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2017 OctNo.45DOI: 10.6669/TAAE

↑2017.10.01 106年度氣喘衛教師甄試，甄試委員會議 @ 台灣大學護理系館

醫療新知

・免疫力偏差與免疫不全症簡介

・職業性氣喘

・藥物誘發型氣喘

・麵包師氣喘

・過敏氣喘急性惡化的處置

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醫師我的小孩經常生病是否抵抗力不夠免疫力偏差與免疫不全症簡介 3馬偕醫學院醫學系臨床教授; 台灣氣喘衛教學會榮譽理事長; 馬偕兒童醫院過敏免疫科徐世達醫師

職業性氣喘 14馬偕醫學院醫學系臨床教授; 台灣氣喘衛教學會榮譽理事長; 馬偕兒童醫院過敏免疫科徐世達醫師

藥物誘發型氣喘 17馬偕醫學院醫學系臨床教授; 台灣氣喘衛教學會榮譽理事長; 馬偕兒童醫院過敏免疫科徐世達醫師

麵包師氣喘 21馬偕醫學院醫學系臨床教授; 台灣氣喘衛教學會榮譽理事長; 馬偕兒童醫院過敏免疫科徐世達醫師

過敏氣喘急性惡化的處置 25馬偕醫學院醫學系臨床教授; 台灣氣喘衛教學會榮譽理事長; 馬偕兒童醫院過敏免疫科徐世達醫師

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台北誌字第 889 號台北誌字第 889 號

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目錄台灣氣喘衛教學會季刊創刊日期：中華民國94.12.31

Asthma Education Newsletter 2017 Oct No.45DOI：10.6669/TAAE.2017.45. 3


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醫師我的小孩經常生病是否抵抗力不夠免疫力偏差與免疫不全症簡介

馬偕醫學院醫學系臨床教授

台灣氣喘衛教學會榮譽理事長

馬偕兒童醫院過敏免疫科徐世達醫師

3

免疫學是近幾年來進步最快的科學之一，幾乎每一門臨床醫學都應用了它的原理來

做診斷和治療。再加上其他相關科學，如生化學、生理學、微生物學、分子生物學、遣

傳基因工程等的進步，使得免疫學檢查方法得以日新月異。經由這些檢查使我們得以明

瞭很多疾病的產生都和個體免疫反應的異常有關，更由此瞭解了各種疾病的免疫致病機

轉後，我們可進一步發展出過敏免疫風濕性疾病的較佳處置方式。

最近更由於分子生化學與分子遺傳學的長足發展和結合，讓我們了解了很多過敏性

疾病、風濕性疾病與免疫不全症的真正基本的遺傳學原因外，並進一步闡明了許多正常

免疫學上重要的關鍵步驟。醫學界便因此發展出了新的骨髓移植療法，生物製劑與細胞

激素療法和基因療法使得具有過敏、風濕性疾病與原發性免疫不全症的病童得以有機會

獲得臨床上治癒的機會。

何謂免疫力與免疫防禦系統

在我們人類生存的大自然空間裏，到處皆充滿著成千上萬的病原體（包括病毒、細

菌、黴菌、原蟲、立克次氏體、襞衣類及黴漿菌等）隨時伺機要侵犯人體，但我們絕大

部分的人仍然能夠活下去，這主要是由我們人體內具有一個複雜、微妙、且有效的免疫

防禦系統，使我們得以克服大部分病原體的人體侵犯。

人體內免疫系統之基本功能除了抵抗外來的病原體侵犯外，尚有下列兩大功能：

(1)衡定功能：去除自體內老化或受損變形之細胞，以維持個體之原態。

(2)監視功能：認識個體內突變之細胞並去除之，以防止癌症的產生。

當體內抵抗外來病原體之防禦功能，因遺傅或受外來繼發因素影響而低下時，則會

形成原發性或繼發性免疫不全症；若其功能過度亢進則易造成過敏性反應。而衡定功能

太亢進所造成的自體免疫性疾病，除了會受遺傳，荷爾蒙等影響外，可能亦會受到外來

病原體侵入的誘發而產生。至於因老化，疾病本身或長期使用副腎皮貿素或免疫抑制劑

等種種因素所造成的免疫監視能力低下，則會有形成惡性疾病之傾向。

台灣氣喘衛教學會 2017年第45期會刊4


醫療新知│免疫力偏差與免疫不全症簡介

免疫防禦系統

一般而言，人體的免疫防禦系統主要可區分為物理化學障壁（Physical or chemical

barrier）和免疫反應（immune response）兩種。

(一)障壁系統：包括皮膚，呼吸道，胃腸道及生殖泌尿道的黏膜組織之完整性，其

所分泌的各種黏液、脂肪酸、酵素、溶媒體、抑菌物質之有無，酸鹼度的變化及附生其

中的正常菌叢的狀況，甚至其管道系統內之通暢與否，皆與個體的致病有著密切的關

係。

(二)免疫反應：又可分為特異性及非特異性兩種。

1. 所謂特異性免疫反應乃指對外界某一特定抗原侵入時的認知及反應，專對其特

定抗原產生一連串的反應來保護個體免於受到傷害，其反應是有記憶性的，且

當第二次再遇到同樣的抗原入侵時具有免疫增強作用。負責特異性免疫反應的

主要為淋巴球及其所分泌的免疫球蛋白（B淋巴球）和淋巴激素（T淋巴球）。

2. 負責非特異性免疫反應的體內成份，又可分為細胞部份，如多形核白血球（嗜

中性、嗜酸性及嗜鹼性白血球）、單核球、巨噬細胞及自然殺手細胞。非細胞

部分包括急性反應蛋白（如CRP）、補體、溶媒體及干擾素等。這些物質或細

胞可對任何一種侵入體內的不屬於該個體所有的抗原，發生相同的反應後加以

吞噬、消化、破壞和殺死。其反應非針對某一特定抗原才發生，並無記憶性，

且對第二次第二次再遇到同樣的抗原入侵時，並無免疫加強作用，故稱之為非

特異性反應。

反覆性或異常的嚴重感染

我們居住的地方充滿各種不同的微生物，大家難免會得到感染。大多數的人能從感

染中恢復，但其中有些人會因反覆的感染需要抗生素治療。反覆性感染一方面是多次的

感染，另一方面是病人比其它多數人有更長的感染期和更嚴重的病程。有病人的持續性

感染則是由一種罕見的細菌類型所導致，而這些細菌並不會感染健康的人。這些有反覆

Asthma Education Newsletter 2017 Oct No.45 5


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性或異常的嚴重感染病人皆須請過敏免疫學專科醫師來進行免疫力是否有缺陷的評估和

