ntrebri la Medicina Intern Sistemul respirator1.Pneumoniile comunitare: etiologie, patogenie, manifestri clinice, diagnosticul pozitiv, diagnosticul diferenial, tratamentul empiric. Caracteristica grupurilor principale de antimicrobiene utilizate n tratamentul pneumoniilor.

Pneumoniile reprezint o grup de afeciuni inflamatorii acute ale parcnchimului pulmonar de origine infecioas variat (de obicei, bactcrian), caracterizate prin alveolit exsudativ i/sau infiltrat inflamator interstitial, care realizeaz condensare pulmonar (exprimat clinic i radiologie) i manifestri de impregnare infecioas. Astfel, pneumonia nu este o boal singular, ci un grup de infecii, avtnd fiecare epidemiologie, patogenez, tablou clinic i evoluie diferite.Pneumonia se delimiteaz strict de afeciunile inflamatorii acute ale parcnchimului pulmonar de origine neinfecioas. pentru care se recomand termenul pneumonita: leziunile cauzate de factori chimici (pneumonita henzinic), fizici (pneumonita de iradiere) sau vasculari (infarctul pulmonar din tromboembolism de arter pulmonar), leziunile imune i autoimune, de exemplu, n colagenoze, n reumatism {figura 19.13).

In pofida aplicrii antibioticelor noi cu o eficien sporit pneumonia continu i n zilele noastre s rmn o problem important de sntate n ntreaga lume cu o inciden de 5 -15 cazuri la 1000 populaie anual. Indicele morbiditii este sporit la copii i la vrstnici, la tarai - pneumonia apare ca o complicaie terminal i factor important de tanatogenez n afeciunile oncologice i cardiovasculare, n bolile infecioase i chirurgicale graveetc.

Etiologia pneumoniilor

Dei extrem de variat (tabelul 6.1)etiologia pneumoniilor este dominat de agenii bacterieni (pneumococ, stafilococ, streptococ, klebsiel, bacii piocianicetc).Spectrul etiologic este dependent de factorul geografic, de mediul n care a fost contractat boala, de vrst i de comorbiditi.Determinarea factorului etiologic ntlnete anumite greuti obiective: -lipsa tusei productive n unele cazuri;-la expectorare sputa este contaminat de flora cavitii bucale;-unele microorganisme (micobacterii, micoplasme, clamidii, germeni anaerobi, virusuri, fungi, rikettsii, legionelc) necesit medii i condiii speciale de nsmnare, incubare ndelungat (mai multe sptmni), metode serologicc i biomoleculare de diagnosticare, prelevarea materialului prin biopsie pulmonar.Datorit sensibilitii reduse (nu se reuete depistarea agentului cauzal) i specificitii joase (n culturi apar microorganisme care nu snt cauza pneumoniei), precum i costurilor nalte, metoda de nsmnare a sputei este rezervat pneumoniilor nosocomials i cazurilor cu evoluie grav de pneumonie extraspitaliceasc.

Pe cnd microscopia direct a sputei (bacterioscopia) este recomandat n aproape toate cazurile de pneumonie - la respectarea unor cerine de ordin tehnic, deseori se poate stabili predominana unui singur tip de bacterii. Dac predomin diplococii ncapsulai Gram pozitivi (pneumococ), grmezile de coci Gram pozitivi (stafilococi) sau cocobacilii Gram negativi polimorfi (Haemophilus),se poate face un diagnostic etiologic prezumptiv. Lipsa unei predominri bacteriene, predominarea enterobacteriilor Gram negative sau absena reaciei inflamatorii (puine polimorfonucleare n frotiu) creaz probleme de interpretare.Rezultate mai relevante se capt prin hemocultur (n pneumonia bacteriemic), insmntare de lichid pleuralsau a aspirate/or (transtraheale sau transtoracale) nemijlocit din cile respiratorii interioare.

Tabelul 6.1

CLASIFICAREA ETIOLOGIC A PNEUMONIILOR

Pneumonii bacteriene

Pneumonii virale

1 Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenesKlebsiella pneumoniae (baciclul Friedlander) Ali germeni Gram negativi:Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic) Escherichia coli Proteus spp. Serratia spp.Haemophylus influenzaeBacteroides fragilisi ali germeni anaerobi Legionella pneumophilaMycobacteriumVirusuri gripale i paragripale Virusul sinciial respirator Virusul citomegalic AdenovirusuriEnterovirusuri Virusuri herpetice Virusul Ebstein-BarrPneumonii determinate de clamidiiChlamydia pneumoniae Chlamydia psittaci Chlamydia trachomatisPneumonii determinate de micoplasmeMycoplasma pneumoniae(agentul Eaton) Pneumonii fungiceActinomyces israeli (actinomicoza) Coccidiomycosis (coccidiomicoza) Aspergillus fumigatus (aspergiloza)Histoplasma capsulatum(histoplasmoz) Candida albicans(candidoz) Pneumocystis carinii *

taxonomic se refer la fungi. ns deoarece este insensibil la terapia cu antimicotice, n literatura medical deseori este referit la protozoaren lipsa contraindicailor pentru puncie, oricare epanament pleural asociat de pneumonia bacterian de etiologic neclar necesit examinare bacteriologic. Hemocultura este indicat n toate pneumoniile cu evoluie grav.

Patogenia i clasificarea pneumoniilor

n pneumonie ptrunderea agenilor infecioi la nivelul plmnului poate avea loc prin: -aspiraia secretului oronazofaringian;-aspiraia unui corp strin (alimente, mase vomitiveetc.); -inhalarea microorganismelor cu aerul respirator;-rspndirea hematogen a germenilor din focarele extrapulmonare n cursul bacteriemiilor sau septicemiilor (spre exemplu, n endocardita inimii drepte sau n tromboflebita supurat a venelor bazinului mic);-rspndirea nemijlocit a infeciei din esuturile adiacente afectate (spre exemplu, n abcesul hepatic) sau n rezultatul infectrii directe (plag infectat a cutiei toracice).Actualmente este clar stabilit c principala cale dc infectare a poriunilor respiratorii ale pulmonilor o constituie microaspiraia coninutului orofaringian, att n pneumoniile contractate n afara spitalului, ct i n cele nosocomiale.De menionat c microaspiraia secretului orofaringian este un fenomen fiziologic observat n timpul somnului la circa 70% din indivizii sntoi. Prin aciunea mecanismelor de protecie pulmonar {pagina 29)secretul infectat este evacuat repede din cile respiratorii inferioare.Scderea capacitii de epurare a arborelui bronic - spre exemplu, n viroza respiratorie, cnd diminueaz activitatea mucociliar a cpiteliului bronic i se micoreaz activitatea fagocitar a macrofagelor alveolare - creaz condiii favorabile pentru dezvoltarea pneumoniei.Inhalarea microorganismelor cu aerul respirator este o cale mult mai puin important n dezvoltarea pneumoniilor. Ea este principala cale n infectarea cu:-germeni strict patogeni (spre exemplu pesta);-germeni capabili s produc inflamaia chiar dac un numr foarte redus de microorganisme (pn i o singur bacterie) nimerete n alveole (exemplu:Mycobacterium tuberculosis);-germeni adaptai la condiiile speciale ale mediului i care se afl n numr foarte mare n anumite spaii (spre exemplu,Legionellan sistemele de condiionare a aerului).

Microorganismele capabile s se transmit pe calea aerian pot produce erupii infecioase dac nimeresc n grupuri de persoane susceptibile, exemplu clasic n acest sens este legioneloza.i mai rar se ntlnetc rspndirca nemijlocit a infeciei spre pulmoni din esuturile adiacente afectate sau infectarea direct. De regul, tabloul clinic este predominat de semnele de afectare a organului (esutului) primar, manifestrile pneumoniei rmnnd pe planul doi sau chiar neobservate.

Reieind din predominana microaspiraiilor cu secret orofaringian n patogenia pneumoniilor, se poate conchide dependena strns a etiologici pneumoniilor deflora cailor respiratorii superioare. Iar faptul c componena florei cilor respiratorii superioare este dependent de mediul, in care se afl individul, de virsta lui, de starea geneal a sntii poate fi folosit pentru prognozarea etiologici pneumoniilor.

2n activitatea practic este foarte util clasificarea pneumoniilor, n care se ine cont de mediul unde s-a dezvoltat boala, de unele particulariti de infectare a plmnilor i de reactivitatea imunologic a bolnavului (tabelul 6.3).Astfel se evideniaz:-pneumoniile contractate in afara mediului de spital (sinonime: pneumonii extraspitaliceli, pneumonii dobndite n comunitate);-pneumoniile survenite n mediul de spital (sinonime: pneumonii intraspitaliceti, pneumonii nosocomiale);-pneumoniile prin aspiraie;-pneumoniile la persoanele cu imunitatea compromis.

Tabelul 6.3

GRUPELE DE BOLNAVI CU PNEUMONIE

I. Pneumonia extraspitaliceascA. Evoluie uoar, bolnavi sub 65 ani fr patologie asociat, tratament n condiii de ambulator B. Evoluie de gravitate medie (sau uoar, dar vrsta peste 65 ani), bolnavii spitalizaiC. Evoluie grav, bolnavii spitalizai n serviciul de terapie intensiv D. Pneumonie:1. asociat de bronhopneumopatie cronic obstructiv, alcoolism, diabet zaharat, tumori 2. postgripal sau dup alte infecii virale3. prin aspiraie4. asociat de fibroz chistic 5. n SIDARolul "terenului" pe care survine pneumonia este reflectat n clasificarea pneumoniilor n primare i secundare. Pneumonia primar se dezvolt atunci cnd mecanismele obinuite de aprare a organismului snt depite prin virulena deosebit a agenilor infecioi (sau numrul lor foarte mare). Altfel spus, ea se produce la persoanele anterior sntoase.Pneumoniile secundare apar n urma unor procese (staz pulmonar, atelectazie, infarct pulmonaretc.)capabile s limiteze mecanismele de aprare pulmonar (locale sau generale). Pneumoniile secundare, la fel ca i cele primare, snt produse dc ctre agentul infecios - att timp ct agentul etiologic nu capt rol patologic, are loc respectiv staza pulmonar, atelectazia sau infarctul pulmonar, ns nu pneumonia.

Datorit preexistentei strii de suprimare a mecanismelor protectoare, n pneumonia secundar agentul cauzal este adesea un germene slab virulent, condiionat patogen (incapabil s nving mecanismele normale de aprare), prezent n mod obinuit n cile respiratorii superioare -bacterii endogene.

Tabelul 6.2

FACTORII FAVORIZANI Al PNEUMONIILOR

FumatulPoluarea atmosferic Consumul de alcoolFrigul (vasoconstricia mucoasei arborelui bronic) Viroze respiratoriiModificarea florei nazofaringiene la bolnavii spitalizai(n special sub tratament cu antibiotice i la ventilaie asistat) Staza pulmonarHipoxia alveolar Obstrucia bronic Ciroza hepatic Diabet zaharat Insuficiena renal Neoplaziile CaexiaTulburrile de contiin SIDAAlte stri cu imunitate compromis (limfoame,splenectomie, sindrom nefroticetc.)Medicaie imunosupresiv {corticosteroizi, citostatice)

3Dar infecia pulmonar se poate produce i cu bacterii exogene provenite de la persoane cu pneumopatii, dc pe obiecte, aparatura medical, din sistemele de ventilaieetc.,unele "tulpini de spital" avnd o virulen mare i rezisten la antibioticele uzuale.In absena semnelor clare de afeciune precedent pneumoniei, uneori, este foarte dificil a decide dac pneumonia este primar sau secundar. In plus, nu toi specialitii recunosc evidenierea pneumoniilor primare i secundare, preferind s treac bolile i leziunile respective pe lista factorilor favorizanti, de rnd cu frigul, poluarea atmosferic, fumatuletc (tabelul 6.2).Clinico-morfologic se disting pneumonia lobar, bronhopneumonia i pneumonia interstiial (sau atipic).Pneumonia lobar este o alveolit exsudativa fibrinoas, care realizeaz un condensat cu evoluie stadial. Este produs de pneumococ(Streptococcus pneumoniae)i intereseaz unul sau mai muli lobi pulmonari, sau mai multe segmente.

