3 cardiovasculares urgencias - libreria herrero books · 3.5 complicaciones en el paciente con...

M. Rivas, M. Á. Suárez y J. Mozota

Urgenciascardiovasculares3

3.1 Síndrome coronario agudo con elevacióndel segmento ST en urgencias

3.2 Síndrome coronario agudo sin elevacióndel segmento ST en urgencias

3.3 Insufi ciencia cardíaca aguda. Edema agudode pulmón

3.4 Taponamiento cardíaco3.5 Complicaciones en el paciente con prótesis

valvulares3.6 Síncope3.7 Pericarditis aguda3.8 Miocarditis aguda3.9 Isquemia arterial aguda de las extremidades3.10 Trombosis venosa profunda y superfi cial3.11 Síndrome aórtico agudo3.12 Urgencias y emergencias hipertensivas3.13 Encefalopatía hipertensiva

Manual de Urgencias. 3ª edición. Rivas. ©2013. Editorial Médica Panamericana.

113

3.1

Puntos clave

INTRODUCCIÓN

Los síndromes coronarios agudos (SCA) se engloban electrocardiográ-fi camente en el infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del ST (SCAEST), el IAM sin elevación del ST y la angina inestable (SCASEST). Es esencial que los profesionales de urgencias conozcan los principios y prioridades del manejo de estos pacientes. Los objetivos terapéuticos son: reducir al máximo la necrosis miocárdica, prevenir los acontecimientos adversos mayores (muerte, IAM no mortal y necesidad de revascularización urgente) y tratar las complicaciones agudas de los SCA (arritmias malignas).

EVALUACIÓN CLÍNICA

Anamnesis (ha de ser breve y muy dirigida, a la vez que se ponen en marcha el resto de medidas que se explican más adelante): dolor de ca-racterísticas coronarias, aunque no sea de localización típica, en reposo/

❍ La cardiopatía isquémica sigue aumentando y es la principal causa de muerte en el mundo desarrollado. Se necesitan importantes decisiones de salud pública en prevención primaria y secundaria para conseguir unos hábitos de vida saludables y detener esta epidemia.

❍ El ECG inicial del SCA puede ser normal. Hasta un 30% de los pacientes con IAM pueden presentar clínica inicial «atípica».

❍ Las enzimas cardíacas no ayudan en las decisiones a tomar ante el SCAEST en las primeras 6 horas. La mortalidad se incrementa cuantas más derivaciones muestren elevación del segmento ST.

❍ El tiempo es oro y vida: el tiempo de transporte al hospital es sólo el 5% del tiempo transcurrido hasta el tratamiento; la evaluación en el hospi-tal puede suponer el 35% de ese tiempo.

❍ La toma precoz de aspirina salva tantas vidas por sí sola como la fi bri-nólisis. Juntas suman su efecto benefi cioso.

❍ La trombólisis y la reperfusión precoces son los principios básicos del tratamiento. La angioplastia urgente en la única intervención que ha demostrado benefi cios en pacientes con choque cardiogénico tras el infarto agudo de miocardio.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST EN URGENCIAS M. Rivas, M. Á. Suárez, J. Povar y J. P. Gomollón


114 Capítulo 3 Urgencias cardiovasculares

mínimo esfuerzo o recurrente, de duración > 10-15 minutos. Otros cua-dros de gravedad a considerar: paciente con inconsciencia brusca, edema agudo de pulmón, síncope o choque cardiogénico. Considerar: factores de riesgo cardiovascular, historia cardíaca personal y familiar, otras situaciones de comorbilidad y hábitos (uso de cocaína, tabaco y alcohol).

Valoración de: a) Tiempo desde el inicio de los síntomas. b) Riesgo de SCAEST. c) Riesgo de fi brinólisis (Fig. 3.1-1). d) Tiempo necesario para intervencionismo.

Exploración física: constantes vitales, número de respiraciones/minu-to, signos de hipoperfusión o de bajo gasto (frialdad, palidez, sudoración, cianosis, lividez). Exploración de pulsos. Signos de difi cultad respiratoria. Presencia de ingurgitación yugular venosa. Auscultación pulmonar: exis-tencia de sibilantes y estertores. Auscultación cardíaca: soplos, arritmias y extratonos. Existencia de ictus.

Diagnóstico diferencial: a) Situaciones de riesgo vital: disección aórtica, embolismo pulmonar, úlcera perforante, neumotórax a tensión, síndrome de Boorhave. b) Otros trastornos cardiovasculares: pericarditis, angina atípica, repolarización precoz, Wolf-Parkinson-White, hipertrofi a ventricular izquierda con sobrecarga, síndrome de Brugada, miocarditis, hiperpotasemia, bloqueos de rama, angina vasoespástica, miocardiopatía hipertrófi ca. Ondas T negativas (propias de lesiones del SNC). c) Otros trastornos: refl ujo y espasmo esofá-gico, dolor de pared torácica, pleuritis, péptica, crisis de angustia, dolor biliar o pancreático, dolor neuropático o cervical irradiado, somatizaciones.

Pruebas complementarias: 1) ECG: ha de estar interpretado en los primeros 10 minutos desde la llegada a urgencias. Si al principio no es diagnóstico se debe repetir cada 5-10 minutos. Se clasifi ca como IAM con elevación del ST cuando el ST ≥ 1 mm en 2 derivaciones o más precordiales contiguas o en 2 derivaciones o más de extremidades adyacentes. Si existe criterio de IAM inferior, solicitar un ECG de precordiales derechas. En caso de bloqueo de rama izquierda, paciente portador de marcapasos o hiper-

Figura 3.1-1. Paciente con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST.


1153.1 Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST

trofi a ventricular izquierda que puedan difi cultar el diagnóstico, es prefe-rible angiografía precoz y/o ecocardiografía a la fi brinólisis empírica. ECG de «alto riesgo»: bloqueo de rama izquierda nuevo; fi brilación ventricular primaria; ECG sugestivo de afectación proximal de la arteria responsable del IAM: a) Descendente anterior: ↑ST anterior + (↓ST inferior o ↑ST a VR o BRD). b) Coronaria derecha: ↑ST inferior + ↑ST V4R. 2) Laboratorio: en-zimas cardíacas, bioquímica, inonograma, considerar magnesemia y lípidos séricos. Coagulación. 3) Tórax portátil: en los primeros 30 minutos.