適當的治療。

當導致疾病的病菌譬如細菌、病毒或黴菌侵略身體時即發生感染。感受性比暴露來

得複雜。我們對數以萬計不同菌株的感染是有感受性的。在他們能導致感染之前，免疫

系統會防止已知的菌株感染、消滅他們或使他們失去感染力。免疫系統有獨特的能力學

會“辨認”菌株及產生免疫力。一些菌種有很相似的結構，當您的免疫系統學會辨認其

中一種，它可以保護您免於其他結構相似的菌株侵襲。如果菌種間結構不相同，免疫系

統必須單獨地學會辨認各個菌種。一旦您的免疫系統學會了辨認特殊菌株並成功地戰勝

了它，則您較不易再受此菌株的感染。

第一線防禦感染系統位於身體與外界物質接觸的皮膚和呼吸系統、消化系統的黏膜

上。割傷的手比完整的皮膚易得到感染。同樣的，紅腫或受傷的鼻子、鼻竇和肺的黏膜

為菌株提供了優勢的環境。如果您整年不斷地接觸您所過敏的過敏原如灰塵、塵蟎、花

粉和黴菌，則您的黏膜可能已被傷害，事實上您對感染的感受性增加了。一旦有菌株入

侵身體，您身體內的免疫系統就開始反擊。

最常見的感染是病毒所致的呼吸道感染（即感冒）。一般的幼兒在一至三歲之間，

平均每年得到十二次的感冒。典型感冒的症狀持續五到十天。如果孩子每一年得到十二

次的感冒，每次病程少於十天且通常不需要抗生素的治療即可改善，通常不是令人擔心

的事。如果大半時間都在感冒，這些病毒感染是因幼兒與其他已被感染的孩子親密接觸

或因他們的免疫系統相對地不成熟而造成。一旦兒童的免疫系統學會辨識了許多感冒病

毒株，往後孩子得到感染的頻率就會減少。

許多人搞不清楚持續幾星期的胸悶、鼻子癢、鼻涕到底是來自於過敏性鼻炎，或是

由一般感冒或鼻竇炎所造成。一旦過敏的可能性被排除，原因可能只是單純地來自高暴

露所造成的反覆感染，或這些感染是免疫缺損所造成。免疫缺損有許多形式，有一些非

常嚴重或危及生命；另有許多免疫缺損雖然輕微，但仍足以導致反覆或嚴重的感染。



免疫缺損的徵象

免疫缺損的人與一般健康的人同樣會得到某些感染，如中耳炎、鼻竇炎和肺炎。不

同的是，他們的感染頻率更高更嚴重且更容易產生發併發症。若沒有使用抗生素通常無

法治癒，或就算完成一到二個星期之抗生素療程，疾病仍會再復發。這些患者每年需要

頻繁地使用多種抗生素來維持健康。有某種免疫缺損的病人比一般健康的人更易在身體

的特定部位感染，如骨頭、關節、肝臟、心臟或腦，這些地方是正常人較少出現感染的

地方。大部分免疫缺損的病人會以反覆感染為最常見的表徵，但單一的異常菌株感染也

要考慮病人可能有免疫缺損的問題。

到底超過幾次的感染屬於不正常？過敏免疫學專科醫師經常以抗生素的使用頻率

作為重大感染指標。大孩子和成人以及免疫系統正常者很少需要抗生素治療。但是也有

些特殊情況需要考慮，如許多幼兒因反覆中耳炎接受許多次抗生素治療，但並非免疫缺

損。所以耳朵感染的次數多，也許在五歲以下孩子是正常的，但在大孩子和成人明顯地

是反常的。

以下指標可以幫助我們判定病人屬於感染頻率過高者

・兒童每年需要四次以上或成人每年需要二次以上的抗生素治療。

・四歲以後，每年四次以上的中耳炎。

・一年內有兩次以上的肺炎。

・每年三次以上的細菌性鼻竇炎或慢性鼻竇炎。

・需要預防性抗生素來降低感染次數。

・任何異常嚴重的感染或被一些特定年齡群不易感染的細菌感染。

如果您有任何上述現象，過敏免疫學專科醫師將考慮您是否需要做進一步免疫功能

的評估。如果被確定為免疫缺損，早期治療可以防止感染所導致的併發症以及避免其他

更嚴重和更難以治療的感染。

雖然小孩子可能會有很多次的呼吸道感染，但異常地頻繁或嚴重的感染是重要的

警訊。二到三歲以內可能會出現非常明顯且很嚴重的免疫缺損。若有以下提及的徵象，




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醫師應該考慮進一步評估病人是否有免疫缺損的可能，包括口腔或皮膚的持續性黴菌感