Bronhopneumonia const din mai multe focare de alveolit n diverse stadii de evoluie, situate n jurul unei bronhii mici (care poate avea un coninut purulent), n centrul focarelor de bronhopneumonie pot exista sectoare necrotice abcedate. Prin confluena mai multor focare poate afecta un lob ntreg i atunci se numete "pneumonie pseudolobar". Bronhopneumonia poate fi produs de oricare din germeni.Pneumonia interstiial se caracterizeaz prin afectarea interstiiului pulmonar (infiltrate celulare) cu interesarea slab a alveolelor (exudat alveolar). Este produs, n special, de agenii "subbacterieni": micoplasm, clamidii, rikettsii, virusuri.Dup ntinderea procesului se disting pneumonii uni- sau bilaterale, totale, lobare, segmentare, lobulare. Pneumonia poate avea localizarea n lobul respectiv (sau segmentele respective) ale plmnului stng sau drept, sau n zona parahilar ("pneumonii centrale").Evoluia pneumoniei se consider acut pn la 4 sptmni, iar dac depete acest termen - pneumonia se consider de evoluie trenant. Evident c aceast apreciere se poate face numai retrospectiv. De menionat, c unele forme etiologice de pneumonie (staflococic, din micoplasm, din clamidii, dinKlebsiella,din legionel) chiar sub cel mai adecvat tratament evolueaz peste 6-7 sptmni; n acest caz n-ar fi corect s le definim ca avncl o evoluie trenant.Gravitatea evoluiei pneumoniei (uoar, de gravitate medie, grav, extrem de grav) sc apreciaz n funcie de:-gradul dc intoxicaie cu posibilele sindroame neurologice (stare soporoas, psihoz, reacie meningeanetc.);-insuficiena vascular sau cardio-vascular (oc toxicoseptic cu edem pulmonar nehemodinamic, colaps, astm cardiac);-insuficiena respiratorie (dispnee, cianoz, hipoxemie, tulburri ale metabolismului acido-bazic); - prezena proceselor distructive pulmonare.n forma uoar semnele de intoxicaie snt uoare sau lips, manifestrile insuficienei respiratorii snt minime, semnele de activitate a procesului inflamator snt slab pronunate. Pneumonia de gravitate medie se caracterizeaz prin febr i intoxicaie moderat (cefalee, astenie), manifestri moderate ale insuficienei respiratorii (ndeosebi la efort fizic), manifestri cardiovasculare ca tahicardia i hipotensiunea.In forma grav semnele de intoxicaie snt pronunate (adinamie), snt prezente insuficiena respiratorie, tulburrile hemodinamice i alte complicaii, care ns nu prezint pericol nemijlocit pentru viaa bolnavului (pleurczie para-sau metapneumonic, miocarditetc).

Pneumonia extrem de grav se manifest prin intoxicaie foarte pronunat cu posibile sindroame neurologice (stare soporoas, psihoz acut, reacie meningeanetc.),insuficien cardiovascular acut recidivant, insuficien respiratorie grav cu hipoxemie i tulburri ale metabolismului acido-bazic, procese distructive pulmonare extinse.

Diagnosticul pozitiv

Pneumonia pneumococic se va suspecta n toate cazurile de febr, insolit dc junghi toracic, dispnee i tuse. Anamnestic vor mai contribui debutul brusc, frisonul solemn, evoluia tusei i expectoraiei. Obiectiv se atest semnele de condensare pulmonar confirmat radiologie prin opacitatea triunghiular (segmentar sau lobar) pe aceeai zon.Rezultatul bacterioscopiei sputei este concludent numai dac se folosete reacia dc umflare a capsulei. Examenul bacteriologic al sputei identific germenul. Diagnosticul microbiologic este indubitabil n cazurile cu hemoculturi pozitive.

4Diagnosticul diferenial

Sindromul de condensare pulmonar nsoit dc opacitatea lobar sau segmentar radiologie impune diagnosticul diferenial cu:-tuberculoza pulmonara (lobit tuberculoas, pneumonie cazeoas). Pentru o afeciune specific pledeaz: antecedente personale sau familiale, sindromul de impregnare bacilar instalat treptat (astenie, scdere ponderal, inapeten, transpiraii nocturne, subfcbriliti). hemoptizia, schimbrile modeste la auscultaie, hemograma i VSH puin modificate, localizarea n lobii superiori, lipsa involuiei radiologice sub terapia antimicrobian nespecific timp de 10-14 zile, evidenierea bacilului Koch n sput sau n lichidul de spltur gastric.-infarctul pulmonar. Apare n prezena flebitelor sau altor factori de risc ai tromboembolismului pulmonar (operaii, tumori maligne, natere, fractur, insuficien cardiac). Debutul este cu dispnee, sput hemoptoic (i nu ruginie) - cnd prezent - apare de la nceput, junghiul toracic se ntlnete rar. dar cnd prezent -precede febra. Electrocardiografie i ecocardiografic se depisteaz semne dc cord pulmonar acut, scintigrafia pulmonar (de perfuzie i de ventilaie) dc rnd cu angiografia arterei pulmonare au rolul decisiv.-cancerul bronhopulmonar (cu atelectazie uni- sau polisegmentar). Brbat dc peste 45 ani, mare fumtor. In formele avansate semne de impregnare malign, eventual adenopatic hilar.-pleurezia. La stabilirea diagnosticului corect contribuie caracterul mobil (modificabil cu schimbarea poziiei corpului) al matitii percutorii.

diminuarea (abolirea) freamtului vocal i a murmurului vezicular pe aria respectiv (sindromul fizic de colecie lichidian pleural). Dificulti mai mari prezint pleurezia ncarcerat. Ele pot fi depite prin radiografie de profil, examen ultrasonor al toracelui, tomografie convenional sau computerizat.Manifestri foarte pronunate de infecie acut cu modificri grave de hemogram i semne fizicale de afectare pulmonar apar i n abcesul pulmonar. Dificultile de diagnostic diferenial snt mai mari nainte de evacuare, dar prin examen polipoziional se confirm c opacitatea nu respect limitele segmentului (segmentelor). Ulterior apare sputa abundent urmat de o ameliorare a strii generale, eventual, suflul cavernos i hipersonoritatea timpani c circumscris; imaginea hidroaeric radiografie contribuie la diagnosticarea corect.

Tratamentul empiric al pneumoniilor extraspitaliceti

Grupa A. Evoluie uoar, bolnavi sub 65 ani fr patologie asociat, tratament n condiii de ambulator

Cel mai frecvent germene n pneumonia extraspitaliceasc continu s rmnStreptococcus pneumoniae(n toate grupele de vrst) cu prevalenta cresend a tulpinilor rezistente Ia peniciline, urmat deHaemophilus influenzae - n continu cretere a prevalentei. n 30-50% din aceste pneumonii nu se reuete identificarea agentului patogen. ns, caracteristica principal a

Tabelul 6.4

TRATAMENTUL EMPIRIC AL PNEUMONIILOR EXTRASPITALICETI

Grupe /Agenii patogeniMedicamente de linia IMedicamente de alternativ ASir. pneumoniaeMacrolidice AMO/AC; cefuroxim axctil; H. influenzae doxiciclina, amoxicilinMycoplasma ChlamydiaBSir, pneumoniae tf. influenzae,AMO/AC sau CS 11CS III, fluorochinolonc mai rar Legionella ChlamydiaCSir. pneumoniae Legionella En leiCS III l macrolid; fluorochinolonc Carbapcncm +/- macrolid 'ohacteriaceae//. influenzae Sir. pneumoniaeAMO/AC sau CS 11l-'Iuorochinolone; CS III; co-M. catarrhalis trimoxazolD-2 Staph, aureus Sir. pneumoniaeCS I-II sau oxacilinaAMO/ACD-3 Sir. pneumoniae KLAMO/AC; AMP/SB sauCcfoxitin; peniciline pneumoniae Anaerobi clindamicinaantipiocianice +aminoglicozid; Piperacilin/tazobactam; clindamicina i CS UI; carbapcncmD-4 P.ueruginosaCeftazidimOfloxacina; peniciline sau ciprofloxacina antipiocianice +

5aminoglicozid; carbapenemD-5 Diveri germeni GramCo-rimoxazol+CS III (+/-Co-trimoxazol pozitivi i Gram negativi +aminoglicozid)* fluorochinolon sauPneumocystis cariniicarbapcncm sau pipcracilin/ ta*/obactam(I/-aminoglicozid) Grupurile de bolnavi A - D snt corespunztoare celor din tabelul6.3:AMO/AC - amoxicilin/acid clavulanic; AMP/SB - ampicilin/sulbactam; CS MV - ccfalosporinc dc generaiile l-IV

pneumoniilor extraspitaliceti la etapa actual o constituie sporirea ponderii (pn la 20-30%) microorganismelor atipice (micoplasma 16-26%, clamidiile 3-15%. legionela 1-6%).Mortalitatea n acest grup de pneumonii este relativ joas (1 -5%).Deoarece microorganismele atipice prin particularitile sale biologice (dezvoltare n interiorul celulelor) snt nesensibile la antibioticele cu penetrare intracelular slab (penicilinele, cefalosporinele, aminoglicozidele), macrolidicele au devenit medicamente de elecie n tratamentul pneumoniilor contractate n afara spitalului (pe lng activitatea excelent contra microorganismelor obligat intracelulare au o activitate nalt contra cocilor Gram pozitivi i Gram negativi i acceptabil contraHaemophilus influenzae). Este eficient administrarea peroral. Studiile speciale nu au semnalat deosebiri n eficien ntre diferii reprezentani ai grupei macrolidelor.Preparate de alternativ snt tetraciclinele, aminopenicilinele (n special cele protejate contra beta-lactamazelor), cefalosporinele de generaia II i fluorochinolonele mai noi cu activitate antipneumococic sporit (grepafloxacina, trovafloxacina, moxifloxacina).

Grupa B. Evoluie de gravitate medie (sau uoar, dar vrsta peste 65 ani), bolnavii vor fi spitalizai

n aceast grup ponderea micoplasmei i clamidiilor scade, prevaleaz pneumococii iHaemophilus influenzae,ali germeni Gram negativi, de aceea medicamente de elecie snt cefalosporinele de generaia II sau preparatele de amoxicilin/acid clavulanic. In caz dc ineficient, se recomand indicarea unui macrolid, deoarece posibilitatea florei atipice nu este completamente exclus.Considernd spectrul de aciune a cefalosporinelor de generaia III i a fluorochinolonelor, aceste medicamente pot servi drept alternativ cefalosporinelor de generaia II sau preparatelor de amoxicilin/clavulanat pentru farmacoterapia iniial.Mortalitatea n aceast grup de bolnavi este de 5-20%>.

Grupa C. Evoluie grav, bolnavii necesit spitalizare n serviciul de terapie intensiv

In aceast form evolutiv grav (cu insuficien respiratorie, nccesitnd spitalizare n serviciul de terapie intensiv, iar uneori i ventilaie asistat) mortalitatea poate atinge 50%, ceea ce sporete mult rolul depistrii ct mai precoce a pneumoniei i nceperii imediate a tratamentului.

Printre criteriile de evoluie grav snt:-manifestrile neurologice (stare confuz, delir); -frecvena respiraiilor peste 30lmin\-hiperpirexia (peste 39C); -TA sub 90/60mm Hg;-tahicardia excesiv (neadecvat febrei);-afectarea bilateral sau mai mult dect a unui lob; -necesitatea de ventilaie asistat;-radiologie extinderea opacitii cu peste 50% n 48 ore;-hiperleucocitoza (> 25,0 x IO9) sau leucopenia (< 4,0 x 109); -debitul urinar sub 20 w//or.Mai des este provocat de pneumococ sau legionel, mai rar de stafilococ. Deseori cauza pneumoniei extraspitaliceti cu evoluie grav poate fi Pseuclomonas aeruginosa.Reieind din spectrul antimicrobian, schema tratamentului empiric recomand aplicarea (parenteral) a cefalosporinelor de generaia UI (preferabil cu activitate antipiocianic) n combinaie cu un medicament din grupa macrolidicelor sau a fluorochinolonelor. Alternativ va servi un carbapenem, posibil n asociere cu un macrolid. Muli specialiti recomand asocierea de aminoglicozide pe parcursul primelor zile.In pneumoniile cu evoluie grav sporete mult rolul diagnosticului etiologic, nainte de iniierea antibioticoterapiei se va organiza colectarea sngelui i sputei pentru examenul bacteriologic. Sperane mari snt legate de implementarea metodelor expres (imunologice sau biomoleculare) de detectare a legionelelor i a pneumococilor.

