2 hemostaza lp 2

7/30/2019 2 Hemostaza Lp 2

1/66

Hemostaza si fibrinoliza

Lucrarea Practica nr. 2


2/66

Cascada Coagulrii

Slide 25

Calea comunTF(III)-VIIa

PL

XIIIa

XIII

Trombina (IIa)

PolimeriFibrinFibrinogen (I)

MonomeriFibrina (Ia)

Protrombina (II)

XaVa

PL,Ca2+

X

Calea extrinsec

XI

XIa

Calea intrinsec

HMW

Kininogen

IX

IXaVIIIa

PL, Ca2+

Ca2+XIIa

Colagen

Prekalicreina

XII


3/66

EXPLORAREA HEMOSTAZEI SECUNDARE

1. Timpul parial de tromboplastin activat - APTT2. Timpul de protrombin Timp Quick3. Timp de coagulare activat

4. Testul antifactor Xa5. Mixing Studies6. Timpul de trombin

7. Timpul de reptilaz8. Concentraia factorilor coagulrii

Slide 04


4/66


Timpul partial de tromboplastin activat(APTT)

Exploreaz calea intrinsec (VIII, IX, XI, XII) icomun (fibrinogen, II, V i X) independent defunciaplachetar

Normal: 20-39 sec

Venipunctur n eprubet cu citrat 3,2% proba se

trimite pentru prelucrare n maxim 1 ora de larecoltare degradare factor VIII alungire fals aAPTT

Citratul previne coagularea prin chelarea CalciuluiSlide 27


5/66



Plasm srac n Tb + fosfolipide + activator al ciiintrinseci (Kaolin, siliciu) + Ca

Calciul adugat are rolul de a satura citratul prezentn prob, pentru a se putea desfura coagularea

n cadrul reaciilor de faz acut (inflamaie, stress)

- cretere factor VIII i fibrinogen fals scurtare aAPTT

Slide 28


6/66



Nu se recolteaz pe cateter heparinat heparinaactiveaz antitrombina , inhibnd astfel activareafactorilor IX, XI, XII, II i X

Hematrocritul > 55% - n volumul de sngerecoltat, cantitatea de plasm e mai mic dect nmod normal => concentraia citratului e mai mare=> nu tot citratul e neutralizat de cantitatea standardde CaCl2 care se adaug =>APTT se alungete.

Slide 29


7/66


APTT alungit

1. Cauze ereditare deficit al factorilor coagulriiimplicai n calea intrinsecicomun exp. HemofilieA, B

2. Cauze dobndite mai frecventInsuficienhepatocelular factorii coagulrii sunt

sintetizai hepatic

Deficit de vit K (II, IX, X)

CID consum de factori ai coagulrii

Lupus anticoagulant inhibitor al coagulrii

Terapie cu inhibitori ai coagulrii - Heparin

Slide 30


8/66

APTT - Monitorizarea terapiei cuheparin

Doze mici de heparin subcutanat (profilaxie,5000U 2-3 ori/zi) nu necesit monitorizare deoarecenu influeneaz APTT se monitorizeaz Tb pt a nu

apare Tbpenie indus de heparin.

Doze mari de heparin - din 6 n 6 ore n prima zi,apoi o dat pe zi dac se atinge intervalul terapeutic

al APTT; la 6 ore dup orice modificare a schemeiterapeutice.

Slide 31


9/66


APTT terapeutic - de 1,5-2,5 ori mai mare dectvaloarea medie normal

Heparinele cu greutate mic nu influeneaz APTT.

Doze foarte mari de heparin (interveniicardiovasculare) - APTT >150 sec - nu mai poate fi

folosit pentru monitorizare terapie (nu se maicoaguleaz sngele la acest test) se folosete timpulde coagulare activat

Slide 32


10/66


Rezistena la heparin APTT nu crete conformateptrilor:

- Nelivrarea probei n 1 or - scurtare fals a APTT -

Tb elibereaz factori plachetari care neutralizeazheparina

Reacie de faz acut (crete factor VIII, iarproteinele de faz acut neutralizeaz heparina) -TEST HEPARIN - ANTIFACTOR Xa

Slide 33


11/66


Slide 34

APTT ALUNGIT

PAS I. Tehnic recoltare prea puin sngerecoltat, coagularea probei, timp ndelungat de larecoltare (> 4 ore)

PAS II. Contaminare cu heparin TEST DENEUTRALIZARE HEPARIN

PAS III. TEST PREZEN INHIBITORI AI

COAGULRII (exp. lupus anticoagulant)

PAS IV. TESTE PREZEN DEFICIT FACTORI AICOAGULRII


12/66


Slide 34

TEST DE NEUTRALIZARE HEPARIN

Contaminarea probelor cu heparin este o cauzfrecvent a alungirii neateptate a APTT la pacieniicare nu primesc terapii cu heparin.