染、長時期的腹瀉或持續性的咳嗽。如果一個患者的感染頻率超出正常範圍，應該考慮

將患者轉介給過敏免疫學專科醫師做進一步的評估。最常見的免疫缺損是製造抗體的能

力有所缺陷。抗體是黏附在菌株上幫助身體消滅病原菌的蛋白質。簡單的驗血可以測量

您生產的抗體數量。充分地評估您的抗體是重要的。在投予白喉、破傷風和肺炎疫苗之

前和投予後的三到四個星期執行驗血可以評估抗體反應。皮膚測試或特定的驗血可能診

斷其它免疫缺損的形式。有時做皮膚過敏測試是因過敏原可能影響感受性，有許多免疫

缺損病人同時受過敏所苦。

反覆性感染的治療

對於反覆性感染我們能做什麼呢？最重要的是要瞭解免疫缺損形成的原因及正確

的診斷免疫缺損。一旦過敏免疫學專科醫師正確地診斷出免疫缺損，他們能提供完整的

治療使您的生活更加完美。例如，免疫缺損的最常見的抗體缺乏可以使用靜脈注射免疫

球蛋白（IVIG）。靜脈注射免疫球蛋白能補充身體無法製造的抗體。若是病人有T細胞

或吞噬細胞免疫不全症有時須使用骨髓移植，幹細胞或細胞激素療法，甚至基因治療。

有經驗的過敏免疫學專科醫師能有效處理免疫缺損病人的問題，降低感染和加強免疫系

統。

有免疫缺損的家族史或無法解釋的嚴重感染的病人，甚至在他們尚未感染以前，

就應該做免疫功能的評估。某些個案在出生時也許就要做。過敏免疫學專科醫師能向家

屬詳細說明其它家庭成員發生免疫缺陷的風險和因免疫缺損所受的影響。在感染發生之

前，如果合併其它與免疫不全有關的典型異常，患者就可以被提早診斷為免疫缺損，讓

病人充分瞭解自身的狀況可以有效防止這類疾病的併發症。

何謂免疫不全症

正常免疫機能的運作，乃是經由各種特異性或非特異性的免疫機轉相互配合，共同

合作來完成。若在免疫作用機轉中，任何一個環節有所缺乏，則會造成發炎反應的無法

形成及嚴重度不等但反覆發生的細菌性、黴菌性或病毒性的感染。病人因異常免疫功能




導致免疫缺損與臨床症狀，稱之為免疫不全症。

免疫不全症不論是原發性或繼發性（惡性疾病、營養不良、使用細胞毒性製劑或種

種的病理性狀況及代謝性疾病所造成者），其臨床表徵大致皆相同。而免疫不全與感染

發生的因果關係，亦十分錯綜複雜，因很多感染本身可造成免疫不全，而免疫不全亦會

造成容易感染。

當面對病人有超出尋常的反覆性感染或感染嚴重度時，醫生必須考慮到病人是否有

免疫不全症的可能性。若能早期診斷出免疫不全症的病人，則可以避免掉此症所跟隨而

來的慢性肺病、局部化膿性感染、和過度嚴重無法抵抗的敗血症。尚可提供病人及其家

屬有機會可以進行遺傳諮詢、帶原者偵側、產前診斷、和免疫療法的早期給與。由於以

上的原因，我們建議所有懷疑有免疫不全症的病人皆應適時對病人進行適當之免疫學篩

檢，並須請免疫學專科醫師作進一步的評估與處置。

近年來在醫學免疫學、分子生化學和分子遺傳學上的重大發展，使我們在分子遺

傳學和染色體DNA的層次上，對不同免疫不全症候群的致病原因有了相當的瞭解。目

前我們已知就免疫不全症候群而言，在同一基因位上的不同突變會造成十分相異的臨床

表現；相反地，有些臨床上無法區別的症狀，卻是由位於不同染色體位的基因突變所造

成，故要對此免疫不全症候群有正確的診斷與治療（尤其是基因療法），我們須對各種

不同的免疫不全症候群於染色體DNA層次上的缺陷有正確的認知。

何謂原發性免疫不全症

面對一名懷疑有免疫不全症的病童，醫師須先排除有過敏與解剖學上結構異常的可

能性。當一病童因解剖學上結構異常而造成反覆性感染時，其臨床上的主要特徵為反覆

性細菌感染發生於相同的解剖學位置。其他尚須排除的主要為病童是否有過敏症。

原發性免疫不全症可分為五大類：

(1) 抗體性（B細胞）免疫不全症。

(2) 細胞性（T細胞）免疫不全症。

(3) 複合型（B細胞及T細胞）免疫不全症。




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(4) 吞噬細胞功能失調。

(5) 補體異常所造成的免疫不全症。

（A）、抗體性免疫不全症

當病童具有此免疫不全症時，其主要臨床表現為反覆性細菌感染發生於不同的解剖

學位置，如中耳、副鼻竇、肺部等之感染，敗血症，腦膜炎，及胃腸道的感染。

(B) 細胞性免疫不全症

當病童具有此免疫不全症時，其主要臨床表現為異常增加細胞內感染（例如：病

毒、黴菌、原蟲和一些細菌）和癌症的發生率。

(C) 複合型（B及T細胞）免疫不全症

當病童具有此免疫不全症時，其主要臨床表現為同時有反覆性細菌感染發生於不同

的解剖學位置，如中耳、副鼻竇、肺部等之感染，敗血症，腦膜炎，及胃腸道的感染以

及異常增加細胞內感染（例如：病毒、黴菌、原蟲和一些細菌）和癌症的發生率。

（D）吞噬細胞功能失調

當病童具有此免疫不全症時，其主要臨床表現為大幅增加化膿性細菌感染的機率，

包括中性球異常的反覆性化膿性體表面細菌感染，如膿痂疹、癤子、膿瘍；或睥臟缺乏

或功能異常的嚴重敗血症和腦膜炎。

(E) 補體異常所造成的免疫不全症

當病童具有此免疫不全症時，其主要臨床表現為反覆性突發性水腫、反覆性細菌

（尤其是肺炎雙球菌或奈瑟氏菌）感染、關節炎、皮膚疹、腎絲球腎炎、及類狼瘡症候

群。

對反覆性感染病童的臨床與實驗室評估

當考慮到一位有反覆性感染病童是否有免疫不全症時，醫師必須將病童的年齡、不

同感染症的合併發生、其嚴重度、和病原體的種類全部考慮進去。對於免疫能力尚未完

全臻於成熟的嬰幼兒而言，每年平均有六次的呼吸道的感染。如幼兒就讀幼稚園或住於





育幼院內，則其呼吸道感染的機會更會大增，但這些病童經目前的免疫學檢查並無異常

之處。其他尚須排除的因素包括過敏和非免疫學的解剖學上結構異常等因素。因解剖學

上結構異常而造成反覆性感染時，病童的臨床上主要特徵為反覆性細菌感染發生於相同

的解剖學位置。

造成反覆性感染的解剖學上結構異常

身體障壁層異常

濕疹

燒燙傷

頭骨骨折

身體瘺管

血液循環異常

血管病變（如糖尿病）

水腫（如腎病症候群、鬱血性心臟衰弱）

梗塞（如鐮刀細胞疾病）

正常微生物菌叢

受抗生素治療改變

異物

肺部

心臟瓣膜

血管導管

泌尿道導管

引流異常

輸尿管狹窄

膀胱輸尿管逆流

歐氏管功能異常

囊狀纖維化

纖毛功能異常

氣管食道瘺管

當病童於一至兩年內發生了兩次以上經過證實的侵襲性細菌或異常嚴重的感染而我

們排除了上述非免疫不全症的原因後，病童應儘速接受免疫不全的檢查。

免疫不全症檢查的首要步驟為獲得完整的病史。對過去的感染病史須包括感染形

式、致病病原體種類、侵患部位的多寡、異常嚴重感染頻率的增加、不尋常的合併症及

不良的治療反應。其他尚須詢問的包括對疫苗注射的副作用，及是否有慢性腹瀉、生長

不良、自體免疫或過敏現象。家族史須包括家中成員是否有不尋常的反覆感染、早期嬰

兒死亡、過敏、自體免疫疾病、淋巴網狀組織的惡性腫瘤、 AIDS、和HIV感染的高危

險因子。



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免疫不全症檢查的次要步驟為完整的理學檢查，尤其著重於過去和現在感染的特殊

