INDICE

o TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

o INTRODUCCION

o DEFINICION

o INCIDENCIA

o FACTORES E RIESGO

o FISIOPATOLOGIA

o CLINICA

o DIAGNOSTICO

o TRATAMIENTO

o CONSIDERACIONES

o ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA

o EPIDEMIOLOGIA

o FRCV Y ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA

o FISIOPATOLOGIA

o CLASIFICACION (CRONICA Y AGUDA)

o ISQUEMIA AGUDA: MANEJO EN URGENCIAS

o SINDROME COMPARTIMENTAL

o ANTECEDENTES HISTORICOS

o DEFINICION

o ETIOLOGIA

o MECANISMOS ASOCIADOS

o CLINICA

o PROFILAXIS Y TRATAMIENTO

o CONCLUSION

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INTRODUCCION

Las consecuencias de las enfermedades vasculares de las EEII son importantes tanto para el paciente como para el sistema sanitario, por la invalidez que producen, morbimortalidad asociada y coste socioeconómico que suponen.

En este trabajo hemos querido exponer la patología vascular aguda más frecuente y grave, para poder realizar un diagnóstico eficaz en nuestro servicio de urgencias, con el fin de evitar demoras en el tratamiento de estas enfermedades y en la derivación al especialista cuando proceda.

Es importante resaltar que en el caso de la patología aguda de EEII, pese a la proliferación de pruebas complementarias para la exploración que ha tenido lugar en las últimas décadas, sigue siendo la anamnesis y la exploración física la base donde se apoya el diagnóstico de sospecha a partir del cual debemos tomar las decisiones apropiadas.

A continuación expondremos de manera práctica,dentro de la patología venosa la TVP y dentro de la patología arterial la isquemia aguda y el síndrome compartimental.

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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

INTRODUCCION

La Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETEV), ya sea en forma de Trombosis Venosa Profunda (TVP) o de Tromboembolismo Pulmonar (TEP), es una de las afectaciones circulatorias más común en nuestro medio. La incidencia de TVP está alrededor de 5 por 10.000 habitantes y año. Su diagnóstico precoz es importante debido a que una TVP no tratada puede desarrollar un TEP, convirtiéndose en una patología grave, si tenemos en cuenta que el 22% de éstos se diagnostican post-mortem.

A pesar de tratarse de una patología relativamente frecuente y ampliamente estudiada, el diagnóstico de la TVP puede suponer un problema en la práctica clínica. Esto se debe en primer lugar, a que los signos y síntomas de la TVP son muy inespecíficos, y como consecuencia, muchos de los pacientes que presentan dolor o edema de las extremidades inferiores, no presentan dicha patología después de ser estudiados. Y en segundo lugar, a que las pruebas objetivas para confirmar el diagnóstico no siempre están disponibles. Ello ha llevado a realizar un esfuerzo para tratar de protocolizar y simplificar el diagnóstico de la enfermedad y optimizar los recursos.

El diagnóstico de sujetos con sospecha de TVP incluye anamnesis dirigida, examen físico, analítica con Dímero-D y eco-doppler venoso o flebografía.

Sin embargo en los centros de atención primaria, normalmente, no se dispone de los dos últimos, y debe decidirse que pacientes se derivan a un centro hospitalario para completar el estudio.

Habitualmente, para el estudio diagnóstico del paciente, se utilizan numerosas escalas de probabilidad clínica y algoritmos que incluyen los valores de Dímero-D.

Las escalas de probabilidad otorgan una determinada puntuación en función de los antecedentes, signos y síntomas que presenta el paciente, y clasifica a los sujetos según su probabilidad (alta, media o baja) de presentar TVP; esta estratificación se completa con el valor del Dímero-D (prueba con alto valor predictivo negativo) y se realiza el diagnóstico definitivo mediante ecografía u otra prueba de imagen, únicamente en los casos indicados.

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Estudios recientes han demostrado que una baja sospecha clínica y un Dímero-D negativo pueden excluir una TVP evitando la necesidad de realizar ecografía.

El Dímero-D, generalmente, se considera positivo a partir de valores de 500ng/mL11 (aunque cada laboratorio debe validar sus valores de referencia). Sin embargo, es conocido que el Dímero-D varía en determinadas situaciones como la edad avanzada, la cantidad de trombo existente o el tiempo de evolución.

DEFINICION

La Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETEV) es un proceso patológico que se caracteriza por la formación de un coágulo sanguíneo en el interior de una o más venas. Cuando se produce en el sistema venoso profundo de las extremidades, más frecuentemente en las inferiores, se conoce como Trombosis Venosa Profunda (TVP). En ocasiones se sigue del desprendimiento del trombo, o parte de él, que se desplaza por el circuito de retorno venoso y, tras pasar por el corazón derecho, puede llegar a fijarse en el árbol arterial pulmonar, provocando un Tromboembolismo Pulmonar TEP

INCIDENCIA

Hay que tener en cuenta que la TVP es excepcional por debajo de los 20 años, pero la incidencia va aumentando de manera significativa al avanzar la edad.

La incidencia anual por grupos de edad es aproximadamente de 2-3/10.000 entre 30 y 49 años; de 5/10.000 entre 50 y 59 años; de 10/10.000 entre 60 y 69 años; y de 20/10.000 entre 70 y 79 años.

En cuanto a la complicación más grave de la TVP, el embolismo pulmonar, existe evidencia de la disminución de su incidencia desde mediados de la década de los setenta, debido al aumento del uso de la profilaxis en situaciones de riesgo y al mejor tratamiento de la TVP.

FACTORES DE RIESGO

Entre los factores que aumentan el riesgo de padecer TVP hemos de distinguir los que están determinados genéticamente, conocidos como intrínsecos, y los que no lo están, que son los adquiridos.

Entre los factores adquiridos encontramos:

Edad Postoperatorio (diferente riesgo según el tipo de intervención)

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Traumatismo Neoplasia maligna Enfermedad venosa previa Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva Embarazo y puerperio Inmovilización Enfermedad inflamatoria intestinal Insuficiencia cardíaca congestiva Hemoglobinuria paroxística nocturna y síndromes

mieloproliferativos Obesidad Anticuerpos antifosfolipídicos Hiperlipidemia Resistencia adquirida a la proteína C activada Déficit adquirido de antitrombina III Hiperhomocisteinemia adquirida Hiperfibrinogenemia y criofibrinogenemia

Entre los factores intrínsecos encontramos:

Resistencia al factor V de Leiden Deficiencia de antitrombina III Déficit de proteína C y S Mutación del gen de la protrombina Hiperhomocisteinemia Disfibrogenemia Grupo sanguíneo no 0 Aumento del factor VIII (antihemofílico A) Alteraciones del sistema fibrinolítico

FISIOPATOLOGIA

La fisiopatología de la TVP se explica por la clásica tríada de Virchow: estasis sanguínea, lesión del endotelio vascular y estados de hipercoagulabilidad

ESTASIS SANGUINEO

El estasis en determinadas localizaciones del árbol venoso permite el aumento local del número de plaquetas y de factores de coagulación activados (IIa, Va, VIIa, VIIa, IXa y Xa). A la vez, esta situación permite que disminuya la cantidad de los anticoagulantes naturales (proteína C y S, antitrombina III) y de enzimas fibrinolíticas, porque se consumen in situ y no hay nuevos aportes.

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Éstas son las condiciones que habitualmente reinan en la concavidad de las válvulas venosas del sistema venoso profundo de la pantorrilla y el muslo, y en los recovecos de los senos o dilataciones de los plexos venosos sóleo o gemelar, por ello estas localizaciones son las más frecuentes como origen del trombo.

Sin embargo, existen otras situaciones, como por ejemplo el encamamiento prolongado o la inmovilización de un miembro por traumatismo, que pueden favorecer el estasis en estas u otras localizaciones, favoreciendo la activación del proceso hemostático, pudiendo provocar la TVP. Así, cualquier situación que favorezca el éstasis venoso se comportará como factor de riesgo de TVP.

LESION ENDOTELIO VASCULAR

La lesión del endotelio vascular contribuye a la patogénesis de la trombosis venosa de forma directa. Esto es debido a que el endotelio lesionado deja al descubierto el subendotelio, dónde se encuentra la estructura terciaria de las fibras de colágeno, que al quedar en contacto con el torrente sanguíneo induce a la adhesión de las plaquetas y activación de la cascada de la coagulación.

Por otro lado, las células endoteliales tienen la capacidad de sintetizar diversas sustancias anticoagulantes. Entre éstas, tienen especial relevancia la prostaciclina (inhibidor de la agregación plaquetaria), los cofactores que inhiben la acción de la trombina (trombomodulina, que es un receptor de superficie, y el heparán sulfato, glicosaminoglicano que activa la ATIII). Así, en caso de lesión del endotelio, queda afectada su función anticoagulante.

También desempeña un papel importante la activación de las células endoteliales por las citocinas (interleucina I y factor de necrosis tumoral), que se liberan tras una lesión vascular o tisular. Estas citocinas estimulan a las células endoteliales para que sinteticen factor tisular y PAI-I, que reducen la expresión de la trombomodulina y revierten las propiedades protectoras del endotelio en condiciones normales.

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

La hemostasia constituye el equilibrio exacto entre los factores procoagulantes y los anticoagulantes naturales. Los primeros circulan en gran cantidad de forma inactiva, y se activan mutuamente a través de la cascada de la coagulación. Una vez activados, bien se

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neutralizan de forma directa (efecto de la antitrombina III), o bien se desactivan (efectos de la proteínas C y S).

Por ello, el déficit congénito o adquirido de estos anticoagulantes naturales, su funcionamiento incorrecto o la existencia de factores de coagulación de difícil desactivación (resistencia congénita a la proteína C activada o factor V de Leiden), constituyen estados latentes de hipercoagulabilidad. En estos casos, la formación de coágulo endovenoso y desarrollo de ETEV se encuentra favorecido.

CLINICA/SINTOMAS

La clínica típica de la TVP incluye el dolor o la pesadez asociadas a la inflamación de la extremidad dónde se presente. Comúnmente la clínica evoluciona en pocos días, aunque podemos encontrar casos que evolucionan en horas y en semanas-

El dolor suele ser el primer síntoma, en general es espontáneo y con sensación de pesadez o tensión en la extremidad; en casos muy severos o proximales puede llegar a provocar impotencia funcional.

La localización es variable según la zona afectada. En el caso de los miembros inferiores, suele manifestarse en la región gemelar y sobre los trayectos venosos profundos (hueco poplíteo, canal de Hunter, región inguinal). El signo de Homans (dorsiflexión forzada del pie con la rodilla recta provoca dolor en la pantorrilla y en el hueco poplíteo) sólo aparece en un tercio de casos TVP, y más del 50% de pacientes cursan sin este signo.

El edema inicialmente es blando y con fóvea, afectando a los territorios distales a la obstrucción venosa. Al palpar las masas musculares, sobre todo en los gemelos, se observa un endurecimiento característico que suele recibir el nombre de empastamiento muscular y que corresponde al edema subfascial. Éste empastamiento no debe confundirse con el edema de tejido celular subcutáneo típico de otras afectaciones que nada tienen que ver con la patología venosa.

