199992606 revisi-case-lengkap

Get Homework/Assignment Done Homeworkping.comHomework Help https://www.homeworkping.com/

Research Paper helphttps://www.homeworkping.com/

Online Tutoringhttps://www.homeworkping.com/

click here for freelancing tutoring sitesLaporan Kasus

Anemia Perdarahan

Oleh:

Hidayatullah (04043100048)Adrian Kurniawan (04043100044)

Pembimbing:dr. Norman Djamaludin, SpPD

Oponen Wajib: Oponen Bebas:1. Fadil Pramudhia 1. Oktavianus Tambun2. Bintang Arroyantri 2. Mardianita

https://www.homeworkping.com/


http://www.homeworkping.com/






3. Aldiar 3. Ari Fauta4. Okta Hariza 4. Alisa Anggun Sari5. Chelsia Septiani 5. Akbar Novan DS6. Adrian Kurniawan 6. Eusebiusyuvens7. Gita Efriani 7. Meryta Ulfa8. Astari Putriyanti 8. Ebeneser Sitepu9. Ahmad Taufan 9. Feni Anggraini10. Tasya Kurniawati 10. Hesti Puspita Sari11. Zul Amali bin Che Kamaruddin 11. Sukma Utama12. Tedy Gazali 12. Ahmad Triadi13. Gizska Putri 13. Dalilah

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAMRUMAH SAKIT DR. MOH. HOESIN PALEMBANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA2008

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada ALLAH SWT, karena atas berkat dan rahmat-Nya

sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul Anemia

Perdarahan. Di kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada dr. Norman Djamaludin, SpPD selaku pembimbing yang telah

membantu penyelesaian laporan kasus ini.

Penulisan juga mengucapan terima kasih kepada residen-residen, teman-

teman, dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus

ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini

masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan

kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan.

Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.

Palembang, Januari 2009

Penulis

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

Judul

Anemia Perdarahan

Oleh:

Hidayatullah (04043100048)

Adrian Kurniawan (04043100044)

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan

Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas

Sriwijaya Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 1 Desember 2008 – 9

Februari 2008.

Palembang, Januari 2009

dr. Norman Djamaludin, SpPD

BAB IPENDAHULUAN

Anemia merupakan masalah medik yang paling sering dijumpai di klinik di

seluruh dunia, di samping sebagai masalah kesehatan utama masyarakat, terutama di

negara berkembang. Kelainan ini merupakan penyebab debilitas kronik (chronic

debility) yang mempunyai dampak besar terhadap kesejahteraan sosial dan ekonomi,

serta kesehatan fisik. Oleh karena frekuensinya yang demikian sering, anemia,

terutama anemia ringan seringkali tidak mendapat perhatian dan dilewati oleh para

dokter di praktek klinik.

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa

eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa

oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying

capacity). Secara praktis ditujukan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematrokrit,

atau hitung eritrosit (red cell count). Tetapi yang paling lazim dipakai adalah kadar

hemoglobin, kemudian hematokrit. Harus diingat bahwa terdapat keadaan-keadaan

tertentu di mana ketiga parameter tersebut tidak sejalan dengan massa eritrosit,

seperti dehidrasi, perdarahan akut dan kehamilan.

Anemia bukanlah suatu kesatuan penyakit tersendiri (disease entity), tetapi

merupakan gejala berbagai macam penyakit dasar (underlying disease). Oleh karena

itu dalam diagnosis anemia tidaklah cukup hanya sampai kepada label anemia tetapi

harus dapat ditetapkan penyakit dasar yang menyebabkan anemia tersebut.

Pendekatan pasien anemia memerlukan pemahaman tentang pathogenesis dan

patofisiologi anemia, serta keterampilan dalam memilih, menganalisis serta

merangkum hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan

pemeriksaan penunjang lainnya.