部位，整體的健康及生長狀況，是否存在有扁桃腺組織、淋巴結、肝脾腫大、出血點、

眼睛皮膚白化症、濕疹樣或脫皮性皮膚疹、運動失調、或微血管擴張。通常經由上述的

病史和理學檢查，即可找出大多數明顯的免疫不全症。對於免疫不全症的病人，我們除

了檢查完整的白血球計數和鑑別、血小板計數、和血液抹片察看形狀異常的白血球和不

正常細胞內顆粒外，尚可經由下列免疫不全症的初步篩檢試驗進一步確定之。

免疫學篩檢試驗

B細胞免疫不全症

血清IgM、IgG、IgA濃度

對蛋白質（白喉、破傷風、流行性感冒）和多醣體（肺炎雙球菌、流行性嗜血桿

菌）抗原的IgG抗體反應

以同血球凝集素（Isohemagglutinin）測IgM抗體反應

血清IgG亞群濃度

T細胞免疫不全症

全淋巴球計數

延遲性皮膚過敏試驗（白喉、破傷風、念珠菌、結核菌素、s t reptokinase／

Streptodornase｝

HIV抗體，必要時

補體缺乏症

典型徑路功能：CH50或CH100

交替徑路功能： APH50

血清C2、C3、C4、和B因子濃度

吞噬細胞免疫不全症

NBT試驗偵測respiratory burst活性（CGD）

血清IgE濃度（高免疫球蛋白E症候群）

當病童經歷了在不同部位的兩次或兩次以上的嚴重化膿性細菌感染，尤其是鼻竇肺




部和胃腸道的感染，則我們需進行B細胞免疫不全症的篩檢試驗。

當病童經歷過嚴重且持續存在的細胞內病原體感染（如病毒、黴菌、原蟲、和某些

細胞內感染的細菌），合併有或無反覆化膿性細菌感染，我們必需考慮細胞性免疫不全

症的可能性，並進行T細胞免疫不全症的篩檢試驗。

當面對病童有反覆性肺炎雙球菌或奈瑟氏菌感染，合併有或無自體免疫膠原血管疾

病，我們必需考慮補體缺乏症的可能性，並進行補體缺乏症的篩檢試驗。

當面對病童有嚴重反覆性體表黏膜感染（如癤子、蜂窩組織炎、皮下膿腫、和慢性

黏膜皮膚念珠菌感染症），我們必需考慮吞噬細胞兔疫不全症的可能性，並進行吞噬細

胞免疫不全症的篩檢試檢。

當病童對上述免疫不全症的篩檢試驗有不正常發現，或有持續存在的嚴重感染，則

病童須轉介給免疫學專科醫師作進一步鑑定性檢查及適當地處置。

免疫學確定試驗

B細胞免疫不全症

B細胞計數（全B細胞[CD19]和胞表具IgM、IgG、IgA、IgD的B細胞）

體外免疫球蛋白生合成

T細胞免疫不全症

全T淋巴球和T淋巴球次群（CD3、CD4、CD8）計數

以有絲分裂素、抗原、同源（allogeneic）細胞測T淋巴球增生功能

淋巴激素產生能力、和細胞毒殺作用

Th和Ts的功能偵測

測定ADA或PNP酵素濃度

補體缺乏症

其他血清特殊補體濃度



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吞噬細胞免疫不全症

白血球黏附蛋白分析（CD11a／CD18、CD11b／CD18、和CD11c／CD18）

黏附和聚結

趨化性和自主活動能力

吞噬作用

其他respiratory burst活力的測量（chemiluminescence和氧基的產生）

殺菌能力試驗

酵素測定（白血球myeloperoxidase和G–6–P–D）

測定NADPH oxidase系統中的cytochrome b或其細胞質內蛋白質成份的濃度（CGD）

免疫不全症的治療原則

免疫不全症的除了有微生物感染時需使用抗微生物製劑外，平常可以長期使用抗生

素尤其是Trimethoprim/Sulfamethoxazole預防病人反覆感染。最常見的抗體缺乏的免疫不

全症病人可以使用靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）。靜脈注射免疫球蛋白能補充身體無

法製造的抗體。若是免疫不全症病人有T細胞或吞噬細胞免疫不全症有時須使用骨髓移

植，幹細胞或細胞激素療法，甚至可進行基因治療。

台灣氣喘衛教學會 2017年第45期會刊DOI：10.6669/TAAE.2017.45. 14



職業性氣喘一般被定義為因工作而吸入氣體煙塵或其它潛在性有害物質造成的肺部

疾病。在職業性氣喘患者，氣喘症狀也許會出現在先前健康的人身上，或早已康復的兒

童氣喘由於工作上接觸有害氣體而復發，或者已存在的氣喘由於工作上接觸有害氣體而

加重。

氣喘症狀包括喘鳴、呼吸急促、胸口悶痛、運動困難和長期咳嗽。其它伴隨的症

狀可能包括流鼻水、鼻塞和眼睛刺激感。起因是過敏性或非過敏性皆有可能，症狀可能

在患者遠離誘發物質後仍然持續一段時間。常見的狀況是，症狀在星期一到五工作時惡

化，在週末改善但回到工作崗位時又復發。較少見的是，在工作時暴露在高濃度的煙塵

裡導致氣喘突然發作。

許多病患之前已有過敏疾病個人史或家族史，會使他容易發生職業性氣喘。但是，

許多沒有個人史或家族史的患者如果暴露在誘發物下也可能發生職業性氣喘。抽煙的人

風險更為提高。暴露於誘發物在多久時間後出現職業性氣喘因人而異，時間長短從幾個

月到幾年都有可能。偶然的暴露導致氣喘症狀發作在24小時之內也有可能。

許多職業性氣喘患者是因工作上暴露於誘發物引起，卻被誤診為支氣管炎。如果

職業性氣喘不及早診斷，保護患者遠離工作場所的誘發物，可能會發生不可逆的肺部病

變，甚至在沒有暴露誘發物時持續有氣喘症狀。

盛行率

職業性氣喘在已開發國家是最常見與工作環境相關的肺部疾病。但是，新近被診斷

為職業性氣喘的成人病患比例不明。在美國有15%氣喘病例和工作有關。

職業性氣喘的發生率隨工作而不同。例如，在清潔劑工廠，吸入洗衣粉中的特殊酵

素使一些雇員發生呼吸道症狀。大約5%工作環境裡有實驗動物的人或使用含粉末的乳膠

手套會發生職業性氣喘。異氰酸鹽被廣泛使用在許多工廠，包括噴漆、絕緣體、製造塑

膠、橡膠和泡沫製品的工廠。這些化學製品可能造成10%的工人氣喘發作。

職業性氣喘馬偕醫學院醫學系臨床教授



14



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醫療新知│職業性氣喘

致病機轉

職業性氣喘也許由三種機制其中之一造成。包括有：

・肺功能檢查可以在醫療院所內或在戶外進行。若是在醫療院所內，病人先跑跑步

機或踩腳踏車6到8分鐘，使心跳速率達到年齡相關最高預測值的80～90%。病人

再對著肺活量計(spirometer)吹氣，測量病人呼氣能力。這個測試是在病人運動前

及運動停止後2～30分鐘內進行多次肺功能檢查。第一秒呼出氣體的體積(FEV1)

