17aritmiile cardiace.pdf

Prezentat de: Liviu Grib,

doctor habilitat, profesor universitar

Sistemul conductil al cordului

Miocarduleste alctuit din 2 tipuri

de celule: Miocite contractile Miocite conductile

Totalitatea miociteleor conductile formeaz sistemul cunductil al cordului.

Componenetele sistemului de conducereNodul sinusalcu 3 fascicule internodale: Bachmann (anterior) Wenckebah (mijloc) Thorel (posterior)Nodul atrio-ventricular

cu 3 zone: zona de tranziie cu miocardul

atrial nodul compact sau corpul nodului zona de penetraie ctre ventricul

ce se continu cu fasciculul HisFasciculul His ram dreapt ram stng anterior posterior

Reeaua Purkinje (ventricular)

Ci de conducere patologice

fasciculul Kent (conecteaz atriile direct cu ventriculii, scurtcircuitnd astfel conducerea prin NAV i fasciculul His),

fibrele James (leag atriile de poriunea inferioar a NAV)

fibrele Mahaim

(hissio-ventriculare).

Nodul SA

Fibrele James

Ram drept a f. Kent

Fibrele Mahaim

Ram stnga f. Kent

Ram drept a f. His

Ram stnga f. His

Nodul AV

F. His

BAZELE FIZIOLOGICE ALE ACTIVITII ELECTRICE CARDIACE

Cele 3 principii generale de funcionare ale cordului ca organ electric :

I. Automatismul sau cronotropismulcapacitatea miocardului de a genera activitate electric n mod spontan, ritmic, la nivelul esutului specializat sau aleatoriu pentru esutul miocardic contractil n anumite condiii;

BAZELE FIZIOLOGICE ALE ACTIVITII ELECTRICE CARDIACE

II. Conductibilitatea sau dromotropismul:caracteristica esutului miocardic de a transmite potenialul de aciune de la o anumit zon ctre ntregul esut miocardic excitabil

III. Excitabilitatea sau batmotropismul:caracteristica celulei miocardice i a miocardului n general de a rspunde la un stimul extern care atinge o valoare-prag suficient i de a determina apariia potenialului de aciune. In anumite momente, n timpul depolarizrii, nu mai este posibil o nou depolarizare, indiferent de intensitatea stimulului perioada refractar absolut. Urmeaz perioada refractar relativ n care cu ajutorul unor stimuli cu intensitate crescut se poate obine depolarizarea .

Potenialul de repaus membranar determinat de inegalitatea distribuiei ionilor n

spaiul extracelular, respectiv intracelular, n repaus.

Celulele miocardice sunt delimitate de membrane fosfolipidice bistratificate ce asigur permeabilitatea selectiv ionic

Potenialul de repaus membranarConcentraii:

Na+ intracelular mic 10 - 15 mmol/l) extracelular mare -140 - 145 mmol/l)

K + intracelular mare - 150 mmol/l) extracelular mic - 4 mmol/l)

Cl - extracelular mare - 120 mmol/l

intracelular mic - 5 mmol/l

Ca 2+ extracelular - 2 mmol/l intracelular - mult mai puin

Potenialul de repaus difer in funcie de diferite tipuri

celulare miocardice i depinde mult de caracteristicile

membranei:

- 60mV miocite conductile

- 90mV miocite contractile

Potenialul de aciunevariaia potenialului nregistrat extracelular pentru o celul

sau un grup de celule

Potenialul de aciune de tip rapid sau sodic

la nivelul miocardului de lucru atrial sau ventricular

Potenialul de aciune de tip lent sau calcic

la nivelul esutului de conducere din nodul sinusal sau nodul atrioventricular.

Variaia potenialului de aciune permite descrierea unor faze

diferite n timp, dar i pentru potenialul de tip rapid i de tip lent

faza 0 - depolarizarea rapid modul de rspuns al celulei miocardice la apariia unui excitant/stimul extern ce atinge un prag limit necesar. Depolarizarea membranei permite deschiderea canalelor de Na i

trecerea rapid a acestor ioni n celul, continundu-se depolarizarea membranar.

faza 1 - repolarizarea iniial

ce duce la creterea efluxului de K+

din celul pn la atingerea unui

potenial n jurul valorii de 0 mV;

faza 2 = faza de platou n care se realizeaz un echilibru ntre

curenii cationici cu efect depolarizant

i repolarizant

faza 3 = repolarizarea final

prin care se ajunge din nou la potenialul

de repaus maxim negativ

faza 4 potenialul de repausse produce refacerea concentraiilor

ionice n mod activ prin pompele ionice.