Anemia merupakan kelainan yang sering dijumpai baik klinik maupun di

lapangan. Diperkirakan lebih dari 30% penduduk dunia atau 15000 juta orang

menderita anemia dengan sebagian besar tinggal di daerah tropic. De Maeyer

memberikan gambaran prevalensi anemia di dunia untuk tahun 1985 seperti terlihat

pada tabel berikut ini:

Gambaran Prevalensi Anemia di Dunia

Lokasi Anak0-4 th

Anak5-12 th

Laki-lakidewasa

Wanita15-49 th

Wanitahamil

Negara Maju 12% 7% 3% 14% 11%

Negara Berkembang 51% 46% 26% 59% 47%

Dunia 43% 37% 18% 51% 35%dikutip dari De Maeyer EM, et al, 1989

Untuk Indonesia, Husaini memberikan gambaran prevalensi anemia pada

tahun 1989 sebagai berikut:

Objek Penelitian Prevalensi

Anak prasekolah 30-40%

Anak usia sekolah 25-35%

Perempuan dewasa tidak hamil 30-40%

Perempuan hamil 50-70%

Laki-laki dewasa 20-30%

Pekerja berpenghasilan rendah 30-40%

Klasifikasi anemia berdasarkan etiopatogenesis dapat dikelompokan menjadi

empat bagian yaitu: A. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosi dalam

sumsum tulang; B. Anemia akibat perdarahan; C. Anemia hemolitik; D. Anemia

idiopatik. Pada kesempatan ini kami akan mengangkat kasus mengenai anemia

hemolitik yang disebabkan gangguan autoimun. Kasus autoimun hemolitik anemia

(AIHA) memang relatif jarang ditemukan. Namun pada kenyataannya penyakit ini

sangat berpotensi mengancam jiwa. Pemahaman praktisi kesehatan tentang AIHA,

baik tentang gejala klinis, pemeriksaan fisik hingga kelainan lain yang bisa menyertai

sehingga identifikasi dan penatalaksanaannya dapat sangat perlu untuk ditingkatkan.

Untuk itulah, kasus ini kami ambil sebagai bahan presentasi kasus kami.

BAB IILAPORAN KASUS

IDENTIFIKASI

Nama : Nona IM

Jenis kelamin : Perempuan

Usia : 15 tahun

Alamat : Ds. Datar Lebar, Kec. Semendo, Kabupaten Muara Enim,

Sumatera Selatan

Pekerjaan : Pelajar

Status perkawinan : Belum Kawin

Agama : Islam

MRS : 6 Januari 2009

ANAMNESIS

Keluhan Utama

Mimisan sejak ± 15 hari sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Perjalanan Penyakit

± 15 hari SMRS os mengeluh mimisan setelah os mengorek hidung. Mimisan ± 1

gelas, darah tidak berhenti walaupun disumbat dengan daun sirih. Os juga mengeluh

demam (+), demam tinggi dan hilang timbul, pasien mengeluh kadang-kadang

menggigil, nyeri sendi (+), batuk (+), dahak (-). mual (-), muntah (-). BAK dan BAB

tidak ada keluhan. Os kemudian berobat ke bidan dan diberi obat suntik dan obat

penambah darah, namun mimisan os masih terjadi.

± 12 hari SMRS os mengeluh mimisan bertambah, diikuti batuk darah, darah

sebanyak ½ ember kecil, frekuensi 1 kali/hari. Os kemudian berobat ke RS. Muara

Enim dan dirawat. Os mendapat transfusi 18 kantong. Setelah transfusi kantong ke-18

os mengeluh timbul bentol-bentol di kulit, gatal. Os lalu diberi suntikan. Setelah

bentol-bentol menghilang muncul bercak-bercak di kulit tangan dan perut berwarna

biru. Os juga mengeluh Gusi berdarah (+). Demam (+) hilang timbul, menggigil (-),

nyeri sendi (+), mual (+), muntah (-). BAB warna hitam, konsistensi keras. BAK

berwarna agak gelap. Os kemudian dirujuk ke RSMH dan dirawat.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Sakit malaria ± 9 bulan SMRS, dirawat di RS Muara Enim

- Mimisan ± 8 bln SMRS ditransfusi 7 kantong

- Sakit malaria ± 7 bulan SMRS, dirawat di RSMH Palembang dengan gusi

berdarah

- Mensturasi banyak disangkal (os pakai pembalut 2x/hari bila mens)

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal

Status gizi

Diet sebelum sakit : 3x sehari, teratur

Variasi diet

Karbohidrat : nasi, ½ piring

Protein : ikan sepotong, hampir tiap hari, tahu dan tempe sering

Lemak : daging, sepotong kecil, jarang, 1 bulan 1x.