CONDUCTA A SEGUIR EN EL SERVICIO DE URGENCIASMedidas generales: atención en el área de urgencia vital. Monitorizar al

paciente. Oxígeno en gafas a 2 lpm (mantener SatO2 > 90%). Canalizar vía periférica con suero glucosado al 5% para mantener la vía. Extraer muestras para análisis de sangre. Ácido acetilsalicílico: 175 a 325 mg (sin recubri-miento entérico) diluido en agua o masticado (i.v. si náuseas o vómitos). Considerar nitroglicerina salvo que: a) el paciente presente una frecuencia cardíaca < 50 o > 110 lpm; b) TAS < 90 mm Hg o inferior a 30 mm Hg por debajo del valor basal; c) sospecha de IAM de ventrículo derecho. Pre-caución extrema en pacientes con IAM de cara diafragmática con posible afectación del ventrículo derecho (para no bajar la precarga). Se prefi eren i.v. en la fase aguda. No dar nitritos si han sido tratados con inhibidores de la fosfodiesterasa por disfunción eréctil en las 24 horas previas. Morfi na i.v. si el dolor no ha cedido con nitritos (2 a 4 mg i.v. cada 5 minutos hasta calmar el dolor).

Selección y aplicación del tratamiento de reperfusión: si el paciente es examinado en menos de 3 horas y no hay retraso para la ICP, no hay preferencia por ninguna de las dos estrategias. El objetivo para la fi brinólisis es de menos de 30 minutos (tiempo puerta-aguja) y el de la ICP (tiempo puerta-balón) es < 90 minutos. Se prefi ere la fi brinólisis en: tiempo de inicio de síntomas < 3 horas; estrategia invasiva no válida (falta de acceso a un centro de ICP bien preparado, etc.); ausencia de contraindicaciones para la fi brinólisis; tiempo puerta-balón > 90 min o tiempo puerta-balón menos puerta-aguja > 1 hora (implica que el retraso necesario para hacer ICP, en comparación con el requerido para la fi brinólisis, es mayor de 1 hora). Se prefi ere la ICP en: más de 3 horas desde el inicio de los síntomas; buena disponibilidad de ICP; tiempo puerta-balón < 90 min; puerta-balón menos puerta-aguja < 1 hora; contraindicaciones para la fi brinólisis, riesgo de he-morragia intracraneal, insufi ciencia cardíaca grave o choque cardiogénico (Killip ≥ 3); diagnóstico dudoso de SCAEST.

Anticoagulación: a) Heparina no fraccionada: 60 U/kg en bolo (máxi-mo de 4.000 U) seguido de perfusión de 12 U/kg/h. Indicado en ≥ 75 años en los que vaya a hacerse fi brinólisis y en pacientes pendientes de revascu-larización. b) Heparinas de bajo peso molecular: enoxaparina: 30 mg en bolo, seguido de 1 mg/kg s.c. cada 12 horas si < 75 años y creatinina nor-mal (II-b). Indicado también en pacientes con SCAEST y a los que no se van a realizar fi brinólisis o revascularización. Reducir dosis si se usa tirofi bán.



Fibrinólisis (Tenecteplasa): bolo en 10-15 segundos, 30 mg si peso < 60 kg; 35 mg para 60-69 kg; 40 mg para 70-79 kg; 45 mg para 80-89 kg y 50 mg para 90 kg o más. Criterios de reperfusión: mejoría del ECG. En el IAM inferior, disminución de la elevación de ST > 70%. En el IAM anterior, disminución de la elevación del ST > 50%. Desaparición del dolor. Mioglobina a los 60 min/mioglobina basal > 4. (Véase Anexo II. Contraindicaciones y precauciones en pacientes tributarios de fi brinólisis.) Tienopiridinas: Prasugrel ha demostrado recientemente una mejora en la prevención de eventos aterotrombóticos frente a clopidogrel en pacientes con síndrome coronario agudo y elevación del ST. a) Clopidogrel: dosis de carga de 300 a 600 mg. Seguido de 75 mg/día en menores de 75 años con SCAEST y fi brinólisis. b) Prasugrel: dosis de carga de 60 mg. Seguido de dosis de 10 mg/día en menores de 75 años con síndrome coronario agudo que va a ser sometido a intervención coronaria percutánea primaria o aplazada. En pacientes mayores de 75 años, o pacientes con menos de 60 kg, la dosis de mantenimiento recomendada es de 5 mg/día. No está indicado en pacientes con antecedentes de accidente isquémico transitorio o ictus. c) Ticagrelor: dosis de carga de 180 mg oral. Mantenimiento de 90 mg, 2 veces al día.

Otras medidas: a) Betabloqueantes: orales o i.v. (en especial si ta-quicardia o hipertensión). No están indicados en: frecuencia cardíaca < 60 lpm; TAS < 100 mm Hg; PR > 0,24 segundos, bloqueos de 2º o 3er grado; asma, uso de cocaína (puede originar estimulación adrenérgica). b) Antagonistas del calcio: está indicado el diltiazem cuando no se pue-den dar los betabloqueantes y es necesario calmar la clínica de isquemia, o se precisa un control rápido de la taquicardia. No administrar si disfun-ción ventricular izquierda, insufi ciencia cardíaca congestiva o bloqueos AV. Contraindicado el nifedipino (por la activación simpática, taquicardia e hipotensión). c) IECA: no están indicados en el servicio de urgencias. Sí una vez hospitalizado el paciente y en las primeras 24 horas; d) Insulina: estricto control glucémico en pacientes diabéticos. e) Magnesio: 2 g i.v. de magnesio en caso de taquicardia ventricular (torcida de puntas) con QT prolongado.

✓ No se debe dar ácido acetilsalicílico de liberación prolongada en el SCA, dado que tarda en liberarse el fármaco. Hay que dar Aspirina®, diluida en agua tibia o masticable.

✓ Un ECG «normal» no descarta un síndrome coronario agudo.✓ No se debe retrasar el tratamiento fi brinolítico o la angioplastia prima-

ria por «esperar» las enzimas cardíacas, así como no se debe retrasar dicho tratamiento por falta de camas libres en la UCI.

Errores a evitar


1173.1 Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST

BIBLIOGRAFÍAESC GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION IN PATIENTS PRESEN-

TING WITH ST-SEGMENT ELEVATION. The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC). Disponible en: http://www.oxforde-learning.com/eurheartj.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA ESC PARA EL MANEJO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN PACIENTES CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST. Grupo de Trabajo para el manejo del in-farto agudo de miocardio con elevación del segmento ST de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Rev Esp Cardiol. 2013;66(1):53.e1-e46.


118

INTRODUCCIÓNAl referirnos a síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST

(SCASEST) englobamos dos entidades nosológicas: angina inestable e infarto agudo de miocardio (IAM) sin elevación del ST. Se caracterizan por un dolor de presentación aguda, de características coronarias, y ausencia de elevación del segmento ST en el electrocardiograma (ECG). Y se diferencian, tras la realización de biomarcadores (troponinas), en que se elevan estos biomarcadores en el IAM sin elevación del ST, y no lo hacen ante la angina inestable. Hay evidencia sólida de que el tratamiento adecuado, aplicado lo más precozmente posible, disminuye la morbimortalidad y mejora el riesgo de los pacientes. Los objetivos del manejo del SCASEST en urgencias son el diagnóstico precoz y la estratifi cación pronóstica a través de la clínica,el ECG y los marcadores de lesión miocárdica, lo que permite decidir el tratamiento inmediato más apropiado en cada caso.

