INTRODUCCIÓN

En el presente seminario los temas a considerar son un desafió clínico actual de la Medicina Perinatal. Recién nacido prematuro y bajo peso

La mayor parte de las muertes neonatales ocurren en recién nacidos prematuros, y la prematuridad es un factor de alto riesgo de deficiencia y discapacidad, con sus repercusiones familiares y sociales.

Existe un aumento de la tasa de prematuridad en los países desarrollados, que refleja no solo el aumento de la tasa de incidencia, sino también los cambios en la práctica asistencial a estos neonatos, con avances de los cuidados obstétricos y neonatales, que permite la supervivencia de neonatos cada vez más inmaduros.

La situación en los países en desarrollo es muy diferente, con tasas de prematuridad, bajos pesos al nacimiento y mortalidad neonatal elevada, en relación con la patología nutricional e infecciosa de la población. Las medidas sanitarias estarán dirigidas a detectar y controlar las gestaciones de riesgo, evitar la infección perinatal y proveer reanimación neonatal básica. Otras medidas asistenciales avanzadas son ineficaces para mejorar la morbimortalidad neonatal.

La identificación de los niños pequeños para su edad gestacional (PEG) es importante porque presentan un mayor riesgo de morbimortalidad perinatal, y de enfermedad cardiovascular en la edad adulta.

PREMATURIDAD

El comité de expertos de la OMS definió al prematuro como: recién nacido de peso inferior a 2.500 g y nacido antes de la semana 37 de gestión (259 días). Alrededor del 8% de los RN vivos son pretérmino, pesando aproximadamente la mitad de ellos menos de 2.500 g (prematuros) y el resto más de esta cantidad (RN pseudotérmino).

En la práctica actual, los términos de “prematuro” y “pretérmino” se confunden y se hacen sinónimos, dando preferencia a la edad gestacional, ya que la inmadurez va más ligada a la edad gestacional que al peso de nacimiento.

La importancia de la edad gestacional para el cuidado y pronóstico de la prematuridad ha motivado la distinción entre:

a) Pretérmino moderado, entre 31-36 semanas, con mortalidad baja, ya que las técnicas habituales de tratamiento son efectivas en la mayoría de las ocasiones.

b) Pretérmino extremo, de menos de 31 semanas (con un peso en general inferior a 1.500 g), también llamados RN de muy bajo peso o RNMBP: en ellos es necesaria la aplicación de métodos terapéuticos más específicos, las complicaciones son frecuentes y su mortalidad y morbilidad son aún elevadas. Dentro de este grupo, los pretérmino muy extremos, con edad gestacional inferior a las 28 semanas y peso generalmente inferior a 1.000 g (RN de extremado bajo peso o RNEBP), son tributarios de cuidados muy especiales y su morbimortalidad sigue siendo muy elevada, aunque con tendencia descendente.

Según datos de la Sociedad Española de Neonatología, la supervivencia al alta va desde un 8% para los prematuros de 400-500 g de peso hasta un 80% para los de 900-1.000 g, y las secuelas tienen relación inversa con la edad gestacional.

Por ello, actualmente se considera como límite de viabilidad 500-600 g al nacimiento y edad gestacional de 23-24 semanas, aunque hay excepciones, sobre todo en lo que se refiere al peso.

ETIOPATOGENIA

Como causas conocidas de prematuridad destacan:

a) Enfermedades maternas generales como infecciones graves, nefropatías, cardiopatías, hepatopatías, anemias, endocrinopatías.

b) Afecciones obstétricas y ginecológicas: multiparidad, infertilidad previa, incompetencia cervical uterina, mioma uterino, hidramnios, traumatismos durante el embarazo, ruptura prematura de membranas, corioamnionitis, placenta previa,

desprendimiento precoz de placenta y otras alteraciones placentarias; edad materna inferior a 16 años o superior a 40.

c) Causas sociales: bajos recursos socioeconómicos, trabajo corporal intenso, tabaquismo, alcoholismo y otras drogodependencias, traumas psíquicos y alimentación deficiente.

d) Causas fetales: gemelaridad (la fecundación in vitro es una de las primeras causas de embarazos múltiples y la gemelaridad es responsable de un 20% de los casos de prematuridad), malformaciones congénitas,cromosomopatías.

e) Causas yatrogénicas: inducción precoz del parto o cesáreas electivas por enfermedades maternas generales (diabetes, toxemia), por mala apreciación de la edad gestacional (sospecha de postmadurez) o por problemas fetales (eritroblastosis, hidrops fetal, pérdida del bienestar fetal). Queda un grupo de causa desconocida, entre los cuales destaca el parto prematuro habitual en mujeres sanas, relacionado con falta de incremento del volumen minuto cardiaco, de manera que el aumento del ejercicio físico puede precipitar el parto. El carácter familiar se observa a menudo y hay cierto predominio de los prematuros del sexo femenino y del grupo sanguíneo B.

Los distintos factores citados actúan principalmente acortando la duración del embarazo, pero pueden también dificultar la nutrición, el crecimiento celular y lesionar directamente al feto. Éste podrá sufrir, además, agresiones secundarias a su mayor vulnerabilidad durante el parto y en los primeros días de vida, sobre todo si la asistencia no es apropiada. La consecuencia final es una inmadurez de todos los órganos y funciones, lo que condiciona una expresión clínica específica y complicaciones inmediatas o tardías, seguidas ocasionalmente de secuelas.

CLINICA:

A continuación se citan las alteraciones más frecuentes a las que se enfrenta el prematuro, las cuales deben ser diagnosticadas con premura y así tratarlas de la manera más precisa, adecuada y óptima.

Control térmico:

A su llegada a la unidad de cuidados intensivos, todo prematuro, sin importar su peso, se debe colocar en una incubadora, debido a su pobre autorregulación térmica y a su gran superficie corporal. La incubadora nunca debe estar apagada y su temperatura se mantiene según las necesidades del recién nacido, como

promedio entre 32 y 32.5°C, vigilando que la temperatura del neonato se mantenga en el rango de 36.5°C a 37°C axilar.

La hipotermia puede ocasionar en el bebé hipoglucemia, acidosis metabólica y paro respiratorio generalmente irreversible. La hipertermia conduce a la hipoglucemia, acidosis metabólica, deshidratación y convulsiones.

Control hidroelectrolítico

En las mejores condiciones el prematuro debe permanecer en ayuno durante 24 horas para evitar el inminente y grave riesgo de enterocolitis necrosante. En los neonatos en quienes por alguna causa no se puede iniciar la vía oral, es indispensable el aporte de líquidos y electrólitos y se recomienda que:

a) en mayores de 1 500 g, el día 1 se administren 65 ml/kg/día,

b) si el peso es de 1 200 g a 1 500g, la cantidad del primer día sea de 80 ml/kg/día y

c) los de menos de 1 200 g reciban el primer día 100 ml/kg/24 h. A partir del segundo día los requerimientos hídricos se estiman de acuerdo con la siguiente fórmula:

Ingreso – Egreso + Diferencia de peso + Egresos = ml totales/kg/día

En los recién nacidos menores de 29 semanas o con peso menor de 1 000 g, no se agrega potasio en el segundo día de vida extrauterina (VEU) por el riesgo de hiperpotasemia no oligúrica.

