28 de enero de 2015 - areasaludbadajoz.com · el cuadro clínico está precedido de síntomas como...
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Concepto
� El coma mixedematoso o hipotiroideo es una emergencia medica, resultante del déficit severo de hormonas tiroideas.
� Caracterizado por disminución del estado de conciencia e hipotiroidismo grave.
� Pronóstico muy grave, con una elevada mortalidad de hasta el 80% en algunas series, principalmente por fracaso respiratorio.
Etiología
Puede aparecer en las siguientes circunstancias:
� Primera manifestación de un hipotiroidismo de larga evolución, larvado y no tratado.
� Pacientes diagnosticados de hipotiroidismo que han abandonado el tratamiento sustitutivo con tiroxina o que padecen un proceso precipitante.
Factores precipitantes del comamixedematoso.
Factores precipitantes Factores coadyuvantes
-Intervenciones quirúrgicas-Traumatismos-Infecciones/sepsis (Respiratoria o urinaria)-Accidente cerebrovascular agudo-Infarto agudo de miocardio-Insuficiencia cardiaca-Hipoglucemia-Hemorragia digestiva
-Exposición al frío extremo (invierno)
-Fármacos: Sedantes, hipnóticos, anestésicos, amiodarona, fenitoina, litio, diuréticos, bloqueadores beta.
Diagnóstico- De sospecha: clínico� Alteraciones sistema nervioso central ( alteración estado de conciencia
o trastornos del comportamiento o el intelecto).
� Hipotermia. (La gravedad es directamente proporcional a la mortalidad).
� Hipoventilación. (es una de las principales causas de muerte en estos pacientes).
� Alteraciones cardiovasculares.
- De confirmación: determinación hormonal� Tiroxina (T4) libre disminuida o indetectable.
� Tirotropina (TSH) elevada si es un hipotiroidismo primario, o disminuida en el secundario y terciario.
Pruebas complementarias� Hormonas: TSH, T4 libre y cortisol en tubo de bioquímica antes
de iniciar el tratamiento (Para descartar una insuficiencia suprarrenal concomitante).
� Bioquímica: glucosa, creatinina, urea, iones (Na↓), LDH (↑), CPK (↑), GOT (↑), GPT (↑), GGT, colesterol LDL (↑).
� Hemograma: leucocitos (↑ o ↓ si sepsis), anemia normocítica ynormocrómica. Si hto <30 sospecha Hemorragia digestiva.
� Gasometría arterial: hipoxemia con hipercapnia, acidosis respiratoria.
� Electrocardiograma: bajo voltaje , bradicardia sinusal, alteraciones inespecíficas de la repolarización.
� Radiografía de tórax: cardiomegalia, derrame pleural.� Ecocardiograma: si se sospecha derrame pericárdico con
taponamiento cardiaco� Sistemático de orina con iones y sedimento si sospecha de
infección urinaria.� Hemocultivo y urocultivo: en el contexto de una sepsis.
Tratamiento1. Medidas generales
� Monitorización y vía periférica con perfusión SG5%.
� Sondaje vesical y control de diuresis.
� Hipoventilación.
� Hipotermia.
� Hipotensión.
� Hipoglucemia.
2. Tratamiento hormonal
� Corticoterapia sustitutiva
� Administración de tiroxina
3. Manejo de los factores desencadenantes.
Tratamiento con levotiroxina en coma mixedematoso
*Vía alternativa: sonda nasogástrica, pero es preferible la vía iv, ya que la absorción intestinal está disminuida
Dosis de Carga Dosis de mantenimiento
Levotiroxinasódica(vial 500 mcg)300-500 mcg iv lento*
Bolo 300-500 mcgiv lento*(es recomendable usar dosis más bajaspara ancianos y cardiópatas)
50-100 mcg/día iv (1,6 mcg/kg) hastaque el estado general permita utilizar lavía oral (dosis oral = dosis iv/ 0,75).
Pronóstico.� Hipotensión y bradicardia en el momento del
diagnostico.
� Hipotermia refractaria al tto.
� Necesidad de ventilación mecánica.
� Sepsis.
� Ingesta de sedantes.
� Baja puntuación en la escala de glasgow.
CLÍNICA� El cuadro clínico está precedido de síntomas como
astenia vespertina, anorexia, pérdida de peso, mareos por hipotensión arterial y mialgias.