El aumento de la red venosa superficial se va desarrollando de forma paulatina como reflejo de un mecanismo de compensación para facilitar el drenaje venoso y aunque puede no apreciarse en fases muy iniciales de la trombosis, puede ser un signo claro en trombosis proximales o algo más evolucionadas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

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Como podemos ver, todos estos síntomas y signos son muy poco específicos, pues pueden encontrarse en multitud de patologías. Es por ello que a pesar de realizar una anamnesis y exploración cuidadosas, se requiere de otros métodos para facilitar el diagnóstico. Con este objetivo se desarrollaron las escalas de predicción y los algoritmos diagnósticos.

Así, el diagnóstico diferencial de una extremidad inferior hinchada y dolorosa es extenso e incluye celulitis, artritis, neuropatía, linfedema, rotura de quiste de Baker, rotura fibrilar y la insuficiencia venosa crónica, entre otros.

DIAGNOSTICO

Al inicio de la década de los 90, la estrategia para diagnosticar una TVP consistía en realizar una prueba de imagen a todos los pacientes con sospecha clínica y repetir la prueba en una semana si el resultado era negativo. Sin embargo, ésta era una estrategia ineficaz, ya que, sólo en el 10-25 % de las sospechas de TVP se confirmaba el diagnóstico. Con la intención de disminuir el número de exploraciones innecesarias, durante los últimos años se han desarrollado nuevas estrategias diagnósticas basadas las escalas de predicción clínica y valores de Dímero-D, reservando las pruebas de imagen para los casos seleccionados.

Hace ya un par de décadas que se inició la búsqueda de modelos clínicos predictivos de TVP. Desde entonces, varias han sido las escalas propuestas, siendo la más empleada la de Wells, que, aunque es muy útil para el diagnóstico de TVP proximal, lo es menos para TVP distal.

Ante la necesidad precisar el diagnóstico, los protocolos actuales completan las escalas de probabilidad con un parámetro analítico como es el Dímero-D, que presenta un elevado valor predictivo negativo.

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El Dímero-D es una molécula de pequeño tamaño (182 kDa) que procede de la degradación de la fibrina estabilizada. Su vida media es de unas 8 horas y su vía de eliminación es principalmente renal y en menor medida, por el sistema mononuclear fagocítico. Hay que tener en cuenta que, la mayoría de los pacientes referidos para diagnóstico de una posible TVP son ambulatorios. Entre ellos, un porcentaje no despreciable cumple criterios de bajo riesgo y por tanto los algoritmos de decisión que incluyen el Dímero-D pueden evitar exploraciones innecesarias. En el caso de la TVP en los pacientes hospitalizados, la prevalencia de TVP es considerable (se estima en un 1,3%), pero en estos casos el empleo de la estrategia con una escala clínica y Dímero-D para evitar exploraciones de imagen se ve dificultada por diferentes motivos: el Dímero-D puede estar aumentado en razón de sus comorbilidades, y el ingreso en sí ya supone un factor de riesgo (ya sea por el encamamiento, la comorbilidad o las intervenciones diagnosticas a las que se ve sometido el paciente.) La combinación de un modelo de valoración objetiva del riesgo de TVP junto con la determinación del Dímero-D ha mostrado un alto valor para descartar TVP >99,5%.

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FACTORES QUE PUEDEN ALTERAR VALOR DIAGNOSTICO

El Dímero-D constituye un marcador específico de la actividad fibrinolítica en procesos que producen una excesiva formación de fibrina. En individuos sanos un 2-3% del fibrinógeno plasmático se convierte de modo fisiológico en fibrina estabilizada, existiendo un equilibrio en el proceso descrito, que es necesario para mantener la integridad del sistema vascular, y que se refleja en unos niveles plasmáticos bajos de Dímero-D (generalmente inferiores a 250 ng/mL). Sin embargo, la formación y degradación de fibrina en exceso, y la consiguiente elevación del Dímero-D, no sólo se

Produce en procesos de naturaleza trombótica. Una elevación de los niveles de Dímero-D por encima de los niveles normales no es específico ni necesariamente sinónimo de la existencia de un proceso trombótico, sino que deben valorarse las circunstancias clínicas que concurren en cada paciente antes de interpretar un resultado anormal de Dímero-D. Se incluyen entre los procesos que pueden elevar los valores del Dímero-D en ausencia de ETEV, ya sea de forma fisiológica o patológica: la sepsis, la insuficiencia cardíaca o una intervención quirúrgica reciente entre otros.

Los niveles de Dímero-D tienden a aumentar con la edad, posiblemente debido a la elevada prevalencia de comorbilidades, por lo que la especificidad y, por tanto, la utilidad clínica de la prueba (su poder de exclusión) disminuyen paralelamente al envejecimiento. La capacidad de descartar una TVP sin exploraciones complementarias en función del valor normal del Dímero-D pasa de 65% en los menores de 40 años a un 5% en los mayores de 80 años.

Los niveles de Dímero-D disminuyen paralelamente con el paso de los días, desde la aparición de los síntomas de sospecha de ETEV. De modo que, los niveles más altos se mantienen por unos 7 días tras la trombosis, cayendo a un 25% del máximo en la 2ª semana, para después continuar disminuyendo.

Así, la Haemostasis and Thrombosis Task Force of the British Committee for Standards in Haematology, recomienda usar con precaución los valores del Dímero-D cuando han pasado más de 2 semanas desde la aparición de los síntomas, puesto que hay una relación inversa entre el tiempo transcurrido desde la trombosis y los valores de Dímero-D. Por tanto, los pacientes que presentan manifestaciones clínicas largo tiempo antes de la visita, dos semanas o más, pueden dar falsos negativos, por lo que deberían ser excluidos

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de los algoritmos diagnósticos que incluyen el Dímero-D como herramienta diagnostica.

Numerosos procesos patológicos que no son de naturaleza trombótica también pueden cursar con una elevación del Dímero-D, como por ejemplo:

a) Coagulopatía de consumo b) Sepsis c) Artropatía periférica d) Anemia drepanocítica (crisis) e) Hemorragia subaracnoidea f) Neoplasias malignas g) Cirugía mayor h) Hepatopatía crónica i) Nefropatía crónica j) Insuficiencia cardiaca k) Traumatismos l) Inmovilización prolongada m)Arteriosclerosis avanzada

PRUEBAS DE IMAGEN

La sospecha clínica de trombosis venosa debe confirmarse mediante pruebas objetivas, porque, como ya hemos comentado, pacientes con síntomas mínimos pueden tener trombosis extensas y pacientes con síntomas clásicos, pueden tener alteraciones no trombóticas.

El eco-doppler venoso es la prueba de imagen de elección actualmente:

La sensibilidad de la prueba para el sector venoso femoro-poplíteo es de un 97%, pero esta sensibilidad disminuye al 73% para las venas gemelares. Debido a esta baja sensibilidad en el sector distal, se recomienda repetir la ecografía en 1 semana, en caso de que ésta sea negativa y la sospecha clínica elevada.

La flebografía consiste en la visualización del sistema venoso profundo mediante la inyección de un medio de contraste.

La resonancia magnética es una opción diagnóstica que se indica, sobre todo, cuando se sospecha trombosis ilio-cava, del territorio hipogástrico o afectación del compartimento sural. Además puede utilizarse en el embarazo si el eco-doppler ha dejado dudas, pero el coste y poca disponibilidad limitan su utilización.

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También la tomografía axial computerizada con contraste es una prueba que puede ser útil en diagnostico de TVP

TRATAMIENTO

La trombosis venosa superficial puede ser el origen de una trombosis venosa profunda en el 10 % de los casos; de allí el interés de preocuparnos de su tratamiento. Este dependerá de la extensión de la trombosis y del estado general del enfermo.

El tratamiento más frecuente es el médico, que consiste en el uso de algún tipo de soporte elástico y el uso de antiinflamatorios por vía oral como indometacina u otros. El paciente debe mantener una actividad normal. La resolución del cuadro puede demorar entre 7 y 14 días. Luego se propondrá la cirugía en forma precoz en aquellos casos en que esta constituya la medida definitiva para impedir una nueva trombosis. Algunos grupos preconizan el tratamiento quirúrgico de urgencia en las 48 horas que siguen al comienzo del cuadro, con ello, se resuelve en forma definitiva el problema y se logra una mejoría más temprana. Cuando existe una propagación del trombo hacia la desembocadura de la safena es necesario realizar una ligadura de ella, para evitar la propagación de dicho trombo desde la safena interna hacia la vena femoral.El tratamiento con heparina sistémica está indicado cuando se sospecha fundadamente una trombosis venosa profunda de punto de partida superficial.La trombosis venosa profunda requiere un tratamiento anticoagulante convencional que se prolongará por un período de hasta 6 meses.El régimen de tratamiento más aceptado es el uso de heparina endovenosa y luego anticoagulantes orales. Se inicia el tratamiento con un bolo endovenoso de 5.000 a 10.000 U, seguido de una infusión continúa de 1.000 a 1.500 U/hora.La infusión continua de heparina se ha asociado a menos complicaciones hemorrágicas que el tratamiento intravenoso intermitente. Para la primera, debe idealmente utilizarse una bomba de infusión. Mediante la prueba del tiempo de tromboplastina parcial activada se vigila el tratamiento con heparina. Se considera adecuado cuando la prueba es el doble del valor inicial. Debe controlarse el recuento de plaquetas frecuentemente, ya que la heparina puede provocar trombocitopenia, trombosis intravascular o hemorragia. Las trombocitopenias tardías son graves, complicadas frecuentemente con accidentes trombóticos.

La primera variante respecto al tratamiento convencional en el tratamiento de la trombosis venosa profunda es el uso de heparina

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cálcica subcutánea cada 8 horas, con la que es posible alcanzar dentro de las 24 horas niveles terapéuticos, y ha demostrado efectos comparables al tratamiento endovenoso. Por otra parte, se ha demostrado fehacientemente que el tratamiento inicial con heparina es más efectivo que con anticoagulantes orales; en estos últimos, existe un mayor número de eventos sintomáticos y la presencia frecuente de extensión asintomática de la trombosis

Los anticoagulantes orales se inician durante el tratamiento con heparina, y se continúan durante un período de 3 a 6 meses. Si el período es más corto, se ha demostrado claramente un mayor número de episodios embólicos pulmonares. Los anticoagulantes (Neosintrom o acenocumarol) inhiben la coagulación sanguínea por la interferencia con la síntesis hepática de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X). La anticoagulación adecuada con fármacos orales requiere de varios días de tratamiento y se requiere alcanzar un tiempo de protrombina de 2 a 2,5 veces el tiempo control para ser terapéutico, lo que equivale a un INR (International Normalized Ratio) de 2,5 a 3,5.