Se consideran situaciones especiales como la restricción de líquidos y electrólitos indicada por alteraciones respiratorias o cardiovasculares; o bien, la reposición extra de pérdidas insensibles (por evaporación) ya sea por fototerapia o cunas radiantes, a razón de 10 y 15 ml/kg respectivamente.

Las soluciones a emplear se mencionan en el cuadro 5-1. Se administran por vena periférica (siempre y cuando la concentración de glucosa de las soluciones no sea mayor al 12.5%).

Vigilancia metabólica

Glucemia: Dadas sus bajas reservas de glucógeno y la consecuente tendencia a la hipoglucemia, es importante tomar una glucometría a todo prematuro a su llegada a la unidad y posteriormente con un intervalo de seis horas hasta que se obtenga constancia de estabilización. Toda glucometría menor de 40 mg/dl es anormal y se debe considerar de inmediato iniciar el tratamiento a la mayor brevedad.

Bilirrubinemia: Debido a su inmadurez hepática fisiológica exacerbada por la premadurez es muy probable que se requiera tratamiento temprano en caso de hiperbilirrubinemia, por lo cual se vigila la bilirrubina sérica cada 12 a 24 horas, según sea necesario, en especial durante los primeros días de vida.

Es preciso recordar que siempre debe constatarse el grupo y Rh de la madre y del neonato, así como proteínas séricas, ya que cifras inferiores a 2.5 mg de albúmina son de alto riesgo. El 60 a 70% de los prematuros presenta ictericia, casi siempre multifactorial.

Electrólitos séricos: Ya que el recién nacido de pretérmino tiene bajas reservas corporales óseas de calcio, sobre todo aquellos con antecedentes de sufrimiento perinatal (asfixia, distocia, sepsis o dificultad respiratoria), se debe vigilar el calcio sérico en las primeras 24 horas de vida para detectar temprano la hipocalcemia. Así también se observan los niveles séricos de sodio, potasio y cloro dada su alta labilidad para las alteraciones electrolíticas (inmadurez renal).

Hematócrito: Al ingreso del neonato a la unidad de cuidados intensivos, se determina un hematocrito central, posteriormente se sigue con un intervalo de ocho a 12 horas según sea necesario. Esto es con la finalidad de detectar anemia o policitemia lo más temprano posible, ya que ambas requieren tratamiento específico, según la repercusión clínica.

Vigilancia para evitar infección: En todo prematuro con antecedentes importantes como ruptura de membranas (por más de ocho horas), trabajo de parto prolongado, parto séptico o fortuito, fiebre o infección materna o procedimiento invasivo, se recomienda:

• Biometría hemática completa

• microeritrosedimentación globular (MESG)

• Estudio de líquido cefalorraquídeo

• Proteína C reactiva (PCR)

• Gram de lavado gástrico

• Estudio de la placenta

• Hemocultivo

• Tele de tórax

• Interleucina

• Procalcitonina

Se inicia la protección específica con el esquema de antibióticos más adecuado según cada caso en particular, según las cepas y sensibilidad de cada centro. Con cobertura para Gram positivos y negativos.

Aspectos nutricionales:

Desde la semana 34 debe recomendarse con oportunidad el ensayo de la succión no nutritiva (chupón) varias veces al día para que el bebé no pierda y adquiera el reflejo de succión. La alimentación inicia en cuanto las condiciones del prematuro lo permitan, casi siempre debe aplicarse la alimentación forzada. La alimentación temprana promueve el crecimiento de la célula gastrointestinal por efecto trófico directo, hay elevaciones significativas de enteroglucagón, gastrina, péptido inhibitorio gástrico en el plasma. Se ha demostrado que la mielinización es más rápida y otro efecto de la alimentación temprana es la menor frecuencia de ictericia.

Para lograr un adecuado incremento ponderal se procura que la cantidad total de calorías proporcionadas sea en el rango de 110 a 130 calorías/kg/día, respetando el volumen de 150 ml por kilo al día.

La vía de administración del alimento es la sonda bucogástrica (debido a las alteraciones en la succión, deglución, reflujo, etc.), y se da en general a los neonatos de menos de 34 semanas de edad gestacional. La técnica es por medio de la administración intermitente cada tres horas exclusivamente por gravedad al final de la primera semana.

Es necesario cambiar la sonda de alimentación como mínimo cada 24 horas.

En cuanto al tipo de leche, lo más recomendable e ideal es la del seno materno (0.7 calorías/ml); existen fórmulas artificiales especiales para prematuros (0.8 calorías/ml), cuyas proteínas están hidrolizadas (Pregestimil), aunque sujetas a disponibilidad.

Asimismo se encuentran fórmulas de vaca propias para prematuros (0.83 calorías/ml).

El esquema de alimentación se elabora de acuerdo con el peso, pero debe tenerse en mente que los grandes volúmenes y altas osmolaridades pueden propiciar enterocolitis necrosante. En revisión efectuada por el personal docente del Departamento de Neonatología del Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”, se han considerado las siguientes ventajas del esquema propuesto en los párrafos anteriores: a) hay una dieta absoluta durante 24 a 48 horas, según el caso; b) se busca la uniformidad de acuerdo con el peso; c) se ofrece menor volumen los primeros tres días de vida; d) fácil de administrar por parte de enfermería; lo mismo que e) fácil de recordar para el médico; y, por último, f) el más pequeño llega a requerimientos antes que el más grande (cuadro 5-2).

A partir del séptimo día se cambia la fórmula a dilución normal y se valora la fortificación después de 24 horas. Si se utiliza sonda transpilórica se administra en instilación continua, si es bucogástrica se da en bolos cada tres horas. Cuando el peso es de 1 500 g se inicia con la centésima parte de su peso. Si el peso es de 1 500 g, pero con antecedente de asfixia, hipoxia, cateterización umbilical o ECN, se utiliza el esquema del cuadro 5-2, sin importar el peso.

Debe recordarse que es necesario administrar una infusión concomitante de líquidos intravenosos para asegurar un aporte adecuado de líquidos de mantenimiento, cuya velocidad de infusión disminuye a medida que aumenta la cantidad de alimentación enteral.

Además, es indispensable considerar la nutrición parenteral total (NPT) cuando se presente ayuno prolongado (más de 48 a 72 horas).

En un estudio recientemente realizado en el Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” se concluyó que el inicio de la alimentación por succión en el recién nacido prematuro con peso menor de 1 800 g o mayor de 34 semanas de gestación no afecta la ganancia de peso, al contrario, el incremento ponderal es más rápido que con la sonda orogástrica; de hecho, los neonatos se vuelven más capaces de coordinar la succión, deglución y respiración. Esto permitió acortar el tiempo de internamiento y los costos para la institución.