MECANISMELE ARITMOGENEZEI

I. Aritmii prin tulburri n generarea impulsului.

A. Mecanism de automatism normal

1. Insuficiena automatismului normal

bradicardia sinusal

2. Creterea automatismului nodului sinusal

tahicardia sinusal

MECANISMELE ARITMOGENEZEII. Aritmii prin tulburri n generarea impulsului.

B. Mecanism de automatism anormal

din fibrele Purkinje sau miocardul ventricular etc.,

exemplu ritmul ventricular accelerat).

1. Activitate de automatism declanat (triggered).

MECANISMELE ARITMOGENEZEI

Torsade de Pointes

MECANISMELE ARITMOGENEZEI2. Postdepolarizare precoce - n faza a 3 a repolarizrii,

favorizat de: bradicardie hipokaliemie de unele preparate antiaritmice care prelungesc durata

potenialului de aciune3. Postdepolarizare tardiv - n faza a 4 diastolic,

favorizat de: ischemia miocardic Catecolamine glicozidele cardiace care cresc disponibililul de ioni de

calciu n celulele miocardice4. Parasistolia - focar ectopic de automatism n jurul cruia

se formeaz o zon de excitabilitate redus printr-o interaciune electronic cu modularea centrului parasistolic de ctre btile sinusale.

MECANISMELE ARITMOGENEZEIII. Aritmii prin tulburri n conducerea impusului.

Bloc unidirecional sau bidirecional fr mecanism Re-entry.

Bloc unidirecional cu fenomenul Re-entry.

Reflectare (o form particular de reintrare ce apare printr-un mecanism de ntrziere a conducerii unui impuls ntr-o zon limitat, cu revenirea acestuia napoi la punctul de plecare).

Conducere ascuns (un fenomen mai bine cunoscut n fibrilaia atrial n zona AV, explicnd neregularitatea ritmului ventricular).

III. Aritmii prin tulburri asociate de generare anormal a impulsului cu tulburri de conducere

(interaciuni ntre dereglrile de automatism i conducere cu blocuri de ntrare i ieire, supresie a conducerii etc.).

Automatismul crescut al unui

pacemaker natural Frecvena de pacemaker a diverselor structuri ale

sistemului de conducere este influenat de sistemul vegetativ autonom vagal sau adrenergic, dar i de modificrile metabolice sau hipoxiei.

Celulele nodului sinusal, ale nodului atrio-ventricular i ale sistemului His-Purkinje posed caracteristicile de automatism sau activitate depacemaker datorit scderii gradate i spontane a potenialului transmembranar n timpul diastolei (faza 4).

Creterea frecvenei de depolarizare la aceste niveluri poate duce la tahicardie sinusal sau alte tahicardii ectopice variate din sistemul de conducere

Parasistolia

Atunci cnd grupul celular cu activitate de

pacemaker este protejat de depolarizrile

nconjurtoare, activitatea de automatism se poate

prezenta sub forma parasistoliei.

Aceste focare, fiind protejate, nu vor fi influenate

de overdrive (stimulare rapid natural sau

artificial) i nici nu vor avea fenomenul de

nclzire" (cretere treptat a frecvenei la

nceputul activitii proprii de automatism/tahicardie

tipice pentru centrele de automatism neprotejat).

Automatismul anormal

esutul miocardic normal de lucru atrial i ventricular nu prezint activitate spontan.

n anumite condiii, automatismul anormal poate s apar la acest nivel ca rezultat al depolarizarii membranei la niveluri cuprinse ntre -60 i -10 mV.

Aceast depolarizare a membranei celulelor miocardului de lucru poate aprea prin scderea K+ extracelular, a pH-ului sau a concentraiei de oxigen.

n aceste condiii, frecvena de depolarizare este mai mare dect n esutul de conducere, frecvent pn la 200/min.

Exemple de astfel de aritmii sunt ritmul idioventricular accelerat i tahicardiile ventriculare din primele 24-48 h dup un infarct miocardic acut.