Poate fi folosit i pentru pacieniitratai cu heparincare necesit efectuarea de teste de coagulare cepot fi influenate de aceast terapie.

Se lucreaz proba ct mai repede posibil (maxim 1or de la recoltare).


13/66


Slide 34

TEST DE NEUTRALIZARE HEPARIN

Se determin APTT nainte i dup tratarea probeicu heparinaz.

Heparinaza degradeaz att heparina nefracionat

ct i heparinele cu greutate mic.

Dac dup tratarea cu heparinaz APTT semicoreaz, dar rmne alungit este prezenti otulburare de coagulare.


14/66


Slide 34

Timpul de protrombin - Timpul Quick

Exploreaz calea extrinsec (VII) i comun(fibrinogen, II, X, V).

Monitorizarea terapiei cu anticoagulante orale(warfarini acenocumarol Trombostop, Sintrom )antagoniti ai vit K (II, VII, X vit K dependeni).

Snge recoltat prin venipunctur pe citrat 3,2%(pentru a chela Ca i a preveni coagularea).

Se centrifugheaz proba ct mai rapid - plasmsrac n Tb.


15/66


Slide 34

Timpul de protrombin - Timpul Quick

Plasma se pune n lucrul n maxim 24 de ore de larecoltare.

Reactiv tromboplastin - activeaz factor VII(calea extrinsec) - i Clorur de calciu neutralizeaz citratul.

Valori normale: TQ (PT) = 12-15 secunde

Se poate exprima i ca indice de protrombin (IP) :

IP = (T.Quick martor/ T.Quick pacient) x 100

Valori normale IP: 85-100%


16/66


Slide 34

Alungirea PT (TQ)

Cauze ereditare deficit de factori ai coagulrii (II,

V, VII, X)

Cauze dobndite mai frecvent dect ereditar:

Insuficien hepatocelular PT este afectat maidevreme i mai sever dect APTT factor VII are celmai mic T1/2, factorii XI i XII au cel mai lung T1/2

Coagulare intravasculardiseminat

Deficit de vitamina K - PT este afectat mai devreme imai sever dect APTT - boala biliarobstructiv vit. K(liposolubil)necesitprezena bilei pentru a fi absorbit

din intestin.


17/66


Slide 34

Alungirea PT (TQ)

Se administreaz vit K i se repet PT la 12-24 deore de la administrare. Dac PT se normalizeazpacientul prezint deficit de vit K

Heparina accentueaz activitatea antitrombinei -influeneaz activitatea factorilor II, X, IX, XI i XII influeneaz mai ales APTT, PT putnd fi i normal.

Totui PT nu se va recolta din cateter heparinat.

Inhibitori ai coagulrii rar, inhibitor al factor VII;lupus anticoagulant cel mai frecvent inhibitor nuinflueneaz PT


18/66


Slide 34

Monitorizare terapie cu anticoagulante orale

Deoarece PT este influenat de tipul de reactiv i deaparatura folosite (n funcie de productor) ptmonitorizare terapie cu anticoagulante orale folosimINR (International Normalised Ratio )

ISI - indice de sensibilitate al tromboplastinei folosite

n laborator

Valori normale INR: 0,8-1,2

INR = ( TQpacient/TQmartor)x ISI


19/66


Slide 34


Exemple de valori int pentru ca un tratamentanticoagulant oral s fie eficace:

Profilaxia trombozei la pacieni cu fibrilaie atrialcronic: INR 2-3

Profilaxie trombembolism pulmonar: INR 3-4

Valori ale INR > 5 risc de mortalitate ridicat

Supradozare anticoagulante orale administrare devit K sau de plasmproaspt


20/66


Slide 34


Dup iniierea terapiei cu anticoagulante orale saumodificare dozei este necesar o perioad de ctevazile pn la instalarea efectului anticoagulant la niveluldorit se va determina INR zilnic.

Dup stabilirea dozei de anticoagulant intervalulntre determinri va fi alungit gradual pn ladeterminare INR o dat pe lun.