Suplementos calóricos

En situaciones especiales en las que se requiera incrementar el aporte calórico y esto no sea posible (debido a restricción de líquidos o incremento lento y progresivo de la alimentación entérica) se dispone de varios preparados comerciales que se pueden usar sin aumentar la carga osmótica o mineral de la dieta. En el caso de la fuente de grasas, se dispone de los triglicéridos de cadena media (MCT oil r) que no requieren la acción de sales biliares o de lipasa pancreática para su absorción y proporcionan 7.7 kcal/ml y se administran a razón de 1 a 2 ml/kg/día, repartidos en las tomas de fórmula láctea.

Existen también fortificadores de leche humana, que tienen un aporte calórico de 2 kcal/30 ml en 100 ml de leche humana y 4 kcal/30 ml en 50 ml de leche humana, ambos en presentación de sobres de 2 gramos. Esta leche debe ser refrigerada por un periodo no mayor de 24 horas.

Suplementos vitamínicos y minerales

Una vez obtenida una adecuada tolerancia a la dieta, al octavo día, se añaden suplementos vitamínicos liposolubles que por lo general se degradan por la esterilización como la vitamina A (1 000 UI), vitamina D (400 UI) con lo cual

prevenimos el raquitismo y vitamina C (35 mg). Al décimo día de vida se suplementa la dieta con vitamina E en dosis de 25 UI por día (1 UI = 1 mg), durante 10 días con el fin de proporcionar efecto protector antioxidante de las membranas celulares, en especial de los glóbulos rojos, evitando así la lisis de éstos al administrar el hierro.

Una vez que se concluya el esquema de vitamina E se añaden 2 mg/kg/día de hierro elemental a la dieta en forma de Ferr-In-Sol (1 gota = 1 mg) para prevenir la anemia de la premadurez por deficiencia de hierro.

Registro de crecimiento y desarrollo

Se lleva un registro estricto de la cantidad total de líquidos y calorías ingeridos en una hoja especial (hoja de registro metabólico), donde también se consigna gráficamente el incremento ponderal. Si todas las condiciones de alimentación y de suplemento calórico se cumplen, se espera un incremento ponderal diario aproximado de 15 a 20 g. También se debe tener un registro antropométrico, que incluya el peso y la talla (una vez por semana) y el perímetro cefálico (diario).

Cuando menos una vez por semana se realiza una biometría hemática con reticulocitos, para detectar temprano la anemia de la premadurez (y se verifican los resultados con las cifras de normalidad según los valores estándar correspondientes al peso al nacer) para decidir si amerita transfusión sanguínea, lo cual sólo se hace en caso de que el neonato presente repercusión hemodinámica o no haya incremento ponderal.

A fin de prevenir el raquitismo es preciso vigilar las pruebas funcionales hepáticas (PFH), calcio y fósforo séricos.

Cuando el recién nacido alcanza el peso de 1.8 kg debe iniciarse la alimentación intermitente o alterna por succión y se vigila su tolerancia; si no hay problemas, después se permite la ingesta a libre demanda por succión en todas las tomas. Asimismo, se inicia la vigilancia de la autorregulación térmica, se apaga la incubadora y luego se traslada a una cuna abierta; es importante recordar no realizar ambos procedimientos a la vez.

Medidas generales

El diagnóstico de la apnea y su causa se deben considerar siempre, para proporcionar el manejo oportuno con xantinas, estimulación propioceptiva o intubación.

Cuando la condición general del neonato lo permita se le da un baño diario, con el cuidado de mantener una temperatura ambiental apropiada.

El prematuro no debe estar arropado en exceso, ya que la incubadora lo mantiene eutérmico, además de que es imperativa una estricta vigilancia del personal de enfermería.

Cuando se requiere trasladar al recién nacido a otro lugar fuera de la unidad (p. ej., para estudios diagnósticos), se realiza en la incubadora de transporte. Al tomar muestras de sangre, se procura evitar hasta donde sea posible la punción de los vasos femorales.

Antes de revisar al neonato siempre se deben asear las manos hasta los codos con agua y jabón, en la actualidad se utiliza una espuma a base de alcohol etílico al 65%, además de portar una bata limpia.

Se debe procurar una íntima relación entre padres e hijo para fomentar un núcleo familiar adecuado, y que tanto ellos como el personal médico y de enfermería brinden estimulación adecuada, ya sea visual, táctil o auditiva para un desarrollo y crecimiento integral del prematuro.

Una vez alcanzado un peso apropiado (más de 1.8 kg) con curva ponderal en ascenso, tras asegurarse una tolerancia adecuada a la dieta por succión y cuando el paciente mantiene su autorregulación térmica, cabe considerar que el neonato deje la unidad de cuidados intensivos, esto después de realizar pruebas de potenciales evocados visuales y auditivos.

El médico debe verificar que sus inmunizaciones estén acordes a su edad cronológica habitual: DPT y contra Hemophilus influenzae, con excepción de la vacuna Sabín oral, que debe administrarse al ser dado de alta del hospital. En cuanto la vacuna contra hepatitis B, si la madre es negativa, debe administrarse una vez que el neonato pese más de 2 kg o tenga más de dos meses de edad. Si la madre es positiva el recién nacido debe recibir inmunoglobulina contra la hepatitis B (IGHB) en el transcurso de las 12 horas siguientes al nacimiento junto con la vacuna antihepatitis B (en sitio diferente) a la dosis apropiada. Cuando se desconoce el estado de la madre debe tratarse como si fuera positiva. En un escenario ideal, debe darse protección mensual durante los meses de septiembre a diciembre contra el virus sincitial respiratorio, con Palimizumab.

Los prematuros que desarrollan enfermedades respiratorias crónicas deben ser vacunados anualmente contra la influenza durante el otoño una vez que hayan cumplido los seis meses de edad. La función de la unidad no termina ahí, el éxito depende del seguimiento a largo plazo del paciente con el programa “El control del niño sano” a través de la consulta externa.

Algunos conceptos sobre el prematuro tardío

El prematuro tardío es todo neonato de 34 a 36 semanas de gestación. En la práctica pediátrica, los prematuros tardíos despiertan un interés creciente; solía considerarse que eran funcionales a término y las decisiones terapéuticas se ajustaban a esta situación. No obstante, este patrón práctico no está basado en datos validados y la experiencia clínica indica que esta práctica puede ser de alto riesgo. Casi todos los resultados clìnicos analizados demostraron:

• Gran inestabilidad en el control térmico.

• Dificultad en la alimentación.

• Hipoglucemia.

• Dificultad respiratoria: retención de líquido pulmonar, enfermedad de membrana hialina e hipertensión pulmonar.

• Ictericia temprana.

• Sepsis latente.

• Necesidad de infusiones venosas más frecuentes.