Activitatea declanat (trigger)

Este activitatea ce ia natere din

oscilaiile potenialului membranar care

apar imediat dup potenialul de aciune.

Deoarece aceast activitate poate da

natere unei depolarizari care se

autontreine, n acest fel se continu

aritmia

Potenialele tardive

reprezint activitatea declanat aprut dup potenialul de aciune, n faz diastolic.

apar n condiii ce determin suprancrcare cu calciu itnracelular, cum ar fi excesul de catecolamine, hipertrofia, ischemia, scderea K extracelular sau creterea intracelular a Ca.

Aritmiile prin poteniale tardive vor aprea la cordul normal structural, dar cu modificri genetice i vor fi facilitate de isoproterenol, aminofilin i efort.

Tahicardiile ventriculare monomorfe induse de efort, formele repetitive i adenosin-sensibile sunt exemple de aritmii prin activitate declanat tardiv (poteniale tardive). De asemenea, efectele toxice ale digitalei determin aritmii prin activitate declanat tardiv.

Antiaritmicele care reduc suprancrcarea cu Ca (blocantele de calciu), adenosina i manevrele vagale vor influena sau opri aceste aritmii.

Potenialele precoce apar ca activitate declanat n fazele 2 i 3 ale potenialului de

aciune

Situaii i ageni care pot conduce la activitate declanant precoce

hipopotasemie

hipoxie

acidoz

bradiaritmii

sindrom hiperchinetic-hipercontractilitate

antiaritmice din clasa I (chinidin, lidocain, flecainid, ecainid), III (satalol, amiodaron)

antidepresive tri- i tetraciclice

fenotiazide

Antihistaminice

Aritmiile asociate sindroamelor de QT lung i tahicardiile ventriculare tip torsada vrfurilor sunt exemple de activitate declanat prin poteniale precoce.

Reintrarea Reprezint circulaia depolarizarii n jurul unui obstacol,

conducnd astfel la o depolarizare repetitiv a miocardului la o frecven ce depinde de viteza de conducere i lungimea perimetrului parcurs la fiecare rotire.

Este necesar ndeplinirea ctorva condiii n vederea perpeturii mecanismului de reintrare sau, altfel denumit, a blocului unidirecional cu reintrare:

durata parcurgerii circuitului de reintrare s fie mai lung dect perioad refractar a esuturilor ce preiau depolarizarea;

s existe cele puin dou brae ale circuitului de reintrare;

aceste brae s aib perioade refractare diferite (unul cu conducere lent i unul cu conducere rapid);

s apar un fenomen aleatoriu care s permit diferenierea de conducere ntre cele 2 brae ale circuitului.

Reintrarea

Reintrarea este posibil n: tahicardiile prin reintrare n nodul atrio-

ventricular

tahicardiile cu ci accesorii cu conducere ascuns tahicardiile din sindroamele tip WPW

flutterul atrial

tahicardiile ventriculare la distan dup infarctul de miocard

CLINICA ARITMIILOR CARDIACE.

Asimptomatic:

( n cazul unor pacieni diagnosticai la un control de rutin)

fibrilaie atrial cu alur ventricular medie

Simptomatologia dramatic

tahiaritmii ventriculare cu alur ventricular rapid nsoit de pierderea contienei i tensiune arterial nedecelabil

CLINICA ARITMIILOR CARDIACE. Modul de debut

gradat

brusc

subit far o cauz aparent

Modul de terminare a accesului aritmie

gradat

brusc

Durata aritmiei

Secunde

zeci de secunde

ore

continu

Modul de percepere a ritmului cardiac

neregulat

regulat;

CLINICA ARITMIILOR CARDIACE. Frecvena cu care se percep btile cardiace

rapide

foarte rapide

imposibil de numrat;

Prezena simptomelor nsoitoare

dispnee

ameli

durere precordial

sincopa

anxietate i momentul apariiei acestora: de obicei dup declanarea episodului aritmie sau la terminarea acestuia

Modul de rspuns al tulburrii de ritm la un eventual tratament sau la efectuarea unor manevre vagale;

Frecvena de reapariie n timp: zilnic

sptmnal

o dat la mai multe luni.