6Grupa D. Pneumonia la bolnavi cu patologie asociat

La aceast grup sc refer pneumoniile la pacienii cu bronhopatie cronic obstructiv, insuficien cardiac, diabet zaharat, ciroz hepatic, etilism cronic i alte afeciuni, n care snt tulburate mecanismele dc aprare pulmonar locale (clearance-ul mucociliar, hemodinamica i microcirculaia pulmonar) i generale (imunitatea umoral i celular). Germenii principali sntStreptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae. Staphylococcus spp.r Moraxella catarrhalis, enterobacteriile Gram negative. Preparate de elecie pentru toate grupele (D(-D5) snt amoxicilina/acidul clavulanic i cefalosporinele de generaia II.n pneumoniile postgripale (D2) se indic antibiotice antistafilococice (oxacilin, cefalosporine dc generaia I sau II), n cele prin aspiraie (probabilitate mare de anaerobi) - clindamicin, peniciline protejate sau cefalosporine de generaia III, iar n pneumoniile la bolnavii cu SIDA (D5) -cefalosporine de generaia III plus co-trimoxazol (probabilitate mare de Pneumocystis carinii).

Durata tratamentului antimicrobian i criterii de eficien

Eficiena antibioticului administrat iniial se va evalua peste 48-72 ore n funcie de scderea febrei (normalizarea temperaturii poate avea loc mai trziu - la a 4-5-a zi de la nceputul tratamentului), dispariia frisonului i a semnelor de intoxicaie. Lipsa efectului dicteaz schimbarea drogului de I linie cu cele de alternativ (pentru forma respectiv de pneumonie n conformitate cu spectrul dc aciune i agentul presupus).Tratamentul antimicrobian continu nc3zile dup normalizarea temperaturii.

7Tabelu 6.7 TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN AL PNEUMONIILORDE ETIOLOGIE CUNOSCUT

Microorganism Medicamente deMedicamente de liniaMedicamente de alternativ linia IIIcinetobacter spp.fluorochinolonccarbapcncm! aminoglicozide, peniciline antipiocianice, CS III IVBacteroides fragilisMctronidazolClindamicina cefoxitin; AMP/SB, AMO/AC, carbapencmi, lineomicina, pipcracilin/tazobactamChlamydiaMacrolideDoxiciclinafluorochinolonc, rifampicina Citrobacier freundiifluorochinoloncCarbapencmi aminoglicozide, CS IV,pipcracilin/tasobactam Etiterobac/er spp.fluorochinolonePenicilinecarbapencmi,antipiocianice,CSIII-IV, aminoglicozidcco-trimoxazolEnterococcus faecal isAMP/SB, AMO/AC, +/-vancomicin,ampicilina +/- AG aminoglicozid.fluorochinoloncpenicilineantipiocianice ^aminoglicozid, pipcracilin/tasobactamEscherichia coliCS II IVfluorochinoloncampicilina + gentamicina, co-trimoxazol,AMP/SB, AMO/AC, peniciline antipiocianice, pipcracilin/tasobactamHaemophilus influenzae a) amoxicilin, AMO/AS,co-trimoxazolCS II, fluorochinolonc, infecie uoarAMP/SB. cefuroxim cloramfcnicol, macrolideaxctilb) evoluie amenintoare ceftriaxon, cefuroximCS III IVfluorochinolone, carbapencmi, AMO/AC, AMP/SB, peniciline antipiocianiceKlebsiella pneumoniaeCS II IVFluorochinoloneaminoglicozide, carbapencmi, co-trimoxazol

In pneumonia extraspitaliceasc cu evoluie uoar sau medie durata obinuit este de 7-10 zile. Prezena datelor clinice i/sau epidemiologice n favoarea etiologiei clamidiale sau din mycoplasma mrete durata antibioterapiei la14 zile. In caz de eficien din start (micorarea febrei i a semnelor de intoxicaie), schimbarea antibioticului pe parcursul termenilor indicai nu se recomand. Pneumonia din legionel necesit antibioterapie timp de 21 zile.Durata antibioticoterapiei pneumoniilor extraspitaliceti cu evoluie grav i a pneumoniilor intraspitaliceti se determin de la caz la caz i n mediu constituie 21 zile n etiologia stafilococic, de la 20 la 40 zile n cele produse de bacilul piocianic i 40-60 zile n pneumoniile abcedante de etiologie divers.

82.Pneumoniile nosocomiale: etiologie, patogenie, clasificare, manifestri clinice, diagnosticul pozitiv, diagnosticl diferenial, tratament, profilaxie. Caracteristica grupurilor principale de antimicrobiene utilizate n tratamentul pneumoniilor.Etiologie, patogenie, clasificare, vezi pneumoniile comunitare

Pneumonia stafilococic

Pneumonia stafilococic constituie aproximativ 1-3% din toate pneumoniile i 10-15% din pneumoniile nosocomiale. La persoanele mature anterior sntoase se ntlnete sporadic, incidena crescnd n timpul epidemiilor de grip. Riscul mbolnvirii este mai mare la: copiii sub 1 an, vrstnici, tarai (diabet zaharat, ciroz hepatic, insuficien renal, tulburri imunologiceetc.), bolnavii multispitalizai cu boli pulmonare (fibroz chistic, broniectazii, sechele posttuberculoase, neoplasm bronic), bolnavii dup intervenii chirurgicale (n special, cu traheostome, dup intubaie endotraheal), persoanele ce administreaz injecii (diabetici, narcomani, dializaietc).Agentul patogen este stafilococul auriu(Staphylococcus aureus) - coc Gram pozitiv capabil s produc o mare varietate de enzime (coagulaza, fibrinolizina, hialuronidaza, nucleaza, lipaza, penicilinaza) i toxine (hemolizine, leucocidine, enterotoxinele A i B). 20-40%o din adulii normali snt purttori nazali de stafilococ.

Stafilococul poate nimeri la nivelul plmnului pe cale:1.bronhogen- secreiile nasofaringiene aspirate nu snt nlturate secundar afectrii mecanismelor de epurare pulmonar, locale (ca spre exemplu, n afectarea gripal a epiteliului bronic) sau generale (boli cu imunosupresie); agentul se rspndete din broniectazii sau alte anomalii structurale infectate. Pneumonia cu o astfel de patogenie, convenional, este denumit primar.2.hematogen- din tromboflebit supurat (mai ales n micul bazin), endometrit, endocardita inimii drepte, osteomielit, n cateterismul venos prelungit, la bolnavii hemodializai (pneumonie secundar, pneumonie metastatic, pneumonie embolic).Eliberarea enzimelor i toxinelor imprim inflamaiei declanate de staflococ un caracter deosebit. Coagularea intravascular declanat de coagulaz produce necroza tisular ischemic. Distrucia necrotic a pereilor alveolari contribuie la formarea cavitilor. Prin leziuni bronice n aceste caviti se pot instala mecanisme de supap - aerul inspirat poate s ptrund dar nu poate fi evacuat. Deoarece pereii snt subiri, far val inflamator "nvechit", cavitile, de obicei, multiple ("pneumatocele"), pot s fie "suflate" pn la dimensiuni foarte mari.

Ulterior sub aciunea toxinelor i a enzimelor stafilococice inflamaia poate deveni supurai v cu formarea n aceste caviti de exsudat purulent, cu expectorarea sputei purulente n cantiti mari, cu nivel hidroaeric tipic Ia radiografie. Extensia infeciei sau ruperea abceselor dispuse subpleural produc empiem sau piopneumotorax.Pneumonia primar stafilococic se produce mai des dup o infecie virotic. Debuteaz cu febr (creterea treptat a temperaturii pe parcursul a 2-3 zile), frisoane repetate, dispnee pronunat, tuse cu expectoraie n cantitate variabil, mucoas, mucopurulent sau piosanguinolent. Starea general grav, intoxicaia (astenia marcat, transpiraiile abundente, tahicardia), polipneea, cianoza snt n discordan cu dimensiunile relativ mici ale focarului pneumonie iniial.Radiologie se constat multiple opaciti infiltrative rotunde ("nodulii stafilococici" reprezint focare bronhopncumonice) n mai multe regiuni pulmonare, de regul bilateral, sau (mai rar) infiltraie pulmonar ntins, polisegmentar. Pe acest fundal, deja n primele zile se formeaz, ncepnd cu regiunile parahilarc, imagini transparente circumscrise - pneumatocele^. La aduli tabloul radiologie poate fi de multiple abcese cu pereii subiri. Frecvent se observ schimbrile radiologice provenite din empiem sau chiar din piopneumotorax.Hemograma prezint leucocitoz (10 000 - 25000/mm3) cu neutrofilie i devierea la stnga (pn la metamielocite) a formulei leucocitare. VSH are valori crescute.Stafilococul poate fi observat prin bacterioscopia sputei. Insmnarea sputei i a lichidului pleural (unde stafilococul se gsete singur, neasociat cu ali germeni) confirm diagnosticul. Spre deosebire de pneumococ, stafilococul destul de uor se detecteaz prin metoda cultivrii, astfel c rezultatele falsnegative se obsev rar. n 30% cazuri hemocultura este pozitiv.Complicaii ale pneumoniei stafilococice snt: empiemul pleural, abcesele pulmonare, fistula pleuropulmonar, piopneumotoraxul, hemoragia, pericardit, endocardita, meningita stafilococic, insuficiena respiratorie, ocul septic.Mortalitatea n pneumonia stafilococic atinge 20-30%. Explicaie parial snt afeciunile concomitente cronice prezente la majoritatea bolnavilor, dei evoluia fulminant spre deces se observ i la persoane anterior sntoase - n pneumoniile postgripale.Tratamentul antibacterial.Actualmente 70-80% din tulpinile de S.aureus snt productoare de beta-Iactamaze, care distrug penicilinele naturale i semisintetice (cu excepia oxacilinei i meticilinei), dar nu

9influeneaz cefalosporinele i carbapenemii. Beta-lactamazele stafilococice snt completamente inactivate de ctre inhibitori. Reieind din aceasta, se vor folosi oxacilina 4-10 g/zi (sau cloxacilina, nafcilina), penicilinele protejate (ampicilin/sulbactam; amoxicilin/clavulanat) sau cefalosporinele de generaia I-II.Pn relativ recent tulpinile meticilinrezistente ale S.aureus (mpotriva crora snt ineficiente toate antibioticele beta-lactamice) se ntlneau doar n condiiile de spital. Actualmente circa 10% din pneumoniile extraspitaliceti stafilococice snt produse de tulpini meticilinrezistente. n astfel de cazuri se indic vancomicina (2 g/zi).Activitatea macrolidelor i tetraciclinelor este insuficient, pe cnd clindamicina, imipenem/cilastatina i fluorochinolonele au o activitate puternic att mpotriva tulpinilor meticilinsensibile, ct i a celor meticilinrezistente de stafilococ.Tratamentul general prevede corecia insuficienei respiratorii, hipovolemiei i a hipotensiunii arteriale, tratamentul ocului toxico-septic.

Pneumoniile eu germeni Gram negativi

Se ntlnesc rar la adulii sntoi, dar afectnd frecvent persoanele cu factori predispozani, ajung s constituie pn la 4-12% din pneumoniile extraspitaliccti i pn la 50% (!) din pneumoniile nosocomiale.O seric de factori (vrste extreme, diabet zaharat, insuficien cardiac, boli pulmonare cronice, boli hematologice, boli neurologice, stri postoperatorii, alcoolism, subnutriieetc.),dimnund proprietile de aprare ale organismului, contribuie la nvingerea lor cu colonizarea cilor respiratorii superioare i inferioare de ctre germenii Gram negativi din tractul gastrointestinal sau din mediul de spital (calea bronhogen de infectare). Mai rar infecia se produce pe cale hematogen dc Ia un focar aflat la distan.Pentru infeciile cu germeni Gram negativi este caracteristic tendina de formare a cavitilor i de rspndire a supuraiei la picur, evoluia grav cu posibilitatea de oc toxic i de detres respiratorie acut, mortalitatea nalt (20-30% n pneumoniile extraspitaliccti i peste 50-60% n pneumoniile nosocomiale).Germenii implicai sntKlebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Haemophilus influenzae. Enterobacter spp.. Proteus spp.. Acinetohacter spp, Serratia marcescens. Bacilul piocianic (Pseudomonas aeruginosa)este agentul cauzal n mai puin de 2% cazuri.Penicilina, ampicilina, eritromicin, tetraciclinelc au o activitate nesemnificativ mpotriva germenilor Gram negativi enterici, activitatea cefalosporinelor de generaia I este insuficient. Ampicilina/sulbactam este foarte activ contraHaemophilus influenzae, Escherichia coli iKlebsiella spp., ns demonstreaz o activitate mai slab contra altor germeni Gram negativi. Ccfuroximul sau ecfotctamul (ccfalosporinc de generaia II), ceftriaxona (ccfalosporin de generaia 111) i fluorochinolonele cele mai populare (ciprofloxacina, ofloxacina) au o activitate excelent pe majoritatea germenilor Gram negativi implicai n pneumoniile extraspitaliceti, de aceea se consider adecvate pentru tratamentul pneumoniilor cu germeni Gram negativi contractate n afara condiiilor de spital.Medicamentele cu activitate antipiocianic ca piperacilina, ticarcilin/acid clavulanie, imipenemul sau ceftazidima snt foarte eficiente, dar prea costisitoare pentru a fi considerate preparate de prima linie. Ele snt indicate numai dac exist factori specifici de risc sporit al infeciei cu Pseudomonas aeruginosa(traheostom cronic, fibroz chistic, lcucopenie, broniectaziietc).