• Bradicardia.

• Retraso del crecimiento.

• Alteraciones del comportamiento e interacción social.

• Retraso del alta.

Todo lo anterior repercute en un aumento exponencial en los costos hospitalarios y, más importante aún, se incrementa la morbiletalidad de esta población.

COMPLICACIONES

- Respiratorias: La función pulmonar del pretermino esta comprometida por diversos factores entre los que se encuentran la inmadurez neurológica central y debilidad de la musculatura respiratoria , asociada a un pulmón con escaso desarrollo alveolar, déficit de síntesis de surfactante y aumento del grosor de la membrana alveolocapilar. La vascularización pulmonar tiene un desarrollo incompleto muscular arteriolar de menor grosor y disminución del número de capilares alveolares. Por último existe una probable hiposensibilidad de

quimiorreceptores responsables del servocontrol. La patología respiratoria es la primera causa de morbi-mortalidad del pretermino y viene representada por:

Síndrome de distrés respiratorio del recién nacido (SDRRN), enfermedad pulmonar crónica (EPC), neumotórax, neumomediastino, enfisema intersticial, neumonía congénita, hipoplasia pulmonar, hemorragia pulmonar, apnea.

- Cardiovasculares: ductus arterioso persistente (DAP), hipo e hipertensión, bradicardia.

- Hematológicas: anemia, ictericia, hemorragias, CID, déficit de vitamina K, hydrops.

- Gastrointestinales: enterocolitis necrotizante.

- Metabólico-endocrino: hipocalcemia, hipo e hiperglucemia, acidosis metabólica tardía, hipotermia, estado eutiroideo con T4 baja.

- SNC: La inmadurez es la constante del SNC del pretermino, que afecta a un sistema con escasa capacidad de adaptación postnatal por tener una cronología madurativa relativamente fija. La estructura anatómica esta caracterizada por la fragilidad de la estructura vascular a nivel de la matriz germinal casa migración neuronal, pobre mielinización de la sustancia blanca y crecimiento exponencial de la sustancia gris:

Hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular, encefalopatía hipóxico-isquémica, convulsiones, retinopatía, sordera, hipotonía.

- Renales: hipo e hipenatremia, hiperpotasemia, acidosis tubular renal, glucosuria renal, edema.

- Otros: infecciones.

DIAGNÓSTICO DEL PREMATURO

Es necesario atender diferentes aspectos diagnósticos:

a) Diagnóstico clínico de prematuridad, que se fundamenta en el peso, la edad gestacional y los síntomas descritos; se utilizan tablas de desarrollo (Capurro, Ballard, etc.), así como varios rasgos clínicos para evaluar la edad gestacional.

b) Diagnóstico del grado de prematuridad en función de su edad gestacional y su peso:

A. PREMATURO LIMITE (34-36 semanas y 6 días): Este grupo de recién nacidos suele presentar peso de nacimiento entre 2.500 y 3.200 g.

B. PREMATURO MODERADO (32-33 semanas y 6 días): Suelen presentar un peso de nacimiento entre 1500 y 2500 g.

C. PREMATURO EXTREMO (menor de 32 semanas): Los recién nacidos de este grupo suelen presentar pesos inferiores a 1500 g.

c) Diagnóstico etiológico, mediante la anamnesis familiar e historia obstétrica.

d) Diagnóstico de las posibles complicaciones, buscando con especial interés: membrana hialina, sufrimiento cerebral, hiperbilirrubinemia, tendencia hemorrágica (intracraneal, pulmonar), e infección, cuya presencia modificará tanto el pronóstico inmediato como el lejano y el tratamiento.

e) Diagnóstico diferencial, que se planteará ante todo con los enanismos en la edad neonatal, en especial los llamados intrauterinos y esenciales, los RN de bajo peso y el RN a término “límite” con edad gestacional de 37-38 semanas y peso al nacer de 2.500 a 3.000 g. Éstos llegan a comprender el 16% de los RN vivos y, aunque se definen como niños a término, presentan algunos desórdenes funcionales: mal control de la temperatura corporal, dificultad de succión, pérdida de peso prolongada, hiperbilirrubinemia y distrés respiratorio (la enfermedad de la membrana hialina aparece en un 8% de los niños con 37-38 semanas de gestación, si nacen por cesárea, y en menos de un 1%, en partos por vía vaginal).

PRONÓSTICO

Es difícil sentar el pronóstico de un prematuro. No es prudente establecerlo hasta el cuarto día de vida o más tardíamente en los prematuros extremos. La mortalidad sigue siendo elevada en los pacientes de menor edad gestacional, aunque también depende de los recursos y la experiencia de los equipos asistenciales. Como referencia, según los datos de prematuros españoles menores de 1.500 g, la mortalidad en el 2006 fue del 49% para los prematuros de 25 semanas, del 37% para 26 semanas, del 19% para 27 semanas, del 13% para 28 semanas y del 6%, posteriormente. El pronóstico próximo o vital se establece teniendo en cuenta los siguientes puntos:

a) Etiología. Los prematuros obstétricos puros, sin factores patológicos sobreañadidos, son en general de mejor pronóstico.

b) Complicaciones. Siempre lo agravan, en especial los trastornos respiratorios y neurológicos.

c) Posibilidades terapéuticas. Los medios asistenciales apropiados y los avances científicos y tecnológicos mejoran su supervivencia con el paso de los años.

d) Peso. La supervivencia en los prematuros de menos de 500 g es muy baja. Los ocasionales casos que sobreviven, usualmente son retrasos de crecimiento intrauterinos.

En cuanto al pronóstico a largo plazo o funcional, desde el punto de vista somático, un prematuro con más de 2.000 g se recupera dentro del primer año; si tiene un peso superior a 1.500 g e inferior a 2.000 g puede tardar dos o tres años; los prematuros de 1.000 g a veces no se recuperan hasta los 5 años, si bien se considera en general que la época de catch-up es hasta los tres años. Sin embargo, gracias a los continuos progresos en el tratamiento, al mismo tiempo que disminuye la mortalidad, se consigue una más rápida normalización del niño prematuro en su desarrollo corporal, valorado en relación con el peso, la talla y la morfología general.

Un deficiente tratamiento motiva una talla corta (hasta un 25% en los menores de 1.500 g), así como deformidades óseas de tipo raquítico. Los prematuros extremos tienen riesgo de presentar secuelas a largo plazo, por lo que deben ser controlados según un protocolo de seguimiento de alto riesgo para detectarlas y tratarlas en lo posible. En nuestro medio presentan secuelas mayores (moderadas y graves) el 30% de los menores de 25 semanas, el 20% de los de 25 semanas, el 14% de los de 26 semanas, el 9% de los de 27 semanas, el 6% de los de 28 semanas, el 4% de los de 29 semanas y el 2% de los de 30 semanas. El porcentaje de secuelas puede aumentar al mejorar la supervivencia de los prematuros más extremos. Los ex-prematuros tienen también un mayor riesgo de rehospitalización sobre todo por problemas respiratorios y de malos tratos.