21/66


Slide 34


Factori ce scad necesarul de anticoagulante orale:

Deficitul de vitamina K (malabsorie, modificri de diet,antibiotice, boalbiliarobstructiv)

Hipertiroidismul,

Insuficienahepatic (deficit de factori ai coagulri)

Factori ce cresc necesarul de anticoagulante orale:

Hipotiroidismul

Polimorfisme genetice


22/66


Slide 34

Timp de coagulare activat

Se lucreaz din snge venos integral recoltat peKaolin sau microsfere de sticl (activatori ai coagulrii)

Avantaj: Se poate face la patul bolnavului.

Monitorizarea terapiei cu doze mari de heparinfolosit n chirurgia cardio-plumonar

Nu se recolteaz din cateter heparinat sau din linia cuheparin.

Normal: 70-180 sec in chirurgie inta > 480 sec


23/66


Slide 34

Timp de coagulare activat

n chirurgia cardiopulmonar inta terapeutic estemai mare de 480 sec

Influenat de numeroase variabile numrifuncieTb, prezena inhibitori ai coagulrii (lupusanticoagulant), deficit de factori ai coagulrii,hipotermie, hemodiluie, temperatura mediuluiambiant.

La doze foarte mari de heparin APTT nu mai poate fifolosit (nu se mai activeaz coagularea).

Pentru determinri mai precise se folosete testul

antifactor Xa.

O OS S C


24/66


Slide 34

Testul antifactor Xa

Monitorizarea terapiei cu heparin cu greutate mici danaparoid (anticoagulant ce inhib factorul X) nuprelungesc APTT

Monitorizarea terapiei cu heparinnefracionatdacpacientul prezint deficit de factori de coagulare sauinhibitori ai coagulrii (lupus anticoagulant) accentueaz alungirea APTT

Monitorizarea terapiei cu doze mari de heparinnefracionat ce alungesc APTT > 150 sec



25/66


Slide 34


Se efectueaz la 4 ore de la injectarea subcutanatcu heparin cu greutate mic sau la 6 ore de laadministrare danaparoid n caz contrar rezultate falssczute.

Dac probele nu sunt livrate imediat Tb elibereazfactori plachetari ce neutralizeaz heparinanefracionat sau heparina cu greutate mic.

Pacient fr terapie anticoagulant: 0 U/ml

Exp. Terapie cu heparintrombozvenoas:

0,3-0,7 U/ml



26/66


Slide 34


Plasm srac n Tb + factor Xa n cantitatecunoscut + antitrombin n cantitate cunoscut.

Pacient n tratament anticoagulant substana

medicamentoas va lega antitrombina i va inhiba Xa.

Cantitatea de Xa care rmne n plasm esteproporional cu cantitatea de anticoagulant prezent

n plasm.

Nivel crescut la test nivel crescut de anticoagulant(rezultatul este nivel de anticoagulant , antifactor Xa).



27/66


Slide 34


Dac pacientul are deficit de antitrombin - testul nueste afectat deoarece se adaugantitrombin n exces.

Rspunsul terapeutic la heparin este imprevizibil -

lanurile lungi de heparin se pot lega nonspecific de ovarietate de proteine i celule necesar monitorizare.

Heparina cu greutate mic i danaparoidul au

raspuns terapeutic predictibil n funcie de doz.



28/66


Slide 34


Monitorizarea terapiei cu heparin cu greutate mici danaparoid este necesar n caz de Insuficienrenal (scade clearence medicament), Sarcin (cretenecesarul n trim III) pacieni copii, mai ales nou

nscui, obezitate, subnutriie, folosire ndelungat,risc crescut de sngerare sau tromboz.

Nu este standardizat pentru monitorizarea terapiei

de profilaxie a trombozei venoase profunde.



29/66


Slide 34

Mixing studies

Stabilirea etiologiei valori crescute ale APTT sau PT.

Plasm srac n Tb obinut ct mai rapid de lamomentul recoltrii - maxim 4 ore.

APTT alungit - iniial testul de neutralizare aheparinei

Plasma pacientului se mixeaz cu un volum egal deplasm normal i se reefectueaz APTT pentruamestec.



30/66


Slide 34

Mixing studies

APTT amestec normal i rmne normal dupincubare timp de 2 ore deficit de factor de coagularece a fost suplinit prin plasma normal teste deidentificare a factorului/factorilor afectai

APTT amestec alungit prezena inhibitor alcoagulrii cel mai frecvent lupus anticoagulant sausubstanmedicamentoas

APTT amestec normal dar dup incubare devinealungit inhibitor al factorului VIII se efectueaz untest de identificare a factorului VIII i un test de

identificare a inhibitorului.