Sayur : setiap hari

Buah : 1x seminggu

Susu : jarang, 1x bulan

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Keadaan umum : tampak sakit

Keadaan sakit : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Gizi : (46 kg, 161 cm) RBW= 83,7%

Kesan : BB kurang

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 102 x/ menit, teratur, isi tegangan cukup

Pernapasan : 20 x/ menit

Temperatur : 38,2 º celcius

Keadaan Spesifik

Kulit

Warna kuning langsat, efloresensi: purpura (+), scar (-), pigmentasi normal, ikterus

(-), sianosis (-), spider nevi (-), temperatur kulit (+) panas, pertumbuhan rambut

normal, telapak tangan dan kaki pucat (+)

KGB

Kelenjar getah bening di submandibula, leher, axila, inguinal tidak ada pembesaran,

nyeri tekan tidak ada

Kepala

Bentuk oval, simetris, ekspresi tampak sakit, warna rambut hitam, rambut mudah

rontok (+), deformitas (-)

Mata

Eksophtalmus (-), endophtalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat

(+), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya (-), pergerakan mata ke segala arah

dan simetris, lapangan penglihatan baik

Hidung

Bagian luar hidung tak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik,

selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (+)

Telinga

Tophi tidak ada, pada liang telinga tidak ada kelainan, nyeri tekan proc. Mastoideus

tidak ada, kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik

Mulut

Ulcerasi (+), pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (+), lidah pucat (-), lidah kotor (-),

atrofi papil (-), hipertrofi gusi (-), stomatitis (-), rhagaden (+), bau pernapasan khas (-)

Leher

Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5-2)

cmH2O, hipertrofi musculus sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk (-)

Dada

Bentuk dada normal, retraksi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)

Paru:

Inspeksi : statis-dinamis simetris paru kanan kanan dan kiri

Palpasi : stemfremitus paru kanan<kiri

Perkusi : kanan redup mulai ICS IV, sonor pada lapangan paru kiri

Auskultasi : vesikuler (+) N, RBS (+) di basal paru kanan, wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : batas atas ICS II, batas kanan linea parasternalis dextra, batas

kiri línea mid clavicula sinistra

Auskultasi : HR 102 x/ menit, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : datar, purpura (+)

Palpasi : lemas, nyeri tekan (+) di epigastrium, hepar dan lien tidak

teraba

Perkusi : thympani, shifting dullness (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Genital : tidak ada kelainan

Ekstremitas :

Ekstremitas atas : nyeri sendi (+), gerakan bebas, edema (-), jaringan

parut (-), pigmentasi normal, telapak tangan pucat

(+), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-)

Ekstremitas bawah : nyeri sendi (+), gerakan bebas, edema (-), jaringan

parut (-), pigmentasi normal, telapak kaki pucat (+),

jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (6 Januari 2009)Hematologi No. Pemeriksaan Hasil Nilai Normal1. Hemoglobin 7,5 g/dl L: 14-18 g/dl; P: 12-16 g/dl2. Eritrosit 2.620.000/ mm3 L: 4,5-5,5 juta/mm3,

P: 4,0-5,0 juta/mm3

3. Hematokrit 24 vol % L:40-48 vol%, P:37-43 vol%4. MCH 29 picogram 27-31 picogram5. MCV 91 microgram 82-92 microgram6. MCHC 32 % 32 – 36 %7. Leukosit 19.100/µl 5.000-10.000/µl8. Laju endap darah 105 mm/jam L: < 10 mm/jam; P: < 15

mm/jam9. Trombosit 10.000/ mm3 200000-500000 mm3

10. Hitung jenis 0/0/2/91/7/0 0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-811. Gambaran darah

tepiE : Normositik normokromL : ∑ ↑, bentuk normalT : ∑ ↓, bentuk normalKesan : anemia normokrom normositik + trombositopenia