TRATAMIENTO

Debe comenzar en el momento del parto, seguir durante su traslado y continuar, siempre que sea posible, en un centro especializado.

Asistencia durante el parto

Siempre que se espere el nacimiento de un niño prematuro deberá estar presente en la sala de partos un equipo especializado (pediatra, enfermera, comadrona, anestesiólogo) entrenado en reanimación neonatal. La sala deberá estar equipada con el material necesario para la reanimación (cuna térmica, fuente de oxígeno y aire ambiente, material para la asistencia respiratoria, para la canalización umbilical y para la administración de fármacos). Respecto a la viabilidad del neonato, para una edad gestacional < 24 semanas es ético no iniciar medidas de reanimación. Se evitará siempre el “trauma químico” por dosis elevadas de vitamina K, occitócicos, analgésicos, anestesia general y cualquier fármaco con algún peligro para el RN. Se disminuirá al máximo posible el “trauma físico” del parto (cesárea electiva en las presentaciones podálicas o de nalgas, evitar partos instrumentados) y se recibirá al niño con suavidad, envuelto en una bolsa de polietileno si es un prematuro de extremado bajo peso, o en toalla seca, caliente y estéril, para disminuir el “trauma térmico”. Aunque no es fácil de compaginar con la necesidad de reanimación, la ligadura tardía (30-60 segundos de vida) del cordón umbilical parece ser beneficiosa como se ha comentado anteriormente, y debería ser valorada. Se aspirarán las secreciones bucofaríngeas si motivan obstrucción de la vía aérea, y se dará soporte respiratorio si es preciso, teniendo en cuenta que es prioritaria la ventilación y que la administración excesiva de oxígeno es perjudicial. La valoración de la puntuación de Apgar tiene una utilidad limitada para determinar el grado de depresión en un prematuro y no debe esperarse al minuto para iniciar las medidas de reanimación. Finalmente, el niño será introducido en una incubadora caliente para su traslado. No se olvidará la administración de 1 mg de vitamina K1 y la profilaxis ocular, en sala de partos o, al ingreso, en la unidad neonatal.

Traslado al centro de prematuros

Una vez superadas las dificultades del parto, la asistencia del niño prematuro, dada su complejidad, difícilmente se podrá realizar adecuadamente en el domicilio, ni siquiera en una clínica, hospital o maternidad rurales. El ideal es que anexo a cada maternidad importante exista un centro especializado para la asistencia de prematuros. En su defecto se enviarán estos niños al centro más próximo, con todas las precauciones antes señaladas (asepsia, calor, soporte respiratorio). Se adjuntará siempre una hoja de traslado completa y una muestra de 10 mL de sangre materna coagulada. Sin embargo, debe recordarse que el mejor medio de transporte del prematuro es el útero materno, y por ello debería trasladarse la gestante al hospital de referencia cuando se reconociera que el parto prematuro está próximo.

Alimentación

Requiere una serie de características específicas dependiendo, no sólo de las necesidades, sino de las peculiaridades digestivas y anatómicas relacionadas lógicamente con el grado de prematuridad. Los prematuros más extremos se benefician de una fase inicial de nutrición trófica entre 3-5 días. Posteriormente se puede realizar lactancia materna, que se beneficiará de una suplementación adecuada con preparados comerciales (fortificantes) que contienen proteínas, hidratos de carbono, calcio, fósforo, sodio, magnesio y algunas vitaminas. La lactancia artificial se realiza como alternativa cuando la madre no puede o no quiere lactar a su hijo. En los menores de 1.800 g se preferirá una fórmula específica para prematuros. Cuando el prematuro se alimenta por sonda gástrica, la orogástrica es preferible sobre la nasogástrica y se mantendrá hasta un peso aproximado de 1.800 gramos y una edad corregida igual o superior a 32 semanas; mientras se utilice, es conveniente estimular la succión mediante tetina o chupete durante la toma (succión no nutritiva) y comprobar si hay residuos gástricos antes de las tomas.

Control de la termorregulación y medidas generales

Dada la tendencia a la hipotermia del prematuro y también la facilidad para la hipertermia, es importante colocar a estos niños en las condiciones ambientales adecuadas con cuna térmica o incubadora, cuya temperatura será variable entre 31 y 36 °C, según el grado de prematuridad, y además se colocará al prematuro en un “nido” para su contención, para asegurar su confort. Tras la exploración y comprobar su estabilidad, puede estar cubierto o tapado, mientras esté bien monitorizado. La temperatura ideal parece ser una temperatura neutra en relación con el peso. En la actualidad son útiles las incubadoras con servocontrol de temperatura por medio de un electrodo cutáneo, regulado alrededor de 36,5 °C y en los RN de muy bajo peso las incubadoras de doble pared que alcanzan un mejor aislamiento térmico. Para el manejo correcto de la incubadora, debe tenerse en cuenta la conveniencia de mantener una atmósfera húmeda proporcional al grado de inmadurez. Asimismo, es de gran importancia su limpieza muy cuidadosa, que debe efectuarse de forma periódica con solución antiséptica y siempre que haya un nuevo ingreso. Además de mantener caliente al niño y posibilitar la oxigenoterapia ambiental, la incubadora permite aislarlo de los demás niños (profilaxis de infecciones) y visualizarlo completamente desnudo (observación precoz de distrés, cianosis, convulsiones).

Los prematuros, en especial los más extremos y en las primeras horas de vida, deben ser manejados con mucho cuidado y molestados lo menos posible. Aparte de pesar, colocar una perfusión endovenosa y monitores de frecuencia cardiaca, respiratoria y temperatura cutánea, los restantes procedimientos (cultivos, radiología) pueden ser pospuestos varias horas hasta la estabilización de la temperatura y respiración. Las gasometrías y análisis pueden obtenerse en la primera hora de vida, tras la colocación de un catéter umbilical. La posición ideal es en ligero anti-Trendelenburg y decúbito prono en prematuros con distrés respiratorio o alimentación por sonda gástrica. Al superar estas condiciones y una vez alcanzados los 1.800 gramos, se acostumbrará a la posición de decúbito supino, que será la recomendada al alta. Son vulnerables a la sobrecarga sensorial, por lo que deberán recibir un número limitado de estímulos adecuados, los cuales serán secuenciales. Ello significa que durante la alimentación puede ser mejor no hablarle, mirarle o acunarle, dejando estos estímulos para otros momentos. Tratarán de evitarse ruidos intensos superiores a 45 dB (para el prematuro puede serlo el simple hecho de cerrar las ventanas de la incubadora sin delicadeza), manipulaciones bruscas o exceso de luz en la habitación. De noche es recomendable disminuir la luz de la misma.