PRESENTACIÓN CLÍNICALa clínica típica consiste en dolor centrotorácico opresivo, que se puede

irradiar a mandíbula, cuello, región interescapular y miembros superiores (sobre todo al izquierdo), de comienzo progresivo (tanto en esfuerzo como en reposo) y duración mayor de un minuto que se acompaña en ocasiones de sudoración profusa, náuseas y vómitos. Puede presentarse también co-mo síncope, dolor en hemiabdomen superior, debilidad o malestar general inespecífi co. Estos signos y síntomas son la consecuencia de la oclusión parcial o completa pero temporal, no defi nitiva, de una arteria coronaria.

Las formas de presentación son variables: angina de esfuerzo de recien-te comienzo (menos de un mes), angina progresiva (aumento de frecuencia, intensidad y duración del dolor), angina de reposo, angina prolongada (más

❍ Imprescindible realizar ECG a todo paciente con dolor torácico.❍ El SCA puede evolucionar en poco tiempo, por lo que es imprescindible

actuación médica urgente.❍ Un ECG normal no descarta SCA.❍ Las manifestaciones clínicas han de guiar nuestra actuación. ❍ Adecuar el tratamiento en función del riesgo pronóstico.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST EN URGENCIAS J. F. Martín, J. Mozota, L. M. Claraco y M. Rivas

3.2

Puntos clave


1193.2 Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST

de 15 minutos), angina postinfarto (hasta 1 mes tras IAM) o angina varian-te de Prinzmetal.

Valoración electrocardiográfi ca: en los primeros 10 minutos desde la llegada a urgencias. Mayor valor diagnóstico si se realiza durante el dolor. El ECG normal o inespecífi co no excluye el diagnóstico. Los hallazgos más signifi cativos son: infradesnivelación del ST, aplanamiento o inversión de ondas T, en ocasiones se normaliza tras desaparecer el dolor (Fig. 3.2-1).

Recomendaciones diagnósticas en el SCASEST: 1) Utilizar un protocolo de rápida resolución (analítica a las 0 h y a las 3 h) cuando se disponga de Troponina ultrasensible. 2) Estratifi car el pronóstico sistemáticamente con una escala de riesgo isquémico (GRACE: Global Registry of Acute Co-ronary Events) y otra de riesgo hemorrágico (CRUSADE: Can Rapid Risk Stratifi cationof Unstable Angina Patients Suppress Adverse Outcomes With Early Implementation). 3) Incluir, si se dispone, de un ecocardiograma en el proceso diagnóstico y de evaluación de riesgo en el ámbito de urgencias y unidades de dolor torácico.

CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA (ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO)La estratifi cación del riesgo es fundamental para el manejo terapéutico

y posterior destino del paciente. Se realiza a partir de datos de la historia clínica, exploración y pruebas complementarias; así como por por medio de una escala de riesgo isquémico (GRACE) y otra de riesgo hemorrágico (CRUSADE) (Tabla 3.2-1). (Ver Anexo II.)

TRATAMIENTO

Medidas generalesAtención inmediata, canalizar vía periférica, monitorización electro-

cardiográfi ca continua. Disponer de un desfi brilador. Tras realizar el diag-

Figura 3.2-1. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.



nóstico de SCASEST, se debe iniciar tratamiento para alivio del dolor y la isquemia miocárdica.

OxigenoterapiaSi la saturación es menor de 90% y durante las crisis de angina (clase I)

con gafas nasales o mascarilla tipo Venturi si requiriera altos fl ujos.

NitratosSi no existe hipotensión o bradicardia, inicialmente por vía sublingual

(1 mg cada 5 minutos hasta tres veces) y, si persiste la clínica, por vía intrave-nosa (clase I). Nitroglicerina i.v.: 50 mg en 500 mL de suero glucosado al 5% a 5-10 μg/m (3-6 mL/h). Esta perfusión se va incrementando en 6 mL/h mm Hg, frecuencia cardíaca superior a 120 lpm o se alcance la dosis de 60 mL/h.

OpiáceosSi no cede el dolor, administrar cloruro mórfi co de 3 a 5 mg en dosis

repetidas cada 5 minutos sin sobrepasar los 10 a 15 mg (clase I). Si fue-

Inestabilidad hemodinámica(shock, edema agudode pulmón, hipotensióno insufi ciencia mitral)

Angina recurrente contratamiento adecuado

Angina de reposo concambios dinámicos deST > 1 mm durante crisis

Alteraciones marcadas opersistentes del ST

Troponina marcadamenteelevada (10 veces su valormedio normal; > 0,1)

Angina postinfarto

Arritmias ventricularesgraves

Fracción de eyeccióndel VI < 35%

Angina de reposo oprolongada en las 24-48 h previas

Angina de reposo condescenso del ST < 1 mV

Onda T negativa profunda en varias derivaciones

Antecedentes de infartode miocardio orevascularizacióncoronaria

Afectación vascular de otros territorios (cerebral o periférico)

Diabetes mellitus

Edad > 70 años

Troponina moderadamente elevada (0,01-0,1)

Sin criterios de riesgo alto ni intermedio: ECG normal y ausencia de elevación de biomarcadores

Tabla 3.2-1. Estratifi cación del riesgo en el SCASEST

Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo (GRACE: > 140) (GRACE: 109-140) (GRACE: < 108)



ra necesario continuar con perfusión continua, diluyendo 4 ampollas del producto de 10 mg en 250 mL de suero glucosado al 5% administrándose a un ritmo de 15 mL/hora.

Tratamiento antiagreganteÁcido acetilsalicílico (AAS): se administrará en dosis inicial de 160 a

325 mg por v.o. seguidos de 75-100 mg/día. Formulación no entérica. Re-duce en un 50% el riesgo de muerte e IAM no mortal durante los primeros 3 meses. Contraindicado si: úlcera péptica activa, diátesis hemorrágica, sangrado activo o alergia probada.

Asociado a AAS, está indicado uno de los siguientes fármacos:1. Ticagrelor (inhibidor del receptor P2Y): dosis de carga de 160 mg por v.o.

seguidos de 60 mg/día. Indicado en (clase IA): pacientes con alto riesgo; cuando el resultado del intervencionismo coronario percutáneo (ICP) sea subóptimo y presuponga un alto riesgo trombótico; en pacientes que presentan trombosis aguda/subaguda del stent en tratamiento adecuado con clopidogrel; y candidatos a cirugía cardíaca debido a menor riesgo hemorrágico quirúrgico. Debe evitarse si el paciente presenta riesgo elevado de bradiarritmia sintomática (disfunción sinusal, bradicardia extrema o bloqueo AV de 2º o 3er grado).