EXAMENUL CLINIC

Examenul obiectiv poate fi foarte srac

n afara tulburrii de ritm pacientul uneori nu pezint nici un semn cardivascular de remarcat

Alteori pot fi semne clinice sau auscultatorii care pun problema unor boli asociate: valvulopatii, prolaps de valv mitral

Contextul clinic poate fi de asemenea util:

o femeie tnr cu palpitaii poate avea mai degrab tahicardie prin reintrare innod

un pacient vrstnic cu istorie de infarct mioctrdic poate avea mai curnd fibrilaie atrial sau tahicardie ventriculara

CLASIFICAREA ARITMIILOR CARDIACE1. Dup locul n care se desfoar/dezvolt aritmia

aritmii supraventriculare;

aritmii atrio-ventriculare

aritmii ventriculare;

2. Natura aritmiei:

aritmii fiziologice (e.g. tahicardia sinusal de efort)

patologice (e.g. tahicardia ventricular):

3. Durata aritmiei:

nesusinute ( mai mult de 30 de secunde)

susinute (mai puin de 30 secunde):

4. Frecvena ritmului cardiac: Bradiaritmii,

Tahiaritmii

CLASIFICAREA ARITMIILOR CARDIACE5. morfologia complexului QRS: cu complex QRS ngust cu complex QRS larg;

6. meninerea constant a aceleiai morfologii a c. QRS monomorfe (acelai aspect al complexului QRS) polimorfe (complexul QRS se modific n timpul

desfurrii aritmiei);7. regularitatea ritmului cardiac: tahiaritmii regulate neregulate;

8. frecvena de apariie: paroxistice, repetitive;

9. rspunsul la tratament: persistente, cronice.

TULBURRILE RITMULUI SINUSAL

Ritmul sinusal normal are o frecvende 60-100/min.

Influena vagal frecvena, n timpce stimularea simpatic o .

TAHICARDIA SINUSAL

FRECVENA atrial >100 b/min, 180 ( rar chiar 200 min)ETIOLOGIE: Stres Anemie Anxietate Hipovolemie boli organice tromboembolismul pulmonar ischemia miocardic ocul i ICC hipertiroidism) medicamente: atropina, catecolaminele, hormonii tiroidieni

TAHICARDIA SINUSAL

1. Clinic: manevrele vagale

compresiunea sino-carotidian (CSC); manevraValsalva; manevra Muller)

pot reduce gradat ritmul, care apoi seaccelereaz din nou ajungnd la frecveneleanterioare,

uneori manevrele vagale nu au nici o influenasupra TS

2. ECG se constat oo frecven de 100-200 bti/min,o cu unde P normale, ce preced complexele QRSo un interval stabil P-R (n absena unui bloc

AV).

TAHICARDIA SINUSALECG se constat o frecven de 150 bti/min, cu unde P

normale, ce preced complexele QRS i au un intervalstabil P-R

NB. manevrele vagale uneori nu au nici o influen asupra TS

TAHICARDIA SINUSAL

Tratamentul TS:

ndeprtarea cauzei tahicardiei sinusaleprin: renunarea la cafea, alcool, fumat imedicamente simpaticomimetice

tratament medical: propranolol, metoprolol, verapamil

corecia unor cauze declanante, cumsunt febra sau depleia hidric, etc.

BRADICARDIA SINUSAL FRECVENA CARDIAC 50bti/min. pacientul este asimptomatic de cele mai multe ori.

Etiologia la aduli sntoi, BS apare la sportivi, n timpul somnului n stri patologice : hipertensiunea intracranian tumori cervicale sau mediastinale meningite LES sincopele vaso-vagale IMA inferior, denutriie mixedem sarcin boala Addison, Medicamente: beta blocantele antagonitii de calciu amiodarona clonidina.

Aritmia sinusal

EXTRASISTOLIA ATRIALECG

-Unde P precoce, diferite de ritmul de baz

-Morfologia P difer de a ritmului de baz

-Intervalul PR normal, alungit sau scurtat

-Complexul QRS nemodificat

-Segmentul ST-T fr modificri

-Pauza postextrasistolic decalant, aproximativ egal cu RR

EXTRASISTOLIA ATRIAL

EXTRASISTOLIA NODALCaractere ECG

superioare und P negativ, P-R

EXTRASISTOLIA NODAL

Ritm rtcitor

(Wandering pacemaker)

TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

EKG:* FCC 200(150-220)