和運動前比起來減少12～15%以上就有可能是運動誘發型氣喘。

職業性氣喘・過敏反應(發生在長期暴露後)：過敏反應在職業性氣喘扮演重要的角色。這類型

氣喘一般出現在長期暴露於與工作相關的過敏物質之後（即幾個月或幾年後）。

這是因為身體的免疫系統需要時間對工作環境的特定物質產生過敏抗體或其它

免疫反應。例如，洗衣粉工廠的工人可能對細菌Bacillus Subtilis的酵素發生過敏

反應；食品加工廠的工人可能產生對豌豆、咖啡豆和木瓜的過敏和職業性氣喘。

過敏性職業性氣喘也可能發生在工人反覆暴露於空氣中的塑膠、橡膠或樹脂小分

子。獸醫、漁夫和動物實驗室的人員可能發生對動物蛋白質的過敏反應；醫療工

作者可能對吸入乳膠手套粉末或其他藥粉過敏。

・藥理學機制：氣霧型式（aerosol）的吸入藥物可能直接被吸入肺部導致體內產生

化合物，譬如組織胺或乙醯膽鹼acetylcholine，之後導致氣喘發作。例如，使用

在農業用途的殺蟲劑，可能導致乙醯膽鹼累積而造成支氣管肌肉攣縮。

預防

一旦造成職業性氣喘的原因被確認，應該減少暴露量。例如：患者應該改派其他工

作。雇主可以考慮雇用人員前先測試肺功能。然後工作一段時間後再追蹤肺功能以確定

雇員未發生氣喘。工作區域應該監測導致氣喘的誘發物濃度，使暴露量保持在最低的標

準內。

職業性氣喘患者應該向過敏氣喘專科醫師求診進行評估。在某些患者，預先以預防

藥物來拮抗工作場所誘發物的作用可能有效。在其它患者，必須完全避免誘發物。




導致職業性氣喘的常見物質

丙烯酸鹽Acrylate

胺類Amines

酐 Anhydrides

動物性蛋白質

穀類麩質

氯胺 Chloramine-T

各類藥品

染料

酵素

助熔劑Fluxes

甲醛Formaldehyde,戊二醛glutaraldehyde

膠

異氰酸鹽 Isocyanates

乳膠

金屬

過硫酸鹽Persulfate

海鮮

木屑

殺蟲劑、肥料

麵粉

黏著劑處理者

蟲膠Shellac和亮光漆處理者、美容師

使用塑膠、環氧樹脂

接觸動物者獸醫、農夫

麵包師傅、磨坊工人

管理員、清潔工

藥師、醫療保健工作者

紡織品工人

清潔劑工人、藥師、麵包師傅

電子作業員

醫院職員

地毯製作、製藥工作者

噴畫畫家及絕緣體業塑膠業、泡沫和橡

膠業工人

醫療保健工作者

焊接工人、精煉製造業及印刷業工人

美髮師

海鮮處理業者

森林工作者、木匠、伐木工、傢俱工

人、建築工人

農夫、麵粉製造業

麵包師傅

醫療新知│職業性氣喘



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在文獻上記載會誘發氣喘發作的藥物有抗高血壓藥物(如 Reserpine、Guanethidine、

Phentolamine、Methyldopa、ACE inhibitors、α-adrenoceptor antagonists) 、乙型交感神經

阻斷劑眼藥或口服藥、抗精神藥物(如Chlorpromazine) 、口服避孕藥、非類固醇抗發炎

藥以及Persantin。

Persantin引發氣喘

在成人，心血管疾病常與支氣管性氣喘並存。在臨床上常常以核子醫學心肌灌流檢

查來測定心肌缺氧的程度；一般來說，這樣的檢查是病人運動中測定，在病人身體有疾

患無法負荷運動的狀況下，注射冠狀動脈擴張劑是施行此檢查的另一個做法。有氣喘的

病人往往需要這種替代檢查方案。這樣的檢查稱為休息心肌灌流檢查，所使用的藥物為

Persantin。Persantin的學名為dipyridamole，是一種嘌玲核苷酸，會阻斷細胞外線甘酸的

回收。早在1983年就有報告發現，不管是過敏或非過敏性氣喘的病人，吸入的adenosine

劑量越多，就越容易誘發支氣管收縮；而adenosine對支氣管的作用就是藉由刺激肥胖細

胞來完成。該篇研究並指出，造成氣道阻塞，氣喘病人症狀的主因，就是肥胖細胞所釋

放出來的組織胺，和白三烯素。

口服欣流(白三烯調節劑)與吸入型類固醇可預防Adenosine誘發氣喘。Adenosine誘

發氣喘之藥物處置方法為給予茶鹼的針劑。茶鹼為非選擇性的PDE inhibitors，會透過特

殊的細胞表面接受器，與細胞外的adenosine有競爭性的拮抗作用。Aminophylline應作為

Dipyridamole或是adenosine誘發支氣管痙攣的首選治療藥物。

乙型交感神經阻斷劑誘發氣喘

為大家所熟知的，不具其數的隨機臨床研究已知乙型交感神經阻斷劑可以顯著降低

心肌梗塞，慢性心臟衰竭病人的死亡率。然而，這樣的救命藥物在COPD與氣喘的病人

卻是要禁止使用的。目前的研究都顯示，在COPD或即使是只有輕微氣喘的病人，同時

伴隨有心臟的問題，乙型交感神經阻斷劑對降低心臟病死亡率的好處，仍不及其造成支

氣管痙攣發作的風險。因此，乙型交感神經阻斷劑的禁忌症為嚴重COPD的病人，和即

藥物誘發型氣喘馬偕醫學院醫學系臨床教授



17



醫療新知│藥物誘發型氣喘

使已規則使用乙型交感神經促進劑治療中的中重度氣喘病人。如果真的非得要使用，也

應該以低劑量開始，審慎評估好處與壞處的平衡性，且使用具心臟選擇性的乙型交感神

經阻斷劑。

此外，我們比較容易忽略的，是乙型交感神經阻斷劑的局部用藥—用作開放性青光

眼第一線治療的眼滴劑：Timolol，為一種不具選擇性的乙型交感神經阻斷劑(β1 & β2)。

曾有研究報告指出，在之前無症狀的氣喘病人，在使用Timolol之後，發生急性支氣管痙

攣；在事件發生且緩解的四週後，此病人再度以2滴的0.5% Timolol作挑戰測試；結果在

用藥後第一個小時有25% FEV1的下降，在給予四滴後，FEV1的下降更達到47%之多。

因此最後研究建議氣喘病人應避免局部乙型交感神經阻斷劑的使用。在1984年的研究

提供氣喘病人有青光眼治療上的選擇，研究中比較Betaxolol與timolol使用26個禮拜，隨

機，雙盲試驗在46位有開放性青光眼的病人；結果發現治療效果相同，但Betaxolol因為

是選擇性的乙一型交感神經阻斷劑，所以造成的副作用較低。

血管收縮素轉化抑制劑(ACEI)與咳嗽和氣喘的關聯性

所有的ACEI都已知會有引發咳嗽的副作用。而是否會引發氣喘機會升高，與使用

在氣喘，COPD病人的安全性也有一些相關的研究。目前已知ACEI增加咳嗽反射的機轉

可能與抑制kininase II的活性，進一步的造成kinins、substance P與prostaglandins的累積有

關。乾咳是ACEI最常見的副作用，可以在剛開始使用此藥物，或是停藥數月後發生。一

旦發生，停藥是最適當的治療，咳嗽通常在停藥後數天內緩解。

阿斯匹林誘發呼吸道疾病(AERD)