Kimia klinikNo. Pemeriksaan Hasil Nilai Normal1. BSS 255 mg/dl2. Uric acid 3,9 mg/dl L:3,5-5,7 ; P:2,6-6,03. Ureum 48 mg/dl 15 - 394. Creatinin 0,8 mg/dl L:0,9-1,3 ; P:0,6-1,05. SGOT 22 U/l < 40 U/l6. SGPT 26 U/l < 417. Natrium 141 mmol/l 135-1558. Kalium 3,2 mmol/l 3,5-5,59. TIBC 267 ug/dl 274-38510. Fe 55 ug/dl L:59-158 ; P:32-145

Foto Thorax:

Kesan : Efusi Pleura minimal + Jantung curiga membesar, konfirmasi ECG

RESUME

Seorang laki-laki dengan inisial Nona A M, 15 tahun datang dengan keluhan utama

mimisan sejak ± 15 hari sebelum masuk rumah sakit

Dari anamnesis didapatkan:

± 15 hari SMRS os mengeluh mimisan setelah os mengorek hidung. Mimisan ± 1

gelas, darah tidak berhenti walaupun disumbat dengan daun sirih. Os juga mengeluh

demam (+), demam tinggi dan hilang timbul, pasien mengeluh kadang-kadang

menggigil, nyeri sendi (+), batuk (+), dahak (-). mual (-), muntah (-). BAK dan BAB

tidak ada keluhan. Os kemudian berobat ke bidan dan diberi obat suntik dan obat

penambah darah, namun mimisan os masih terjadi.

± 12 hari SMRS os mengeluh mimisan bertambah, diikuti batuk darah, darah

sebanyak ½ ember kecil, frekuensi 1 kali/hari. Os kemudian berobat ke RS. Muara

Enim dan dirawat. Os mendapat transfusi 18 kantong. Setelah transfusi kantong ke-18

os mengeluh timbul bentol-bentol di kulit, gatal. Os lalu diberi suntikan. Setelah

Rontgen Thorax (9 Januari 2009):Interpretasi:Kondisi foto baikThorax simetrisPosisi trachea berada di tengahTulang-tulang normalHilus tidak ada kelainanCTR > 50%Pinggang jantung menghilangTampak perselubungan homogen masif

di paru kananSinus costofrenicus pada paru kanan

tumpul

bentol-bentol menghilang muncul bercak-bercak di kulit tangan dan perut berwarna

biru. Os juga mengeluh Gusi berdarah (+). Demam (+) hilang timbul, menggigil (-),

nyeri sendi (+), mual (+), muntah (-). BAB warna hitam, konsistensi keras. BAK

berwarna agak gelap. Os kemudian dirujuk ke RSMH dan dirawat.

Os mempunyai riwayat sakit malaria dua kali 9 dan 7 bln SMRS dirawat di RS Muara

Enim dan RSMH Palembang. Selain itu juga os pernah mengeluh mimisan sekitar 8

bulan lalu dan mendapat transfusi 7 kantong. Os menyangkal adanya penyakit dengan

gejala yang sama dalam keluarganya.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan, keadaan umum pasien adalaah tampak sakit

sedang dan kesadarannya compos mentis. Tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 106

kali/menit, teratur, isi dan tegangan cukup, pernapasan 20 kali/menit, temperatur

380C, RBW 83,7% (berat badan=46 kg dan tinggi badan=161cm), kesan berat badan

kurang, JVP(5-2) cmH2O. Episthaksis (+). Rhagaden (+). Normal thorax,

pemeriksaan abdomen; tampak purpura, nyeri di epigastrium (-), hepar dan lien tidak

teraba, nyeri tekan (+), pada extremitas didapatkan nyeri sendi (+) dan telapak tangan

dan kaki pucat.