* FCC regulat, neinfluenat de micri, emoii

* unda P precoce cu alt morfologie dect P normal

* P-R diferit de al ritmului de baz

* QRS cu morfologie constant sau prezint alternan

electric

* distane PP i RR constante


Mecanismul de aritmogenez

Focar ectopic

Mecanism de reintrare nodal prin bloc unidirecional


1. Simptomatologia clinic: accesul debuteaz brusc prin: Palpitaii Dispnee uneori lipotimii anxietate

2. La examenul obiectiv se constat: Frecven ventricular de 160-260/ min. Manevrele vagale (masajul sinusului carotidian, Valsalva,

Muller) produc fie (1) oprirea atacului de tahicardie, fie (2)nu sunt urmate de nici un rspuns.

Durata accesului este variabil (minute, ore)

3. Tratamentul TPSV are urmtoarele obiective: Oprirea accesului Rrirea frecvenei acestuia, dac oprirea nu e posibil prin

msuri terapeutice imediate Prevenirea recidivei prin tratament cronic antiaritmic


Tahicardie paroxistic atrial

FIBRILAIA ATRIAL

1. Simptomatologie clinic

A. Subiectiv:palpitaiidureri precordialeasteniesincopeembolii periferice sau centrale.

B. Obiectiv:ritm cardiac neregulatzgomote cardiace variabile ca intensitatepuls neregulat, de amplitudine variabildeficit de pulsTA sistolic variabil.

FIBRILAIA ATRIAL

I. FA cu alur rapid,

cu o frecven peste 150bti/min

este n general ru tolerat,

necesit rrirea frecvenei ventriculare

II. FA cu alur lent,

cu o frecven sub 50 bti/min

poate fi de asemenea ru tolerat,

prin debitului cardiac

cnd este simptomatic (sincope) impuneimplant de pacemaker

FIBRILAIA ATRIAL

EKG:

* Distane RR iregulate* Lipsa undei P

* Unde f mici

FIBRILAIA ATRIAL2. Diagnosticul ECG al FA: se va face pe baza urmtoarelor: Lipsa undelor atriale P Apariia undelor f, oscilaii neregulate mici, cu o frecven de

400-600/min, cel mai bine vizibile n derivaiile DII, DIII, V1 Distana ntre f este neregulat, cu frecven de 0,10 Amplitudinea undelor este variabil Morfologia undelor este variabil, absena liniei izoelectrice Ritmul ventricular este neregulat, cu fr. de 35-180/ min. Ritmul nu se modific la CSC QRS sunt subiri (largi doar n prezena aberanei V.)

3. Diagnosticul diferenial al FA se face cu: ESA, ESV frecvente, flutterul atrial cu blocaj variabil (rspunde prin rrirea

ritmului la CSC), TSV haotic, TSV cu blocaj variabil.

Evaluarea iniial : exclude cauze organice de FA :tireotoxicozastenoza mitraltromboembolismboala coronarianpericardita.

FIBRILAIA ATRIALDiagnosticul ECG al FA: Lipsa undelor atriale P Apariia undelor f, oscilaii neregulate mici, cu o

frecven de 400-600/min, cel mai bine vizibile nderivaiile DII, DIII, V1

Ritmul ventricular este neregulat, nu se modific laCSC, QRS sunt subiri (largi doar n prezena aberaneiV.)

FLUTTERUL ATRIAL

Tulburare de ritm de nalt frecven

Activitate atrial permanent cu frecven n jur de 300/min.

regulat, fix, cu rspuns ventricular la un grad de bloc regulat sau

neregulat i complexe ventriculare nemodificate

FLUTTERUL ATRIAL

1. Simptomatologia clinic

flutterul atrial este mai rar ntlnit dectfibrilaia atrial.

rspunde la CSC prin creterea brusc ablocajului av, ceea ce clinic se traduce prinscderea brusc i important a frecveneiventriculare, care revine apoi la aluraventricular dinaintea compresiei.

Fl A 2/1 are frecven 150/min,3/1 100/min,4/1 75/min.

la efort blocajul Fl. A , astfel c FC de la75 la 100/150 pe minut sau FC nu va fiinfluenat

ECG n FLUTTERUL ATRIAL

Undele de Fl. au aspect de dini de ferstru, cu morfologieconstant, distan egal 0,18-0,20 sec., neinfluenate deemoii, micri, efortul mbuntete conducerea av

Absena liniei izoelectrice

frecven 300/min., cel mai frecvent negative n DII, DIII iAVF.