El tratamiento con heparina se debe comenzar tan pronto hecho el diagnóstico, ajustando la dosis hasta que el tiempo parcial de tromboplastina se ubique entre los márgenes terapéuticos durante 24 a 48 horas. Cuando la heparinoterapia es estable, se inicia el tratamiento con los derivados cumarínicos, asociándose ambos tratamientos hasta que el tiempo de protrombina se estabilice dentro de la gama terapéutica durante 3 días por lo menos. Esta orientación motiva el empleo de heparina durante 7 a 10 días antes de suspenderla y continuar sólo con la terapia oral.El otro punto a considerar es el uso de las heparinas de bajo peso molecular en vez de la heparina estándar. Las primeras, en dos dosis diarias de 100 UI, son al menos tan eficaces y tan seguras como la heparina no fraccionada. La vigilancia de las plaquetas permanece igualmente necesaria con ellas.Las propiedades farmacocinéticas de las heparinas de bajo peso molecular permiten limitar la supervisión biológica a 1 o 2 controles de la actividad anti Xa.

La enoxaparina demostró estas propiedades, y además resulta más confortable para el paciente y menos consumidora de tiempo para enfermeras y tecnólogas. Las heparinas de bajo peso molecular significan un real progreso en el tratamiento de las trombosis venosas profundas.

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Las otras medidas que deben adoptarse frente a una trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores son el reposo en cama, la elevación de las piernas y los analgésicos. El reposo permite que el trombo se organice y se adhiera a la pared vascular, proceso que requiere entre 24 y 72 horas.Cuando el paciente comienza a deambular se indica un soporte elástico por debajo de la rodilla, con una compresión media de 30-40 mmHg para reducir el dolor y el edema que persisten durante varios días o semanas, dependiendo de la extensión proximal que alcanzó la trombosis. Muchas veces, esta última medida deberá ser mantenida de por vida.

Frente a estos tratamientos tradicionales han aparecido recientemente algunos nuevos tratamientos, los cuales pueden ser aplicables en pacientes más seleccionados.

A continuación, haremos una revisión resumida de ellos:

a) Tratamiento trombolítico: La aparición de los trombolíticos ha significado su utilización en diferentes enfermedades vasculares y cardiovasculares que tienen en común la existencia de un trombo como causa etiopatogénica. Los trombolíticos son sustancias capaces de lisar la fibrina, cemento fisiológico de las plaquetas del trombo.Existen dos productos fibrinolíticos principales, la estreptoquinasa que es obtenida a partir de cultivos de estreptococos beta hemolíticos y la uroquinasa, extraída de la orina humana o de cultivos de células de embrión de riñón. El objetivo buscado con la utilización de estos productos es por una parte la desobstrucción por lisis del trombo y por la otra, la preservación de la integridad anatómica del vaso afectado.La estreptoquinasa y la uroquinasa estimulan la disolución del trombo al promover la conversión del plasminógeno en plasmina, una enzima que desdobla la fibrina. La duración del tratamiento varía entre 12 y 72 horas. El tratamiento debe ser usado por médicos familiarizados por completo con sus dosis y contraindicaciones, en un ambiente donde el tratamiento pueda monitorizarse de forma continua.Las contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico son: cirugía reciente (menor de 1 mes), traumas mayores recientes, sangrado activo o reciente, enfermedad cerebral, embarazo y diátesis hemorrágicas. No son candidatos a él los pacientes con trombosis venosa contra lateral reciente y aquellos con trombosis venosa con más de 7 días de evolución. En éste

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contexto, sólo un pequeño grupo de pacientes son candidatos a éste tipo de tratamiento, estimándose, según una serie reciente, que sólo es aplicable al 7 % de las trombosis venosas profundas .Los mejores resultados se obtienen en las trombosis venosas no oclusivas, sobre todo cuando ellas son proximales. Si se obtiene una lisis completa del trombo la mayoría de los pacientes no debería tener secuelas. Como es frecuente la producción de migraciones embólicas durante el tratamiento, su uso justificaría el empleo de filtros intracavos transitorios.Su mejor indicación parece ser la trombosis venosa iliofemoral, sobre todo aquellas asociadas a trombosis venosas isquémicas.

b) Tratamiento quirúrgico: Consiste en la trombectomía venosa, y tiene por objetivo la extracción de los trombos y la restauración de la permeabilidad del árbol venoso, permitiéndole recuperar su integridad anatómica, previniendo con ello el síndrome post trombótico y sus consecuencias. La trombectomía es irrealizable si no se interviene antes de 10 días desde la aparición de los primeros signos de edema o de embolia pulmonar. Se efectúa una larga flebotomía femoral o cava y con la ayuda de una sonda de Fogarty se realiza la trombectomía. Algunos grupos son partidarios de crear una fístula arteriovenosa complementaria, con el objetivo de aumentar la permeabilidad por aumento del débito. Con lo anterior, la permeabilidad del procedimiento a largo plazo ha aumentado desde un 38 % hasta llegar a un 76 o 93 %.

Esquema de la técnica quirúrgica para realizar una trombectomía venosa de la femoral

El tratamiento con heparina a dosis eficaz se asocia al tratamiento quirúrgico. La mortalidad post operatoria es de alrededor del 2 %.

Debe considerarse el empleo de la trombectomía en todo paciente con trombosis venosa iliofemoral. La indicación más aceptada es la presencia de trombosis y flegmasia cerúlea dolens rápidamente progresiva. Las contraindicaciones son la presencia de edema de más de 10 días de duración, y la presencia de

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signos de insuficiencia venosa crónica o historia de trombosis venosas previas en el mismo miembro.

c) Interrupción de la vena cava: A pesar del tratamiento anticoagulante entre el 7 y el 20 % de los casos de trombosis venosa hacen una embolia pulmonar y, sin un tratamiento, apropiado el 25 % de los pacientes que han sufrido una embolia pulmonar tendrán una recidiva.Con el fin de evitar nuevas embolias se han desarrollado sistemas de interrupción de la vena cava inferior. La ligadura de de la vena cava inferior está abandonada, salvo circunstancias excepcionales como las embolias sépticas. Existen técnicas de interrupción externa de la cava y otros endoluminales. El sistema externo corresponde al clip de plástico de Adams-De Weese dentado, de 4 canales, colocado en forma quirúrgica ya sea por vía transperitoneal o por vía retroperitoneal. El clip es fijado alrededor de la vena cava por debajo de las venas renales. Los clips externos evitan la presencia de cuerpos extraños intravasculares, las perforaciones de la vena cava y la emigración del filtro.Los dispositivos endovasculares se colocan bajo anestesia local y con la ayuda de un intensificador de imágenes. Se desciende desde la vena yugular derecha hasta la vena cava inferior por debajo de las venas renales, donde se libera el filtro que automáticamente se fija a la pared de la vena. Existen dos tipos de filtro que se utilizan con mayor frecuencia, el paraguas de Mobin-Uddin y el filtro cónico metálico de Kimray-Greenfield. Los filtros intravasculares se reservan para los pacientes de riesgo elevado o excesivamente obesos, en quiénes se desea evitar la anestesia general y la operación.La indicación más frecuente para realizar la interrupción venosa es la embolia pulmonar recidivante en enfermos que reciben un tratamiento anticoagulante adecuado. También está indicada la interrupción venosa en los enfermos que sufren embolias pulmonares y no pueden recibir anticoagulantes. La mortalidad del procedimiento está dada fundamentalmente por la patología subyacente, y es de un 3 a un 7 % en los enfermos sin enfermedad cardiaca. La recidiva de embolias pulmonares no fatales tras la interrupción parcial de la vena cava inferior se produce entre el 5 y el 15 % de los pacientes. Se ha descrito una morbilidad tardía importante en el miembro inferior afectado, de hasta un 30 %. En la mayoría de las series grandes, la interrupción venosa parcial se mantiene permeable en el 60 a 70 % de los enfermos. Un tratamiento anticoagulante

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complementario a dosis eficaz, debe ser siempre realizado. La contención elástica de la pierna es siempre prescrita en estos casos.

CONSIDERACIONES:

1) Deben controlarse las plaquetas al inicio del tratamiento y periódicamente durante el tiempo de heparinización, dada la posibilidad de desarrollo de trombocitopenia inducida por heparina. Hay que Interrumpir el tratamiento si la concentración de plaquetas desciende más de un 30% o es inferior a 100.000 plaquetas/mm3.

2) HBPM cada 12 horas: si el paciente no tiene inestabilidad hemodinámica.

3) Heparina sódica: en TEP masivo o submasivo o si el paciente tiene inestabilidad hemodinámica.

4) No hay evidencia de que el reposo absoluto sea beneficioso ni qué grado de actividad física es recomendable. Por tanto ésta debe recomendarse en base a datos individuales como el dolor y el edema que presente el paciente.

SOSPECHA ETV- realizar hemograma y hemostasia básica- valorar contraindicaciones para heparinizar- realizar estudios de imagen- considerar bolo de 5000UI iv de HpNF o HBPM

ETV CONFIRMADA

- pautar HBPM o nuevo bolo de Heparina sódica e inicio de la perfusión (control de TTPA a las 6 horas y ajuste de la perfusión)- iniciar ACO 1º día y control de plaquetas los días 3 y 5.- suspender HBPM después de 4-5 días de ttº combinado si INR>2.- mantener ACO al menos 3 meses según factores de riesgo asociados a ETEV.

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ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA

La enfermedad arterial periférica (EAP) engloba todas aquellas entidades nosológicas que son resultado de la estenosis u obstrucción del flujo sanguíneo en las arterias, excluyendo los vasos coronarios e intracraneales. En este capítulo nos referiremos a la circulación de miembros inferiores, aunque el término EAP hace referencia también a otros lechos vasculares. En la mayoría de los casos, sobre todo en población anciana, la EAP es una manifestación de aterosclerosis sistémica. De ahí su gran importancia, puesto que más de la mitad de los pacientes con EAP tendrán afectación coronaria y/o cerebrovascular, y su riesgo de mortalidad por cualquier causa es tres veces superior a los pacientes sin EAP (más de seis veces superior si nos referimos a mortalidad por enfermedad coronaria). Por tanto, el diagnóstico precoz y el adecuado control de los factores de riesgo disminuirán no sólo la incidencia de la EAP, sino también la morbimortalidad cardio y cerebrovascular.

EPIDEMIOLOGIA

La enfermedad arterial periférica (EAP) afecta a un 15-20% de los sujetos mayores de 70 años, si bien es probable que su prevalencia sea aún mayor si analizamos a los sujetos asintomáticos. La prueba diagnóstica realizada en mayor medida para analizar a la población asintomática es el índice tobillo-brazo (ITB). En sujetos sintomáticos, el ITB < 0,9 tiene una sensibilidad > 95% y una especificidad próxima al 100% en comparación con la arteriografía. Cuando se compara a enfermos con EAP con controles de igual edad, la incidencia de mortalidad cardiovascular es del 0,5% en controles y del 2,5% en los pacientes con EAP. Además, en los pacientes con enfermedad coronaria conocida, la presencia de EAP eleva el riesgo de muerte un 25% con respecto a los controles. Por todo esto es importante la búsqueda de la EAP incluso en pacientes asintomáticos, para controlar precozmente los factores de riesgo y reducir la mortalidad.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

Los denominados factores de riesgo mayores son los que han sido determinados a partir de grandes estudios epidemiológicos y son concordantes con los factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular y cardiopatía isquémica. Algunos estudios han confirmado que los factores de riesgo mayores (diabetes, hipertensión, tabaquismo e hiperlipemia) están implicados en un 80-90% de las enfermedades cardiovasculares.