Pneumoniile cu germeni anaerobi

Snt relativ rare fa de cele cu germeni aerobi. Se pot produce prin diseminarea germenilor pe cale limfatic (abces subfrenic) sau hematogen (abcese intraabdominal, infecii pelviene cu/sau tar flebit septicetc).Ins cel mai adesea ele apar prin aspiraie n diferite tulburri ale strii de contiin sau n tulburrile de deglutiie, i n acest caz se disting 4 tablouri clinice:-pneumonia de aspiraie cu anaerobi; -pneumonia necrotizant;-abcesul pulmonar;-pleurezia purulent (empiemul).Pneumonia de aspiraie cu anaerobi. Este necesar a distinge pneumonia de aspiraie cu anaerobi de alte stri patologice aprute prin aspiraie.Prima este atelectazia prin obstrucie a cilor respiratorii cu substane solide (mai des alimente) aspirate. Atelectazia este urmat de o inflamaic nespecific slab pronunat.A doua este pneumonita chimic aprut prin ptrunderea, de obicei a lichidului gastric (sindrom Mendclson), dar, eventual, i de alte substane chimice capabile s declaneze o reacie inflamatorie pulmonar independent de factorul bacterian, ns manifestat prin distrugerea structurilor alveolare cu ieirea lichidului n alveole.Reacia inflamatorie se dezvolt fulminant n cteva ore: apar polipneea, hipoxia, subfebrilitatea, leucocitoza, iar radiologie se constat evoluia rapid (n 8-24 ore) de la aspect absolut normal la infiltraie extins pe ambii pulmoni. Se instaleaz insuficiena respiratorie. Infecia bacterian se poate asocia n zilele urmtoare, mrturisit de apariia tusei cu expectoraie purulent, persistena febrei, leucocitoza, manifestri septice.

10Pneumonia de aspiraie cu anaerobi se deosebete prin debut insidios i evoluie mai lent dect sindroamele menionate. Ea survine de obicei la pacienii n vrst, care snt deja spitalizai (uneori un timp prelungit) i care prezint tulburri de contiin (alcoolism, accidente cerebrovasculare, epilepsie, intoxicaii medicamentoase), tulburri de deglutiie, boli ale periodontului, infecii anaerobe preexistente (sinuzite cronice, otiteetc).Se manifest prin tuse, cu expectoraie mucopurulcnt, uneori fetid (caracteristic este precederea sputei nefetide timp de minim o sptmn), febr far frison. Examenul obiectiv atest semnele condensrii pulmonare pe aria respectiv. Radiologie se constat opaciti n segmentele pulmonare respective: fie zonele parahilare ale lobilor inferiori (aspiraia n ortostaz sau n poziia eznd - de obicei la vrstnici) tie segmentul posterior al lobului superior (de obicei pe dreapta) sau segmentul superior al lobului inferior - dac aspiraia a avut loc n decubit.Examenul sputei este irevelator (contaminare cu flora anaerob bucal), semnificaie diagnostic avnd numai materialul obinut prin puncie percutan transtraheal, care trebuie transportat rapid Ia laborator n condiii dc anaerobioz (seringa fr bule de aer) i nsmnat pe medii de cultur speciale.Tratamentul: penicilin G n doze mari (12-20mln U/zi) minim dou sptmni, metronidazol, clindamicina, carbapenemi.

Tratamentul empiric al pneumoniilor nosocomiale

Toate recomandrile la aceast categorie de bolnavi snt relative: la planificarea farmacoterapiei se va ine cont de structura infeciilor nosocomiale locale i de antibioticorezistena tulpinilor locale.Mortalitatea n pneumoniile nosocomiale atinge 10-15% n seciile obinuite i 30-40% n seciiile de terapie intensiv; n cazurile cu evoluie grav (factori de risc) ea poate atinge 50% sau chiar depi 70% n cazurile produse de bacilul piocianic.

Grupa A. Pneumoniile nosocomiale n seciile de profil general

n caz de evoluie medie a pneumoniei nosocomiale contractate ntr-o secie spitaliceasc obinuit (grupul A! n tabelul 6.3)se recomand cefalosporinele de generaia II sau combinaia aminopenicilin/inhibitor de beta-lactamaz, deoarece spectrul lor antimicrobian acoper majoritatea germenilor implicai.n caz de evoluie grav a pneumoniei contractate ntr-o secie spitaliceasc obinuit sau de prezen a factorilor de risc (gupul A9 n tabelul 6.3) spectrul microbian este mult mai larg (Serratia, Enterobacter, Citrobactet; Acinetobacter), iar la unele grupe de bolnavi - broniectazii, spitalizare ndelungat, tratament cu glucocorticoizi - este foarte probabil implicarea bacilului piocianic. De aceea, este argumentat nceperea farmacoterapiei cu cefalosporinele de generaia III. Medicamente de alternativ se vor considera combinaiile de cefalosporine de generaia II sau de peniciline antipiocianice cu aminoglicozidele, cefalosporinele de generaia IV, carbapenemii.

Grupa B. Pneumoniile nosocomiale n serviciul de reanimare

Snt cele mai grave (n special la bolnavii cu ventilaia asistat), mortalitatea fiind sporit. Rolul terapiei antimicrobiene adecvate este crucial chiar din start. Pn la obinerea diagnosticului microbiologic terapia empiric se recomand doar cu anumite antibiotice.

TRATAMENTUL EMPIRIC AL PNEUMONIILOR NOSOCOMIALE

Crupe/Apenlii patogeniMedicamente de linia1Medicamente |e alternate A-l Enletubat teriaceuc Staph, csii sau AMP/SB; AMO/AC csni;csr +aureus St/: pneumoniaeaminoglicozid; fluorochinolonfl, peniciline anlipiocianicc + aminoglicozid;A-2 Aceeai,CS IUCS11 1aminoglicozid;+ P. aeruginosafluorochinolon; carbapenem; CS IV; peniciline anlipiocianicc + aminoglicozid;B P.ae/nginosaCcflazidimCiprofloxacina; ofloxacina; CS Staph, annus IV; carbapenem.saupiperacilina/tazobactam +A Enterobaeter spp.,aminoglicozid; peniciline Aeinetobaeter spp..anlipiocianicc * aminoglicozid Enierocoicus spp., Legionellaspp.C Anaerobii, Staph, aureus EnAMP/SB; AMO/AC; pCcfoxilim;

11te/vbaetcriaceae, mai rar -iperaci1i na/ta zonae tainCS III' (clindamicin sau Paemginosa metronidazole fluorchinolon1clindamicin; carbapenem Grupurile de bolnavi A - C sunt corespunztoare celor din tabelul 6.3:AMO/AC - amoxicilin/acid clavulanic; AMP/SB - ampicilin/sulbactam; CS1-1V - cefalosporine dc generaiile l-IV.

-n monoterapie: ceflazidim, ciprofloxacina, carbapenemi, piperacilin/ tazobactam\-combinaii: cefalosporine dc generaia III (sau IV) cu aminoglicozide: peniciline anlipiocianicc cu aminoglicozide; Florochinolone cu aminoglicozide (sau cefalosporine de generaia II sau III).In caz de suspecie serioas la infecia anacrob se adaug melronidazolul; suspectarea leziunii micotice dicteaz indicarea fluconazolului sau amfotericinci B. Amikacina este aminoglicozidul cel mai indicat, deoarece la el mai rar se observ rezistena microorganismelor. Vancomicina este indicat n caz de ineficient a schemelor recomandate mai sus sau de prezen a stafilococului sau a enterobacteriilor.

Grupa C.

Pneumoniile prin aspiraie

Pneumoniile nosocomiale prin aspiraie snt produse de germeni anaerobi i/ sau germeni Gram negativi, n special de anaerobii ncclostridieni (Bacteroidesfragilis, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp., Fusobacterium nucleatum etc).Au o evoluie grav, caracteristic este apariia precoce a distinciilor (abces, gangrena). Se recomand aminoglicozidele sau cefalosporinele de generaia III n combinaie cu metronidazol n infuzii.

FACTORI DE RISC AI PROGNOZEI NEFAVORABILEN PNEUMONIILE NOSOCOMIALE

Vrsta peste 65 aniTratamentul antibacterial precedent ineficient Tratamentul cu glucocorticoizi sau citostatice Tumori maligne Bronhopneumopatia cronic obstuctiv, broniectazii Ciroza hepatic Diabetul zaharatAfectarea mai mult dect a unui lob sau afectarea bilateral Ventilaia asistat mai mult de 24 ore Bacteremia sau sepsisul Prezena bacilului piocianic

Durata tratamentului antimicrobian i criterii de eficien

Eficiena antibioticului administrat iniial se va evalua peste 48-72 ore n funcie de scderea febrei (normalizarea temperaturii poate avea loc mai trziu - la a 4-5-a zi de la nceputul tratamentului), dispariia frisonului i a semnelor de intoxicaie. Lipsa efectului dicteaz schimbarea drogului de I linie cu cele de alternativ (pentru forma respectiv de pneumonie n conformitate cu spectrul dc aciune i agentul presupus).Tratamentul antimicrobian continu nc3zile dup normalizarea temperaturii.

Tratamentul antimicrobian n trepte

Tratamentul antimicrobian n trepte prevede aplicarea antibioticului iniial n forma parenteral cu trecerea ct mai curnd posibil la aplicarea enteral. Prin scurtarea perioadei de aplicare parenteral se obine diminuarea costurilor antibioterapiei i reducerea perioadei de spitalizare.Trecerea de la calea parenteral la cea enteral de administrare a antibioticului se face dup stabilizarea strii pacientului (tuse mai puin intensiv, reducerea cantitii de sput, micorarea dispneei, temperatura corporal normal Ia 2 msurri consecutive la interval de 8 ore) i n lipsa tulburrilor de absorbie gastrointestinal. De obicei, aceasta se ntmpl dup 3-4 zile de tratament.O astfel de trecere este posibil i cu folosirea diferitor antibiotice, dar care au proprieti microbiologice similare. Totui, optimal este folosirea consecutiv a diferitor forme medicamentoase ale aceluiai antibiotic (ampicilina sodic - ampicilina trihidrat; ampicilin/suibactam - sultamicilin; cefuroxim - cefuroxim axetil; eritromicin; spiramicina; ofloxacina; ciprofloxacina).

123.Pneumoniile la persoanele imunocompromise: patogenie, manifestrii clinice, diagnosticul pozitiv, diagnosticul diferenial, tratament.

Patogenia, Diagnostic diferential vezi intrebarea 1

Pneumonia este o complicaie frecvent la bolnavii tratai cu medicamente imunosupresive (chimioterapie antitumoral, transplant renal, transplant medular, boli de sistem, hemopatii maligneetc.),precum i a bolilor caracterizate prin perturbarea mecanismelor de imunitate (celular sau cea umoral).