DIAGNÓSTICOLa causa más recuente de ISR es la supresión del tr atamiento crónico con
glucocorticoides
� Manifestaciones clínicas: hipovolemia, hipotensión arterial, letargia y
anorexia .
� A la exploración física se detecta hiperpigmentación de pliegues cutáneos,
superficies de extensión, los surcos palmares, las mucosas y los bordes
gingivales.
� A nivel gastrointestinal: anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos y
diarrea son prácticamente constantes.
� Hipoglucemia espontánea (sin causa justificada).
� Alteraciones mentales y trastornos neurológicos (menos frecuentes).
� Datos de laboratorio: la hiponatremia aparece en el 90% de los
pacientes con insuficiencia suprarrenal.. La hipercalcemia es
causante de arritmias cardíacas. El déficit de mineralocorticoides y
glucocorticoides desempeña un papel importante en la aparición de
la hiperportasemia. La disminución de la velocidad de filtración
glorumelar origina un incremento en la concentración de la
creatinina sérica y del nitrógeno uréico (BUN).
� Hallazgos radiológicos: La radiografía de tórax pone en evidencia,
generalmente, la existencia de un corazón pequeño. En la placa de
abdomen pueden observarse calcificaciones de las glándulas
suprarrenales.
EMERGENCIA MÉDICA
AGRAVAMIENTO EXTREMO DE TODOS LOS
SÍNTOMAS DEL HIPERTIROIDISMO
POCO FRECUENTE
(<10%)
MORTALIDAD 20-30%
MUJERES 40-70 AÑOS
DIAGNÓSTICO
SIGNOS/SINTOMAS PREVIOS DE
HIPERTIROIDISMO(Diagnosticado o no)
SEMIOLOGÍA DE LA CRISIS TOROTÓXICA
++ RARAS
Abdomen agudoEstado
epilépticoACVA
RabdomiolisisI Renal Aguda
FUNDAMENTALMENTE CLÍNICO
ALTERACIONES ALTERACIONES SNCSNC
ALTERACIONES ALTERACIONES CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
HIPERTERMIAHIPERTERMIA
Factores desencadenantesRELACIONADOS CON EL
TIROIDESPOR ENFERMEDAD NO
TIROIDEA
*CIRUGÍA TIROIDEA*PALPACIÓN VIGOROSA DEL
TIROIDES*SUPRESIÓN DE ANTITIROIDEOS
*RADIOYODO*CONTRASTES YODADOS
*FÁRMACOS QUE CONTIENEN YODO (AMIODARONA)
*INGESTA DE H TIROIDEAS*TIROIDITIS SUBAGUDA
*CA TIROIDEO HIPERFUNCIONANTE
*TSHOMA*STRUMA OVARII/TERATOMA
*MOLA HIDATIFORME*TTO CON INTERFERÓN ALFA O
INTERLEUCINA 2
*INFECCIÓN (más frecuente)*ACV*TEP
*DESCOMPENSACIÓN DIABÉTICA AGUDA (cetoacidosis
diabética, coma hiperosmolar, hipoglucemia)
*INSUFICIENCIA CARCIACA*IAM
*ISQUEMIA MESENTÉRICA*CIRUGIA NO TIROIDEA
*ESTRÉS EMOCIONAL INTENSO*POLITRAUMATISMO
*PARTO, CESÁREA*ECLAMPSIA *INGESTA DE
SIMPATICOMIMÉTICOS, SALICILATOS
25-43%SIN FACTOR
PREDISPONENTE
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS URGENTES
HEMOGRAMA
BIOQUÍMICA
COAGULACIÓN
H. TIROIDEAS
ECG
RX TÓRAX
GAB
TRATAMIENTO
Monitarización costantes y diuresisOxigenoterapia
Profilaxis complicacionestromboembólicas
Antitérmicos (de elección: Paracetamol
Clorpromazina (Largactil) 25mg/6h IM: bloquea el centro termorregulador y
evita los escalofríos)
CONTRAINDICADOS: Salicilatos
Desplazan las HT de sus proteínas transportadoras
Hormona libre circulante
Aumentan la termogénesis
MEDIDAS GENERALES
TRATAMIENTO SOBRE LA GLÁNDULA TIROIDEA
TRATAMIENTO SOBRE LOS EFECTOS PERIFÉRICOS DE LAS
H. TIROIDEAS
TRATAMIENTO
SOBRE LA GLÁNDULA TIROIDEA