Sexo

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La prevalencia de la EAP, tanto sintomática como asintomática, es mayor en varones que en mujeres, sobre todo en la población más joven, ya que en edades muy avanzadas prácticamente no se alcanzan diferencias entre ambos grupos. Además, la prevalencia en los varones es mayor en los grados de afectación más severa (isquemia crítica).

Edad

Es el principal marcador de riesgo de EAP. Se estima que la prevalencia de claudicación intermitente en el grupo de 60-65 años es del 35%. Sin embargo, en la población 10 años mayor (70-75 años), la prevalencia se incrementa hasta alcanzar un 70%.

Tabaco

En algunos estudios se ha encontrado una asociación más fuerte entre el abuso de tabaco y la EAP que entre el abuso de tabaco y la cardiopatía isquémica. Además, los fumadores más severos no sólo tienen un mayor riesgo de EAP, sino que presentan las formas más graves que ocasionan isquemia crítica. El abandono del tabaco se ha acompañado de una reducción en el riesgo de EAP y se ha comprobado que, aunque el riesgo de experimentar EAP en ex fumadores es 7 veces mayor que en no fumadores, en los fumadores activos es 16 veces más elevado. Por otra parte, la permeabilidad tanto de los injertos de derivación aortocoronaria venosos como de los protésicos se reduce en pacientes fumadores. La tasa de amputaciones y la mortalidad también son mayores en sujetos fumadores.

Diabetes

La diabetes es un factor de riesgo no sólo cualitativo, sino cuantitativo, ya que por cada aumento del 1% de la hemoglobina glicosilada se produce un incremento del 25% en el riesgo de EAP. La afectación de vasos distales de las extremidades es típica y, junto con la microangiopatía y la neuropatía, que implican una mala respuesta a la infección y un trastorno específico de la cicatrización, condicionan un riesgo de amputación hasta 10 veces superior al de los pacientes no diabéticos. Cabe destacar que en los pacientes diabéticos pueden obtenerse valores anormalmente altos de presión en el tobillo y, por tanto, falsos negativos en la valoración del ITB.

Hipertensión

Su importancia como factor de riesgo es inferior a la diabetes o el tabaquismo. No obstante, se considera que el riesgo de EAP es el doble en los pacientes hipertensos que en los controles.

Dislipemia

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En varios estudios epidemiológicos se ha demostrado que la elevación del colesterol total y el colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) y el descenso del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) se asocian con una mayor mortalidad cardiovascular. Factores de riesgo independientes para el desarrollo de EAP son el colesterol total, el cLDL, los triglicéridos y la lipoproteína (a). En el estudio de Framingham se comprobó que el cociente colesterol total/cHDL fue el mejor predictor de EAP. Se ha comprobado que el tratamiento de la hiperlipemia reduce la progresión de la EAP y el desarrollo de isquemia crítica.

Hiperhomocisteinemia

Las alteraciones en el metabolismo de la homocisteína constituyen un importante riesgo de arterosclerosis y, en especial, de EAP. Hasta un 30% de los pacientes jóvenes con EAP presenta hiperhomocistinemia. El mecanismo de acción podría ser doble: por una parte, promover la oxidación del cLDL y, por otra, inhibir la síntesis de óxido nítrico.

Marcadores inflamatorios

Los valores de proteína C reactiva (PCR) en los pacientes con EAP establecida se han mostrado como un marcador de riesgo de futuros eventos cardiovasculares. El riesgo de infarto de miocardio durante el seguimiento de los pacientes con EAP avanzada susceptibles de tratamiento quirúrgico parece estar condicionado por los valores elevados de PCR prequirúrgicos, con independencia de la presencia de los factores clásicamente considerados de riesgo cardiovascular o del antecedente clínico de cardiopatía isquémica. Los valores de fibrinógeno y las alteraciones en las propiedades hemorreológicas de la sangre también se han asociado con una mayor prevalencia de arteriopatía periférica. Algunos estudios han mostrado que las concentraciones elevadas de fibrinógeno condicionan una alteración de la microcirculación que se asocia con una clínica más acusada de claudicación intermitente.

Fisiopatología

Se entiende como insuficiencia arterial periférica al conjunto de cuadros sindrómicos, agudos o crónicos, generalmente derivados de la presencia de una enfermedad arterial oclusiva, que condiciona un insuficiente flujo sanguíneo a las extremidades. En la gran mayoría de las ocasiones, el proceso patológico subyacente es la enfermedad arteriosclerótica, y afecta preferentemente a la vascularización de las extremidades inferiores, por lo que nos referiremos a esta localización.

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Desde el punto de vista fisiopatológico, la isquemia de los miembros inferiores puede clasificarse en funcional y crítica. La isquemia funcional ocurre cuando el flujo sanguíneo es normal en reposo pero insuficiente durante el ejercicio, manifestándose clínicamente como claudicación intermitente. La isquemia crítica se produce cuando la reducción del flujo sanguíneo ocasiona un déficit de perfusión en reposo y se define por la presencia de dolor en reposo o lesiones tróficas en la extremidad. En estas circunstancias, el diagnóstico preciso es fundamental, ya que hay un claro riesgo de pérdida de extremidad si no se restablece un flujo sanguíneo adecuado, mediante cirugía o tratamiento endovascular. Diferenciar ambos conceptos es importante para establecer la indicación terapéutica y el pronóstico de los pacientes con EAP.

El grado de afectación clínica dependerá de dos factores: la evolución cronológica del proceso (agudo o crónico) y la localización y la extensión de la enfermedad (afectación de uno o varios sectores).

Evolución cronológica

El mecanismo fisopatológico por el que se desarrolla la insuficiencia arterial se basa en la presencia de estenosis arteriales que progresan en su historia natural hasta provocar una oclusión arterial completa. Ello se traduce en un mayor o menor grado de desarrollo de las vías colaterales de suplencia. Cuando el desajuste entre las necesidades de los tejidos periféricos y el aporte de sangre se produce de manera más o menos abrupta (placa de alto riesgo), estaremos ante un cuadro de isquemia aguda de origen trombótico. Se han podido detectar diferencias en el comportamiento de la placa ateromatosa en relación con la localización anatómica. Las placas de alto riesgo de las arterias de las extremidades inferiores son muy estenóticas y fibrosas. Dicha estenosis, asociada con un estado de hipercoagulabilidad, contribuye de manera decisiva al desarrollo de eventos agudos. Este tipo de placas contrasta claramente con las lesiones presentes en las arterias coronarias, que con frecuencia están compuestas por un gran núcleo lipídico extracelular y un gran número de células espumosas, recubierto por una fina cubierta fibrosa susceptible de rotura. En esta situación, la vulnerabilidad de la placa en los puntos más frágiles (mayor número de células espumosas y capa fibrosa más delgada) es la causa de los eventos agudos.

Cuando se produce la rotura de la placa, tiene lugar una trombosis que oblitera la luz vascular, desencadenando los cuadros agudos. Debido a que, con frecuencia, antes de la rotura de la placa se ha neoformado circulación colateral, la clínica de la isquemia aguda es mejor tolerada que la que acontece cuando el cuadro de base de la isquemia aguda es de origen embólico.

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Extensión de la enfermedad

La manifestación clínica de la EAP dependerá de manera decisiva del número de territorios afectados. Es frecuente que los sujetos con una vida sedentaria y afectación arterial en una única zona estén asintomáticos u oligosintomáticos. El lado contrario del espectro estaría formado por los individuos que presentan una enfermedad en varias localizaciones, en los que es frecuente la isquemia crítica.

Correlación fisiopatológica-evolución de la enfermedad

En la mayoría de las ocasiones, la evolución clínica de la EAP es bastante estable debido al desarrollo de circulación colateral, a la adaptación metabólica de las masas musculares implicadas y al uso, muchas veces inconsciente, de grupos musculares no isquémicos. Se estima que sólo un 25% de los pacientes con claudicación experimentará un empeoramiento y evolucionará hacia la isquemia crítica, lo que suele ocurrir con más frecuencia después del primer año de diagnóstico. Si se excluye a los pacientes diabéticos, aún es menos frecuente que la EAP condicione la pérdida de la extremidad. En el estudio de Framingham se encontró que menos de un 2% de los pacientes con EAP requirieron una amputación mayor. En pacientes con claudicación, el mejor predictor de progresión de enfermedad es el ITB. Los pacientes con un ITB < 0,5 tienen un riesgo dos veces superior de precisar una cirugía de revascularización o una amputación mayor, frente a los pacientes con ITB > 0,5. La presión arterial sistólica (PAS) medida en el tobillo también es un factor predictivo de progresión de la enfermedad que es mayor para los pacientes con valores < 50 mmHg. Sin embargo, hay que reseñar que los pacientes con diabetes, por su elevada prevalencia de calcificación en los vasos distales, pueden presentar valores de PAS anormalmente elevados en la zona maleolar, con índices incluso superiores a la unidad en presencia de EAP, por lo que estos dos parámetros tienen una validez limitada en la evaluación no invasiva.

Probablemente, uno de los aspectos más importantes en la valoración de los pacientes con EAP sea la identificación de los casos con un mayor riesgo de evolucionar a isquemia crítica y, por lo tanto, de perder la extremidad. En este sentido, es preciso remarcar que la presencia de varios factores de riesgo cardiovascular actúa de forma sinérgica, multiplicando el riesgo de pérdida de extremidad. Cuando se analizan de forma individual se ha podido comprobar que la diabetes mellitus multiplica por 4 el riesgo de isquemia crítica, el tabaquismo lo hace por 3 y un ITB < 0,5 lo incrementa en 2,5 veces. Por ello, es de la mayor importancia realizar un diagnóstico lo más precoz posible de la arteriopatía para iniciar una terapia de modificación de los factores de riesgo y, así, reducir el riesgo de progresión de la enfermedad.

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ENFERMEDAD VASCULAR COEXISTENTE CON LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

La práctica clínica demuestra la afectación multisistémica de la enfermedad vascular y es frecuente comprobar la presencia de una enfermedad coronaria o cerebrovascular en los pacientes con enfermedad vascular. Diferentes estudios epidemiológicos han mostrado que hasta un 50% de los pacientes con EAP presenta síntomas de enfermedad cerebrovascular o cardiológica. En el estudio PARTNERS, del total de pacientes en los que se realizó el cribado de enfermedad vascular, sólo un 13% presentaba una EAP aislada, sin otra manifestación de enfermedad cardiovascular. En el 32% de los pacientes coexistía bien enfermedad coronaria, bien enfermedad cerebrovascular, y un 24% tenía afectación de los 3 territorios. Por otro lado, la principal causa de muerte tardía en los pacientes con EAP es la cardiopatía isquémica (hasta un 50% de las muertes en pacientes con EAP). A la inversa, la prevalencia de EAP en los pacientes diagnosticados de enfermedad coronaria llega a ser del 30%. En este grupo de pacientes, la mortalidad es 2,5 veces superior que la del grupo sin síntomas clínicos de EAP.