31/66


Slide 34

Timpul de trombin (TT)

Peste plasma srac n trombocite se adaugtrombin (factorul IIa) i CaCl2. =>scurtcircuitareatuturor cilor coagulrii, pn la activareafibrinogenului

Trombina cliveaz fibrinogenul eliberndfibrinopeptide i convertindu-l la fibrin.

Diagnosticare disfibrinogenemii (fibrinogendisfuncional) sau hipofibrinogenemii.

Valori normale: 15-20 sec.



32/66


Slide 34

Timpul de trombin (TT)

TT este foarte sensibil la prezena heparinei, putnddetecta doze mici de heparin.

Nu este standardizat pentru monitorizarea terapiei cuheparin.

TT prelungit mixare cu un volum egal de plasmnormal.

TT amestec alungit - prezenheparin.

TT amestec normal hipofibrinogenemie saudisfibrinogenemie.



33/66


Slide 34

Timpul de trombin (TT) alungit

Disfibrinogenemia sau Hipofibrinogenemie ereditar tendin moderat la sngerare sau tendin latromboz n general venoas sau asimptomatic.

Disfibrinogenemie dobndit afeciuni hepatice saureacii de fazacut

CID consum fibrinogen

Terapia trombolitic



34/66


Slide 34

Timpul de reptilaz

Se efectueaz ca i TT dar n locul trombinei sefolosete reptilaza

Spre deosebire de trombin, reptilaza nu esteafectat de inhibitorii trombinei, deci TR nu esteinfluenat de folosirea anticoagulantelor.

Valori normale: 15-20 sec



35/66


Slide 34

Teste de identificare a concentraiei factorilor decoagulare

Deficit ereditar izolat al unui factor al coagulrii esterar, cel mai frecvent pacieniiprezint deficite multipledobndite afeciuni hepatice, CID, prezena deinhibitori ai coagulrii, etc

Se evit contaminarea cu heparin rezultate falsnegative prin inhibarea factorilor II, IX, X, XI i XII.

Plasma srac n Tb se pstreaz maxim 2 ore de larecoltare (factor VIII se degradeaz rapid latemperatura camerei).



36/66


Slide 34


Nivelul unui factor se exprim n procente - Normal100% (1 U/ml) pentru fiecare factor.

Se efectueazdup ce s-au efectuat mixing studies

Pentru ca APTT sau PT s se alungeasc este necesarun deficit izolat al unui factor al coagulrii > 55% saudeficite multiple.

n general pacienii cu deficit ereditar de factori aicoagulrii sunt heterozigoi cu simtomatologie uoarmoderat



37/66


Slide 34


Se amestec plasma pacientului cu palsmdeficitarn factorul de msurat se efectueaz PT sau APTT alamestecului - se compar cu o curb standard.

VIII, IX, XI, XII test tip APTT II, VII i X test tip PT V att PT ct i APTT.

Deficitul ereditar se stabilete i prin determinriefectuate la rudele pacientului.



38/66


Slide 34


Deficit cantitativ i calitativ al factorului studiatnivelul factorului determinat prin metode bazate pe PTi APTT este similar cu nivelul obinut la testeleimunologice (bazate pe Ag).

n deficite calitative ale factorului studiat testele PTsau APTT sunt sczute iar cele imunologice normale.



39/66


Slide 34

Dozare cantitativ i calitativ a factorului XIII

XIII a stabilizeaz dopul de fibrinoplachetar Nu influeneaz APTT i PT acioneaz dupformarea fibrinei

La pacieni cu APTT, PT i panel von Willebrandnormal dar cu tendin la sngerare.

Deficit ereditar tendin la sngerare (bontombilical, etc), avorturi rar

Deficit dobndit afeciuni hepatice (T1/2 10-12 zile),

CID.



40/66


Slide 34

Fibrinogen factor I

Plasma se pstreaz maxim 2 ore la temperaturacamerei

Valori normale: 150 - 400 mg/dl

Fibrinogen


41/66


Slide 34

Fibrinogen factor I

Deficit dobndit afeciuni hepatice, CID, terapiatrombolitic sau fibrinoliz

Fibrinogen poate fi normal pn n stadii tardive ale

afeciunilor hepatice Valori crescute ale fibrinogenului: inflamaii acute,neoplasme, sarcin



42/66


Slide 34

Kininogen cu greutate molecular mare - HMWK

HMWK cofactor n activarea XI, XII i conversiaprekalicreinei n kalicrein (activeaz suplimentar XII).