有高達28%的成年氣喘病人，使用阿斯匹林和其他非類固醇抗炎劑會引起氣喘惡

化，但氣喘的兒童較少有這種情形。服用阿斯匹林激發試驗來確定阿斯匹林引起的氣喘

是危險的方法，應改用較安全的lysine阿斯匹林吸入激發測試。

這種病的過程和它的臨床症狀相當特殊，多數病人在30～40歲之間才首次出現症

狀。典型的病患會先呈現有間歇性大量鼻涕的嚴重血管運動型鼻炎(vasomotor rhinitis)的



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特徵，幾個月後，才會出現慢性鼻腔充血。理學檢查常發現合併有鼻息肉。接著會出現

氣喘及對阿斯匹林的不耐受性。這種氣喘通常會拖延許久，對阿斯匹林不耐受性的表現

是：在服下阿斯匹林一個小時內，急性氣喘發作，常同時有流鼻涕，結膜炎和頭頸部潮

紅等症狀。這些類似過敏的反應是非常危險的，而且有時只要單一劑量的阿斯匹林或其

他類似的抗環狀氧化酵素(anti-cycloxygenase)等藥物，都會引起劇烈的支氣管痙攣、休

克、意識喪失和呼吸停止。

阿斯匹林誘發呼吸道疾病的致病機轉乃是因阿斯匹林與其他的非類固醇抗發炎藥會

抑制COX-1，引發特殊非過敏性的反應，造成與急性鼻炎或氣喘發作相同的結果。在一

個以meta-analysis分析 15個在1990年後的研究群，使用口服阿斯匹林挑戰試驗的方式，

來研究阿斯匹林在氣喘病人引發的過度敏感反應報告中顯示：盛行率約為21%，在其中

五個族群為兒童的研究，盛行率則為5%。而阿斯匹林或非類固醇抗發炎藥的過度敏感反

應在學齡前兒童則是令人難以至信的少。這樣的反應通常在用藥的30到60分鐘後發生，

可能與廣泛性嗜酸性白血球的浸潤與肥胖細胞的顆粒分解有關；同時與proinflammatory

細胞激素在上皮細胞的合成有關，與Th2淋巴球的啟動增加也有相關。





病例報告

一位67歲的男性發生突發性的胸悶與呼吸窘迫。此病患本身為一位有中度持

續性氣喘的病患，平常接受吸入型類固醇與長效性支氣管擴張劑的治療(Symbicort)

並且在門診規則的追蹤治療。據病人所述，在最近的一個月常常覺得呼吸困難，胸

悶，以及運動後有呼吸急促的情形；也因此到某醫院心臟專科門診求診。心臟超音

波及其他的檢查顯示此病人有心臟瓣膜疾病與中度的二尖瓣逆流，以及冠狀動脈

疾患。在10月20日的下午，嚴重的胸悶不適，以及呼吸困難的情況再度加重，此病

患在使用了數次的吸入藥物(Symbicort)之後仍無法緩解，因此來到門診。病人的理

學檢查發現病人看起來有呼吸困難，以及用力呼吸，呼吸急促的情形；呼吸次數

每分鐘約35下，可觀察到胸骨上切跡的凹陷和肋骨間隙的凹陷，吸氣胸鎖乳突肌

變得明顯；聽診上則有廣泛的喘鳴聲。我們在門診給予了數次劑量的symbicort以及

combivent，以及立即給予口服的類固醇及支氣管擴張劑之後，病患的症狀逐漸緩

解。病人的過去病史有高血壓，非胰島素依賴型糖尿病，高血脂症，以及中度持續

型氣喘使用(Symbicort)做長期保養。病人過去並無藥物過敏病史。病人的初步診斷

為原因不明的氣喘急性惡化。

由於病人平時都有規則的使用氣喘控制藥物，最近也沒有急性的上呼吸道感

染，對於誘發氣喘的環境因素也很注意，在臨床上應不至於發生如此嚴重的氣喘急

性發作；因此在門診又詳細的詢問了病患的病史。結果發現，這位病人在心臟科醫

師的建議之下，在10月20日當天早上安排做了核子醫學心肌灌流檢查；由於此病人

有氣喘，無法負荷檢查中所需的運動，故以注射藥物代替之（注射Persantin），檢

查的結果在心肌的前壁和後壁的中間，遠端都可以看到灌流的缺損，也就是心肌缺

氧的情形；然而，就在檢查做完的數小時後，發生了上述嚴重的氣喘急性發作。因

此這位病人最後的診斷為藥物(Persantin)所引發的急性支氣管痙攣。



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麵包師氣喘馬偕醫學院醫學系臨床教授



在職業性氣喘中是最常見的原因，約1000位麵包師傅中會有1~10位發生。事實上，

每位在麵包坊工作的人都有可能會有這樣的疾病。最主要造成麵包師氣喘的病因為穀類

的麵粉(如小麥，黑麥，大麥)與酵素。主要是經由典型的免疫球蛋白E的路徑所調控的過

敏反應；就診斷上來說，精確的測定是否有對麵包坊中的過敏原過敏是必要的。

流行病學

在英國的調查顯示麵包師氣喘為職業性氣喘排行的第二位，僅次於鋁相關製造業

者。而在法國，更是職業性氣喘中的第一位。在一個採橫斷法研究，關於超級市場中烘

培坊工作者的報告指出: 有9%的麵包師與4%的烘培坊工作者會同時有與工作相關的肺部

症狀，與有血清中對麵粉或黴菌甲型澱粉酵素特異性免疫球蛋白E的上升。有趣的是，

與傳統的麵包店中的麵包師比較起來，超級市場中烘培坊的麵包師會較易受到此疾病的

困擾。

致病機轉

致病機轉是經由傳統的免疫球蛋白E抗體調控的機轉，造成嗜伊紅性白血球浸潤的

氣道發炎反應。與在兒童造成小麥依賴性運動誘發型過敏性反應中的誘發物質—小麥中

的ω-5 gliadin [Tri a 19]不同，麵包師氣喘是起因於對小麥麵粉中的其他數種過敏原，敏

感度逐漸增加以致產生致敏反應的緣故。在小麥中的過敏原—硫氧還蛋白(Thioredoxin)