Spre exemplu, bolnavii cu sindromul imunodeficienei acaparate (SIDA) snt susceptibili la mai multe tipuri de pneumonii, iar infecia pulmonar cu Pneumocystis carinii este cauza frecvent a decesului la aceti bolnavi.La bolnavii imunocompromii, oricare din bacteriile patogene snt capabile s produc infecii pulmonare numai c, dc regul, germenii Gram negativi (n special Pseudomonas aeruginosa)creaz dificulti mult mai mari fa de germenii Gram pozitivi (chiar iStaphylococcus aureus).Totui, la aceti pacieni agent cauzal poate deveni i unul din germenii slab viruleni (condiionat patogeni), incapabil s nving mecanismele protectoare normale. Astfel c, n SIDA i alte stri de imunosupresie infeciile pulmonare mai des snt cauzate de Pneumocystis carinii, Aspergillus fumigatus, diferite virusuri (n special, virusul citomegalic i virusurile herpetice),Mycobacterium tuberculosisi alte tipuri demicobacterii.Depistarea acestor pneumonii este foarte dificil, deoarece att germenii patogeni obinuii, ct i cei condiionat patogeni tind s produc manifestri clinice i radiologice similare. Totui, n infeciile date dcPneumocystis carinii.

Pneumoniile eu germeni Gram negativi

Se ntlnesc rar la adulii sntoi, dar afectnd frecvent persoanele cu factori predispozani, ajung s constituie pn la 4-12% din pneumoniile extraspitaliccti i pn la 50% (!) din pneumoniile nosocomiale.O seric de factori (vrste extreme, diabet zaharat, insuficien cardiac, boli pulmonare cronice, boli hematologice, boli neurologice, stri postoperatorii, alcoolism, subnutriieetc.),dimnund proprietile de aprare ale organismului, contribuie la nvingerea lor cu colonizarea cilor respiratorii superioare i inferioare de ctre germenii Gram negativi din tractul gastrointestinal sau din mediul de spital (calea bronhogen de infectare). Mai rar infecia se produce pe cale hematogen dc Ia un focar aflat la distan.Pentru infeciile cu germeni Gram negativi este caracteristic tendina de formare a cavitilor i de rspndire a supuraiei la picur, evoluia grav cu posibilitatea de oc toxic i de detres respiratorie acut, mortalitatea nalt (20-30% n pneumoniile extraspitaliccti i peste 50-60% n pneumoniile nosocomiale).Germenii implicai sntKlebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Haemophilus influenzae. Enterobacter spp.. Proteus spp.. Acinetohacter spp, Serratia marcescens. Bacilul piocianic (Pseudomonas aeruginosa)este agentul cauzal n mai puin de 2% cazuri.Penicilina, ampicilina, eritromicin, tetraciclinelc au o activitate nesemnificativ mpotriva germenilor Gram negativi enterici, activitatea cefalosporinelor de generaia I este insuficient. Ampicilina/sulbactam este foarte activ contraHaemophilus influenzae, Escherichia coli iKlebsiella spp., ns demonstreaz o activitate mai slab contra altor germeni Gram negativi. Ccfuroximul sau ecfotctamul (ccfalosporinc de generaia II), ceftriaxona (ccfalosporin de generaia 111) i fluorochinolonele cele mai populare (ciprofloxacina, ofloxacina) au o activitate excelent pe majoritatea germenilor Gram negativi implicai n pneumoniile extraspitaliceti, de aceea se consider adecvate pentru tratamentul pneumoniilor cu germeni Gram negativi contractate n afara condiiilor de spital.Medicamentele cu activitate antipiocianic ca piperacilina, ticarcilin/acid clavulanie, imipenemul sau ceftazidima snt foarte eficiente, dar prea costisitoare pentru a fi considerate preparate de prima linie. Ele snt indicate numai dac exist factori specifici de risc sporit al infeciei cu Pseudomonas aeruginosa(traheostom cronic, fibroz chistic, leucopenie, broniectaziietc).Tratamentul vezi intrebarea 1-2.

134.Pneumonia franc lobar: definiie, stadiile morfopatologice, manifestri clinice i paraclinice, diagnosticul pozitiv, diagnostciul diferenial, complicaii, tratament. Profilaxie.

Pneumonia lobar (pneumonie franc lobar, pneumonie crupoas, pleuropneumonie) este o alveolit exudativa fibrinoas, care realizeaz un condensat cu evoluie stadial. Este produs de pneumococ(Streptococcus pneumoniae)i intereseaz unul sau mai muli lobi pulmonari, sau mai multe segmente. Deoarece pleura este neaprat implicat n procesul patologic, se mai numete pleuropneumonie, iar evoluia, de obicei, grav a condiionat denumirea ntlnit n literatura rusofon "pneumonie crupoas" (Botkin S.) prin asemnarea cu crupul difteric.Streptococcus pneumoniaei n continuare rmne cel mai frecvent agent etiologic al pneumoniei bacteriene. Se cunosc peste 80 tipuri antigenice n funcie de coninutul capsular de polizaharide, dintre care serotipul III are o agresivitate deosebit. Imunitatea dup infecia suportat este, probabil, tipospecific.Cazurile de mbolnvire snt de obicei sporadice, mai frecvente n anotimpurile reci i umede (iarna, primvara), la brbai mai des dect la femei.Pneumococul este un germene habitual al cilor respiratorii superioare la 5-25% populaie, rata purttorilor scznd cu avansarea n vrst. Ajuni prin microaspiraie la nivelul alveolelor, pneumococii prolifereaz i declaneaz o reacie inflamatorie, ce debuteaz cu hiperemie i producerea unui exsudat alveolar bogat n proteine. Acest exsudat este un mediu excelent pentru proliferarea germenilor i pentru rspndirea lor (scurgerea dintr-un sac alveolar n altul prin porii Kohn, diseminarea bronhogen n alte teritorii pulmonare prin tuse, micri respiratorii, gravitaie).Tipic, evoluia procesului inflamator parcurge 4 stadii:-n stadiul de congestie are loc hiperemia capilarelor, formarea abundent de exsudat seros intraalveolar, nmulirea intens a germenilor;-stadiul urmtor survine peste 24-48 ore i dureaz 2-4 zile. Macroscopic teritoriul pulmonar afectat are culoarea roie-crmizie i consistena ferm (fragmentele pulmonare puse n ap cad la fundul vasului) ce a determinat termenul de stadiu de hepatizaie roie. Microscopic spaiul alveolar este ocupat de fibrin, neutrofile, hematii (extravazarea crora, de rnd cu hiperemia, determin coloraia), peretele alveolar este ngroat, dar cu integritatea pstrat;- n stadiul de hepatizaie cenuie ncepe resorbia cu liza i dezintegrarea eritrocitelor, leucocitelor i reelei de fibrin. Are loc fagocitoza intens a pneumococilor de ctre macrofage i polimorfonucleare. Culoarea devine cenuie datorit dispariiei hiperemiei i hemolizei eritrocitelor extravazate;-n stadiul de rezoluie are loc refacerea structurii alveolare normale prin resorbia exsudatului Tabloul clinic al pneumoniei lobare

Debutul este de cele mai multe ori brusc, cu frison "solemn", de obicei, unic (frisoanele repetate sugereaz alt diagnostic), care dureaz njur de 30 minute i poate fi nsoit dc cefalee, vrsturi. Urmeaz febra, junghiul toracic, tuea, dispneea i expectorata, astenia i durerile musculare.Febra imediat urmeaz frisonului i atinge repede 38-40,5C. Persist "n platou" pn la zilele 7-10 n cazurile netratate sau cedeaz, de obicei rapid, sub 37C la antibioticoterapie adecvat.Junghiul toracic apare la scurt timp dup frison, sub aspectul unei dureri violente i accentuate la inspiraie profund, tuseetc.(nflamaie pleural n zona lobului sau segmentului afectat). n afectarea lobilor inferiori durerea pleural poate simula afeciuni abdominale.Tusea apare, dc regul, la 24-36 ore dup frison. Iniial rar i fr expectoraie, se intensific progresiv, devine productiv, cu expectoraie

caracteristic ruginie, aderent i redus cantitativ (n urmtoarele zile sputa devine fluid, albicioas, crete cantitativ).Dispneea coreleaz cu ntinderea condensrii pneumonice. Mecanismul dispneei este att central (toxic, hipoxie), ct i pulmonar prin creterea rigiditii pulmonare.Starea general este, de obicei, mai grav dect o sugereaz ntinderea leziunii pulmonare. Pot aprea fenomene nervoase: agitaie, delir, insomnie, somnolen, torpoare.Examenul obiectiv poate releva modificri ale strii de contiin, poziie forat pe partea afectat, febr, tegumente calde i umede, hiperemic a pomeilor (mai mult pe partea pneumoniei), herpes nazolabial, limb uscat i cu depozite albicioase.

La examenul aparatului respirator se pot atesta semne variate n raport cu stadiul bolii:- in stadiul de debut: este posibil o uoar rmnere n urm a hemitoracelui pe partea lezat; vibraie vocal diminuat; sunet submat cu o uoar nuan timpanic; murmur vezicular diminuat, crepitaie nesonor (crepitatio indux);

14-n stadiul clinic dc stare a bolii: rmnerea n urm a hemitoracelui pc partea lezat poate fi mai pronunat; vibraie vocal exagerat; sunet mat (nu se modific cu poziia bolnavului); suflu bronic patologic i frotaie pleural, bronhofbnie, pectorilocvic afon;-n stadiul clinic de resorbie: vibraia vocal mai puin exagerat treptat revine la normal; sunetul percutor submat treptat revine Ia norm; respiraia bronhovezicular (respiraie suflant, respiraie mixt) revine la murmur vezicular; crepitaie sonor (crepitatio redux), posibil raluri umede (raluri suberepitante) mici.Examenul aparatului cardiovascular atest tahicardie concordat cu febra, micorarea TA, eventual, semne de miocardit. La nivelul aparatului digestiv se poate constata: hiperemie faringian, subictericitate a sclerclor, n formele grave - ileus dinamic. La examenul sistemului nervos central, pe ling tulburrile dc contiin, se pot observa semnele de afectare a meningelor.

Explorri paraclinice

Examenul radiologie:-evideniaz o opacitate, care ocup un lob (unul sau cteva segmente), bine delimitat, omogen, dc intensitate subcostal, de form triunghiular cu vrful n hil i baza la periferie (aspect mai bine precizat pe radiogramele de profil);-ia bolnavii, Ia care segmentul interesat este retrocardiac, zona condensrii poate scpa examenului radiologie de rutin fiind necesare i radiografii dc profil;-mediastinul nu prezint modificri;-n evoluia resorbiei infiltratul pneumonie devine mai puin omogen prezentnd parc fragmente, focare separate {figura 6.3);-ctre zilele 12-15 n terenul afectat rmne doar o zon de accentuare reticular a desenului pulmonar; n cazurile cu ncepere tardiv a tratamentului normalizarea aspectului radiologie se poate reine pn la zilele 25-30;-un revrsat pleural minim sau mediu poate modifica aspectul radiologie al pneumoniei pncumococicc.Hemogramaevideniaz:-leucocitoz (10 000-25 000/mm3) i/sau deviere Ia stnga a formulei Icucocitarc (prezent n 80% cazuri);-eozinopenie (n perioada acut a bolii);-n cazurile cu reactivitate sczut i la btrni, numrul leucocitelor este puin crescut sau rmne normal (n circa 25% cazuri);-leucopenia este un indicator dc prognoz grav.

VSH este accelerat de obicei la 40-50 mm/or, uneori la 100mm/ov..Fibrinemia este crescut, de rnd cu proteina C-reactiv, gamaglobu-linemia i alte reacii de faz acut. Hiperbilirubinemia neconjugat inconstant se explic prin liza hematiilor n alveole.Hipoxemia i alcaloza respiratorie snt consecine ale untului dreapta-stnga intrapulmonar i ale tahipneei reflexe.Examenul microbiologic:Bacterioscopia. Pe frotiurile de sput colorate Gram se identific hematii, parial lizate, leucocite neutrofile n numr mare i diplococi Gram pozitivi, dispui n lanuri scurte (nu mai puin de 10 pe cmp la microscopia de imersie), n parte fagocitai de neutrofile. n unele laboratoare pentru confirmarea definitiv a faptului c streptococul observat la bacterioscopie este Str. pneumoniaese folosete reacia de umflare a capsulei microorganismului la adugarea de ser antipneumococic polivalent.Recoltarea sputei pentru examenul bacteriologic (nsmnare) trebuie fcut nainte de instituirea tratamentului cu antibiotice. Se apreciaz antibiograma.

Hemoculturile pot fi pozitive pentru pncumococi n 20-30% cazuri, n special n primele zile de boal; pncumococul poate ti detectat i n lichidul pleural.