La asociación entre EAP e isquemia cerebrovascular no es tan prevalente como ocurre con la enfermedad coronaria. En algunos estudios en los que se analiza la presencia de estenosis carotídeas mediante estudio con eco-Doppler en los pacientes con EAP se ha mostrado una prevalencia de lesiones en esta localización de hasta el 50%. Sin embargo, sólo un 5% de los pacientes con EAP presentará un evento neurológico.

Por último, desde el punto de vista epidemiológico, es muy interesante la relación existente entre la afectación del ITB y la presencia de enfermedad vascular en otros territorios. Las variaciones en el ITB se han correlacionado con la gravedad y la extensión de la enfermedad coronaria, así como con el índice íntima-media carotídeo. En estudios poblacionales se ha mostrado que por cada descenso de 0,1 en el ITB se produce una elevación del 10% en el riesgo de presentar un evento vascular mayor.

CLASIFICACION

Clasificamos la EAP, hablando de miembros inferiores, en dos grandes grupos según la cronopatología de la isquemia: isquemia crónica e isquemia aguda. La isquemia crónica de miembros inferiores es el resultado de una aterosclerosis generalizada, consecuencia de los mismos factores de riesgo vascular que el ictus o la cardiopatía isquémica. Desde el punto de vista topográfico, las lesiones arteriales crónicas obliterantes se agrupan en tres sectores: aortoilíaco, femoropoplíteo y distal. La clasificación de Leriche-

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Fontaine, que tiene también interés pronóstico y terapéutico, establece cuatro estadios de la enfermedad según la clínica. Utilizando esta clasificación, subdividimos la isquemia crónica en claudicación intermitente (estadio II) e isquemia crítica (estadios III y IV). La isquemia crítica es, por tanto, el estadio final de la isquemia crónica, e implica mal pronóstico, tanto para la extremidad como para la supervivencia. Aquellos pacientes con presión sistólica baja en el tobillo tienen mayor riesgo que aquellos con presión alta, y la presencia de diabetes y hábito tabáquico empeora el pronóstico. La prevalencia no se conoce, aunque se estima que menos del 10% de los pacientes con claudicación intermitente alcanzarán el siguiente estadio.

La isquemia aguda se define como el descenso o empeoramiento súbito de la perfusión sanguínea, resultado de la obstrucción arterial, que amenaza la viabilidad de la extremidad. La incidencia está en torno a 200-300 casos por año y millón de habitantes; la prevalencia es difícil de determinar (por la confusión terminológica existente entre isquemia aguda e isquemia crítica), aunque sí se sabe que aumenta con la edad, dado que factores predisponentes como fibrilación auricular (por su potencial embolígeno) o estados de hipercoagulabilidad son más frecuentes en el anciano. La etiología más común de la isquemia aguda es el embolismo (casi el 80%), fundamentalmente el de origen cardíaco (90% de los casos de embolismo), aunque también puede ser arterio-arterial, embolismo graso, exploraciones invasivas, intervencionismo radiológico... Su localización más frecuente es la bifurcación de los vasos. Otras causas de isquemia aguda son la trombosis arterial (con un impacto menor, dado que, al asentar sobre una pared arterial previamente dañada, existe mayor probabilidad de haber desarrollado circulación colateral) o los traumatismos arteriales. La gravedad de la isquemia depende, sobre todo, de la localización y extensión intraluminal del trombo o émbolo, aunque también influye la presencia de colaterales, estenosis previa del vaso, tiempo de evolución y estado de la circulación sistémica.

ISQUEMIA AGUDA MANEJO EN URGENCIAS

Se conoce como isquemia periférica arterial aguda a la interrupción brusca del aporte sanguíneo a una extremidad, caracterizado por la aparición de dolor intenso, palidez, frialdad cutánea, impotencia funcional, junto con la ausencia de pulsos distales. Constituye una urgencia vital que requiere la instauración precoz de un tratamiento de permeabilización de la arteria afecta.

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Como comentábamos anteriormente existen 2 causas principales: embolia y trombosis in situ. La mayoría son de origen embolígeno y el foco se origina en el corazón, en la mitad de los casos por fibrilación auricular, también estenosis mitral, IAM, etc.

Debemos diferenciar la isquemia aguda de origen embólico de la trombosis in situ, atendiendo a las características clínicas de presentación y antecedentes clínicos. En los pacientes con sospecha de embolismo arterial debemos identificar el foco embolígeno para ello, una vez iniciado el tratamiento, realizaremos un despistaje, buscando básicamente patología cardíaca (ECG, ecocardio-doppler).

EMBOLIA ARTERIAL TROMBOSIS ARTERIALANAMNESIS Cardiopatía embolígena

(FA)Historia isquemia crónica.

Antec. de claudicación intermitente.

GRAVEDAD Completa (ausencia de colaterales)

Incompleta, colaterales.

PRESENTACION Brusca (minutos) Paulatina (horas o días)EXTREMIDAD AFECTA MMII/MMSS: 3/1 MMII/MMSS: 10/1

VARIOS VASOS 15% RaroCLAUDICACION PREVIA Ausente PresentePALPACION ARTERIAL Normal Calcificada, rígida

PULSO CONTRALATERAL

Presente Ausente

HALLAZGOS ARTERIOGRAFICOS

Imagen stop en cúpula. Escasa circulación colateral. Mínima arterioesclerosis.

Imagen stop irregular. lesiones arteriales arterioescleróticas

segmentadas. Abundante circulación colateral.

TRATAMIENTO Embolectomía, anticoagulación.

Trombolisis, bypass.

El diagnóstico se basa en la historia clínica y en la exploración física. El tiempo disponible para realizar pruebas diagnósticas es casi siempre limitado, dado que los procedimientos urgentes de revascularización no pueden demorarse si la capacidad de la extremidad está amenazada.

En el examen físico vascular la ausencia de pulsos orienta sobre el lugar de la obstrucción. La regla de las 5P nos puede ayudar a recordar el síndrome clínico:

1. Dolor (Pain): desde el inicio, muy intenso, progresa a lo largo del tiempo. Su localización de relaciona con la localización de la obstrucción.

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2. Palidez (Pallor): el cambio de color y de temperatura es un signo frecuente que adquiere máxima relevancia cuando existe diferencia manifiesta con la contralateral.

3. Ausencia de pulso (Pulselessness): si bien la ausencia de pulsos sugiere isquemia aguda, no la diagnostica con certeza. La variabilidad en la fiabilidad de la exploración hace necesario confirmarlo mediante métodos objetivos como el doppler.

4. Parestesia (Paresthesia): es una forma de entumecimiento que afecta a más de la mitad de los enfermos.

5. Parálisis (Paralysis): signo de muy mal pronóstico.

Como síntomas tardíos de la enfermedad, encontramos:

1. Anestesia, hipoestesia.

2. Cianosis, que indica trombosis del lecho vascular y las perspectivas de revitalización de la zona isquémica son desfavorables.

3. Flictenas, que indican lesión irreversible.

4. Rigidez muscular que indica lesión irreversible.

5. Gangrena (seca o húmeda).

DIAGNOSTICO:

Básicamente se apoya en una historia clínica detallada y en una exploración física exhaustiva. En el interrogatorio debe constar la zona dónde se inició el dolor y el tiempo de evolución del cuadro. Asimismo se hará constar antecedentes de riesgo arterioesclerótico

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(tabaquismo, HTA, diabetes o hiperlipemia) que nos ayuden a filiar el cuadro como probable trombosis o embolia. También habrá que indagar sobre antecedentes cardiológicos previos y tratamientos previos que nos ayuden a filiar el diagnóstico.

El siguiente paso será la exploración física, que debe incluir la auscultación cardiaca en busca de soplos o arritmias. Los pulsos deben palparse todos de forma simétrica para detectar diferencias entre las extremidades sana y enferma. Como se describió en el capítulo previo se palparán pulsos a nivel carotídeo y en MMSS pulso subclavio, axilar, humeral, radial y cubital; en las extremidades inferiores se deben palpar pulsos a nivel femoral, poplíteo, tibial anterior y posterior. Esto nos permitirá descubrir la presencia de aneurismas en las extremidades así como evaluar la situación general del árbol arterial.

Además se debe realizar una palpación abdominal en busca de aneurismas de aorta o de iliacas o la presencia de masas que puedan comprimir o ser el signo de un tumor no diagnosticado.

La anamnesis y la exploración física permiten determinar el nivel de la obstrucción al flujo arterial, su causa probable y el grado de isquemia y aportan datos suficientes para llegar a un diagnóstico de presunción.

Normalmente son palpables 4 pulsos en la EI:

Pulso femoral: en el punto medio del arco inguinal.

Pulso poplíteo: el más difícil de identificar pues la arteria es muy profunda.

Pulso pedio: en la parte media del dorso del pie, entre primer y segundo metatarsiano.

Pulso tibial posterior: en el surco situado detrás del maleolo interno.

Un paciente con pulso distal, debe tener siempre pulso poplíteo y por supuesto femoral. Si un enfermo tiene en una extremidad uno de los pulsos distales pero falta el otro, podemos proceder como si tuviese los dos y buscar otras causas que expliquen su sintomatología. El pulso pedio puede ser indetectable en el 20% de la población normal.

Debemos comprobar la presencia de síndrome isquémico e identificar la localización exacta de la obstrucción al flujo arterial mediante la exploración detallada de los pulsos arteriales.

un paciente sin pulso femoral tendrá probablemente una lesión ilíaca.

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un paciente sin pulso poplíteo (pero femoral+), tendrá lesión en la arteria femoral superficial.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

ANALÍTICA: incluirá hematimetría y coagulación básicas. Determinaciones bioquímicas incluirá la creatinina y la CPK para valoración de isquemia muscular.

ECG: Confirmar o descartar arritmias, IAM.

RX TORAX: Puede demostrar la presencia de un aneurisma a nivel de aorta torácica.

GASOMETRIA ARTERIAL en pacientes con isquemia arterial de más de 6 horas de evolución o con enfermedad asociada.

DOPPLER

ECO DOPPLER: Puede dar información sobre el lugar de asentamiento del trombo, pero no es una prueba imprescindible, mucho menos si ello supone un retraso para la aplicación del tratamiento.

ARTERIOGRAFÍA: Es la prueba diagnóstica por excelencia. En los casos de embolia puede mostrar embolias en territorios que clínicamente han podido pasar desapercibidos. Nos da una imagen del árbol arterial general y nos permite planificar la cirugía en caso de trombosis como ya veremos más adelante. También puede suponer un arma terapéutica ya que nos permita utilizar fibrinolíticos para lisar el trombo reciente y establecer el tratamiento pertinente tras la fibrinolisis.