會與人類肺中內生性的硫氧還蛋白有交互作用。因此，有學者提出假說，穀物與人類的

硫氧還蛋白有共同的B細胞表面抗原，有相互作用的潛在性；因此，一旦硫氧還蛋白的

特異性免疫球蛋白E因人的硫氧還蛋白而發生交互作用，即使之後無外部小麥的持續刺

激，仍會持續的誘發調控物質釋放與發炎過程的進行。這樣的假說或可解釋一旦麵包師

氣喘發生，肺部的過敏發炎反應就會持續的惡化。

麵包師氣喘的過敏原

是由大小小於4微米的粒子組成。主要造成麵包師氣喘的成分為: 穀物的麵粉(小

麥，黑麥，大麥)，與酵素。目前為止已知有超過100種與免疫球蛋白E結合的蛋白質在

21



醫療新知│麵包師氣喘

小麥麵粉當中。麵粉由四種不同的蛋白質所組成: 白蛋白，球蛋白，麥膠蛋白，麥穀蛋

白。而其中水溶性的白蛋白與球蛋白是造成最強反應的兩種，尤其是分子量大小介於12-

17kD的蛋白；至於兩者中何者為主要的過敏原目前仍未知。麵粉硫氧還蛋白Tri a25，為

一分子量13.4kD的蛋白質，是穀物過敏原中新發現的成員，在麵包師氣喘此疾病過敏性

發炎反應的維持，可能扮演了一個重要的角色。Elms et al.在2006年的研究則將分布在55

間烘培坊中的195位麵包師的氣道樣本做分析，使用polyclonal的抗體來測定黴菌與細菌

的甲型澱粉酵素，澱粉葡糖甘與葡萄糖氧化酵素；結果發現黴菌甲型澱粉酵素也是為確

知引發麵包師氣喘的原因之一。

診斷

有與工作相關氣喘症狀的病史。

有確知對烘培坊中過敏原產生致敏化的證據，如皮膚過敏原測試，血清中特異性免

疫球蛋白E的升高。

肺功能變異的證據，藉由尖峰吐氣流速計或是呼吸量測定法得到的變異度符合氣喘

的診斷，或是在離開工作後的測量有一定程度的改善；而專一性的支氣管激發試驗則是

診斷的標準。

在一些研究中提到了對烘培坊中過敏原的致敏化，與麵包師氣喘工作相關症狀的相

關性: 在瑞士的一個關於烘培坊學徒的研究中，將25位產生氣喘的麵包師與20位鼻炎的

麵包師與另外44位隨機選取的麵包師做比較，每一位參予的人都接受麵粉，黴菌甲型澱

粉酵素，與儲存型塵蟎的皮膚過敏測試。在25位氣喘者中的7位，與20位鼻炎者中的8位

皆是在烘培坊工作期間發生疾病的；而在麵粉的皮膚過敏測試方面: 在氣喘或鼻炎者的

陽性率為43%，在對照組則為16%；麵粉或甲型澱粉酵素對於診斷氣喘或鼻炎的陽性預

測值為71%；因此可以證明麵包師氣喘與對麵粉或甲型澱粉酵素的致敏化相關。在一些

縱貫的前瞻性研究中也顯示，對於麵包學徒在工作後發生的肺部症狀，並有發現過敏原

的情形；在第一年工作者有4%，第二年則有9%，足以證明對職業暴露過敏原的致敏化

為造成氣喘的原因。



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對於嚴重過敏的麵包師，在診斷上應避免激發測試，但也因此造成診斷上的困難。

因此，皮膚點刺測試或血清特異性過敏原是必要的。在2004年的一篇關於麵包師氣喘診

斷準確性的研究提到，如果將氣管激發試驗作為準確度100%的確認檢查，皮膚激發測試

的敏感度約為40~67%不等，專一性為86~100%不等，陽性預測值為81~100%不等，陰性

預測值則為44~70%不等。相反的角度說來，是否有一定數值的皮膚點刺測試或是血清特

異性蛋白E可以來預測100%的陽性氣管激發測試呢？一個研究發表對於麵粉的皮膚點刺

測試/血清特異性免疫球蛋白E為5.0mm/2.32KU/L；對於黑麥則為4.5mm/9.64KU/L，或可

作為在不適合接受氣管激發測試之嚴重麵包師氣喘者一個很好的判斷方式。

治療

在治療方面，停止暴露在造成疾病的過敏原是治療的準則。並且應該測定在工作環

境中的空氣中的過敏原與其濃度，並訂定可接受的閥值；工作者也應接受常規性的身體

檢查。藥物治療方面則與一般氣喘的治療準則相同。

病例報告

一位28歲男性有間歇性的打噴嚏，流鼻水，以及呼吸短促大約10年的時間。此病

人本身在18歲前並無特殊疾病或過敏史。約四年前起，開始會有間歇性的打噴嚏，流鼻

水，鼻子癢的情況發生；而大約是兩年前開始，會有發生間歇性的呼吸急促，胸悶，甚

至呼吸不到空氣的情形。上述症狀雖不需要藥物即可自行緩解，但是發作的頻率與嚴重

程度皆逐漸增加。呼吸不到空氣的情形會在運動或喝酒後誘發。此外，通常症狀發生在

白天，且不會發生在假日，一起工作的同事也有些人有相同的情形。由於症狀多發生在

白天，且似乎與工作環境有關，我們進一步的詢問病人的職業，發現他是一位麵包師

傅，工作已有10年的時間；也就是在開始工作之前，並無明顯的上述症狀的發生。

在臨床上此病人的症狀符合氣喘的診斷，但考慮到其職業的特殊性，我們做了以

下的檢查來確定誘發此病人氣喘發生的因素。在全血液檢查中發現有嗜伊紅性血球升高

的情形(病人為9%，正常範圍應小於4%)，血液中免疫球蛋白E也有升高的情形(病人為

265 IU/mL，正常應小於180IU/mL)，此外，在血清特異性過敏原的檢查項目與結果則如

下表所示：





d1 D. pteronyssinus <0.35　　 kU/L Class 0

d2 D. farinae <0.35　　 kU/L Class 0

e1 Cat dander <0.35　　 kU/L Class 0

e5 Dog dander <0.35 　　kU/L Class 0

f3 Fish <0.35 　　kU/L Class 0

k87 α-amylase <0.35 　　kU/L Class 0

f416 rTri a 19;Omega-5 Gliadin <0.35 　　kU/L Class 0

f1 Egg white <0.35　　 kU/L Class 0

f2 Milk <0.35　　 kU/L Class 0

f4 Wheat 17.0　　 kU/L Class 3

f45 Yeast <0.35 　　kU/L Class 0

由以上的檢查可知，此病人對台灣地區常見的過敏原皆無陽性反應，但卻在對小麥

的檢查項目中呈現陽性反應，在臨床上病人的確定診斷為對小麥粉過敏造成之職業性氣

喘，又稱為麵包師氣喘。




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當過敏氣喘病人受到病毒感染、過敏原、空氣汙染物或任何誘發因子造成急性發作