2. Prasugrel (inhibidor del receptor P2Y): dosis de carga de 60 mg seguido de 10 mg/día. En mayores de 75 años o con menos de 60 kg de peso la dosis de mantenimiento es de 5 mg. Especialmente indicado en diabéti-cos tratados con ICP y en la prevención de la trombosis del stent. No está indicado si antecedentes de ictus o AIT. Mayor efi cacia que clopidogrel en reducción de eventos cardiovasculares a corto y largo plazo.

3. Clopidogrel (tienopiridinas): dosis de carga 300 o 600 mg por v.o. (no dar carga si el paciente tiene más de 75 años), seguidos de 75 mg/día. Está indicado en aquellos pacientes de bajo riesgo (sin alteraciones en el ECG ni elevación de biomarcadores) o de riesgo intermedio (mínima elevación de biomarcadores).

4. Contraindicados: si alto riesgo hemorrágico (Escala CRUSADE) como: < 50 kg, insufi ciencia renal crónica, hepatopatía crónica, tratamiento previo o indicación de tratamiento con acenocumarol, warfarina, pro-cesos hemorrágicos previos (hemorragia digestiva, sangrado retroperi-toneal, etc.), historia de hipertensión arterial severa o patología aórtica aguda o sospecha.

Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIaIndicados sólo para antes de comenzar la coronariografía en pacientes

de alto riesgo no premedicados con un inhibidor oral del receptor P2Y (Prasugrel o Ticagrelor) y en pacientes que, aun tratados con doble antia-gregación oral, tengan isquemia en curso y un riesgo hemorrágico bajo.

Tirofi bán: 0,4 μg/kg/min i.v. en 30 minutos seguido de 0,10 μg/kg/min durante 48-96 horas.

Abciximab: 0,25 mg/kg i.v. en bolo seguido de 0,125 μg/kg/min durante 12-24 horas.



Eptifi batida: 180 μg/kg i.v. en bolo (segundo bolo a los 10 minutos para intervención coronaria percutánea) seguido de 2 μg/kg/min durante 72-96 horas.

Tratamiento anticoagulanteContraindicado en diátesis hemorrágica, HTA no controlada, retino-

patía hemorrágica, hemorragia o aneurisma cerebral. Se debe priorizar la anticoagulación con fondaparinux independientemente del manejo (cla-se IA) y sólo si no se dispone de fondaparinux se recomienda enoxaparina. La heparina no fraccionada es una alternativa cuando no se dispone de ninguno de los anteriores o existe insufi ciencia renal. La bivalirudina debe reservarse para pacientes en los que se vaya a proceder con una estrategia invasiva urgente o precoz, sobre todo si tienen riesgo hemorrágico elevado.

Heparina sódica no fraccionada: bolo i.v. 60-70 UI/kg seguido de in-fusión de 12-15 UI/kg/hora titulado a un TTPA 1,5-2,5 veces el control.

Fondaparinux: 2,5 mg día s.c.Enoxaparina: 1 mg/kg/2 veces día s.c.Bivalirudina: en bolo de 0,1 mg/kg seguido de 0,25 mg/kg/hora.

BetabloqueantesSu utilización se aconseja en todos los pacientes con SCASEST, sobre

todo si hay taquicardia o hipertensión arterial, salvo presencia de contra-indicaciones (asma, bloqueo AV, disfunción ventricular severa y angina vasoespástica con coronarias normales). Ajustar dosis individualmente pa-ra conseguir, en reposo, entre 50 y 60 lpm. La recomendación es iniciar tratamiento oral en pacientes de riesgo intermedio y bajo, y por vía i.v. en SCASEST de alto riesgo.

Atenolol: 1 ampolla de 5 mg a pasar en 5 minutos i.v. Puede adminis-trarse una segunda ampolla si se tolera bien. A continuación 50 mg/día v.o.

Bisoprolol: 1 comprimido de 5 mg v.o. cada 24 horas.

AtropinaAdministrar 0,5-1 mg i.v. si bradicardia o reacción vagal.

Inhibidores de la bomba de protonesEn mayores de 60 años. Preferiblemente usar pantoprazol (40 mg i.v. en

bolo 1 vez al día), ya que no muestra disminución del efecto antiplaquetario ni incremento de IAM como otros del grupo.

REVASCULARIZACIÓN CORONARIA URGENTELa decisión debe basarse en el perfi l de riesgo, siendo conveniente

una estrategia invasiva urgente (en menos de 2 horas) para los pacientes de muy alto riesgo, y precoz (en menos de 24 horas) en aquellos pacien-tes con alto riesgo.



DESTINOLos pacientes con alto riesgo requieren ingreso en unidad coronaria

(clase I). Los de riesgo intermedio también requieren ingreso hospitalario convencional. Los de bajo riesgo ingresan en la sala de observación pa-ra determinaciones seriadas de niveles de enzimas y ECG: cada 8 horas durante las primeras 24 horas de ingreso. Si en este tiempo permanecen asintomáticos y con determinaciones seriadas de lesión miocárdica (CPK-MB, troponina) y ECG normales, el paciente puede ser tratado y continuar estudio de manera ambulatoria. Si existe disponibilidad en el centro, se realizará un test de detección de isquemia previo al alta.

BIBLIOGRAFÍAFERNÁNDEZ-ORTIZ A, PAN M, ALFONSO F et al. Comentarios a la guía de práctica clínica

de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin eleva-ción persistente del segmento ST. Un informe del Grupo de Trabajo del Comité de Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología. Rev Esp Cardiol. 2012;65:125-30.

HAMM CW, BASSAND JP, AGEWALL S et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment eleva-tion: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European So-ciety of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32:2999-3054.

WRIGHT RS, ANDERSON JL, ADAMS CD et al. 2011 ACCF/AHA focused update incorpo-rated into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the Ameri-can College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines developed in collaboration with the American Academy of Family Physicians, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2011;57:e215-367.

✓ Tendencia a centrar la atención en el ECG y los marcadores isquémicos, y no en la clínica.

✓ Demorar la atención por un inadecuado triaje.

Errores a evitar


124

INTRODUCCIÓNLa insufi ciencia cardíaca aguda (ICA) consiste en la rápida aparición o

empeoramiento de los síntomas y signos de insufi ciencia cardíaca (IC) se-cundarios a una función cardíaca anormal, y que condicionan la necesidad de un tratamiento urgente.

CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTESSíndrome coronario agudo. HTA. Arritmias. Miocardiopatías. Valvulopa-

tías. Endocarditis. Disección aórtica. Enfermedades de pericardio. Cardiopatía congénita. Embolismo pulmonar e hipertensión pulmonar. Fármacos cardio-depresores y cardiotóxicos. DM. Factores precipitantes no cardiovasculares: incumplimiento dietético o terapéutico, alcohol y drogas, sobrecarga de vo-lumen, infecciones, insufi ciencia respiratoria, insufi ciencia renal, hepatopatía crónica, feocromocitoma, daño cerebral. IC de alto gasto: anemia, fi ebre, ejercicio físico, hipertiroidismo, embarazo, estrés.

FISIOPATOLOGÍALa IC es el estado fi siopatológico en el que el corazón es incapaz de

bombear un volumen de sangre sufi ciente para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos.

EVALUACIÓN CLÍNICALos signos y síntomas de la IC se describen en la tabla 3.3-1 y la cla-

sifi cación clínica según la perfusión tisular (piel) y la congestión pulmonar

Puntos clave

❍ Las causas más frecuentes de ICA son el síndrome coronario agudo (SCA), hipertensión arterial (HTA), valvulopatías, miocardiopatías y arritmias.

❍ El diagnóstico de IC viene determinado por la presencia de síntomas y signos típicos de IC unido a la demostración objetiva de una anomalía cardíaca estructural o funcional.

❍ El objetivo inicial del tratamiento de la ICA es la mejoría de los signos y síntomas mediante: la oxigenación, la estabilización de los parámetros hemodinámicos, el ajuste de los líquidos intravasculares e intersticiales, y el tratamiento específi co de la causa precipitante.

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA. EDEMA AGUDO DE PULMÓN R. Ridruejo, F. J. Munárriz, M. Á. Suárez y M. Rivas

3.3


1253.3 Insufi ciencia cardíaca aguda. Edema agudo de pulmón

(pulmón) se encuentra en la tabla 3.3-2. Según la alteración inicial de la función del músculo cardíaco puede clasifi carse en IC sistólica, en la que el fenómeno 1º es la disminución del gasto cardíaco por deterioro de la función contráctil y en IC con fracción de eyección (FE) conservada (> 40-50%), antes llamada IC diastólica. La ICA puede presentarse de diferentes formas clínicas:• Insufi ciencia cardíaca crónica descompensada: descompensación

progresiva de una IC crónica en tratamiento con evidencia de con-gestión pulmonar y periférica.

• Insufi ciencia cardíaca aguda hipertensiva: clínica de IC acompañada de HTA y función ventricular relativamente bien conservada, generalmente con síntomas congestivos pulmonares pero no periféricos.

• Edema agudo de pulmón: insufi ciencia respiratoria de aparición brusca con disnea severa, taquipnea, crepitantes pulmonares y SatO2 < 90% respirando aire ambiente.

• Shock cardiogénico: hipoperfusión tisular inducida por IC con hipotensión arterial (PAs < 90 mm Hg) y disminución de la diuresis (< 0,5 mL/kg/h), a pesar de la corrección de la precarga y de las arritmias graves. La hipoper-fusión y la congestión pulmonar se desarrollan rápidamente.

• Insufi ciencia cardíaca aguda derecha aislada: síndrome de bajo gasto con hipotensión, aumento de presión venosa yugular, con o sin hepato-megalia y ausencia de congestión pulmonar.

• Síndrome coronario agudo e IC: el 15% de los SCA presentan clínica de IC. Los episodios de ICA en el SCA suelen deberse a arritmias.

Tabla 3.3-1. Signos y síntomas de insufi ciencia cardíaca

Signos y síntomas de congestión Ortopnea, disnea paroxística nocturna, crepitantes pulmonares. PA sistólica elevada, aumento de la presión venosa yugular, hepatomegalia, edemas, refl ujo hepatoyugular

Signos y síntomas de baja perfusiónAstenia, anorexia, hipotensión, somnolencia, confusión, nicturia y oliguria, hipoperfusión cutánea

A Caliente Seco 27%

B Caliente Húmedo 50%

C Frío Seco 3%

D Frío Húmedo 20%

Tabla 3.3-2. Clasifi cación clínica de la insufi ciencia cardíaca aguda

Grupo Piel Pulmón Incidencia



DIAGNÓSTICO En la ICA se deberían realizar las siguientes exploraciones:

• Electrocardiograma: estudio de las alteraciones del ritmo, frecuencia o conducción, signos de isquemia, infarto, hipertrofi a o sobrecarga.

• Radiografía de tórax: valoración de la patología pulmonar o cardíaca preexistente y de los signos de congestión pulmonar (redistribución ve-nosa en vértices –edema intersticial–, edema alveolar, con o sin derrames pleurales y cisurales).

• Laboratorio: gasometría, hematimetría, bioquímica en sangre y orina, coagulación, enzimas cardíacas y péptido natriurético. Los péptidos na-triuréticos tienen una alta sensibilidad (90-99%), una buena especifi cidad (68-76%) y un apreciado valor predictivo negativo (86%). En el EAP y la insufi ciencia mitral aguda pueden no estar elevados en el momento del ingreso.

• Ecocardiograma: evaluación cardíaca funcional y estructural precoz.

TRATAMIENTOMedidas generales y monitorización. Posición incorporada, vía venosa

y monitorización de: frecuencia cardíaca, presión arterial (PA), ECG, pul-sioximetría, frecuencia respiratoria (FR), temperatura, diuresis y balance hídrico. Si inestabilidad hemodinámica persistente y refractaria: catéter arterial, PVC y SvO2, catéter de arteria pulmonar.

Fluidoterapia. En presencia de síntomas congestivos, mantener restric-ción hídrica (≈ 1.000 mL/24 h). Si PAs < 90 mm Hg y ausencia de signos de congestión (frío y seco), suministrar cargas de 250 mL de suero fi siológico y/o expansores, hasta que PAs > 100 mm Hg, aparición de signos y síntomas de congestión o presión capilar pulmonar > 15 mm Hg.

Oxigenación y ventilación mecánica (VM). Mantener SatO2 ≥ 95% (> 90% en EPOC) mediante los diferentes dispositivos: gafas nasales, ven-timask o bolsa reservorio. En pacientes colaboradores con insufi ciencia respiratoria (IR) grave se debe aplicar VM no invasiva (VMNI) ya que dis-minuye la necesidad de intubación y VM invasiva (VMI). La VMI estaría indicada en: fracaso o intolerancia a la VMNI, IR progresiva o agotamiento con signos de hipercapnia.