QRS este nemodificat, avnd raport de 1/2, 1/3, 1/4 sau 1/5fa de undele Fl., uneori blocajul este neregulat

FLUTTERUL ATRIAL

3. Tratamentul Fl.A: obiective: Restabilirea ritmului sinusal sau Rrirea ritmului ventricular sau Transformarea Fl. A. n FA, aritmie ce este

mai uor tolerat

A. Electroconversia de urgen se recomand dac bolnavul nu a fost

digitalizat i dac exist posibilitatea tehnic(defibrilator electric sincronizat), folosindenergii mici, de 50-100 Watt.

B. Digitalizarea se poate face ambulatoriu i seobine:

Conversia spontan la RS. Transformarea Fl. n FA. Reducerea frecvenei Fl. A, acesta fiind astfel

mai bine tolerat.

FLUTTERUL ATRIAL

Ritmul joncionalActiv:cnd frecvena jonciunii egaleaz sau depete pe cea

sinusal

Pasiv: de nlocuire, ori de cte ori se creeaz o pauz mai mare i

fr. jonciunii este mai mare dect cea sinusal

RN sup: P negativ, interval P-R

BTILE DE SCPAREapar cnd se creeaz pauze mari, ceea ce face ca frecvena

centrului inferior s fie mai mare dect a celui superior: bloc

sino-atrial, AV, pauz postextrasistolic

Aritmii

ventriculare

Extrasistola ventricular (ESV)

Extrasistola ventricular (EV) reprezint un

complex de depolarizare ventricular precoce, cu

origine n orice punct al ventriculelor, care pe

electrocardiogram are un aspect bizar, n general

cu o durat >12 ms.

EV. Complexul

QRS extrasistolic

(sgeata) survine

precoce n raport

cu intervalul RR

sinusal, este

lrgit i prezint

opoziie de faz

terminal

Aritmiile ventriculare

Pauz postextrasistolic compensatorie:

R pre EV-R post EV = 2 x R-R sinusal


Etiologie Cardiopatie ischemic- infarctul de miocard acut sau

cronic.

Miocardiopatii

Miocardite

Prolapsul de valv mitral

Displazia aritmogen de VD.

Trebuie subliniat c n orice boal cardiac pot apare EV prin o varietate de stimuli (mecanici, electrici, chimici) care acioneaz asupra miocardului n context de ischemie, inflamaie,

hipoxie, tensiune miocardic, imbalan electrolitic, dereglri ale sistemului nervos autonom.

Extrasistolelel ventriculare pot apare i pe cord sntos dup consumul excesiv de alcool, cafea, tutun.

Diagnostic ECGActivitatea atrial

Unda P:

-de obicei absent;

-uneori poate fi vizibil o und P sinusal n faa complexului QRS sau n cadrul complexului QRS;

-posibil und P retrograd n cazul existenei conducerii retrograde VA.

Conducerea SA i AV

Exist o disociaie AV cu o descrcare continu a

nodului sinusal i posibile capturi atriale. Conducerea retrograd VA este posibil adeseori.

Complexul QRS

Complexul QRS este larg >0,12 sec. Unda T este larg i n sens opus polaritii majore a complexului QRS. Segmentul ST de obicei decalat.

Pauz postextrasistolic compensatorie:

R pre EV-R post EV = 2 x R-R sinusal


EV. Unda P disociat se evideniaz pe unda T a EV (sgeata)


EV interpolat ntre dou complexe QRS succesive

(fr pauz postextrasistolic)


EV cu activare atrial retrograd (P - sgeata) i pauz post EV decalant


Clasificarea extrasistolelor ventriculare

Frecvena

sporadice, izolate

repetitive:

bigeminate: fieacare a 2-a btaie este o EV

trigeminate: fiecare a 3-a btaie este o EV

cvadrigeminate: fiecare a 4-a btaie este o EV

Forma

Monomorf

Polimorf (EV au forme diferite, sugernd multiple

focare sau o conducere prin ventricul diferit)

Clasificarea extrasistolelor ventriculare

Gruparea

Unice

Dublete

Triplete :

Salve (trei sau mai multe EV succesive definesc o

tahicardie ventricular)