時，通常病人會出現下列的先兆包括有：

1) 開始出現或增加咳嗽、喘嗚、胸悶、或呼吸急促等症狀。

2) 半夜會因咳嗽、喘嗚、胸悶、或呼吸急促等症狀而影響睡眠。

3) 運動後或爬樓梯後會有咳嗽、喘嗚、胸悶、或呼吸急促等症狀。

4) 短效型支氣管擴張劑的使用頻率增加，且支氣管擴張效果比平日差，無法維持四

個小時以上。

5) 尖峰呼氣流速低於預測參考值或個人最佳值的80%。

當病人有反覆發作進行性的呼吸急促、咳嗽、喘鳴、胸悶或是有以上綜合的症狀出

現時即代表有氣喘急性惡化。嚴重的氣喘惡化可能會有生命危險，而治療這類病童需要

嚴密的監控。當病人有氣喘嚴重惡化時，應該儘速尋求專門治療氣喘過敏的醫師或醫療

機構進行緊急評估與治療。

另外因為肺部解剖構造和生理功能的眾多不同，使得嬰兒比起孩童有更高的危險

性會造成呼吸衰竭。儘管如此，在嬰兒而言呼吸衰竭還是很少見的。運用除了（PEF）

尖峰吐氣流量以外的其他多種氣喘惡化指標來做密切地監控，可以對嚴重度做準確地評

估。嚴重呼吸急促導致無法順利餵食，是嬰幼兒快要呼吸衰竭的重要指標。

正常嬰兒用脈衝式血氧計所測出的血氧飽和度應該要大於95%。當嬰兒使用高流

量的氧氣而且狀況持續惡化使血氧飽和度小於90%時，應該做進一步的動脈血氧分析。

除非身體檢查時有發現有肺部實質疾病的跡象，否則一般並不建議作常規的胸部X光檢

查。

氣喘急性惡化的處置為了要達成血氧飽和度大於95%的目標，可以使用鼻子套管、

面罩、或是在部分嬰兒身上可使用氧氣頭罩。速效吸入型乙二型交感神經興奮劑應該要

規則地間歇性給予。結合乙二型交感神經興奮劑和抗乙醯膽鹼劑更可降低住院的機率和

增進尖峰吐氣流量（PEF）和第一秒用力吐氣量（FEV1）(只適用於可以進行肺功能的病

過敏氣喘急性惡化的處置馬偕醫學院醫學系臨床教授



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童)。即使如此，當病人在急診部門接受過積極的治療而住院後，此時若已使用氣霧式乙

二型交感神經興奮劑和口服或注射型的類固醇藥物，再加上氣霧式抗乙醯膽鹼製劑，在

臨床上無法提供更多的療效。

相對於乙二型交感神經興奮劑的高療效性和相對安全性而言，茶鹼在治療急性氣

喘發作上幾無意義。茶鹼在使用上有時會導致嚴重和致死性的副作用，尤其是在那些長

期使用緩釋型茶鹼治療的病人身上，更何況茶鹼的支氣管擴張作用也不如乙二型交感神

經興奮劑有效。但是在一篇瀕死性氣喘發作的研究中顯示，即使病人已經積極地使用吸

入型和靜脈注射式乙二型交感神經興奮劑，吸入型抗乙醯膽鹼藥物，口服或注射型類固

醇，此時再加上靜脈注射型茶鹼仍然可提供額外的療效。

對於輕度持續性氣喘病人的急性發作時，使用每日每公斤一毫克的類固醇治療已足

以提供適當的療效，三到五天的療程應該已經足夠。現今的研究建議不管是短期地治療

或是治療數個星期，使用高劑量類固醇治療的氣喘病人，並不需要逐漸降低類固醇治療

劑量後再停藥。有些研究則發現在氣喘急性發作之時，頻繁使用高劑量的吸入型類固醇

是有效的，但是在這種治療方法推行之前還需要更多的研究來證實。

對至急性醫療照護機構的氣喘急性發作病童而言，關於他們是否能夠由急診部門出

院，或是應該住院進一步治療的標準如下。

1. 需要繼續在急診部監護的條件

・治療一至二小時之後仍然效果不佳。

2. 需要住院的情況

・到急診部尚未治療前之尖峰呼氣流速值（PEF）低於預估值（最佳值）之25%。

（只適用於可以進行肺功能的病童）

・治療後尖峰呼氣流速（PEF）低於預估值（或最佳值）之40%。（只適用於可以

進行肺功能的病童）

・過去曾有嚴重氣喘的病史，特別是曾住院過。

醫療新知│過敏氣喘急性惡化的處置



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・屬於易氣喘致死之高危險群病人。

・當發生急症，不方便到醫院就醫。

3. 住進加護病房的情況

・在急診室對治療無反應/或病情急速惡化。

・呈現昏睡，快要呼吸窘迫及意識喪失。

・即將呼吸衰竭：雖然供給氧氣但仍血氧偏低（PaO2< 60 mmHg）。

4. 從急診室出院

對急診室的處置反應良好，且吸入最後一次氣管擴張劑後觀察60分鐘以上，病情穩

定（PEF>70%）(只適用於可以進行肺功能的病童)，即可從急診室回家，但回家後必須

注意：

・在從急診處出院後須口服類固醇，成人服7-10天兒童3-5天。

・支氣管擴張劑之劑量可依症狀及肺功能(只適用於可以進行肺功能的病童)的改進

視需要使用，直到乙二型交感神經興奮劑之使用量回到發作前的狀況。

・急性期過後抗膽鹼藥物無法再提供任何好處，應該迅速停用。

・病患應該開始或者繼續使用吸入型類固醇。

・確認及避免加速急性發作的因子。

24小時內要與醫護人員保持聯繫，會發生急性發作表示長期規則服用的藥物需要再

評估。

醫療新知│過敏氣喘急性惡化的處置

台灣氣喘衛教學會 2017年第45期會刊DOI：10.6669/TAAE.2017.45. 28


2017 oct no.45 doi: 10.6669/taae · 2017 oct no.45 doi: 10.6669/taae ↑2017.10.01...

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