Cuando el niño demuestra intranquilidad tras alguno de estos estímulos indeseables, puede ser de utilidad el calmarlos con un balanceo suave o tomándolos en brazos para mecerlos de forma circular, en especial por parte de los padres. A ser posible, la mayoría de manipulaciones (vestirlo, desnudarlo, etc.) se agruparán a la misma hora, respetando el sueño del niño. Conviene que las realice la misma persona y se facilitará, tan pronto como sea posible, que la madre colabore en el cuidado de su hijo para desarrollar imprescindibles estímulos y lazos afectivos. Una forma óptima de hacerlo es mediante el método canguro. Los cambios posturales se realizarán coincidiendo con la toma de constantes, cuando el prematuro no se mueva espontáneamente o se le mantenga fijada la posición (férulas, sondas) por algún motivo. En estos casos, si es preciso, se valorará la colocación de un colchón de agua para reducir las deformaciones posturales de la cabeza, así como la realización de masajes para evitar escaras.

Conviene efectuar un baño rápido diario en agua tibia o la limpieza por partes en la misma incubadora. Cuando el prematuro se encuentre estable y monitorizado puede vestirse en la incubadora, abriendo los manguitos.

Con ello se encontrará más abrigado y perderá menos calor con las manipulaciones. Los objetos que se encuentren en el interior de la incubadora serán los mínimos imprescindibles (se contaminan con la flora autóctona y vehiculan gérmenes) y serán sustituidos con regularidad (chupetes, juguetes, bolsas de sujeción, ropa de ajuar, ropita del niño). Evitar el chupete durante los

primeros 15 días de vida y, sobre todo, en caso de niños que toman lactancia materna. Posteriormente, si el niño está más calmado con él, se permitirá su utilización.

Prevención de las infecciones

Los prematuros tienen una gran susceptibilidad frente a las infecciones por los motivos ya citados, generalizándose rápidamente, sin dar signos clínicos evidentes. A menudo vienen señaladas en su comienzo sólo por desmejoramiento del estado general, hipo-hipertermia, aparición de apneas y pérdida de peso. Para el diagnóstico precoz de la sepsis en el prematuro se seguirán las mismas normas señaladas en los capítulos de infecciones neonatales pero, ante la mínima sospecha de infección, se practicarán cultivos y se administrarán antibióticos.

La asociación más recomendada es ampicilina + gentamicina cuando la infección es perinatal; cefotaxima o ceftazidima + amikacina ante la sospecha de infección nosocomial, y vancomicina + amikacina cuando hay antecedentes de catéteres endovenosos. De todas formas los antibióticos empíricos a utilizar pueden variar según la flora más frecuentemente aislada en la unidad neonatal. Es útil el control sérico de niveles de antibióticos, sobre todo en caso de utilizar la gentamicina por su posible afectación ótica. En general se debe evitar la profilaxis de infecciones con administración sistemática de antibióticos, limitándolos a los casos en que la infección sea muy probable o ya declarada. Tampoco se debe actuar en este sentido con la administración sistemática de gammaglobulina endovenosa.

Un aspecto importante en la lucha antiinfecciosa es rodear al prematuro de un ambiente aséptico; para ello, la medida más eficaz es la higiene adecuada de manos y antebrazos antes y después de manejar cada niño y al dejar su entorno. Los otros pilares de la prevención de la infección nosocomial son la correcta manipulación de las vías centrales, el diagnóstico conciso de infección y el uso apropiado de antibióticos.

Control de los trastornos respiratorios y cardiacos

La tendencia a presentar alteraciones respiratorias requiere la vigilancia periódica de los parámetros gasométricos durante los primeros días de vida. Pueden efectuarse gasometrías obteniendo muestras por punción del talón tras arterializar la sangre capilar (calentamiento del talón durante 5 minutos con agua o gel a 42-43 °C). El oxígeno se administrará solamente si las gasometrías o el pulsioxímetro lo indican (PaO2< 40 mmHg, saturación de O2 < 85-88%); en caso contrario, es

suficiente aplicar aire ambiente. Las modernas incubadoras están bien preparadas para estos cambios. Se aplicará en atmósfera húmeda (humedad del 60% en los prematuros de mayor peso, elevándola a medida que el peso disminuye, hasta 90-100%) y se vigilará la saturación de O2 para evitar la hiperoxia (aumenta el riesgo de retinopatía del prematuro, displasia broncopulmonar).

La monitorización se hace mediante pulsioximetría y, si es necesario un control más ajustado, también mediante sensores transcutáneos de PaO2. Los prematuros más pequeños requieren con frecuencia algún tipo de soporte respiratorio (CPAP, ventilación no invasiva, ventilación mecánica). Es conveniente no retrasar su aplicación cuando está indicada, por el fácil agotamiento respiratorio de estos pacientes.

Crisis de apnea primaria. Suelen ser apneas centrales, y deben ser tratadas con estimulación cutánea difusa, lo que es suficiente en el 80-90% de los episodios apneicos. Todo prematuro que haya presentado una crisis apneica o que pese menos de 1.800 g debe ser monitorizado. Si con la estimulación no se inicia la respiración, se utilizará, previa aspiración de mucosidades, la ventilación con bolsa y mascarilla. La concentración de oxígeno será igual a la respirada por el niño con anterioridad, debiéndose vigilar en las apneas prolongadas la presencia de acidosis para su correcto tratamiento. Si estas crisis son importantes (duración superior a 20 segundos, bradicardia inferior a 100 latidos por minuto, cianosis, acidosis) y repiten dos o más veces al día, estarán indicadas otras medidas: mantener la hemoglobina alrededor de 12 g/dL, administrando si es preciso transfusiones de sangre; ambiente térmico en el límite inferior del rango de temperatura neutra; uso de camas oscilantes; y dar cafeína citrato endovenosa a una dosis inicial de 20 mg/kg y, posteriormente, a 5 mg/kg cada 24 horas, conservando unos niveles séricos de 10-20 μg/mL. En cuanto al soporte ventilatorio para las apneas, puede establecerse una CPAP nasal (5-7 cm H2O de presión), y añadirse ventilaciones de rescate (nIPPV), idealmente sincronizadas (sIPPV nasal); se ajustará la FiO2 a la mínima necesaria para mantener la PaO2 en valores normales (por pulsioximetría, el rango de referencia es una saturación de 85-93%).

Persistencia del ductus arterioso. Anatómicamente puede tardar semanas en cerrarse, pero lo importante es su cierre funcional y conseguir evitar una repercusión hemodinámica. El tratamiento conservador consiste en la restricción de líquidos, el uso de diuréticos y el soporte ventilatorio para mantener el reclutamiento alveolar y disminuir la derivación izquierda-derecha a nivel ductal, además de tratar otras alteraciones que pueden estar presentes como la acidosis y la anemia (mantener la hemoglobina por encima de 12 g/dL). Si el ductus es hemodinámicamente significativo, se utiliza una tanda de indometacina (inhibidor

de la prostaglandina E) por vía parenteral (existen diferentes pautas de dosis e intervalos).