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No se debe retrasar el ingreso ni el tratamiento por realizar ninguna prueba complementaria, dado que es una urgencia quirúrgica. Siempre requieren ingreso hospitalario.

Para determinar la gravedad de la isquemia y la actitud terapéutica a seguir se utiliza la clasificación de Rutherford:

Diagnóstico diferencial

TRANSTORNOS QUE SIMULEN UNA O.A.

CAUSAS NO ARTERIOESCLEROTICAS DE

LA OCLUSION

TROMBOSIS O EMBOLIA

SHOCK SISTEMICO FLEGMASIA NEUROPATIA

COMPRESIVA AGUDA

TRAUMATISMO ARTERIAL DISECCION ARTERIAL ARTERIOPATIA X VIH TROMBOSIS POR

HIPERCOAGULABILIDAD QUISTE ADVENTICIAL ATRAPAMIENTO POPLITEO VASOESPASMO SD COMPARTIMENTAL ARTERITIS

TROMBOSIS DE ARTERIA ESTENOSADA

EMBOLISMO TROMBOSIS DE

INJERTOS ANEURISMA

TROMBOSADO

Complicaciones

Síndrome metabólico-nefropático-miopático: acidosis metabólica, hiperpotasemia y mioglobinuria. Causa 1/3 muertes tras revascularización.

Pérdida de extremidades 30%

Mortalidad 20% (principalmente por complicaciones cardiovasculares)

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TRATAMIENTO:

El tratamiento inicial en el Servicio de Urgencias, debe ser evitar el empeoramiento de la isquemia mediante una anticoagulación sistémica adecuada y al mismo tiempo clasificar la gravedad de la isquemia con el fin de establecer la indicación de revascularización urgente.

MEDIDAS GENERALES

Reposo en cama con la extremidad afecta en moderado declive y con almohadillado de los puntos de apoyo (posición de Fowler). Canalización de vía venosa periférica y perfusión de suero glucosalino a 2000cc/24 horas, con las modificaciones pertinentes en función de la situación clínica y sus enfermedades de base.

ANALGESIA:

En función de la intensidad del dolor, administraremos diferentes pautas de tratamiento.

o Analgésicos no narcóticos a elegir entre:

o Paracetamol 1 gr/6h iv (en 15mn)

o Metamizol magnésico 2gr/6h iv en 100SF (en 20')

o Dexketoprofeno trometamol 50mg/8h iv en 100SF (en 20')

o Analgésicos narcóticos en dependencia del dolor:

o Tramadol 100 mg/8h iv en 100SF (en 20'), ó

o Meperidina 100mg/8h iv en 100SF (en 20'), ó

o Morfina 10 mg, a 2mg/min iv hasta que desaparezca el dolor. Se disuelve 1 amp. de 10 mg en 9cc de SF y se perfunden 2 ml/min (1 ml=1mg).

TRATAMIENTO ESPECÍFICO: la clasificación de Rutherford es útil para adoptar una decisión. En general se requiere una revascularización dentro de las primeras 5-6 horas para no perder la extremidad.

ANTICOAGULACION:

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o HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR

ENOXAPARINA (CLEXANE) 1mg/Kg/12 h sc ó 1'5mg/Kg/24h sc

NADROPARINA (FRAXIPARINA)

<50 Kg: 0'4ml/12h50-59 Kg: 0'5ml/12h60-69 Kg: 0'6ml/12h70-79 Kg: 0'7ml/12h≥80 Kg: 0'8ml/12h

BEMIPARINA (HIBOR) <50 Kg: 5000UI/24h50-70 Kg: 7500UI/24h>70Kg: 10000UI/24h

* Fraxiparina forte: 0'1ml/10Kg/24h

o HEPARINA SODICA: (Viales de 5ml al 1% con 5000UI y al 5% con 25000UI). Dosis inicial de 5000UI (50mg) iv en bolo lento seguida de perfusión iv continua a 4'8 mg/Kg/24h (se preparan los mg diarios, pesox4'8, en 250cc de s. glucosado 5% a 11ml/h o en 500 sf a 21ml/h). Por ejemplo: 70 kg= 336mg (33600UI)= 7ml (de vial al 5%).

TRATAMIENTO VASODILATADOR:

o PENTOXIFILINA: (Hemovas, ampollas de 15 ml con 300 mg) iv en dosis de 1200mg/12h: se diluyen 4 amp en 500 sf a una velocidad de 15 gotas/min (45 ml/h).

TRATAMIENTO FIBRINOLITICO: actualmente se recomienda la fibrinolisis intraarterial directa con menos complicaciones, menos mortalidad y con utilización de dosis más bajas de fibrinolíticos, si bien no siempre es posible su realización, por la dificultad técnica o por la escasez de tiempo.

TRATAMIENTO QUIRURGICO: las técnicas más utilizadas, en dependencia de la gravedad del cuadro son:

o EMBOLECTOMIA

o TROMBECTOMIA PERCUTANEA

o ANGIOPLASTIA TRASLUMINAL PERCUTANEA: en lesiones de menos de 6 cm y en pacientes con riesgo elevado

o AMPUTACION DE LA EXTREMIDAD en casos intratables con otros medios.

TRATAMIENTO ETIOLOGICO: de la causa original, FA, mixoma auricular, IAM, insuficiencia cardiaca congestiva, etc.

PRONOSTICO:

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El embolismo arterial, continúa siendo una amenaza seria para la extremidad afecta y para la vida.

Algunos factores han sido claramente implicados como determinantes de esta "elevada" morbimortalidad. El principal factor pronóstico del embolismo arterial agudo es la demora en la cirugía, habiéndose observado que una intervención antes de las 12 horas del inicio de la isquemia tiene una tasa de extremidades salvadas del 93% y una mortalidad del 19%. Por el contrario cuando hay una demora de más de 12 horas, ambas tasas son del 78 % y del 31 % respectivamente. Otros factores con influencia negativa en el pronóstico son la gravedad de los problemas cardiacos subyacentes, la mayor frecuencia de enfermedad arterioesclerótica generalizada, la edad avanzada y las complicaciones metabólicas sistémicas de la revascularización retardada.

Los factores de riesgo relacionados con la mortalidad y la amputación tras un embolismo arterial agudo han sido revisados recientemente, observándose que existen cuatro factores asociados con una mayor mortalidad: embolismo visceral asociado, la invalidez, la insuficiencia cardiaca y la creatinemia > 180 ml /l. Las variables asociadas con un mayor riesgo de amputación fueron la invalidez, la severidad de la isquemia, la localización infrapoplítea de émbolo y la demora de más de 12 horas en el inicio del tratamiento.  

SINDROME COMPARTIMENTAL

El síndrome compartimental puede ser un problema serio en el que la presión dentro de un compartimento osteofascial aumenta tanto que hace que el gradiente de perfusión de los lechos capilares tisulares disminuya, produciendo anoxia celular, isquemia muscular e incluso la muerte. Puede estar originado desde diversas lesiones y patologías, como fracturas, contusiones, trastornos hemorrágicos, traumatismos, inflamación postisquémica y heridas por arma de fuego.

ANTECEDENTES HISTORICOS

Si bien el descubrimiento de esta patología es atribuido a Richard Von Volkmann en 1881, fue Hamilton en el año 1850 el primero en descubrirla, pero sus artículos se perdieron en el tiempo.

Mc-Queen y cols. estudiaron164 pacientes (149 hombres, 15mujeres) con síndrome compartimental traumático agudo. La incidencia del

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síndrome compartimental en este estudio fue de 7,3 por 100.000 en hombres (edad media, 30 años) y de 0,7 por 100.000 en mujeres (edad media, 44 años).

La causa más frecuente de síndrome compartimental agudo en dicho estudio fue la existencia de una fractura (69%). Las fracturas más frecuentes fueron las de diáfisis tibial (36%), seguidas de las fracturas del radio distal (9,8%).

La segunda causa más frecuente fue la existencia de una lesión de partes blandas sin fractura (23,2%). El10% de este porcentaje tuvo lugar en pacientes que tomaban anticoagulantes o que sufrían trastornos hemorrágicos.

El estudio de las lesiones isquémicas de las extremidades estuvo centrado por más de un siglo casi exclusivamente en las extremidades superiores, siendo la contractura isquémica de Volkmann la entidad clínica mejor precisada en sus aspectos clínicos y terapéuticos.

No mereció igual interés el estudio de las lesiones de las extremidades inferiores, aún cuando aquellos traumas que lesionaban la arteria poplítea terminaban en amputación de la extremidad en más del 30 % de los casos.El progresivo aumento de frecuencia y magnitud de los traumas vasculares, tanto en períodos de guerra como en la vida civil, incentivaron no sólo el estudio de los caracteres clínicos y medidas terapéuticas, sino muy especialmente, la fisiopatología de éstos procesos .Las contribuciones de Ashton objetivaron los niveles de presión en los cuales cesaba completamente la circulación en los tejidos del antebrazo (64 mm de Hg) y en la pantorrilla (55 mm de Hg). Posteriormente y con mayor selectividad, se efectuaron mediciones localizadas de los distintos compartimentos, lo que ha permitido racionalizar las diversas medidas, tanto médicas como quirúrgicas, en el tratamiento de ésta entidad.

Haimovici presentó en 1960 dos casos de isquemia aguda de extremidades secundarias a embolias que presentaron complicaciones desconocidas, caracterizadas por miopatía isquémica, mioglobinuria, hiperkalemia, acidosis metabólica y muerte pese a la realización adecuada de embolectomía.Continuando con el estudio de estas complicaciones, pudo comprobar que en aquellos casos de isquemias prolongadas que eran tratados con algunas horas de retraso con irreprochable técnica de revascularización, el resultado final era desastroso

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Describió en forma excepcional todas las características clínicas de este cuadro, aún cuando la interpretación patológica que diera adolecía de errores derivados del desconocimiento en ésa época de la acción de los radicales libres.Estos últimos, han permitido comprender en profundidad la dinámica desencadenada por la citotoxicidad del oxígeno, y de éste modo explicar coherentemente la fisiopatología del proceso.

DEFINICION

Se define Síndrome Compartimental como una condición en la cual la presión dentro de un compartimento rígido excede la presión de perfusión del mismo, lo cual determina inicialmente un daño tisular y según la severidad y la evolución una repercusión sistémica.

Las dos formas de presentación en este síndrome son la aguda y la crónica, existiendo un tercer escenario el síndrome de aplastamiento (Crush Síndrome) que puede entenderse como la máxima expresión del síndrome agudo, causado por compresión prolongada de la extremidad y/o aplastamiento donde es evidente la repercusión sistémica caracterizada Aunque no se trate de una enfermedad muy frecuente, es necesario mantener un alto nivel de sospecha ante un paciente traumatizado y la presencia de dolor desproporcionado con el trauma y que aumenta con los movimientos pasivos de la extremidad afectada.