Alungire APTT fr tendin la sngerare deoarece

calea extrinsec este normal (generare trombin careactiveaz XI)

Se efectueazdac APTT alungit, mixing studies cu

APTT normal, PT i fibrinogen normal, concentraie ptceilali factori ai coagulrii normal.

Ereditar (rar) sau dobndit CID, afeciuni hepatice



43/66


Slide 34

Prekalicrein

Prekalicrein cofactor n activarea XI, XII

XIIa conversia prekalicreinei n kalicrein (activeazsuplimentar XII).

Alungire APTT fr tendin la sngerare deoarececalea extrinsec este normal (generare trombin careactiveaz XI)

Se efectueazdac APTT alungit, mixing studies cuAPTT normal, PT i fibrinogen normal, concentraie ptceilali factori ai coagulrii normal.

Ereditar (rar) sau dobndit CID, afeciuni hepatice


44/66

Hemostaza si fibrinoliza

Lucrarea Practica nr. 3



45/66

Slide 34

Inhibitori ai factorilor coagulrii

Dac mixing studies sugereaz prezena unuiinhibitor al coagulrii i sunt excluse prezena lupusanticoagulant, heparin sau al terapieanticoagulant.

Anticorpi ce inhib activitatea unui factor alcoagulrii - dezvolt spontan sau n asociere cuanumite terapii (ex. pacient cu deficit care primetetransfuzii cu factorul lips) sau afeciuni autoimune.

Se separ plasma ct mai rapid posibil i sepstreaz pe ghea maxim 4 ore



46/66

Slide 34


Inhibitorii sunt cuantificai n uniti Bethesda pentru fiecare unitate de inhibitor o scdere aconcentraiei factorului de coagulare cu 50 % (exppentru 1 unitate de inhibitor scdere de la 100% la50%, pentru 2 unitiscdere la 25%, amd).

Cel mai frecvent ntlnit i cu manifestri cliniceimportante (sngerri severe) - inhibitorul factoruluiVIII.

Inhibitorul factorului VIII apare la 10-20% dinpacienii cu hemofilie sever i foarte rar spontan lapersoane fr hemofilie.



47/66

Slide 34


O caracteristic important a inhibitorului factoruluiVIII la Mixing study alungire APTT amestec doardup 2 ore de incubare.

Inhibitori ai factorului IX pacieni cu hemofilie B(12%) severdup transfuzii cu factor IX.

Inhibitorii ai altor factori ai coagulrii apar rar exp.

postoperator administrare fibrin topic pentru afavoriza hemostaza.


48/66


49/66

EXPORAREA TROMBOZEI SI


50/66

EXPORAREA TROMBOZEI SIFIBRINOLIZEI

Antitrombina

Proteins C

Proteina S

Rezistenta la proteina C activata si mutatiafactorului V Leiden

Plasminogen

Inhibitorul activatorului plasminogenului 1

Antiplasmina D-dimeri si produsi de degradare ai fibrinei

Panelul de hipercoagulare

Panelul CID

Cascada Coagulrii


51/66

Cascada Coagulrii

Slide 25

Calea comunTF(III)-VIIa

PL

XIIIa

XIII

Trombina (IIa)

PolimeriFibrinFibrinogen (I)

MonomeriFibrina (Ia)

Protrombina (II)

XaVa

PL,Ca2+

X

Calea extrinsec

XI

XIa

Calea intrinsec

HMW

Kininogen

IX

IXaVIIIa

PL, Ca2+

Ca2+XIIa

Colagen

Prekalicreina

XII

Inhibitorii procesului de


52/66

Inhibitorii procesului decoagulare

Antitrombina formeaz complexe cutoi factorii coagulrii, cu excepia

FVII. Viteza de formare a

complexelor este crescut sub

efectul heparineii al moleculelor cuaciune heparin-like de pe suprafaa

celulelor endoteliale.

Proteina C este transformat nenzim activ de ctre trombin,

dup fixarea trombinei la nivelul unei

proteine endoteliale(trombomodulin). Proteina C

activat inactiveaz consecutiv

cofactorii plasmatici V i VIII (prin

proteoliz limitat). Funcia

inhibitoare a proteinei C este

amplificat de roteina S.