Kriteria ARA yang ditemukan:

1. Ulserasi mulut

2. Artritis pada ≥ sendi perifer

3. Kelainan hematologi (trombositopenia <100.000/mm3)

DIAGNOSA KERJA

Anemia perdarahan ec. Trombositopenia

DIAGNOSA BANDING

- SLE

- Leukimia akut

- ITP

- DIC

PENATALAKSANAAN :

Non farmakologis:

Istirahat

Diet BB TKTP

Farmakologi:

IVFD RL gg XL/menit

Vit. B1, B6, B12 3x1 tab

RENCANA PEMERIKSAAN :

Darah Rutin - SGOT, SGPT, bilirubin direk/ indirek

Urin Rutin - BMP

DDR - Ro. Thorax PA

DPL

PROGNOSIS :

Quo ad vitam : dubia

Quo ad functionam : dubia ad malam

Follow Up:Tanggal 7 Januari 2009S BatukO: Keadaan umum

KesadaranTekanan darahNadiPernapasanTemperaturKeadaan spesifik

Compos mentis130/80 mmHg102 x/menit30 x/ menit37,50C

Kepala

Leher

Thorax:Paru

Jantung

Abdomen

GenitaliaEkstremitas

Pemeriksaan PenunjangHematologi

Conjungtiva palpebra pucat (+)Sclera ikterik (-)

JVP (5-2) cm H2OPembesaran KGB (-)

I : statis-dinamis simetris kanan = kiriP : stemfremitus kanan < kiriP : kanan redup mulai ICS IV, sonor di lapangan paru kiriA : vesikuler (+) N, RBS (+) di basal paru kanan, wheezing (-)

I : ictus cordis tidak terlihatP : ictus cordis tidak terabaP : batas atas ICS 2, batas kanan LPS dextra, batas kiri LMC sinistraA : HR 102 x/ menit murmur (-), gallop (-)

I : datar, purpura (+)P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak terabaP : thympaniA : bising usus (+) normal

Tak ada kelainanEdema (-)

Hemoglobin : 7,5 g/dlEritosit : 2.620.000Hematokrit : 24 vol%Leukosit : 19.100/ mm3

MCH : 29 picogramMCV : 91 mikrogramMCHC : 32 %LED : 105 mm/jamRetikulosit : 0,5%Trombosit : 30.000/mm3

Hitung jenisBasofil : 0 %Eosinofil : 0 %Batang : 2 %Segmen : 91 %

Limfosit : 7 %Monosit : 0%Gambaran darah tepi: Eritrosit : normositik normokromLeukosit : jumlah meningkat, bentuk normalTrombosit : jumlah menurun, bentuk

normalKesan : anemia normositik normokrom

disertai trombositopeni dan leukositosis

A ITP + susp. Efusi pleura dextraDD/ SLE Leukimia akut

P IstirahatDiet BB TKTPIVFD RL gtt xx/mVit B1, B6, B12 3x1 tabRencana :Kultur dan resistensi sputum, darah, urinBTA sputum I,II,IIIMalariaKonsul divisi hematologi

Tanggal 8-9 Januari 2009S Muntah, demamO: Keadaan umum

KesadaranTekanan darahNadiPernapasanTemperaturKeadaan spesifikKepala

Leher

Thorax:Paru

Compos mentis130/90 mmHg 90 x/menit20 x/ menit37,50C



I : statis-dinamis simetris kanan = kiriP : stemfremitus kanan < kiriP : kanan redup mulai ICS IV, sonor di lapangan paru kiriA : vesikuler (+) N, RBS (+) di basal paru

Jantung

Abdomen


Pemeriksaan penunnjang

kanan, wheezing (-)




Malaria tidak ditemukanA ITP

DD/ SLE Leukimia akut

P IstirahatDiet NB TKTPIVFD RL gtt xx/mCeftazidin 2 x 1 gVit B1, B6, B12 3 x 1 tabTransfusi PRC 300 ccRencana pemeriksaan:Thorax foto PAUSG abdomenBMPSel LEDarah rutinAlbumin, globulin, asam urat, LDH, LFT, bilirubin, SGOT, SGPTEKG