Un fármaco alternativo es el ibuprofeno por vía endovenosa, de efectos similares pero con menos repercusión a nivel renal, aunque no se conoce su repercusión a largo plazo. Están contraindicados si existen hemorragias activas, alteración renal o hiperbilirrubinemia. Si no hay respuesta tras 2 tandas de tratamiento y no se puede retirar el soporte respiratorio, se recomienda la ligadura quirúrgica.

Otros tratamientos

Hipocalcemia. Es una situación metabólica prácticamente presente en todos los prematuros. Se administrarán un mínimo de 40 mg/kg/día de calcio elemental endovenoso durante los primeros días, lógicamente adecuándolo a los controles de calcemia. Posteriormente, para prevenir la osteopenia del prematuro, aparte de dar vitamina D3 (400-800 U/día), se indicarán fórmulas adaptadas para el prematuro (que ya contienen altas cantidades de calcio y fósforo) o la leche materna convenientemente fortificada. La administración excesiva de calcio favorece la aparición de lactobezoar, esteatorrea y nefrocalcinosis.

Anemia. Las transfusiones de sangre son útiles en su tratamiento pero, al deprimir la respuesta hematopoyética, solamente deben ser empleadas siguiendo un protocolo transfusional restrictivo. En general son necesarias cuando la Hb es inferior a 6-7 g/dL con unos reticulocitos por debajo de 100.000/mm3, cuando hay signos clínicos de anemia aún sin patología subyacente, o Hb inferior a 12 g/dL si coinciden crisis apneicas, ductus arterioso persistente, sepsis o displasia broncopulmonar. Es preciso utilizar concentrado de hematíes (10-15 mL/kg), a ser posible procedente de una sola donación guardada en tres o cuatro bolsas pequeñas, que serán útiles para sendas transfusiones en un mismo prematuro antes de su caducidad. La administración de eritropoyetina humana recombinante asociada a hierro disminuye el número de transfusiones pero no reduce la exposición a un donante y quizás puede aumentar el riesgo de retinopatía del prematuro. Para rellenar los depósitos y prevenir la anemia ferropénica, a partir de las 6 semanas de vida es conveniente la administración de 2-4 mg/kg/día de hierro por vía oral, de preferencia asociado con ácido fólico.

Hiperbilirrubinemia. Su tratamiento principal es la fototerapia, acompañada de una buena hidratación. Dependiendo de la intensidad y la evolución, puede valorarse la inducción enzimática con fenobarbital y seroalbúmina. Como guía para el escalonamiento terapéutico se utilizan unas gráficas específicas que tienen en cuenta la edad gestacional, los días de vida y la patología subyacente o causante de la hiperbilirrubinemia.

Recién Nacido con Bajo Peso

INTRODUCCIÓN

La identificación de los niños pequeños para su edad gestacional (PEG) es importante porque presentan un mayor riesgo de morbimortalidad perinatal, y de enfermedad cardiovascular en la edad adulta.

DEFINICIÓN

El niño pequeño para su edad gestacional (PEG) o SGA (Small for gestational age) se define como un recién nacido que presenta una longitud y/o peso al nacimiento < -2 DE o P3 para su edad gestacional. Es importante disponer de tablas de referencia adecuadas para cada población y sexo, y determinar adecuadamente la edad gestacional (mediante ecografía en primer trimestre y F.U.R.- fecha de última regla), ya que el diagnóstico de PEG implica en algunos casos un tratamiento determinado y un seguimiento a lo largo de toda su vida.

Los conceptos PEG y CIR se intercalan con facilidad en la práctica diaria. A pesar de que la mayoría de los PEG (> 90%) han sufrido un retraso en el crecimiento intrauterino y de que los factores implicados en ambos son similares, no deben confundirse ambos términos. PEG y CIR no son sinónimos: el crecimiento intrauterino retardado (CIR) es un concepto dinámico cuya detección exige un seguimiento en el tiempo mediante ecografía y que implica una disminución en la velocidad de crecimiento del feto, no alcanzando su potencial desarrollo genético, con independencia de que el peso al nacer esté o no por debajo de los límites de la normalidad para sus estándares poblacionales.

PEG es un concepto estático que utiliza el peso y/o talla en el momento del nacimiento. Queda más clara la diferencia con el niño pretérmino (neonato nacido antes de la semana 37 de gestación) y con el recién nacido de bajo peso (peso al nacimiento menor a 2.500 g). Es interesante diferenciar si el niño PEG es simétrico o armónico (peso y talla afectados) ó asimétrico o disarmónico (peso ó talla afectados), es decir que sea un niño corto y delgado ó sólo delgado. Se puede utilizar el índice ponderal: IP = [(peso/longitud3) x 100], de manera que si

se encuentra por debajo del P10 para su edad gestacional se consideraría como asimétrico.

Clásicamente el factor que determina la falta de crecimiento comienza en el primer trimestre en el simétrico y en el tercero en el asimétrico. El PEG delgado es más susceptible a la hipoglucemia en el periodo neonatal, mientras que el PEG delgado y corto presentará con mayor frecuencia talla baja en la edad adulta; además, pertenecer a un grupo u otro podría implicar una respuesta diferente a la terapia con GH.

EPIDEMIOLOGÍA

Los niños pequeños para su edad gestacional representan un 3-5% de la población. El grupo más numeroso dentro de ellos es el que sólo se ve afectada la talla (2,4%), 1,6% son los que tienen afectado únicamente el peso y el 1,5% es el grupo de peso y talla bajos.

ETIOLOGÍA

El aporte de nutrientes en el feto depende entre otros del estado nutricional y salud de la madre, del desarrollo de la placenta y del flujo fetoplacentario. En nuestro medio se estima que 1 de cada 10 gestaciones puede cursar con retraso en el crecimiento fetal. Se han descrito como factores implicados en la patogenia del PEG causas maternas, placentarias y fetales pero en la mayoría de las ocasiones la causa no está clara. En la mitad de los casos parecen verse implicados factores maternos destacando en los paises desarrollados la importancia de la HTA grave gestacional y el antecedente de hijo previo PEG. Destacamos como causa prevenible y evitable en la que se puede incidir en atención primaria el tabaquismo materno. Las causas fetales suponen un 15% del total y en general suelen ser más graves y de peor pronóstico ( a destacar las causas genéticas)

FISIOPATOLOGÍA

La hipótesis que se postula es que en periodos críticos del desarrollo fetal condiciones desfavorables que implicarían un estado de desnutrición en el feto, inducen una “programación adaptativa” preservando el desarrollo cerebral a expensas de otros órganos o tejidos, como hígado, músculo y tejido adiposo que son los principales reguladores del metabolismo hidrocarbonado. Se produce un estado de resistencia hormonal múltiple destacando la resistencia en los ejes somatotropos, insulina/IGF-1 en la etapa prenatal y GH/IGF-1 en la vida postnatal.