El diagnóstico del Síndrome Compartimental suele hacerse basándonos en factores clínicos como:

o el dolor, la presión, las parestesias, la parálisis y la ausencia de pulso. Por choque hipovolémico, hiperkalemia, fallo renal agudo y necrosis muscular.

La tibia por su localización subcutánea y pobre cobertura muscular está expuesta a sufrir gran cantidad de traumatismos que no son solo fracturas, sino además lesiones por aplastamiento, contusiones severas, entre otras, que en un momento determinado puede causar en el enfermo el Síndrome Compartimental.

ETIOLOGIA

El Síndrome Compartimental (SC) es el resultado de una presión elevada por diversas causas que disminuyen el tamaño del compartimento o que incrementan el contenido del mismo Las principales lesiones que ocasionan un SC son fracturas asociadas a trauma cerrado (69%) con una incidencia del 17% en fracturas de

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tibia, traumatismo de tejidos blandos y lesiones arteriales, especialmente en aquellos pacientes que su diagnostico se retrasa, (23%) de los SC.

Compartimiento anterior. (2) Tibia. (3) Compartimiento lateral externo. (4) Compartimiento posterior (cámara anterior). (5) Peroné. (6) Compartimiento posterior.

FISIOPATOLOGIA

El síndrome compartimental puede ser causado por dos mecanismos:

o Incremento en el volumen en un espacio cerrado y o Por disminución en el tamaño del espacio.

Desde el punto de vista fisiopatológico, al aumentar la presión compartimental se produce, a nivel capilar, una disminución del gradiente arteriovenoso, por aumento de la presión venular postcapilar. El resultado es una mayor presión hidrostática, extravasación de líquido, isquemia nerviosa y muscular y aumento del edema y la presión. De no tratarse, se crea un círculo vicioso en el que aparece éxtasis venoso y linfático con pulso arterial normal, lo que aumenta aún más la presión intracompartimental, pudiendo desembocar en una necrosis de las estructuras involucradas.

El daño en los tejidos se vuelve irreversible en pocas horas, con pérdidas musculares y nerviosas difíciles de corregir. La causa más común del SC es el daño muscular que conlleva a edema, el cual es usualmente proporcional al daño.

Cuando se produce un traumatismo se disipa una gran cantidad de energía en los músculos afectados lo que provoca edema intracelular y aumento de la presión dentro del compartimento.

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La isquemia muscular puede hacer que las células musculares dañadas liberen mioglobina. Durante la reperfusión, la mioglobina pasará a la circulación junto a otros metabolitos inflamatorios y tóxicos.: mioglobinuria, la acidosis metabólica y la hiperpotasemia pueden producir insuficiencia renal, shock, hipotermia y arritmias y/o fallo cardíaco.

El desarrollo y la extensión de los efectos sistémicos dependerán de la intensidad y duración de la afectación de la perfusión tisular, y del tamaño y número de compartimentos musculares implicados.

La medición de la presión compartimental estará indicada siempre que existan dudas diagnósticas en pacientes con riesgo.

MECANISMOS ASOCIADOS AL SINDROME COMPARTIMENTAL INFLAMATORIO (EDEMA)

o Isquemia reperfusión.o Quemadura eléctrica.o Trombosis venosa.o Ejercicio.o Choque y resucitación exhaustiva.o Rabdomiolisis.o Síndrome nefrótico.

Iatrogenia

o Infusión intracompartimental.o Infusión intraósea.

Disminución en el tamaño del compartimento

Compresión o constricción externa:

o Vendaje o yeso circunferencial.o Escara por quemadura.o Uso prolongado de torniquete.o Posición durante la cirugía. o Cierre de defectos faciales.o Pantalones antishock

Incremento del contenido del Compartimento

Hemorragia:

o Trauma (fracturas, lesión vascular).o Coagulopatías.

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o Tratamiento anticoagulante.

DIAGNOSTICO:

Los síntomas y signos de esta enfermedad podemos dividirlos en:

o Preisquémicos y postisquémicos: Entre los primeros se incluye dolor y las parestesias. El dolor en el paciente con síndrome compartimental, es desproporcionado con el traumatismo, es decir, a pesar que el paciente está inmovilizado, tanto por un medio externo o interno, el dolor de la extremidad afectada es intenso, el dolor tiene la característica de aumentar con los movimientos pasivos del compartimento afectado, las parestesias pueden llegar a convertirse en anestesia, parálisis y pérdida de pulso.

El principal objetivo en el SC es realizar un diagnóstico precoz basado en la sospecha clínica.

Habitualmente las manifestaciones clínicas se presentan entre las cuatro y seis horas después de la lesión y se describen como las seis P (de la isquemia arterial).

Parestesias, es el primer síntoma en aparecer, indicando isquemia nerviosa. Se encuentra fácilmente por estimulación directa, sensación de hormigueo quemadura o entumecimientos, pérdida de discriminación entre dos puntos.

Pain (Dolor), se exacerba con la movilización pasiva o por compresión directa del compartimento afectado, descrito como punzante o profundo, localizado o difuso, se incrementa con la elevación de la extremidad y no cede con medicación.

Presión: A la palpación el compartimento se torna tenso y caliente, la piel tensa y brillante la presión del compartimento es mayor de 30 mmHg.

Palidez: Es ya un signo tardío asociado a compromiso progresivo de la perfusión tisular, la piel aparece fría y acartonada.

Parálisis: Es un signo tardío ya hay movimiento débil o ausente de las articulaciones distales, hay ausencia de respuesta a la estimulación neurológica directa.

Pulselessness Ausencia de pulsos. Signo tardío. No debería encontrarse en el momento del diagnóstico. El diagnostico se hace

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por la exploración física, clínica y la medición de la presión dentro del compartimento

CLINICA

o Dolor que aumenta con la extensión pasivao Tensióno Hinchazóno Alteraciones sensitivaso Disminución de la motilidado Cianosiso Disminución del pulso arteria principal Es muy importante

destacar que en estos pacientes hay un antecedente de fractura o cirugía ortopédica reciente, o bien de otra causa desencadenante del cuadro.

o El síntoma fundamental es el dolor. Aparece pocas horas tras la lesión. Es un dolor intenso, excesivo o mayor de lo que cabría esperar, y que se incrementa con la extensión pasiva de los músculos afectos. El dolor se acompaña de tensión en la zona, hinchazón y alteraciones sensitivas distales.

En la exploración física de la zona podemos encontrar:

o Disminución de la movilidad de la extremidad afectao Cianosis distalo El pulso de la arteria principal del compartimento está

disminuido pero presente.

La localización más frecuente es en miembros superiores, en los compartimentos volares y dorsales del antebrazo y la mano. En miembros inferiores es más frecuente en el compartimento anterior de la pierna seguido del posterior.

Las fracturas asociadas más frecuentes son las de antebrazo, supracondíleas humerales y diáfisis tibiales.

Si el diagnóstico clínico está establecido, no se hace necesaria la medición de la presión intracompartimental, salvo que por alteraciones del estado de conciencia del paciente no sea un diagnóstico clínico fiable.

En 1975 Whitesides describió la técnica utilizando un catéter venoso colocado en el compartimento, una llave de tres vías, una jeringa y un manómetro de mercurio; luego se desarrollo el monitor manual de Stryker que brinda lecturas individuales directamente; y actualmente

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se habla de la espectroscopia infrarroja, que se basa en la medición espectroscópica de la oxihemoglobina, siendo normal una saturación en el músculo de >85%, valores por debajo de 60% tanto en animales como humanos ha demostrado una adecuada correlación con el SC, lo que permite una monitorización continua y no invasiva de la presión compartimental, incluso en pacientes hipotensos y bajo hipoxia tisular.

La presión intracompartimental hoy en día se realiza mediante sensores electrónicos de fácil manejo y muy precisos.

Una presión intracompartimental inferior a 10 mmHg se considera normal, entre 30-35 mmHg puede ser indicación de fasciotomía. Si esta tensión se mantiene durante ocho horas pueden aparecer lesiones titulares irreversibles.

No hay pruebas bioquímicas para el diagnóstico específico del SC. Como tal la Creatinin fosfoquinasa sérica (CPK) es un marcador de necrosis muscular. La mioglobinuria es otra expresión de lisis de células musculares, pero no son directamente proporcionales al SC.

Los exámenes de laboratorio que tienen importancia presuntiva u orientadora son:

Creatin-fosfo-quinasa (CPK), con valores sobre 500 U/L.Dehidrogenasa láctica (LDH), con valores sobre 1000 U/L.

Transaminasa glutámico-oxalacética (SGOT), con valores sobre 100 U/L.

Hiperpotasemia y acidosis metabólica.

Otros hallazgos de laboratorio que pueden encontrarse son anemia, hiperkalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, trombocitopenia, uremia y acidosis metabólica.

Estos exámenes de laboratorio deben efectuarse cada 24 hrs., con el objeto de efectuar las modificaciones necesarias para el adecuado tratamiento.

Indicaciones para la medición de la presión compartimental

Uno o más síntomas del síndrome compartimental junto a factores de confusión (lesión neurológica, anestesia regional o medicación insuficiente).

Ausencia de síntomas excepto aumento de dureza o inflamación de una extremidad en paciente despierto en los que

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se realice anestesia regional para controlar el dolor postoperatorio.

Exploración no fiable o inviable junto a dureza o inflamación en la extremidad afecta.

Aumento espontáneo del dolor en una extremidad tras un tratamiento adecuado del dolor.

Hipotensión prolongada en una extremidad inflamada de dureza dudosa.

Es fundamental realizar la medición reiterada de la presión compartimental para adoptar las medidas que puedan detener o aminorar el deterioro muscular y nervioso.

Esquema de la técnica para medir la presión compartimental. (1) Compartimiento muscular puncionado. (2) Solución fisiológica para visualizar su desplazamiento. (3) Jeringa con aire. (4) Manómetro de mercurio que mide la presión.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La mayoría de las causas del síndrome compartimental provocan dolor y edema por esta razón es difícil, en ocasiones, el diagnóstico de esta dolencia. Existe un número determinado de patologías que pueden simular al SC como: celulitis, osteomielitis, fractura de estrés, tenosinovitis y trombosis venosa profunda.

El diagnóstico diferencial se hace fundamentalmente entre patología arterial y neurológica, a veces se superponen.

SC OA NPAumento Presión + - -Dolor a extensión + + -

Parestesias + + +Paresias + + +

Pulsos presentes + - +

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SINDROME COMPARTIMENTAL AGUDO

Es importante conocer el Síndrome Compartimental Agudo (SCA) de los miembros, saberlos diagnosticar y tratar ya que:

Es poco frecuente. Es muy grave y con amplias repercusiones funcionales. Es fácil de diagnosticar. Es solucionable casi siempre en su fase inicial con gestos

médicos y quirúrgicos mínimos. Tiene posible repercusión judicial para el médico, ya que a

veces es iatrogénico.

El SCA es una patología que aparece a cualquier edad, no hay diferencia de sexos y puede afectar tanto en miembros superiores como inferiores.