Tanggal 10-11 Januari 2009S DemamO: Keadaan umum

KesadaranTekanan darahNadiPernapasan

Compos mentis100/70 mmHg100 x/menit32 x/ menit

TemperaturKeadaan spesifikKepala

Leher

Thorax:Paru

Jantung

Abdomen


Pemeriksaan PenunjangLaboratorium

Rontgen Thorax PA

EKG

390C







Hemoglobin : 8,3 g/dlLeukosit : 9.200/ mm3

Trombosit : 51.000/mm3

Malaria : (-)LDH : 635 U / lAsam urat : 3,9 mg/dlSel LE tidak ditemukanTulang Normal, cor curiga membesar, gambaran efusi pleura dextra +

SR, axis normal, HR 155x/m, gel P normal, PR interval 0,12 detik, QRS komplek 0,04 detik, ST-T change -, T inverted V1-V3

Kesan: Sinus takikardi + iskemik anteroseptal

Kriteria ARA Kriteria ARA yang ditemukan:1. Ulserasi mulut2. Artritis > 2 sendi perifer3. Kelainan hematologi4. Pleuritis

A ITP sekunder SLEDD/ ITP + pleuro pneumoni dextra Leukimia Akut

P IstirahatDiet NB TKTPIVFD RL:D5% gtt xx/mTransfusi PRC 300 ccCeftazidin 2 x 1 gVit B1, B6, B12 3 x 1 tabRencana pemeriksaan: Cek Hb post transfusiKultur sputumBMPBSN/BSPPC3,C4ANAAnti dsDNACT, BTCoomb’s testEchocardiografiKonsul mata

Tanggal 12-13 Januari 2009S DemamO: Keadaan umum

KesadaranTekanan darahNadiPernapasanTemperaturKeadaan spesifikKepala

Leher

Thorax:Paru


Conjungtiva palpebra pucat (-)Sclera ikterik (-)


I : statis-dinamis simetris kanan = kiriP : stemfremitus kanan < kiri

Jantung

Abdomen


Pemeriksaan PenunjangLaboratorium

Konsul mataKriteria ARA

P : kanan redup mulai ICS IV, sonor di lapangan paru kiriA : vesikuler (+) N, RBS (+) di basal paru kanan, wheezing (-)




Hemoglobin : 9,4 g/dlLeukosit : 11.500/ mm3

Trombosit : 29.000/mm3

BSN: 88 mg/dl, BSPP :108 mg/dlCT: 8 detik, BT: 9 detikCoomb test direct (+), indireck (+)Kesan : vaskulitis + BRVO ODS1. Ulserasi mulut2. Artritis > 2 sendi perifer3. Kelainan hematologi4. Pleuritis

A SLE DD/ anemia hemolitik autoimun Leukimia Akut

P IstirahatDiet NB TKTPIVFD RL:D5% gtt xx/mCeftazidin 2 x 1 gVit B1, B6, B12 3 x 1 tabRencana pemeriksaan: Kultur sputumBMPC3,C4

ANA Anti dsDNATanggal 14 Januari 2009S Demam, batukO: Keadaan umumKesadaranTekanan darahNadiPernapasanTemperaturKeadaan spesifikKepala

Leher

Thorax:Paru

Jantung

Abdomen


Pemeriksaan PenunjangBMP


Conjungtiva palpebra pucat (-)Sclera ikterik (-)






Peningkatan seri eritrositA SLE

DD/ anemia hemolitik autoimun ITP

P Istirahat

Diet NB TKTPIVFD RL:D5% gtt xx/mCeftazidin 2 x 1 gVit B1, B6, B12 3 x 1 tab

BAB IIIANALISIS KASUS

Anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan suatu cerminan perubahan

patofisiologik yang mendasar yang diuraikan melalui anamnesis yang seksama,

pemeriksaan fisik, dan konfirmasi laboratorium. Karena semua sistem organ dapat

terkena, maka pada anemia dapat menimbulkan manifestasi klinik yang luas,

bergantung pada: (1) kecepatan timbulnya anemia; (2) usia individu; (3) mekanisme

kompensasi; (4) tingkat aktivitasnya; (5) keadaan penyakit yang mendasarinya; dan

(6) beratnya anemia.