Cloruro mórfi co. Indicado en las fases iniciales de la ICA grave, sobre todo si existe disnea, ansiedad o dolor torácico. Tiene efecto ansiolítico y vasodilatador reduciendo la poscarga y la sensación de disnea. Se adminis-tra en bolos i.v. de 1-5 mg cada 15 minutos (máximo 3 dosis), controlando la FR y el nivel de conciencia. Asociar antieméticos.

Diuréticos. Indicados en presencia de síntomas secundarios a conges-tión y sobrecarga de volumen en ausencia de shock. Se utilizan los diuré-ticos del asa, furosemida o torasemida, por su rápida y potente acción. La furosemida se administra con un bolo i.v. inicial de 20-40 mg ajustando dosis e intervalo según diuresis y tolerancia hemodinámica. Si hay mala respuesta se debe administrar en infusión i.v. continua (100-250 mg/24 h).


1273.3 Insufi ciencia cardíaca aguda. Edema agudo de pulmón

Realizar control del balance hidroelectrolítico para evitar hipovolemia y/o hiponatremia.

Vasodilatadores. Indicados en las fases iniciales de la IC aguda en ausen-cia de PAs < 90 mm Hg o valvulopatías obstructivas graves. Mejoran los sín-tomas de congestión pulmonar sin perjuicio del volumen sistólico ni de la perfusión miocárdica. Se utilizan en infusión i.v. continua la nitroglicerina (50 mg en 500 mL de suero glucosado al 5% a dosis inicial de 5-10 mL/h), ajustando la dosis según PA y respuesta clínica. El nitroprusiato (0,3-5 μg/kg/min) está indicado en la IC con aumento de la poscarga: IC hipertensiva e insufi ciencia mitral. Requiere una estricta vigilancia hemodinámica.

Inotropos. Indicados en situación de bajo gasto con signos de hipoper-fusión (hipotensión, oliguria), con o sin congestión y a pesar de dosis ópti-mas de vasodilatadores y/o diuréticos. Se utilizan la dobutamina (1.000 mg en 250 mL de suero glucosado al 5%) con acción estimulante sobre los receptores β y a dosis de 2 a 20 μg/kg/min) o la dopamina (1.000 mg en 250 mL de suero glucosado al 5%) a dosis β (su efecto es dependiente de dosis, efecto dopaminérgico a dosis < 3 μg/kg/min, efecto β: de 3-8 μg/kg/min, efecto a: > 8 μg/kg/min). Se deben utilizar con precaución en presencia de ta-quicardia, sobre todo la dopamina. El levosimendán (sensibilizador de los canales del Ca++) a dosis de bolo de 12 μg/kg en 10 minutos seguido de infusión de 0,05-0,2 μg/kg/min durante 24 a 48 horas) constituye una alter-nativa para los pacientes en tratamiento con betabloqueantes (receptores β inutilizados) y cuando fracasa el tratamiento con dobutamina o dopamina. Indicado para situaciones de bajo gasto cardíaco por disfunción sistólica sin hipotensión grave (< 85 mm Hg de PAs).

Vasopresores. Se debe evitar su uso, indicados en el shock cardiogénico con signos de hipoperfusión y PAs < 90 mm Hg a pesar de una correcta precarga y dosis óptimas de inotropo. El shock cardiogénico cursa normal-mente con resistencias periféricas elevadas por lo que deben suspenderse lo antes posible para evitar potenciar esta situación. Se utiliza la noradre-nalina (2 ampollas de 20 mg en 250 mL de suero glucosado al 5%) a dosis de 0,2-1 μg/kg/min (efecto α1+ β1) o la adrenalina a dosis de 0,05-0,51 μg/kg/min (efecto α1+ β1+ β2).

Otros. Los IECA no están indicados en la estabilización inicial de la ICA. Si el paciente los tomaba previamente se deben mantener siempre que no presente hipotensión, hiperpotasemia o insufi ciencia renal. Los beta-bloqueantes se deben suspender en la ICA grave y reiniciarse días des-pués de superar el episodio agudo. La anticoagulación terapéutica se debe mantener en el embolismo pulmonar o sistémico, fi brilación auricular (FA) persistente o crónica, evidencia de trombo mural con disfunción ventricular severa y SCA. La digital sólo está indicada en la ICA inducida por FA que no puede ser adecuadamente controlada con otros antiarrítmicos. El uso de la ultrafi ltración estaría indicado en pacientes con insufi ciencia renal y/o resistencia a diuréticos con evidencia de sobrecarga de volumen. Otras medidas no farmacológicas como la resincronización cardíaca, revascula-rización coronaria, balón de contrapulsación aórtico, asistencia ventricular o trasplante cardíaco se aplican en situaciones concretas.



Tratamiento específi co de la causa precipitante. Una vez identifi ca-do el factor precipitante de la ICA no debe demorarse su tratamiento: co-ronariografía en el SCA, transfusión en la anemia, antiarrítmicos, cirugía cardíaca.

CRITERIOS DE INGRESO EN UNIDADDE CUIDADOS INTENSIVOS • Shock cardiogénico.• Insufi ciencia cardíaca grave resistente al tratamiento. • Intubación y VMI. • Síndrome coronario agudo. • Taponamiento cardíaco. • Tromboembolismo pulmonar. • Arritmias graves.

BIBLIOGRAFÍADICKSTEIN K, COHEN-SOLAL A, FILIPPATOS G et al. ESC Guidelines for the diagnosis and

treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J. 2008;29:2388-442. Disponible en: http://www.escardio.org.

JESSUP M, ABRAHAM WT, CASEY DE et al. 2009 focused uptodate: ACCF/AHA Guideli-nes for the diagnosis and Management of Heart Faliure in Adults: a report of the American Collegue of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation. 2009;119(14):1977-2016.

✓ No diagnosticar precozmente la causa del edema agudo de pulmón.✓ Retrasar el uso de fármacos adrenérgicos en el edema agudo de pulmón

con hipotensión arterial.✓ Olvidar la ventilación mecánica no invasiva como terapia coadyuvante

en este proceso.

Errores a evitar


129

INTRODUCCIÓNSíndrome clínico hemodinámico consecuencia de la elevación de la

presión intrapericárdica por el acúmulo de líquido en pericardio, lo que difi culta el llenado de las cavidades cardíacas y disminuye el gasto cardía-co. La magnitud de la elevación de la presión intrapericárdica depende, además, del volumen de líquido, de la rapidez con que se ha acumulado y de las características físicas del pericardio.

ETIOLOGÍALas mismas causas de pericarditis aguda pueden dar lugar a un tapona-

miento cardíaco cuando cursen con derrame pericárdico importante. Las más frecuentes son las neoplasias, uremia, asociado a procedimientos cardíacos invasivos y las pericarditis víricas. El taponamiento cardíaco que no se pre-senta con dos o más signos infl amatorios (dolor típico, fi ebre, roce pericárdi-co o elevación difusa del ST) es debido, habitualmente, a proceso maligno.

