de reconstrucción para la

pérdida de tejidos blandos y hueso los cuales se hacen generalmente de forma

inmediata. En ocasiones cuando esto es imposible la liberación de la lengua

remanente mediante cirugía por vía transbucal en un segundo tiempo puede

mejorar la dicción y la deglución del paciente.


El seguimiento se realiza por el esquema estándar. Las recidivas pueden ser

locales en la lengua remanente en ocasiones de carácter submucosa y

multicéntrica difícil de diagnosticar precozmente, o regional en los ganglios


cervicales. La palpación de la lengua es fundamental así como el uso de la

RMN ante cualquier duda diagnóstica.

La prevención consiste en la supresión de hábitos tóxicos y el tratamiento

oportuno de las lesiones premalignas, de las recidivas y de los segundos

tumores. La quimioprevención con retinoides puede aplicarse también en

estudios controlados.

Factores Pronósticos

Tamaño y grosor tumoral

Presencia de metástasis ganglionares

Toma ósea

Forma infiltrante

CARCINOMA DEL CARRILLO

Historia Natural

Los tumores que se originan en la mucosa del carrillo se extienden localmente

hacia la comisura labial y mucosa de ambos labios hacia delante, invaden los

vestíbulos bucales superior e inferior tomando posteriormente las estructuras

óseas de la mandíbula o de la infraestructura del maxilar superior, hacia atrás

van al espacio retromolar y pilar anterior pudiéndose extender a la fosa

amigdalina y en profundidad al espacio masticatorio, provocando trismo los

cual es un signo tardío. En su infiltración profunda estos tumores toman el

espesor del carrillo invadiendo el músculo buccinador y el tejido celular

subcutáneo de la cara exteriorizándose a través de la piel de la mejilla (figura)

Con frecuencia los tumores avanzados ascienden por las partes blandas de la

cara para introducirse en la fosa infratemporal por detrás del arco cigomático.

Carcinoma de carrillo T4 que infiltra la piel de la mejilla


La diseminación regional es hacia los ganglios del grupo Ib y II

fundamentalmente.

Diagnóstico

Anamnesis: Antecedentes de consumo de tabaco y alcohol, también puede

existir historia de trauma repetido por hábito de morderse el carrillo o trauma

inconsciente por oclusión defectuosa. El factor traumático suele asociarse a los

hábitos tóxicos. El paciente puede referir sangrado o halitosis. En ocasiones es

un hallazgo fortuito por el paciente o el estomatólogo48

.

Síntomas: Molestias bucales, ardor y dolor.

Examen físico

Son lesiones asequibles al examen, deben valorarse a la inspección y a la

palpación, puede detectarse además aumento de volumen de la parótida debido

a Sialoadenitis por obstrucción del conducto de Stenon. La fijación de la piel

de la mejilla a los planos profundos, así como la modificación de su

consistencia y coloración son signos precoces de invasión tumoral.

El examen del cuello puede arrojar adenopatías que son fundamentalmente

grupo Ib y II. Se examina resto de VADS buscando segundos tumores u otras

lesiones premalignas. Con relativa frecuencia se observan lesiones ―en espejo‖

sobre todo cercanas a ambas comisuras en pacientes con queilitis angular de

larga evolución. Generalmente estos casos presentan una mucosa atrófica y

son fumadores inveterados.

Complementarios

Los tumores avanzados requieren de TAC y RMN para su correcta evaluación

en cuanto a su extensión a espacios profundos de la cara, así como la

Panorámica en aquellos donde el tumor guarde relación con la mandíbula.


Se sospecha ante toda lesión persistente tras retirar el factor traumático o

aquellas que son evidentes al examen clínico. Las lesiones submucosa por

suerte poco frecuentes, son de mas difícil evaluación.


Biopsia por ponche o sacabocado a las lesiones que por su gran tamaño no son

tributarios de una biopsia exerética. Las lesiones submucosas no tributarias de

biopsia exerética por su gran tamaño se les realiza biopsia incisional. Los

carcinomas verrucosos, frecuentes en esta localización pueden ser un problema


diagnóstico que incluso tras repetidas biopsias el diagnóstico puede arrojar

negativo de tumor. En estos casos es mejor la exéresis total ya que muchas

veces el foco carcinomatoso está en la base del tumor.

Diagnostico Diferencial.

Origen traumático

- Ulcera traumática

Origen Infeccioso

- Histoplasmosis

- Actinomicosis

- Tuberculosis

- Moniliasis

Tumores Benignos

- Papilomas

- Tumores de glándulas salivales

- Fibroma del carrillo

Otras lesiones

- Lupus

- Pénfigo

- Mucoceles ( en lesiones submucosas)

Tratamiento

Control del tumor

Métodos

Cirugía

Radioterapia

Quimioterapia

Cirugía

-Tumor Primario

Exéresis

Las lesiones pequeñas se resecan con margen tridimensional .El margen en

profundidad es el mas comprometido por el poco espesor entre la piel de la

mejilla y la mucosa del carrillo. Ante cualquier alteración de la piel esta debe

incluirse en la pieza quirúrgica. Las lesiones voluminosas se resecan en

-5- · 2013. 5. 30. · de lesiones blancas más difusas que no forman verdaderas manchas o placas....

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