Hay numerosas causas que pueden provocar el SCA pero la más frecuente de todas son las fracturas.

CONCEPTO

Podemos definir el Síndrome Compartimental Agudo como el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de la presión en una celda fascial de un miembro, lo cual provoca una disminución de la presión de perfusión capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda.

No debemos confundir el SCA con la Contractura Isquémica de Volkman. Ya que esta es una secuela de la primera.

Podemos definir la Contractura Isquémica de Volkman (CIV) como el conjunto de secuelas morfológicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa que sigue a un SCA no tratado correctamente o de mala evolución.

El Síndrome Compartimental Crónico es el aumento transitorio de la presión intracompartimental como consecuencia de movimientos repetidos o ejercicios físicos.

Se da fundamentalmente en el miembro inferior y es una enfermedad crónica. Se caracteriza por dolores tipo calambre que aparecen durante el ejercicio físico y ceden con el reposo.

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En el SCA hay un aumento del volumen compartimental, que lleva a un aumento de presión dentro del compartimento lo que provoca una disminución de la presión capilar.

Puede haber isquemia muscular con necrosis del músculo, fibrosis contractura o isquemia nerviosa con parestesias, anestesia, paresia y parálisis todo esto desencadena el Síndrome de Volkman

Las características de la CONTRACTURA ISQUEMICA VOLKMAN son:

Alteraciones neurológicas. Alteraciones cutáneas. Alteraciones articulares. Alteraciones musculares.

ANATOMIA

En los miembros hay celdas aponeuróticas que delimitan compartimentos, en algunos casos como estanques:

Miembro superior:

1) Compartimentos del brazo: Deltoideo Anterior Posterior

2) Compartimentos del antebrazo: Volar Lateral Posterior

3) Compartimentos de la mano: Palmar medio Tenar Hipotenar

Miembro inferior

1) Compartimentos del muslo: Glúteo Iliaco Anterior

2) Compartimentos de la pierna: Lateral Posterior profundo Posterior superficial

3) Compartimentos del pie:

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Anterior Lateral Medial

ANATOMIA PATOLOGICA

Macroscópicamente observamos:

Palidez Edema Inflamación

Microscópicamente observamos:

Degeneración muscular Tejido colágeno Fibrosis

PROFILAXIS

Lo mejor es prevenir la aparición del SCA con exploración de la fractura, exploración nerviosa, vascular y muscular.

Reducción y fijación de la fractura evitando una manipulación excesiva para no agravar la lesión.

Colocación correcta de drenajes y yesos Vigilancia durante 48 h de pulso, movilidad, dolor, drenaje

venoso Cuando hay alteraciones en estos parámetros es cuando

mediremos la presión intracompartimental.

TRATAMIENTO

Se debe realizar por pasos desde las medidas menos agresivas a las más.

Existe un sin número de medidas susceptibles de ser aplicadas en éste cuadro, pero ellas deben ser adoptadas racionalmente y siempre con presteza. El tipo de recurso a emplear dependerá de la etapa en que se encuentre el paciente.

Se deben poner en práctica medidas generales tales como colocar la extremidad en posición neutra ya que el colocarla por arriba o debajo del nivel del corazón impide la adecuada perfusión, retirar vestimenta apretada, vendajes y dispositivos inmovilización y conseguir la resolución de la hipotensión, ya que un aumento de la presión compartimental incluso <30mmHg en pacientes con presión arterial

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diastólica <50 mmHg puede dar origen más fácilmente a un SC, al deteriorar seriamente la presión.

En etapa inicial:

Deberá determinarse el factor causal desencadenante y tratarlo en forma inmediata. Así, si el inicio del cuadro fue determinado por una embolia arterial, realizar la embolectomía e instaurar terapia anticoagulante. Si el cuadro fue desencadenado por un trauma arterial, realizar la revascularización que proceda (sutura, anastomosis, parche venoso, injerto venoso, bypass, etc.). Si fue por la administración intraarterial o sistémica de alguna droga, administrar el antídoto que corresponda o en su ausencia, proteger la función renal, cardiaca, etc.Si el paciente es diagnosticado antes de las seis primeras horas, efectuar:

1) Administración de soluciones salinas en un volumen no inferior a 6 litros, dependiendo del estado cardiovascular del paciente.

2) Agregar NaHCO3 al 10 %, en dosis de 40 cc por cada 500 cc de solución salina administrada.

3) Manitol, en dosis de 100 cc IV cada 4 horas4) Furosemida, en una sola dosis de 40 mg IV5) Antibioterapia: Cefalosporinas en dosis de 1 gr IV cada 8 o 12

hrs.6) Heparina, en dosis de 5000 U IV cada 6 hrs. En algunos casos

(embolias por colesterol, politraumatizados, síndromes convulsivos, estados seniles, etc.) está contraindicada.

7) Medir presión compartimental cada dos horas. En caso de ser de 40 mm de Hg o más, efectuar de inmediato fasciotomía.

8) Determinación horaria del pH urinario para ajustar las dosis de bicarbonato. (Debe mantenerse una orina alcalina, con un pH sobre 7.5).

9) Mantener diuresis horaria sobre 300 ml.

FASCIOTOMIA

Se debe tener una clara comprensión de la anatomía de los compartimentos tanto en el miembro superior como inferior para llevar a cabo una adecuada descompresión.

La fasciotomía comprende la incisión de la envoltura aponeurótica del compartimento, lo que permite que los tejidos se expandan sin restricciones y que la presión tisular caiga. Al practicar la fasciotomía,

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no solo debe abrirse rápidamente la envoltura aponeurótica del compartimento, sino que también debe abrirse la piel suprayacente (dermotomía).

En cuanto a las incisiones en la piel se considera que estas deben ser amplias, en cuanto la piel puede actuar como un elemento constrictor a pesar de la apertura de las fascias. Sin embargo, se han descrito las fasciotomías subcutáneas, que consisten en incisiones más pequeñas en la piel (concepto estético).

Una tercera técnica se ha descrito fasciotomía asistida por endoscopia.

En cuanto a fasciotomías tardías Sheridan y Matsen evidenciaron como la tasa de complicaciones infecciosas fue del 46% y de amputaciones del 21% cuando hubo un retraso de 12 horas en la realización de la fasciotomía.

De esta manera se debe considerar dar manejo de soporte, tratamiento a las complicaciones y sopesar la necesidad de amputación en SC con evolución mayor de 10 horas.

En cuanto a las complicaciones, las fasciotomías per se son un factor independiente de complicaciones locales. La infección se presenta asociada al tiempo de evolución, la severidad del trauma, el estado hemodinámico y la técnica quirúrgica aplicada, pudiendo de esta última sobrevenir lesión nerviosa iatrogénica. Fitzgerald en un estudio retrospectivo reporta múltiples complicaciones menores, alteraciones de la sensibilidad, prurito, edema, ulceración recurrente y herniación muscular entre otras.

En etapa intermedia:

Es el período más difícil de tratamiento. Cuando el paciente llega al médico en etapa de rabdomiolisis es necesario actuar con máxima rapidez. Las medidas que se deben adoptar son las siguientes:

1) Tomar las muestras de sangre y orina para la realización de los exámenes señalados en la etapa anterior.

2) Aporte inmediato de cristaloides, en dosis de 2000 ml en las próximas dos horas, adicionados de bicarbonato en las dosis ya indicadas.

3) Prevenir la producción de radicales libres superóxidos con inhibidores de la xantino-oxidasa, como es el alopurinol (para evitar los efectos tóxicos de estos compuestos).

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4) Favorecer la diuresis osmótica e iniciar la producción de energía anaeróbica en el inicio de la reperfusión mediante la administración de soluciones glucosadas hipertónicas.

5) Bloquear el flujo interno de los canales de calcio mediante la adición de bolos alimenticios que contengan citratos-fosfatos-dextrosas, con el objeto de reducir la concentración de calcio intracelular en el período de reperfusión.

6) Estabilizar los componentes de membrana mediante la administración de factores antioxidantes, como el alfa-tocoferol (vitamina E), metionina, dexametasona, manitol, ácido ascórbico (vitamina C), citroflavonoides y cisteína.

7) Inhibir el ion superóxido mediante la administración IV de 150.000 U de superóxido-dismutasa y continuar su administración de acuerdo a la evolución del paciente.

8) Realizar la revascularización inmediata.9) Efectuar fasciotomía precoz de los compartimentos afectados.10) Estabilización ortopédica de la extremidad.11) Antibioterapia, como se ha señalado en la etapa anterior.12) Heparina, de acuerdo a lo expuesto con antelación.13) Controlar diuresis horaria y determinar pH.14) Efectuar exámenes de laboratorio diarios o cada 48 hrs.,

de acuerdo a la evolución.15) Monitorización, o en caso de no ser posible, ajustar dosis o

cambios de medicamentos según evolución.

En etapa final:

Aquellos casos que presentan signos de no viabilidad de la extremidad como son la pérdida de la sensibilidad, pérdida de la motilidad, cianosis irreversible (moteado violáceo, bulas, consistencia cérea, etc.), abscesos o necrosis muscular, asociados o no a compromiso del estado general (fiebre, trastornos cardiocirculatorios, estados de confusión mental, etc.) deben ser sometidos a la amputación de la extremidad afectada con el objeto de salvar la vida del paciente.En aquellos enfermos en los cuales la lesión no ha alcanzado tal gravedad es necesario efectuar aseos quirúrgicos minuciosos, para eliminar todo vestigio de tejido desvitalizado, abscesos intramusculares, cuerpos extraños, etc.De fundamental importancia para lograr algún grado satisfactorio de funcionalidad es contar con apoyo especializado en rehabilitación, no solamente para evitar posiciones viciosas, sino recuperar y fortalecer aquellas masas musculares residuales mediante ejercicios de estimulación nerviosa y muscular.

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Deben realizarse curaciones diarias o frecuentes, con aplicaciones locales de antisépticos y substancias que cambien el pH local.Algunos pacientes, habitualmente los menos, necesitarán ser sometidos a diálisis por períodos variables dependiendo del grado de compromiso renal.Además de las medidas locales mencionadas se debe tener especial preocupación por mejorar el estado nutricional del paciente, con dietas óptimas para acelerar la recuperación. Por último, no olvidar de dar siempre apoyo moral y fortalecer la confianza del paciente.

CONCLUSION:

Es de vital importancia, una vez que el agente agresor ha causado daño, identificar la presencia del síndrome compartimental e iniciar el tratamiento quirúrgico, sin olvidar las repercusiones sistémicas que pueden poner en grave riesgo la vida del paciente.

Se han puesto de manifiesto errores comunes que favorecen el desarrollo del síndrome compartimental como pueden ser el perder el alto índice de sospecha, no asociar el dolor intenso al desarrollo del SC, confiar a ciegas en la medición de las presiones intracompartimentales, un examen físico incompleto, la aplicación de vendajes, yesos, férulas, torniquetes sin precaución y desde el punto de vista técnico el realizar fasciotomías parciales, incisiones cutáneas insuficientes

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