Pada anemia dimana terjadi pengurangan jumlah efektif sel darah merah

(SDM), terjadi penurunan pengiriman O2 ke jaringan. Kehilangan darah yang

mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan, mengakibatkan gejala-gejala

hipovolemia dan hipoksemia, termasuk kegelisahan, diaforesis (keringat dingin),

takikardia, napas pendek, dan berkembang cepat menjadi kolaps sirkulasi atau syok.

Namun berkurangnya massa SDM dalam waktu beberapa bulan (bahkan

pengurangannya sebanyak 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk

beradaptasi dan pasien biasanya asimtomatik, kecuali pada kerja fisik berat. Tubuh

beradaptasi dengan (1) meningkatkan curah jantung dan pernapasan, oleh karena itu

meningkatkan pengiriman O2 ke jaringan-jaringan oleh SDM, (2) meningkatkan

pelepasan O2 oleh hemoglobin, (3) mengembangkan volume plasma dengan menarik

cairan dari sela-sela jaringan, dan (4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital.

Salah satu tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat.

Keadaan ini umumnya diakibatkan dari berkurangnya volume darah, berkurangnya

hemoglobin dan vasokonstriksi untuk memaksimalkan O2 ke organ-organ vital.

Warna kulit bukan indeks yang dapat dipercaya untuk pucat karena dipengaruhi

pigmentasi kulit, suhu, dan kedalaman serta distribusi bantalan kapiler. Bantalan

kuku, telapak tangan, dan membrane mukosa mulut serta konjungtiva merupakan

indikator yang lebih baik untuk menilai pucat. Jika lipatan tangan tidak lagi berwarna

merah muda, hemoglobin biasanya kurang dari 8 gram. Dalam melakukan perkiraan

secara klinis akan sangat membantu bila kita memperhatikan lima hal yang mungkin

merupakan penyebab anemia yaitu: (1) kurangnya intake (masukan); (2)

meningkatnya penghancuran atau kehilangan; (3) meningkatnya pemakaian; (4)

gangguan absorpsi; (5) gangguan pembentukan.

Pada trombositopenia ditandai oleh perdarahan spontan, waktu perdarahan

diperpanjang, dan waktu pembekuan normal. Hitung trombosit 100.000 per ml atau di

bawahnya, jadi secara umum dianggap menyebabkan trombositopeni, meskipun

perdarahan spontan baru akan terjadi setelah jumlah tersebut turun di bawah 20.000

per ml. Jumlah trombosit antara 20.000-50.000 dapat menyebabkan perdarahan

pascatruma. Berkurangnya jumlah trombosit dapat terjadi karena: (1) penurunan

produksi atau (2) perusakan yang berlebihan. Berkurangnya produksi trombosit

berkaitan dengan berbagai macam kegagalan atau jejas sumsum; keadaan ini

termasuk anemia aplasia idiopati, kegagalan sumsum karena obat, dan infiltrasi

susum oleh tumor. Pada semua keadaan ini, trombositopeni berkaitan dengan

penurunan megakariosit sumsum. Di pihak lain kerusakan hebat atau konsumsi

perifer trombosit ditandai oleh jumlah megakariosit dalam sumsum normal atau

bertambah. Kerusakan trombosit yang dipercepat seringkali berhubungan dengan

antibodi antitrombosit. Keadaan ini mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit

autoimun yang dikenali benar, seperti SLE atau tampak sebagai gangguan nyata yang

berdiri sendiri (purpura trombositopeni idiopati/ITP). Sebagian trombositopeni karena

obat juga diduga melalui perantaraan imunologi. Kerusakan hebat trombosit pada

beberapa kasus terjadi melalui keadaan nonimunologi. Seperti disebutkan di bagian

awal, pemanfaatan trombosit secara berlebihan terjadi di dalam DIC. Penyebab

nonimunologi lain mencakup prosthesis jantung dan kelainan rangka, yang disebut

purpura trombositopeni thrombosis (TTP).