BLOQUEO DE LA SÍNTESIS
FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
Propiltiouracilo
Tiamazol (Tirodril) Dosis inicial: 60-100mg VODosis hasta control crisis: 20-25 mg/6h
VODosis mantenimiento: 10-20 mg/8h VO
Carbimazol(Neo-Tomizol))
INHIBICIÓN DE LA LIBERACIÓN DE
HORMONAS
CONTRAINDICADA hasta 1-3h desde que se inicia tto con
antitiroideos(bloqueo eficaz de la síntesis)
Yodo inorgánico
Carbonato de Litio400mg / 8h VO
(control litemia: <1 mEq/l)
Solución yodo-yodurada: 4-8 gotas/6-8h
Solución Yoduro potásico: 4-8 gotas/6-8h
TRATAMIENTO
SOBRE LOS EFECTOS PERIFÉRMICOS DE LAS H. TIROIDEAS
INHIBICIÓN DE T4�T3 PERIFÉRICA
Yodo contenido en contrastes
radiográficos orales
Además inhiben la liberación de HT y su unión a receptores
celulares
GlucocorticoidesAdemás mejoran la fiebre,
mantienen la presión arterial, corrigen el estado de
insuficiencia adrenal relativa y aumentan la supervivenciaHidrocortisona:
100mg/8h IV
Dexametasona: 2-4mg/6h IV
EFECTOS ADRENÉRGICOS DE LAS H.T.
BETABLOQUEANTES
Propranolol: 0,5-1mg IV /5min (máx 7mg) hasta control FC
Después: 40-80mg/6h VO
Atenolol: 1mg IV /5min (máx 10mg) hasta control FCDespués: 50-100mg/24g VO
CRISIS CARCINOIDE ¿QUÉ ES EL SÍNDROME CARCINOIDE?
• Conjunto de síntomas asociados a tumores carcinoides (10%)
• Por lo general una vez que el tumor se ha diseminado a hígado o al pulmón.
• 70% se encuentran en el tubo digestivo.• Son raros y de crecimiento lento.
• Lo causa principalmente la secreción endógena de Serotonina y Calicreína.
EMERGENCIA
¿QUÉ LO PRODUCE? ESPONTÁNEAMENTE
FACTORES PRECIPITANTES
• Palpación abdominal/del tumor.• Inducción a la anestesia
• Cirugía
SINTOMATOLOGÍA
• Enrojecimiento profundo.• Hipotensión o cambios
extremos de la TA• Diarrea/Deshidratación.
• Estupor• Disnea/Broncoconstricción
• Arritmias• Hipertermia.
DATOS ANALÍTICOS
INESPECÍFICOS
• HIPOXEMIA (por broncoespasmo)• HIPOPOTASEMIA/IRA (por diarrea)
• HIPERLACTACIDEMIA (por hipoxia tisular)• ETC.
Tratam
iento
Tratam
iento
MEDIDAS DE SOPORTE-Deshidratación����Sueroterapia-Broncoespasmo����Actocortina
100 g/8h, O2-Flusing����Polaramine 5mg/6h-Diarrea����Codeina 30mg/6h-Hipotensión����NO AMINAS VASOACTIVAS (favorecen la liberación de mediadores)
Perfusión IV de OCTEOTRIDE(Sandostatín)
50-200µg/h (8-36 amp en 500 cc SG5% apasar en 8h)
Bibliografía.� Complejo Hospitalario de Toledo. [Coordinador, Agustín Julián Jiménez]. Edición: 4ª
edición Año: 2014 Manual de protocolos y actuación en urgencias.
� L. Jiménez Murillo, FJ Montero Pérez Edición: 4ª Año: 2009.
� Sanz Valtierra, A. Servicio de endocrinología y nutrición. Protocolo diagnostico y
terapéutico del coma mixedematoso.
� http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emerge
ncias/insufren.pdf
� http://www.aibarra.org/Guias/4-6.htm
� BELLI, Susana; HERRERA, Javier; ISAAC, Gabriel y SANZ, Carlos. Mesa 2: Insuficiencia
Suprarrenal. Rev. argent. endocrinol. metab. [online]. 2009, vol.46, n.4 [citado 2015-01-11],
pp. 65-70 . Disponible en:
<http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1851-
30342009000400012&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1851-3034.