Diagnosticul pozitiv

Pneumonia pneumococic se va suspecta n toate cazurile de febr, insolit dc junghi toracic, dispnee i tuse. Anamnestic vor mai contribui debutul brusc, frisonul solemn, evoluia tusei i expectoraiei. Obiectiv se atest semnele de condensare pulmonar confirmat radiologie prin opacitatea triunghiular (segmentar sau lobar) pe aceeai zon.Rezultatul bacterioscopiei sputei este concludent numai dac se folosete reacia dc umflare a capsulei. Examenul bacteriologic al sputei identific germenul. Diagnosticul microbiologic este indubitabil n cazurile cu hemoculturi pozitive.

15Diagnosticul diferenial

Sindromul de condensare pulmonar nsoit dc opacitatea lobar sau segmentar radiologie impune diagnosticul diferenial cu:-tuberculoza pulmonara (lobit tuberculoas, pneumonie cazeoas). Pentru o afeciune specific pledeaz: antecedente personale sau familiale, sindromul de impregnare bacilar instalat treptat (astenie, scdere ponderal, inapeten, transpiraii nocturne, subfcbriliti). hemoptizia, schimbrile modeste la auscultaie, hemograma i VSH puin modificate, localizarea n lobii superiori, lipsa involuiei radiologice sub terapia antimicrobian nespecific timp de 10-14 zile, evidenierea bacilului Koch n sput sau n lichidul de spltur gastric.-infarctul pulmonar. Apare n prezena flebitelor sau altor factori de risc ai tromboembolismului pulmonar (operaii, tumori maligne, natere, fractur, insuficien cardiac). Debutul este cu dispnee, sput hemoptoic (i nu ruginie) - cnd prezent - apare de la nceput, junghiul toracic se ntlnete rar. dar cnd prezent -precede febra. Electrocardiografie i ecocardiografic se depisteaz semne dc cord pulmonar acut, scintigrafia pulmonar (de perfuzie i de ventilaie) dc rnd cu angiografia arterei pulmonare au rolul decisiv.-cancerul bronhopulmonar (cu atelectazie uni- sau polisegmentar). Brbat dc peste 45 ani, mare fumtor. In formele avansate semne de impregnare malign, eventual adenopatic hilar.-pleurezia. La stabilirea diagnosticului corect contribuie caracterul mobil (modificabil cu schimbarea poziiei corpului) al matitii percutorii.

diminuarea (abolirea) freamtului vocal i a murmurului vezicular pe aria respectiv (sindromul fizic de colecie lichidian pleural). Dificulti mai mari prezint pleurezia ncarcerat. Ele pot fi depite prin radiografie de profil, examen ultrasonor al toracelui, tomografie convenional sau computerizat.Manifestri foarte pronunate de infecie acut cu modificri grave de hemogram i semne fizicale de afectare pulmonar apar i n abcesul pulmonar. Dificultile de diagnostic diferenial snt mai mari nainte de evacuare, dar prin examen polipoziional se confirm c opacitatea nu respect limitele segmentului (segmentelor). Ulterior apare sputa abundent urmat de o ameliorare a strii generale, eventual, suflul cavernos i hipersonoritatea timpani c circumscris; imaginea hidroaeric radiografie contribuie la diagnosticarea corect.

Evoluie, complicaii, prognostic

La copii pneumonia pneumococic adesea evolueaz cu junghi abdominal pcriombilical nsoit de vrsturi (simuleaz apendicita acut) sau cu convulsii, delir, redoare occipital (simuleaz meningita).La virstnici pneumonia se manifest frecvent prin adinamie, inapeten, torpoare, sau din contra -halucinaii, agitaie, delir, semnele respiratorii rmnnd pe planul doi, ceea ce contribuie la greeli de diagnostic.n absena tratamentului antibiotic (evoluia natural a bolii) pneumonia pneumococic evolueaz 7-12 zile cu vindecare n marea majoritate a cazurilor la persoanele tinere far tare organice. In evoluia natural sfritul perioadei de stare este de regul brusc (normalizarea temperaturii timp de 1 zi, nsoit de transpiraii profuze -"crizapneumonic") i mai rar n "lisis"- normalizarea temperaturii timp dc 2-4 zile.Mai ales n perioada preantibiotic, dar i n prezent n formele severe sau la bolnavii tarai, pneumonia pneumococic duce la deces, rata total a mortalitii fiind de 5%.Printre factorii dc prognostic sever snt:-vrste extreme (sub un an sau peste 60 de ani); -hemoculturi pozitive;-interesarea mai multor lobi pulmonari; -numrul de lcucocite sub 5000/m/n5;-tare organice severe (spre exemplu, ciroza hepatic, insuficiena cardiac, tratament imunosupresiv, splcnectomie sau asplenie funcional, uremie);

-implicarea scrotipurilor III sau VIII de pneumococi;

-apariia complicaiilor extrapulmonare: endocardit, meningit.

Complicaiiale pneumoniei pneumococice snt:/. pleurezia serofibrinoas (aseptic), produs printr-o reacie de hipersensibilitate la antigenii pneumococici, se ntlnete la aproximativ 1/3 bolnavi. Dup momentul apariiei n cursul pneumoniei, se deosebesc pleurezia de nsoire (parapneumonic) i pleurezia ce urmeaz pneumoniei (metapneumonic). Cantitatea de lichid (steril) este mic sau moderat. Reabsorbia are loc n 1 -2 sptmni sub tratament antiinflamator. Semnificaia clinic const n prelungirea (sau reapariia) subfebrilitii i a durerilor pleurale.2. pleurezia purulent (empiemul pleural).Din fericire, se ntlnetc rar - sub 1% cazuri. Se manifest prin dureri pleurale, sindrom de colecie lichidian pleural, febr i alte semne de impregnare bacilar (lcucocitoz cu deviere spre Stnga a formulei leucocitare, VSH crescut ele), necesit evacuarea lichidului prin tubul de dren cu aspirare continu.

163. abcesul pulmonar. Se produce foarte rar, de obicei, n infecia cu tipul 111 dc pneumococ sau n asocierea unei infecii cu germeni anaerobi.4. suprainfectia- dup un tratament cu antibiotice multiple (extrem de rnr dup tratamentul numai cu penicilin) ameliorarea strii bolnavului i dispariia febrei este urmat de reapariia febrei, tusei i de extinderea pneumoniei. Cel mai frecvent suprainfectia se produce cu germeni Gram negativi (E. coli, Pseudomonas, Enterobacter, Proteus)i, de obicei, rmne nediagnosticat.Complicaii rare snt i:5.insuficienta cardiac acut;6.rezoluia tniirziat (peste 4 sptmni); 7.pericardita purulent;8.endocardita pneumococic; 9. meningita pneumococic. 10.gtomerulonefrita.Artrita septic, dilataia gastric acut, ileusulparalitic snt complicaii rarisime.

Profilaxie

In prezent se produce un vaccin antipneunococic ce conine 23 din cele peste 80 antigene polizaharidice pneumococice specifice de tip. S-a stabilit c germenii dc aceste 23 tipuri antigenice produc 85-90% din formele grave dc infecii cu pneumococ. De aceea, n uncie ri se face vaccinarea la:- copii peste 2 ani;

-aduli cu risc sporit de a face o infecie pneumococic (boli pulmonare i cardiovasculare cronice, boala Hodgkin, diabet zaharat, ciroz hepatic, insuficien renal, infecia cu HIV, tratament imunosupresiv);-vrstnici peste 65 ani.

Tratamentul etiologic

Penicilina rmne antibioticul de elecie.Pentru cazurile uoare se poate administra fenoximetilpenicilina (penicilina V) per os,0,5-1,0g Ia 6 ore. Penicilina V se mai poate folosi pentru continuarea antibioterapiei dup ce s-a obinut afebrilitatea cu penicilin pe calc parenteral.Pentru tratamentul parenteral al pneumoniilor pneumococice necomplicate se folosete benzilpenicilina (penicilina G) administrat l.M. la 6 ore (4 000 000U/zi) sau procain benzilpenicilina (procain penicilina G) administrat l.M. cte 600 000 t/la 12 ore.Sub tratament antibiotic febra dispare n 24-72 ore, starea toxic se amelioreaz n aceiai termeni, iar sindromul clinic de condensare regrescaz ceva mai lent (5-7 zile), urmat de resorbia radiologic Ia a 10-14-a zi. Dac dup maxim 4 zile de tratament antibiotic nu se obine afebrilitatea, trebuie considerat posibilitatea dc:-pneumonie cu alt etiologic dect cea pneumococic; -complicaii (pericardit, meningitetc.);-infecie cu pneumococ rezistent la peniciline sau la alte antibiotice uzuale; -reacie advers la medicamente.La suspecia de meningit sau pericardit doza penicilinei se majoreaz la 18-24mln U/zi, iar n empiem este necesar drenarea cavitii.n pneumoniile pneumococice necomplicate, rezultate la fel de bune se pot obine cu un macrolid (spre exemplu, eritromicin0,5-1,0g la 6 ore) sau cu o aminopenicilin (spre exemplu, amoxicilin0,5-1,0g la 8 ore, care dup proprietile farmacocinetice are unele avantaje fa de ampicilina), cu cefalosporine de generaia I-1I, clindamicin, co-trimoxazol.Deoarece n-a putut fi demonstrat producia beta-lactamazelor de ctre pneumococi (rezistena fa de antibioticele beta-lactame se realizeaz prin modificarea proteinelor care leag penicilina) preparatele combinate de aminopeniciline cu inhibitori de beta-Iactamaze nu au nici un avantaj n tratamentul infeciilor cu tulpini penicilinrezistente. n astfel de cazurimedicamentul de elecie este vancomicina (2 g/zi), dar rezultate bune se obin i cu cefalosporinele de generaia III (cefotaxim, ceftriaxon), cu carbapenemi.Fluorochinolonele cu o aplicare mai larg (ofloxacina, ciprofloxacina) practic nu acioneaz pe pneumococ. Pc cnd, ultima generaie de medicamente din aceast grup (sparfloxacina, lomcfloxacina, levofloxacina, fleroxacina) au o aciune antipneumococic puternic, inclusiv i asupra tulpinilor penicilinrezistente.Aminoglicozidele nu snt active contra pneumococilor.

Tratamentul simptomatic

17Regimul la pat se va respecta pentru toat perioada febril. Pacientul trebuie s stea mai mult ridicat n pat dect strict la orizontal. Se va ncuraja schimbarea frecvent a poziiei corpului (ntoarcerea de pe o parte pe cealalt, semieznd) pentru a facilita respiraia i expectorarea sputei.Consumarea fluidelor (la necesitate urgent - administrare intravenoas) este orientat spre corecia strii de deshidratare i meninerea unui debit urinar adecvat (peste1,5 1/24ore).

Regimul alimentar restrns al primelor 1 -2 zile din pneumonia cu evoluie grav (suc, compot, ceai, fructe) treptat se extinde pe contul alimentelor bogate n vitamine, uor asimilabile i cu potenial alergizant redus, limitnd condimentele i produsele iritante. Buturile alcoolice i fumatul snt categoric interzise.Oxigenotcrapia poate fi indicat n cazurile cu insuficien respiratorie; numai n cazuri excepionale apare necesitatea intubrii traheale cu ventilaie asistat. Mucoliticclc i bronhodilatatoarele se vor indica pentru a asigura permeabilitatea cilor respiratorii. Antitusivele se administreaz doar n cazurile cu tuse frecvent, extenuant.In ocul infecios-toxic se fac infuzii cu soluii macromoleculare i dopamin.

185.Bronhopneumonia: definiie, manifestri clinice i paraclinice, diagnosticul pozitiv, diagnosticul diferenial, complicaii, tratament.