EVOLUCIÓN DE LOS NIÑOS CON BAJO PESO AL NACER

Efectos en el periodo neonatal:

Como consecuencia de la hipoxia y secundario incremento de eritropoyetina, presenta un mayor volumen de plasma y masa de glóbulos rojos circulante, produciendo mayor viscosidad sanguinea, lo cual exacerba la hipoxia, favorece la hipoglucemia y aumenta el riesgo de enterocolitis necrosante.

Los niños bajo peso al nacer son más propensos a presentar hipoglucemia en ayuno, sobre todo los primeros dias de vida; en estos niños el depósito hepático de glucógeno está agotado,

no puede suceder la glucogenolisis, principal fuente de glucosa para el niño recién nacido.

Diversos estudios además han demostrado que estos niños tienen deteriorada la capacidad de gluconeogénesis, más probablemente por inactivación de enzimas y cofactores que por falta de sustrato. Otro factor que favorece la hipoglucemia es la disminución del uso y la oxidación de ácidos grasos libres y triglicéridos en lactantes

PEG, ello tiene consecuencias porque la oxidación de ácidos grasos libres ahorra el uso de glucosa por tejidos periféricos

Efectos sobre el crecimiento

La mayoría de los niños con bajo peso al nacer presentan el denominado crecimiento recuperador o “catch-up”, que se define como una velocidad de crecimiento mayor que la media para la edad cronológica y sexo durante un periodo definido de tiempo, después de una etapa de inhibición del crecimiento. Este fenómeno favorece que el niño alcance su canal de crecimiento determinado genéticamente. Esto implica que > 85% de los niños PEG adquieren este crecimiento en los dos primeros años de la vida (siendo más importante los primeros 2-6 meses).

Entre los factores que favorecen la recuperación postnatal del crecimiento destacan el ser niño con bajo peso al nacer asimétrico por restricción del desarrollo al final de la gestación, con mayor afectación del peso que de la talla y con un perímetro cefálico prácticamente conservado. En el caso del niño con bajo peso al nacer simétrico en el que la inhibición del crecimiento se presupone se ha

producido ya desde el primer trimestre de la gestación, la recuperación de la talla es infrecuente y las secuelas neurológicas suelen ser mayores. El niño PEG que persiste bajo con más de dos años de vida tiene un riesgo aumentado de presentar talla baja en la edad adulta, de manera que el riesgo es 5 veces mayor en el que ha presentado peso bajo y 7 veces mayor si ha presentado talla baja. Aproximadamente el 20% de la población adulta con talla baja fueron niños nacidos pequeños para su edad gestacional, representando un 8-10% de los niños PEG. Parece que en los niños PEG que no presentan crecimiento recuperador existe una alteración persistente del eje GH – IGF. Es necesario evaluar correctamente por parte del pediatra de atención primaria la longitud de estos niños d manera que si confirma que a los dos años no ha presentado el “catch-up” lo debe derivar al endocrinologo pediatra.

Efectos sobre el desarrollo neurológico y de la conducta:

La talla corta en la edad adulta se asocia con desventajas psicosociales y problemas del comportamiento, por ello es importante el soporte psicológico de estos pacientes. Efectos sobre el metabolismo hidrocarbonado y sistema cardiovascular:

Estos niños presentan unos niveles elevados de colesterol total y LDL-col, así como una resistencia aumentada a la insulina. Además sus cifras de tensión arterial sistólica son má altos que los niños sin este problema. Por lo tanto el niño PEG tiene un riesgo aumentado de presentar el Síndrome X (HTA, DM tipo 2, hiperlipidemia) en el adulto a una edad relativamente joven. Este riesgo es mayor en el niño con rápida ganancia de peso en los primeros años de la vida sobre todo si presenta una distribución centralizada de la grasa. Es importante la monitorización del peso, talla e índice ponderal en el niño y adolescente

PEG para prevenir o intervenir precozmente en la obesidad, favoreciendo una alimentación sana, la realización de ejercicio físico y hábitos de vida cardiosaludables.

Otros:

Se ha visto que estos niños presentan una hipersecreción de FSH, más pronunciada en varones. En mujeres puede aparecer una pubarquia prematura y se asocia con ovarios poliquísticos y ciclos anovulatorios y en varones se asocia con disminución del tamaño testicular, subfertilidad y mayor frecuencia de hipospadias y criptorquidia

Entre las complicaciones más frecuentes del bajo peso al nacer tenemos: estado fetal intranquilizante, hipoglucemias, hipotermias, distress respiratorio, retraso en el proceso de aprendizaje, crecimiento y desarrollo, así como secuelas a largo plazo como la incapacidad física y mental que repercuten también en el desarrollo socioeconómico del país

PRONÓSTICO

La mortalidad neonatal tiene como factor determinante el déficit de peso en los recién nacidos, que tienen mayor propensión a infecciones, mayor tiempo de hospitalización y mayores complicaciones neurológicas y motoras.

La mortalidad perinatal en los niños PEG es de 10-20 veces mayor que en los niños con un peso adecuado para su edad gestacional. Las causas de esta morbimortalidad se debe principalmente a las consecuencias de la hipoxia y anomalias congénitas. Presentan con mayor frecuencia policitemia, hiperbilirrubinemia e hipoglucemia

Existen algunas condiciones que favorecen el pronóstico de los recién nacidos de bajo peso al nacer, que son: apgar mayor de cinco en el primero y quinto minutos; uso de corticosteroides en el prenatal; el sexo femenino; la administración precoz de surfactante; ausencia de hemorragia intraventricular; ausencia de infección grave; condiciones adecuadas de parto, como nacimiento en hospitales con UTI Neonatal y reanimación neonatal en la sala de parto por el neonatólogo.

TRATAMIENTO

El 85-90% de los niños con bajo peso al nacer presentan un crecimiento recuperador espontáneo alcanzando una talla superior a – 2DE en el adulto. El niño que con más de dos años no ha presentado este crecimiento se considera susceptible de tratamiento con hormona de crecimiento biosintética, que se ha demostrado eficaz en el incremento de la talla final y además beneficiosa por sus efectos cardiovasculares y sobre el metabolismo lipídico e hidrocarbonado.

El objetivo es inducir el crecimiento de recuperación a una edad temprana, mantener un crecimiento normal durante la infancia y conseguir una talla adulta dentro del rango de la normalidad, aunque lo habitual es que no llegue a alcanzar una recuperación completa del crecimiento.

El tratamiento con GH parece tener un efecto beneficioso sobre el metabolismo lipídico, disminuyendo los niveles de colesterol total y LDL colesterol, con la consecuente disminución del riesgo aterogénico. El teórico incremento de la resistencia insulínica parece no aumentar necesariamente el riesgo de DM tipo 2. En niños PEG tratados con GH existe una disminución en la tensión arterial sistólica y diastólica con respecto a los niños con peso adecuado para su edad gestacional.

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