EVALUACIÓN CLÍNICAEl paciente puede presentar dolor torácico y se encuentra intranqui-

lo, ansioso, con disnea, hipotenso e incluso en situación de shock. En la exploración se aprecia marcada ingurgitación yugular y pulso paradójico (descenso de la presión arterial sistólica mayor de 10 mm Hg durante la inspiración mientras que la diastólica permanece sin cambios). El pulso paradójico es difícil de apreciar cuando la hipotensión arterial sea marcada y no es un signo patognomónico pudiéndose también encontrar en la EPOC severa, miocardiopatía restrictiva, obesidad y embolismo pulmonar masivo.

El diagnóstico se basa en la presencia de ingurgitación yugular, pulso paradójico e hipotensión arterial y se confi rma con un ecocardiograma.

PRUEBAS COMPLEMENTARIASElectrocardiograma. a) Bajos voltajes de los QRS. b) Alternancia eléc-

trica. Es casi patognomónica y consiste, en presencia de un ritmo cardíaco

❍ El diagnóstico se basa en la tríada clínica de hipotensión arterial, pulso paradójico e ingurgitación yugular y se confi rma con un ecocardio-grama.

❍ La pericardiocentesis es el tratamiento de elección.

TAPONAMIENTO CARDÍACO L. Martín, M. Á. Suárez, B. Zalba y M. Rivas

3.4

Puntos clave



rítmico, en la alternancia en la amplitud, morfología o polaridad de las distintas ondas del ECG aunque es más manifi esta en el QRS. Se relaciona con los cambios de posición del corazón de un latido a otro en un pericar-dio lleno de líquido.

Radiografía de tórax. Cardiomegalia globular con bordes nítidos y silue-ta en forma de «garrafa». Campos pulmonares limpios con ocultación hiliar.

Ecocardiograma. Confi rma la existencia de derrame pericárdico y se debe realizar de urgencia en caso de sospecha de taponamiento cardíaco. El signo más característico es el colapso diastólico de las cavidades car-díacas derechas.

TRATAMIENTOMedidas generales. Ingreso en UCI. Canalizar una vía venosa y colo-

cación de sonda vesical. Monitorización del pulso, saturación de oxígeno, tensión arterial, PVC y diuresis. Reposo sentado en cama y oxígeno con mascarilla al 40-50%.

Soporte hemodinámico. Aumentar la precarga con expansores plas-máticos, suero salino o si se precisa sangre, para aumentar las presiones de llenado ventricular e impedir el colapso de las cavidades cardíacas. En ausencia de respuesta usar drogas vasoactivas siendo de elección la dobutamina.

Pericardiocentesis urgente (nivel B, clase I). Tratamiento de elección mediante punción percutánea subxifoidea para extraer la cantidad de líqui-do sufi ciente para descomprimir el corazón, con lo que se consigue una mejoría hemodinámica inmediata.

BIBLIOGRAFÍAGARCÍA E, CAMPOS A. Cardiac tamponade. Med Clin (Barc). 2008;130(1):24-9.ZHANG J, CHU XY, LIU Y, WANG YX. Treatment of 336 cases of chest trauma. Chin J

Traumatol. 2012;15(3):180-2.

✓ El empleo de diuréticos y vasodilatadores está formalmente contrain-dicado.

✓ La ventilación mecánica disminuye aún más el gasto cardíaco, así que debe evitarse en estos pacientes.

✓ En caso de parada, las compresiones torácicas no son efi caces, por el pequeño espacio para el relleno adicional y porque si las presiones sistólicas se elevan, las diastólicas caen, y las presiones de perfusión coronaria se reducen.

✓ El tratamiento anticoagulante debe suspenderse o interrumpirse.

Errores a evitar


131

INTRODUCCIÓNLa sustitución valvular cardíaca permite mejorar la calidad y esperanza

de vida de los enfermos; sin embargo, su implantación se acompaña del riesgo de aparición de complicaciones relacionadas con la prótesis y con el tratamiento anticoagulante.

TIPOS DE PRÓTESISPrótesis mecánicas: en las que el objetivo se consigue mediante la utili-

zación de material rígido muy resistente, pero pese a los constantes cambios son estructuras trombogénicas, lo que obliga a mantener anticoagulación permanente. Pueden ser: a) de bola, de gran durabilidad pero hemodiná-mica subóptima y mayor trombogenicidad; b) monodisco oscilante con un menor gradiente transvalvular que permite un fl ujo casi central; c) de doble disco con buena hemodinámica y con muy baja trombogenicidad, por lo que es la prótesis más utilizada en la actualidad.

Prótesis biológicas: cuya principal ventaja es la baja trombogenicidad, lo que permite su utilización sin anticoagulación. Existe una gran variedad de ellas (Tabla 3.5-1).

¿QUÉ IMPLICAN LAS PRÓTESIS VALVULARES?Auscultación cardíaca. Los tonos cardíacos adquieren un tono metálico

(prótesis mecánicas). Además, y en general al ser el diámetro de la prótesis menor que el de la válvula nativa, es frecuente la auscultación de pequeños soplos de estenosis valvular.

Tratamiento antitrombótico. Todos los pacientes deben seguirlo excep-to en caso de homoinjerto, aunque en estos también es preciso en caso que el paciente se encuentre en fi brilación auricular. Se utilizan los dicumaríni-cos (Sintrom®) debiéndose mantener el INR entre 2-3,5 y en el caso de dos

❍ Ante portadores de prótesis valvulares con insufi ciencia cardíaca debe pensarse en disfunción de las mismas, además de otras causas.

❍ El rango de anticoagulación debe ser óptimo para evitar trombosis y embolias a distancia.

❍ La profi laxis antibiótica es fundamental para evitar endocarditis.

COMPLICACIONES EN EL PACIENTE CON PRÓTESIS VALVULARES B. Zalba, M. Á. Suárez, I. Gutiérrez y F. J. Munárriz

3.5

Puntos clave



o más prótesis o cuando haya factores de riesgo asociados se recomiendan niveles superiores a 3,5. Un INR superior a 4 supone un riesgo elevado de hemorragia. En el caso de embarazo se utiliza heparina de bajo peso mo-lecular. Los antiagregantes pueden ser coadyuvantes. En el caso de prótesis biológicas deberán recibir anticoagulación los primeros 3 meses, después se recomienda administrar sólo antiagregantes.

Profi laxis de endocarditis. El portador de prótesis valvular se considera de alto riesgo. Por ello, a todos los pacientes debe aplicarse, si bien no está claro el benefi cio real.