Morfologic bronhopneumonia const din mai multe focare de alveolit n diverse stadii de evoluie, situate n jurul unei bronhii mici (care poate avea un coninut purulent) predominant n regiunile bazalc. Deosebirea esenial de pneumonia lobar este absena stadializrii i faptul c bronhopneumonia poate fi produs de oricare dintre germeni.Prin confluena mai multor focare poate afecta un lob ntreg i atunci se numete "pneumonie pseudolobar". Caracteristic este debutul mai insidios fa de pneumonia lobar (dup o perioad de cteva zile de manifestri ale bronitei treptat se agraveaz tusca, apare febra i alte manifestri ale sindromului de intoxicaie).Etiologia foarte variat i factorul "terenului" (vrsta, afeciunile concomitenteetc.)determin polimorfismul manifestrilor clinice. Uneori predomin manifestrile de intoxicaie general (frison, febr, astenic, transpiraii, cefalee, stare confuz), alteori simptomele respiratorii (tusca, dispneea, junghiul toracic fiind rar) sau chiar semnele de insuficien respiratorie acut.In funcie dc mrimea i localizarea focarelor bronhopneumonice, foarte variat este i spectrul manifestrilor fizicale: de la semnele clasice ale sindromului de condensare (n pneumonie "pseudolobar") pn la modificri abea pcrceptfbilc pc zone circumscrise n pneumoniile mai puin extinse i situate mai adnc n parenchimul pulmonar (asimetrie de sunet percutor cu nuan submat; diminuarea local a inspirului cu nsprirea expirului pe aceeai zon; raluri buloase mici unice i crepitaie fin, nesonor pe o arie limitat).Radiologie bronhopneumonia se prezint prin multiple opaciti diseminate n cmpii pulmonari, diferite ca mrime, form i intensitate a imaginii, neomogene, cu contur difuz, raspndite i variabile ntr-un timp scurt. Examenul radiologie deseori are rolul decisiv pentru a confirma prezena pneumoniei. De asemenea stabilete localizarea, extinderea i prezena complicaiilor, este extrem de util pentru diagnosticul diferenial cu alte afeciuni bronhopulmonare.(vezi DD la pneumoniile comunitare)Evoluia bronhopneumoniei tinde a fi mai ndelungat fa de pneumonia lobar. Pot aprea complicaii septice locale (pleurezia purulent para- i metapneumonic, abcesul pulmonar, pericardit), complicaii la distan (meningita purulent, endocardita bacterian, artrita septic, mediastinita, abcesul cerebral, abcesul muscularetc.)i complicaii cu mecanism toxicoalergic (oc septic, insuficiena cardiac acut, ileusul paralitic, dilataia gastric acut, glomerulonefrita, hepatita).Tratament vezi intrebarea 1-2

196.Bronita acut: definiie, etiologie, patogenie, manifestri clinice i diagnostic, diagnosticul diferenial, tratament, profilaxie.Bronita acut este o inflamaie acut a arborelui traheobronhial cu debut recent i de durat scurt, ce evolueaz spre nsntoire cu restabilirea complet a funciei b&imice. Clinic se manifest printr-un sindrom bronitic acut i lipsa modificrilor radiologice.

EpidemiologieBronita acut este una dintre cele mai frecvente patologii ale cilor respiratorii i constituie1/3 din toate maladiile aparatului respirator. De obicei, urmeaz dup o infecie acut a cilor respiratorii superioare.

Etiologie

Traheobronita acut are trei cauze principale: viral, bacterian i chimic.Bronita chimic n urma expunerii incidentale sau profesionale la pulberi (de origine mineral sau vegetal), aerosoli (de acizi, amoniac, solveni organici, cloretc.)sau fum (de tutunetc.)este mai curnd cronic i numai rareori se produce o trahcobronita acut. Astfel c bronita acut cel mai adesea este de origine infecioas.In majoritatea cazurilor de bronit acut la persoanele anterior sntoase agentul cauzal este un virus. Pn acum s-a demonstrat, c peste 150 de virusuri pot produce bronit acut, ns cele mai frecvente snt rinovirusurile i adenovirusurile, virusurile gripale A i B, virusul respirator sinitial (n special, la copii). Mai rare snt traheobronitcle produse de adenovirui i de virusurile paragripale, rinovirui, Coxsackie A i B, enterovirui, mixovirui etc.Se consider c traheobronitele produse deMycoplasma pneumoniae i de clamidii ating 10-20% din bronitele acute, n special, la tineri, ns confirmarea factorului etiologic n practic este foarte dificil.Traheobronitele bacteriene, de obicei, urmeaz unei bronite virale i snt produse dc bacteriile, care populeaz normal nazofaringele: pneumococi, streptococi,Haemophilus influenzae, Moraxelta catarrhalis etc.La modul practic se recunoate prin apariia sputei mucopurulente.Foarte rar afeciunea poate fi cauzat de un alt agent bacterian -Bordetella pertussis,care la aduli produce doar o bronit acut cu tuse i expectoraie, iar la copii tuea convulsiv.Factori predispozani pentru bronit servesc suprarceala, extenuarea fizic, aerul poluat, alimentaia proast. Contribuie la recurene infecioase frecvente sinuzitcle, iar la copii amigdalitele i adenoizii.Patogenie i patomorfologie

Hiperemia mucoasei bronice cu denudarea epiteliului, edem, infiltraie lcucocitar a submucoasei i formarea exsudatului seros sau seropurulent -toate snt consecine ale inflamaiei induse de ctre agentul cauzal.Funciile dc aprare bronic alterate pot conduce la colonizare bacterian a bronhiilor cu extinderea procesului inflamator, acumularea toxinelor celulare i formarea de exsudat mucopurulent.

Pot aprea fenomene de obstrucie a cilor respiratorii prin edem al peretelui bronic, prin reinerea secretului i uneori din spasm al musculaturii bronice.Din cele ase forme anatomopatologice de traheobronit acut - cataral, ulcerativ, hemoragic, pseudomembranoas, putrid i capilar - prima este cea mai frecvent.

Tablou clinic

Simptomul de baz este tusea. Seac n faza iniial (prodromal, de cruditate, uscat) a bolii ea evolueaz n umed cu expectoraie mucoas (bronite virale) sau mucopurulent (bronite bacteriene) n faza a doua (umed, dc cociune) a bronitei. Tuea apare deoarece din inflamaia mucoasei traheei i bronhiilor se irit receptorii tusigeni. Deseori este precedat la cteva zile de manifestrile rinitei i/sau faringitei.Pot aprea dureri n torace, care snt localizate retrosternal ("arsur substernal"), se agraveaz la tuse i micri respiratorii ample. Apar din inflamaia peretelui traheal cu impulsuri aferente excesive vagale. De fapt, bronita far traheit nu se ntlnete, de aceea termenul traheobronit este preferabil.Dispneea este rar i apare sau din obstrucie de ci aeriene superioare (cu stridor inspirator, rgueal, tuse ltrtoare ) - laringit acut, epiglotit -sau din obstrucia bronic difuz (bronita astmatiform, broniolita acut).Cefaleea, slbiciunea i subfebrilitatea snt cele mai frecvente simptome extrarcspiratorii. Numai rareori febra poate depi 38C timp de cteva (3-5) zile n cazurile necomplicate de bronit, apoi cedeaz, n timp ce tuea poate persista cteva sptmni. Febra persistent mrturisete complicarea cu pneumonie.Manifestrile obiective snt modeste, totui, la auscultaie n afectarea bronhiilor mari i medii se percep respiraie aspr i raluri ronflante, iar la afectarea bronhiilor mici - respiraie aspr, raluri ronflante, sibilante, raluri buloase mici nesonore. Este caracteristic modificarea lor dup tuse.In alte organe schimbri nu snt.

20Un tablou clinic special este cel de broniolita acut, care se datoreaz afectrii difuze a cilor aeriene mici, de obicei, de origine viral (virusul sinitial, virusul paragripal) cu interesarea insular a alveolelor vecine.

Se manifest prin febr nalt - peste 38C, dispnee marcat (cu tahipnee pn la 40frnin), cianoz, tuse chinuitoare seac sau cu sput mucoas moderat, dureri n cutia toracic din suprasolicitarea muchilor n tuse.Obiectiv se atest cianoza, respiraia frecvent i superficial cu implicarea muchilor respiratori auxiliari i cu toracele fixat n poziie inspiratorie. Percutor n regiunile periferice se detecteaz o hipersonoritate, iar la auscultaie murmur vezicular diminuat, raluri multiple nesonore buloasc mici (crepitante).Explorri paraclinice

Examenul radiologie rmne normal. Este indicat numai la bolnavii cu suspecie de pneumonie (febr sau alte manifestri de infecie mai ndelungate, junghi toracic, dispnee marcat, neutrofilie cu deviere spre stnga a formulei leucocitare, manifestrile fizicale ale sindromului de induraie pulmonar).Hemograma demonstreaz, de obicei, o leucocitoza uoar cu neutrofilie, dar far deviere semnificativ spre stnga.Examenul sputei (bacterioscopia n coloraia Gram i nsmnarea) nu se efectueaz dect n cazurile cu evoluie grav, care nu cedeaz la antibiotice sau n circumstane deosebite (spre exemplu, imunosupresia).Diagnosticul etiologiei virale, clamidiale sau micoplasmice a bronitei prin metode serologice sau de cultivare nu se folosete n practic. n cursul epidemiilor gripale diagnosticul se pune cu probalitatea de 70% numai n baza datelor epidemiologice.

Diagnostic diferenial

Diagnosticul diferenial se face cu:-pneumoniile virale sau bacteriene;-bronitele acute n boli infecioase (rujeol, varicel, mononucleoz infecioasetc.); - corpii strini intrabronici;-acutizrile bronitei cronice.In pneumoniile virale sau bacteriene febra este mai nalt, starea general alterat mai grav, poate fi prezent junghiul toracic. Pneumonia atipic cuMycoplasma pneumoniae pune probleme speciale n plan de diagnostic diferenial, ntruct tabloul de bronit acut este predominant.

Debutul este insidios cu febr, tuse iritativ, mialgii, cefalee pronunat. Examenul fizic este nesemnificativ n comparaie cu modificrile radiologicsRadiografia pulmonar evideniaz: accentuarea desenului interstitial (iniial); infiltrat bronhopneumonic n lobii inferiori; adenopatie hilar uni -sau bilateral; revrsat pleural minim (n 25% cazuri); se pot vizualiza i eventualele complicaii pulmonare: pneumotorax, abces pulmonar.Spre deosebire dc acutizrile bronitei cronice, bronita acut apare la pacienii far simptome de obstrucie bronic cronic, este autolimitant, are o durat mai scurt i etiologic diferit (cel mai adesea este de origine viral, n timp ce de acutizrile bronitei cronice snt responsabileHaemophilus influenzae, Streptococus pneumoniae, Moraxelta catarrhalis).

Evoluie, prognostic, complicaii

Evoluia traheobronitei acute este benign, conducnd la vindecare n 7-10 zile. Evoluia poate fi sever la vrstnici, pacienii tarai cu boli cronice.Complicaiile snt rare i constau n cronicizare, bronhopneumonic, sinuzite, broniolit. Broniolita acut (complicaie de temut, uneori conducnd la deces) este mai sever la adult dect la copii, dureaz 5-6 sptmni.La muli bolnavi dup episodul de bronit acut poate rmne o hiperreactivitate bronic difuz. Persistena acesteia dup 2-3 luni de la vindecarea bronitei acute poate semnifica debutul unei bronhopatii cronice obstructive sau al unui astm bronic.

Tratamentul bronitei acute

De obicei pacienii cu bronit acut se trateaz la domiciliu cu remedii generale: antiinflamatorii (aspirin), vitamine, consum sporit de lichide (se consider c hidratarea contribuie la lichefierea sputei i faciliteaz expectoraia).Se ncurajeaz regimul la pat. Se evit iritanii (fumul dc igar, praful). Antihistaminicele se indic mai rar dect n rinoreea izolat, deoaree sporesc viscozitatea secreiilor bronice.Tratamentul n staionar este indicat la tarai, vrstnici i la pacienii cu broniolit acut.

n cazurile cu obstrucie bronic pronunat (raluri sibilante, VEMS sczut) se indic bronhodilatatoarele: beta2-agoniti (de obicei, inhalaii de metaproterenol) sau teofiline.

21In lipsa febrei la maturii fr patologie asociat tratamentul cu antibiotice nu este indicat.La tarai (diabet zaharat, ciroz, insuficien cardiac congestiv) tratamentul se face empiric cu ampicilina, amoxicilin sau doxaciclin, deoarece bronitele acute la aceti bolnavi adesea snt produse deHaemophilus influenzae.Suspecia clincic sau n baza datelor epidemiologice de implicare a micoplasmei argumenteaz administrarea doxaciclinei sau a macrolidicelor.