Proteina Cactivata

V,VIII

-

Proteina CProteina S

TM + trombina

Trombina

Trombina +Antitrombina


53/66

ANTITROMBINA

Antitrombina este o proteina anticoagulanta

Deficienta de antitrombina conduce la un

status hipercoagulant si risc de TV

Deficienta dobandita este mult maifrecventa comparativ cu deficienta ereditara

de antitrombina


54/66

ANTITROMBINA

Recoltare: Venopunctie;

Vacutainer tub albastru (citrat);

Timp de lucru: maxim 4 ore de la colectare;

Separarea plasmei de celulre realizata catmai rapid posibil;

Valori normale:

80 130%;

17-39 mg/dl;


55/66

ANTITROMBINA

Metodologie: Metoda functionala: se adauga heparina +

trombina + substrat cromogenic

Metoda imunologica: determinarea cantitativa aantitrombinei cu ajutorul anticorpilor impotrivaantitrombinei

Heparina

+

Trombina

Antitrombina+

-Substratcromogenic

SPECTROFOTOMETRIE


56/66

ANTITROMBINA

DEFICIT DE ANTITROMBINA

(0,17%)

Test functional

+ - Alte cauze

Test imunologic

Deficit cantitativ(tip I)

0,02%

Deficit caliativ(tip II)

0,15%

ANTITROMBINA


57/66

ANTITROMBINA

Deficienta dobandita este intalnita in:

scarderea sintezei hepatice, tratament cu L-asparaginaza, consum (tromboza, CID),cresterea clearenceului hepatic (doze mari deheparina), proteinurie, nivele crescute de

estrogen (sarcina).

Deficienta ereditara: Heterozigoti au nivele AT = 45-75%, riscul de

tromboza de 5 ori mai mare; Homozigotii incompatibile cu viata (exceptie

mutatiile heparin-binding care au nivele normaleale antitrombinei dar activitate mai scazuta

(deficienta tip II).


58/66


59/66

PROTEINA C

Proteina C este natural anticoagulanta

Deficienta de Proteina C conduce la un statushipercoagulant si risc de TV

Deficienta dobandita este mult mai frecventacomparativ cu deficienta ereditara deantitrombina si creste riscul de tromboza de 7ori

! ! ! Nivelele Proteinei C sunt scazute de catreWARFARINA (Coumadin)


60/66

PROTEINA C

Recoltare:

Venopunctie;

Vacutainer tub albastru (citrat);

Timp de lucru:

maxim 4 ore de la colectare;

Separarea plasmei de celule realizata cat mai

rapid posibil;

Valori normale:

70 140%


61/66

PROTEINA C

Metoda functionala (colorimetrica): Proteina C este activata prin adaugarea unui

venin de sarpe specific;

Metoda imunologica:

ELISA;

Detecteaza doar deficitele tip I;

Proteina C

+

Veninsarpe

Substrat cromogenic Spectrofotometrie

O C


62/66

PROTEINA C

Deficienta dobandita este intalnita in: scardereasintezei hepatice, tratament cu L-asparaginaza,consum (tromboza, CID), deficit de vitamina K sautratament cu Warfarina, prezenta de autoanticorpi.

!!!Una din primele proteine care scad in disfunctiahepatica (T1/2 = 6-8 ore)

Deficienta ereditara:

Heterozigoti au nivele AT = 35-65%, riscul detromboza de 7 ori mai mare;

Homozigotii rare, fatale daca sunt netratate(purpura fulminans sau CID in perioada

neonatala)

Inhibitorii procesului de coagulare


63/66

Inhibitorii procesului de coagulare

Funcia inhibitoare a proteinei C esteamplificat de proteina S.

Proteina Cactivata

V,VIII

-

Proteina CProteina S

TM + trombina

Trombina

Trombina +Antitrombina


64/66

PROTEINA S

Echilibrul coagulare - fibrinoliza


65/66

Calea intrinseca

activarea la contact

Calea extrinseca

eliberare de factor tisular

VII VIIa

X Xa

VaCa2+Fosfolipide

Ca2+

Protrombina(Factor II)

Factor IIa(trombina)

XIII XIIIa

Fibrinogen Fibrina(solubila)

Fibrinopeptide A si B

Fibrina(insolubila)

Produsi de degradare aifibrinei

Inhibarea fibrinolizei

PAI-1

t-PA / u-PA

Plasminogen(suprafata fibrinei)

Plasminogen(faza fluida)

Plasmina(suprafata fibrinei)

Plasmina(faza fluida)

- antiplasmina

FIBRINOLIZACOAGULAREA

XII XIIa

XI XIa

IX IXa

Fosfolipide

VIII

Ca2+

III


66/66

2 hemostaza lp 2

Documents