Adanya trombositopenia dapat dijadikan indikator untuk memperkirakan

prognosis pasien SLE. Sebuah studi kohort pada 408 pasien dengan waktu

pemantauan median selama 11 tahun menyatakan bahwa adanya trombositopenia

berhubungan dengan peningkatan risiko mortalitas yang terkait SLE sebanyak 2,36

kali. Penyebab trombositopeni pada SLE dapat dibagi menjadi tiga, yaitu (1)

kegagalan produksi yang disebabkan oleh pengobatan atau penyakitnya sendiri, (2)

distribusi abnormal, seperti pooling di limpa, atau (3) destruksi besar-besaran seperti

pada sindrom antifosfolipid, anemia hemolitik mikroangiopatik atau trombositopenia

yang diperantarai antibodi.

Manifestasi klinis trombositopenia pada pasien SLE secara umum serupa

dengan yang terlihat pada pasien ITP atau trombositopenia akibat penyebab lain, dan

tergantung pada jumlah hitung trombosit. Saat hitung trombosit di bawah

50.000/mm3, perdarahan spontan atau purpura dapat terjadi. Faktor lain yang

mempengaruhi perdarahan spontan tersebut selain hitung trombosit adalah defek

trombosit secara kualitatif dan usia trombosit. Perdarahan muncul biasanya sebagai

petekie dan atau ekimosis, terutama pada tungkai bawah, dengan adanya peningkatan

tekanan kapiler. Perdarahan hidung, menorrhagia, epistaksis, dan perdarahan gusi

dapat pula terjadi.

Dalam menangani kasus ini, pengobatan yang umum dianjurkan adalah

terapi kortikosteroid sistemik, yaitu prednisone 1-1,5 mg/kg/hari. Terapi

kortikosteroid ini ekuivalen dengan “splenektomi medikal” karena mencegah

sekuestrasi trombosit berlapis antibodi limpa. Sebagian besar pasien menunjukkan

perbaikan 1-8 minggu.

Pada anamnesis pasien ini, ditemukan tanda-tanda perdarahan spontan

(perdarahan hidung, gusi berdarah, serta batuk darah), demam yang hilang timbul

disertai menggigil, dan mual. Berak berwarna hitam serta urin berwarna agak gelap.

Dari pemeriksaan laboratorium, trombosit pasien ini di bawah 50.000/mm3.

Ditemukan juga beberapa kriteria ARA pada pasien ini yaitu: (1) Ulcerasi mulut; (2)

Artritis pada ≥ sendi perifer; (3) Pleuritis; (4) Kelainan hematologi. Pada pasien ini

telah dilakukan uji Comb dan didapatkan hasil positif pada uji Comb secara langsung

dan tak langsung. Namun untuk hasil pemeriksaan penunjang yang lain masih

menunggu hasil sehingga untuk sementara diangnosis yang dapat ditegakkan pada

pasien ini adalah anemia perdarahan e.c trombositopenia. Terapi yang diberikan

masih bersifat supportif serta penanganan infeksi yang terjadi pada pasien ini.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta: Pusat Pener-

bitan FKUI; 2007

2. Rani, A : Soegondo, S: Natsir, A.U.Z: Wijaya, I.P: Naf Riyaldi.Manjoer, A.

Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam In-

donesia. Jakarta: FKUI. 2005

3. Mansjoer, A. dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I, edisi III, Jakarta, 1999

4. Hayes, P. C dan Mackay T. W. Buku Saku Diagnosis dan Terapi . Jakarta:

EGC. 1997

5. Kasper, D. L, dkk. Harrison’s Principles of Internal Medicine, Volume 1, 16 th

edition. McGraw- Hill, Medical Publishing Division. 2005

6. Robbins, S.L, Kumar, V. Buku Ajar Patologi. Edisi ke-4. Jakarta : EGC. 1995

7. Robbin, SL, Kumar, V, Cotran, RS. Dasar Patologi Penyakit. Edisi ke-5.

Jakarta: EGC.1999

8. Price, Sylvia A. dan Wilson, Lorraine M. Patofisiologi Edisi 6 Volume I.

Jakarta: EGC. 2006

9. Prout Brian J, Cooper John G. Pedoman Praktis Diagnosis Klinik Edisi 2.

Jakarta: Binarupa Aksara.1989

199992606 revisi-case-lengkap

Education