Cirugía en paciente con prótesis y tratamiento dicumarínico. a) Ciru-gía programada: se suspende el dicumarínico y, cuando el INR es menor de 2, se comienza tratamiento con heparina sódica en perfusión continua que se suspende 6-8 horas antes de la intervención para reanudarse a las 6-12 horas de terminada la cirugía en las prótesis mitrales (en las aórticas se puede retrasar algo más). Con posterioridad se realizará el paso a anticoa-gulación oral con dicumarínico. En el caso de tratamiento antiagregante se suspenderá una semana antes. b) Cirugía urgente: se administrará plasma y

Bola en canastillo Starr-Edwards

Disco Medtronic-Hall

Björk-Shiley

Omniscencia

Monostrut

Doble Saint-Jude

DuroMedics

CarboMedics

Anillo protésico Carpentier-Edwards

Duran

Biológicas

Porcina Hancock

Carpentier-Edwards

Medtronics stentless

Pericardio Carpentier-Edwards

Homoinjerto Válvulas aórtica y mitral

Autólogo Ross (autoinjerto pulmonar)

Tabla 3.5-1. Tipos de prótesis valvulares

Mecánicas


1333.5 Complicaciones en el paciente con prótesis valvulares

factores sintéticos dependientes de vitamina K por vía intravenosa hasta la normalización de los tiempos de coagulación. Tras la cirugía se procederá como en el caso anterior.

COMPLICACIONES Y TRATAMIENTODisfunción intrínseca o fallo estructural primario. Es debido al des-

gaste y/o rotura del material de las prótesis mecánicas y a la degeneración y calcifi cación de los velos en las prótesis biológicas. Actualmente, el fallo estructural es muy raro, a excepción de la prótesis de Bjork-Shiley, en la que se producía la migración del disco por rotura del soporte, y que fue retirada del mercado en 1986. En el caso de las biológicas, la calcifi cación y esclerosis generan estenosis y las roturas y desgarros insufi ciencia. A los 12 años de su implantación, disfuncionan en el 50% de los casos. La disfun-ción se manifi esta en forma de insufi ciencia cardíaca aguda y el tratamiento consiste en el recambio de la prótesis.

Disfunción extrínseca. La fuga perivalvular es la más común. Se produ-ce al separarse el anillo de la prótesis y el de la válvula original dando lugar a soplos de insufi ciencia valvular y a un grado variable de insufi ciencia car-díaca. Suele presentarse en los primeros días o semanas tras la intervención y es una de las causas más frecuentes de reoperación durante el primer año.

Insufi ciencia cardíaca con normofunción valvular. Cuando el enfermo portador de prótesis consulta por síntomas de insufi ciencia cardíaca debe pensarse en disfunción valvular, aunque con mucha frecuencia el meca-nismo sea ajeno a la prótesis implantada. Deben valorarse las siguientes causas: progresión de otra lesión valvular no corregida, hipertensión pul-monar que no ha mejorado con la cirugía valvular, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (la insufi ciencia mitral y aórtica son las valvulopatías que producen con más frecuencia disfunción irreversible), infección de cualquier localización, arritmia y pericarditis constrictiva en los primeros días o semanas del postoperatorio.

Endocarditis infecciosa. A partir del segundo año la incidencia es del 4-6%. Si se produce en las primeras 8 semanas tras la cirugía, la causa está en relación con un dispositivo contaminado durante la intervención o con la infección de la herida quirúrgica, siendo el estafi lococo o un gram-negativo los gérmenes responsables más frecuentes. Tras más de 2 meses de la ciru-gía el germen más frecuente es el estreptococo. Los factores de riesgo más importantes son haber sufrido endocarditis previas y ser portador de varias prótesis, sin diferencia entre el tipo de válvula. En el caso de formación de abscesos por estafi lococos en la prótesis la mortalidad es elevada. El tratamiento antibiótico está especifi cado en el capítulo 13.1.

Trombosis de la prótesis. Es una complicación grave y poco frecuente (0-1,5% al año en las metálicas aórticas y 0,5-4% en las mitrales). Se forma un trombo que impide la movilidad normal de la prótesis acompañándose de insufi ciencia cardíaca que puede ser aguda y grave. Presentan mayor riesgo las prótesis de bola enjaulada, las mitrales y los pacientes que lle-van dos o más prótesis con tratamiento anticoagulante inadecuado. Para el


http://www.medicapanamericana.com/Libros/Libro/4876/Manual-de-Urgencias.html


tratamiento se valorará el tamaño del trombo por ecocardiografía, el grado de insufi ciencia cardíaca y el riesgo quirúrgico del paciente. Las opciones terapéuticas son: intensifi cación de la anticoagulación, tratamiento fi brino-lítico e incluso el recambio valvular.

Tromboembolismo pulmonar. Incidencia hasta el 6% de pacientes/año, siendo superior entre los pacientes con prótesis mecánicas sin tratamiento anticoagulante (4% pacientes/año) que en los tratados con antiagregación (2% pacientes/año) y que en los anticoagulados (1% pacientes/año). Su-pone riesgo añadido ser mayor de 70 años, la fi brilación auricular y la disfunción ventricular. Las más embolígenas son los modelos Starr-Edwars y Bjork-Shiley. La probabilidad de tromboembolismo será similar entre pacientes con prótesis mecánica bien anticoagulados y los portadores de prótesis biológicas.

Embolia sistémica. Por migración de un trombo hacia cualquier lugar. El tratamiento consistirá en optimizar el nivel de anticoagulación y, según la localización, embolectomía. Si no se había prescrito antes, debe añadirse aspirina, después de un análisis detallado del cociente riesgo/benefi cio. Usar dosis bajas (100 mg/día) y evitar sobredosifi cación anticoagulante.

Hemólisis. En las prótesis mecánicas, y sobre todo en las aórticas, es frecuente la hemólisis subclínica. Cuando sea grave habrá que pensar en una disfunción extrínseca de la válvula y valorar el recambio quirúrgico. El diagnóstico de anemia hemolítica precisa una ecocardiografía transesofá-gica para detectar la fuga paravalvular. Indicaciones de cirugía: a) Fuga pa-ravalvular debida a endocarditis. b) Necesidad de transfusiones sanguíneas de repetición. c) Síntomas graves (clase I, nivel de evidencia C). En caso de contraindicación para cirugía: hierro, betabloqueantes y eritropoyetina. En casos aislados se recomienda el cierre percutáneo.

BIBLIOGRAFÍAVAHANIAN A, IUNG B. The new ESC/EACTS Guidelines on the management of valvular

heart disease. Arch Cardiovasc Dis. 2012;105(10):465-7.

✓ Dar una dosis baja de anticoagulantes.✓ Olvidar la prevención de endocarditis.

Errores a evitar


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