Scheme posibile:amoxicilin per os750mgx2 ori/zi sau 500mg x 3 ori/zi timp de 5 zilesau cefaclorper os500mg x 3 ori/zi timp de 5 zilesaudoxiciclina per os200mg prima zi apoi cte 100mg/z\ timp de 4 zile (contraindicat la copii i la gravide)sau amoxicilin/clavulanat per os500/125mg x 3 ori/zi timp de 5 zilesaueritromicin per os500mg x 4 ori/zi timp de 10-14 zilesauroxitromicin per os150mg x 2 ori/zi timp de 10-14 zile (pentru pacienii cu intoleran gastrointestinal a eritromicinei)

Profilaxia prevede vaccinarea antigripal la indivizii cu risc sporit, sanarea focarelor de infecie cronic, nlturarea factorilor iritativi ocupaionali, evitarea fumatului.

227.Bronit cronic: definiie, epidemiologie, etiologie, patogenie, clasificare, manifestri clinice i diagnostic, diagnostic diferenial, complicaii, tratament, profilaxie, dispensarizarea.

Bronita cronic este starea produs de aciunea ndelungat a unor excitani nespecifici asupra arborelui bronic, caracterizat prin hipersecreie de mucus Ia nivel traheobronic i alterri structurale ale bronhiilor, care se manifest clinic prin tuse cu expectoraie cel puin 3 luni pe an, mai mult de 2 ani consecutiv (cu condiia, c au fost excluse alte cauze de tuse p ^ductiv ca tuberculoza pulmonar, broniectaziile, astmul, canceruletc).

Epidemiologie

Prevalenta bronitei cronice este greu de apreciat ntruct muli pacieni nu iau n consideraie simptomele (chiar n stadiul de dispnee).Statisticele OMS apreciaz c aproape 20% din brbaii aduli i peste 5% din femei ar suferi de bronit cronic. Odat cu creterea consumului de igri la femei morbiditatea prin bronit la ele se afl n cretere. Prevalenta crete dup vrsta de 40 ani, iar mortalitatea ar reprezenta 3-7 % din totalul cauzelor de deces.Afeciunea este mai rspndit n zonele industrializate cu poluare atmosferic. Toate formele de bronit cronic snt strns asociate cu fumatul. Astfel, o foarte mare parte din fumtori, n special cei cu vrsta de peste 45 ani. corespund criteriilor de diagnostic ale bronitei cronice simple.

Etiologia bronitei cronice

Etiologia bronitei cronice este multifactorial: -fumatul;-poluarea atmosferic; -factori ocupaionali; -infecii respiratorii;-factori familiali; -factori genetici.Fumatul este factorul cel mai frecvent corelat cu apariia bolilor obstructive respiratorii. Morbiditatea i

2550 75 VRSTA(ani)

mortalitatea coreleaz direct cu vechimea i cu intensitatea (numrul dc igri consumate zilnic) fumatului. Fig. 10.1Impactul fumatului asupra permeabilitii bronice (Dup Fletcher C. i Peto R.)Fumul de tutun induce modificri ale aparatului respirator prin: a) alterarea (inhibarea) micrilor cililor epiteliului respirator;

23b)inhibarea funciilor macrofagelor alveolare;c)hipertrofia i hipcrplazia glandelor mucosecretoare;d)stimularea receptorilor de iritaie vagal din submucoas, conducnd la o hiperreactivitate bronic, Ia spasm al muchilor netezi bronici;e)eliberarea enzimelor proteolitice din macrofagele alveolare i din neutrofilele din pereii cilor aeriene mici i esutul alveolar i prin inactivarea antiproteazelor. Astfel fumul de tutun induce n cile aeriene distale o stare fiziopatologic asemntoare cu defectul genetic de antiproteaze (a,-antitripsin).Toate aceste efecte determin instalarea treptat a sindromului obstrucliv. Astfel c, dac la un adult sntos VEMS-ul scade anual cu 20-25ml, ajungnd dup vrsta de 60 ani la 3000ml/sec, atunci la fumtori scderea YEMS-ului atinge 25-35ml/an (la fumtorii de vrst tnra - chiar 40-45ml/an). La fumtorii, la care deja s-a depistat bronita cronic, scderea VEMS-ului constituie 40-75 m//an.

Se observ o inciden crescut a bolilor respiratorii obstructive n regiunile urbanizate, puternic industrializate, ceea ce susine rolul factorilor iritani din atmosfera poluat (bioxid de sulf, carbon, ozonetc).Expunerile la umiditate sporit, ceaa, variaiile mari ale temperaturii atmosferice pot cauza acutizri ale bronitei cronice.Iritanii bronici se pot prezenta i n calitate de factori bcupaionali (praf de metal, praf organic i neorganic, gaze toxiceetc).Infeciile bronhopulmonare pot fi, uneori, factor precipitant pentru declanarea bronitei cronice, cel mai adesea ns ele agraveaz evoluia bronitei cronice iniiat de ali factori.Etiologia infeciilor acute la bolnavii cu bronit cronic este de cele mai multe ori mixt: iniial viral, apoi bacterian, eventual micoplasmic. Dintre bacterii cel mai frecvent produc infecii broniceHaemophilus influenzae, pneumococul, Branhamella catarralis. Modificarea cililor mucoasei bronice i sporirea cantitii de mucus acid favorizeaz nmulirea bacteriilor.La nceput infeciile se manifest prin episoade acute cu febr, tuse cu expectoraie mucopurulcnt, sau purulent, apoi infecia tinde s se cronizeze.Se consider c unele pneumopatii virale severe suportate n primii ani de via pot cauza ulterior hiperreactivitate bronic i obstrucie cronic la nivelul cilor aeriene mici.La fumtori se agraveaz obstrucia cilor aeriene mici cu ocazia infeciilor respiratorii virale, chiar minime.Unele studii la gemenii monozigoi au artat existena unei predispoziii genetice pentru dezvoltarea bronitei cronice.La majoritatea bolnavilor cu bronit cronic etiologia este multifactorial. Asocierea fumatului la oricare din ceilali factori agraveaz evoluia sindromului obstructiv.

Patogenez

Prin aciunea factorilor etiologici enumerai mai sus are loc hiperplazia celulelor caliciforme (i a celor din glandele mucosecretoare ale stratului submucos) cu hipersecreiamucusului. Se modific componena mucusului i viscozitatea lui, reacia devine acid. Apare deficit de unii fermeni (lizocim, lactoferin). In atare condiii se altereaz funcia de drenaj, ceea ce contribuie la activarea infeciei n bronhii.Rezistena local a macroorganismului sub aciunea diferitor factori se modific: scade activitatea macrofagelor alveolare, n debut crete cantitatea de lg A n secretul bronhial, care n formele avansate este nlocuit prin scderea concentraiei de lgA. Infecia bacterian la nceput se altur episodic, mai apoi devine persistent.Una din manifestrile cele mai nefavorabile n evoluia bronitei cronice este dezvoltarea sindromului obstructiv. La instalarea obstruciei bronice contribuie:-ngroarea mucoasei i submucoasei prin hipcrplazia epiteliului, edem i infiltraie inflamatorie; - fibrozarea pereilor bronici;-micorarea aciunii surfactantului n bronhiile mici; -hipersecreia mucusului;-bronhospasmul;-hipertrofia musculaturii netede;-dezvoltarea emfizemului (centrolobular).Componenta potenial reversibil a obstruciei este cea aprut din hipersecreie, infiltraie inflamatorie, bronhospasm. Obstrucia ireversibil este cauzat de distincia proteolitic a esutului elastic pulmonar cu dezvoltarea tbrozei, emfizemului, a deformaiei i obliteraiei bronhiilor. Spre deosebire de pacienii cu astm bronic, n bronita cronic predomin obstrucia ireversibil.Obstrucia bronhiolelor poate reduce substanial fluxul expirator din deplasarea periferic a puncmlui dc presiuni egale (jmgina 26)cu "ncarcerarea" aerului n alveole, extensia spaiilor alveolare i distrucia de septe alveolare -evoluia spre emfizem. Distrucia de septuri alveolare este limitat n principal la nivelul bronhiolelor

24respiratorii i a canalelor alveolare (emfizem centrolobular) cu relativ puine leziuni la periferia acinului, care conine mai ales vase. Astfel c la periferia acinului are loc hipoventilaia alveolelor, care i-au pstrat perfuzia capilar intact ("efect de unt"). n final apare alterarea sever a gazelor arteriale cu valori ale PaC02 permanent crescute (ntre 40 i 50mmHg).Hipoxemia stimuleaz eritropoieza i produce vasoconstricie pulmonar. Hipertensiunea pulmonar condiioneaz suprasolicitarea ventriculului drept cu dezvoltarea cordului pulmonar cronic (hipertrofie, ulterior i dilataie).

Morfopatologie

Hiperplazia i hipertrofia glandelor mucosecretoare din submucoasa bronic este prezent n toate cazurile. Crete numrul celulelor caliciforme (cu scderea consecutiv a numrului dc celule ciliate) de-a lungul mucoasei bronhiilor mari (crti laginoase), iar n bronhiole se produce o "metaplazie caliciform" 'raportul normal de celule caliciforme ctre celulele ciliate de1:5 crete pn la1:1).n cile aeriene mici sc mai observ edem i celule inflamatorii n mucoas i n submucoas, fibroz peribronic, dopuri mucoase intraluminale, hipertrofiamuchilor netezi, emtizemul pulmonar centrolobular sau panacinar, nlocuirea epiteliului ciliar :ucpiteliu plat.

Clasificarea bronitei cronice

Au fost evideniate mai multe subtipuri de bronit cronic.Bronita cronic simpl descrie starea caracterizat de producerea unei sputc mucoide la un pacient far hiperreactivitate bronic.Bronita cronic mucopuralent este caracterizat prin recurene de sput mucopurulent sau purulent (de cele mai multe ori n asociere cu infecii respiratorii acute suprapuse) n absena unui proces supurativ localizat, precum broniectazia.Formele de bronit cronic, care evolueaz cu creterea rezistenei la fluxul de aer (obstrucia cilor aeriene din afectarea bronhiolelor sub 2mm -"boala bronhiilor mici"), snt definite ca bronit cronic obstructiv.Unii bolnavi dc bronit cu obstrucie cronic a cilor aeriene mici periodic manifest dispnee intens iwheezingla inhalarea unor ageni iritani sau n timpul infeciilor respiratorii acute; hiperreactivitatea bronic este demonstrat i prin variaiile mari ale VEMS sau PER Ei snt etichetai ca avnd bronit cronic astmatiform sau astm .Pentru bronita cronic evidenierea stadiilor de remisie i de acutizare nu ntotdeauna este posibil. Se conteaz pe accentuarea tusei cu creterea expectoraiei, apariia sau agravarea dispneei, eventuala subfebrilitate sau chiar febr.Au fost fcute ncercri de a aprecia gradul de avansare a bolii, spre exemplu, se evideniaz cteva stadii evolutive n funcie de alterarea permeabilitii bronice:I uoar - VEMS peste 70% de la valorile ideale;II medie - VEMS ntre 50-69% de la valorile ideale; III grav- VEMS sub 50% de la valorile ideale.

Tablou clinic

Debutul, de obicei, este lent: pe parcursul mai multor ani pacientul prezint perioade de tuse productiv dup rcelile banale din perioada de iarn. Durata i severitatea tusei crete n permanen de Ia an la an pn nu snt satisfcute criteriile de bronit cronic: tuse cu sput prezent timp de 3 luni pe an, mai mult de 2 ani consecutiv.n debut tuea este matinal cu expectoraii mucoase, apoi ea este prezent i n cursul zilei i seara. Sputa devine mucopurulent sau purulent n cantiti mai mari. n general tuea nu coreleaz cu gravitatea defectului funcional.La afectarea bronhiilor mici survine sindromul obstructiv, care evolueaz mult timp subclinic i poate fi depistat doar prin explorri funcionale. Expiraia devine activ i apare dispneea de tip expirator. Dispneea expiratorie poate fi uoar (doar la efort fizic), apoi mai sever, permanent, n repaos.Manifestrile clinice mai snt influenate i dc nivelul afectrii arborelui bronhial. La afectarea bronhiilor mari predomin tuea cu sput mucoas. Semnele obiective lipsesc. Testele ventilatorii uzuale snt normale.La afectarea bronhiilor medii tuea este predominant cu sput mucopurulent. La examenul fizic se depisteaz respiraia aspr, raluri ronflante. Testele ventilatorii rmn normale.La afectarea bronhiilor mici Ia sindromul bronitic se asociaz sindromul obstructiv. Tuea poate fi productiv (cu sput mucopurulent srac), sau mai curnd seac. Ins