Intervalul de cuplare

Fix

Variabil

EV monotope - cu aceeai morfologie i interval de

cuplaj


EV politope (din dou focare) cu cuplaj i morfologie

diferite. De remarcat c n D1 morfologia este

cvasiidentic, polimorfismul fiind ns clar n DII i

DIII


Cele dou EV de pe traseu au morfologie identic,

dar intervale de cuplaj diferite plednd pentru natura

lor parasistolic


EV bigeminate. Fiecare complex QRS sinusal este

succedat de un complex QRS extrasistolic


EV cuplate - dou EV n succesiune


EV n salve - 3 EV n succesiune


Tahicardia ventricular (TV)

Tahicardia ventricular (TV) reprezint o

succesiune de mai mult de 3 complexe

originare distal de bifurcaia fasciculului

His n esutul specializat de conducere

sau n miocardul ventricular, cu o

frecven de peste 100/minut, avnd

drept mecanism fie dezordini n formarea

impulsului fie reintrarea.

TV

Succesiune

de complexe

QRS de tip

ventricular

cu frecven

168/min


Etiologie ndiferent de mecanism, TV apare n o

zon patologic, mai mult sau mai puin

ntins, prin:

Ischemie

Fibroz

Displazie

Hipertrofie

Simpl ntindere a fibrelor

ClasificareI. Dup stabilitate i durat:

1.TV stabil sau susinut: are durat >30s, limita

superioar fiind foarte variabil, chiar zile, n

absena tratamentului;

2. TV instabil sau nesusinut: durat

TV nesusinut repetitiv

la limita diferenierii de salvele de EV

ntrerupte de perioade de ritm sinusal normal

TV nesusinut repetitiv

TV haotic

cu complexe de morfologie variabil survenind la intervale

neregulate. Diagnostic diferenial cu FiV cu unde mari

Torsada vrfurilor

modificarea treptat a polaritii complexelor: pozitiv -

negativ - pozitiv


Pentru TV pledeaz: 1.disociaia AV;

2. capturile ventriculare;

3. fuziunile ventriculare;

4. frecvena undei P legat de a complexului QRS sugereaz c activitatea atrial depinde de un focar

ventricular (de exemplu bloc VA 2:1);

5. Complexul QRS este similar din V1 pn n V6;

6. deviaie axial stng; durata complexului QRS>140ms;

7. morfologii specifice ale complexului QRS n timpul TV:

a) TV cu aspect de bloc de ramur dreapt:

b) TV cu aspect de bloc de ramur stng

Complexele QRS de captur

(captura ventricular) apar cnd activitatea atrial se transmite n

totalitate la ventriculi.

Aspectul complexului QRS capturat este similar cu cel din ritmul sinusal, el aprnd prematur fa de ritmul TV.

Complexele QRS de fuziune (sau captura ventricular incomplet) sunt rezultatul activrii ventriculului din dou focare, cel supraventricular i cel ectopic, ventricular. Doar o parte din activitatea atrial se transmite la ventriculi.

Morfologia QRS este intermediar, ntre aspectul sinusal i cel din TV.

Captur ventricular

Reintrarea n RS prin btaie sinusal precoce


Fibrilaia ventricular (FV)

reprezint pierderea activitii electrice organizate a

ventriculului, tradus n plan clinic prin colaps

hemodinamic i deces n 3-5 minute de la debutul

aritmiei, n absena tratamentului.

Flutter-ul ventricular

reprezint o tahicardie ventricular rapid

(150-300/minut, de obicei 200/minut),

care de obicei precede FV.

FV complexe de activare ventricular nlocuite prin unde

fibrilatorii frecvente, neregulate, de amplitudine variabil

neurmate de rspuns contractil

FV cu unde mici

Fibrilaie ventricular

Flutter-ul ventricular - complexe de activare

ventricular ample n care complexul QRS i faza

terminal nu pot fi deosebite


Tratamentul aritmiilor ventriculare -cele benigne necesita tratament numaiin masura in care

sunt simptomatice, scopul este exclusiv ameliorarea simptomatica, adica disparitia palpitatiilor, uneori angoasante si prin aceasta alterand confortul bolnavului.

Se incearca identificarea factorului cauzal:consum de cafea, alcool, abuz de fumat, facandu-se indicatiile terapeutice in consecinta.

Adeseori persoanele respective au un tonus simpatico-adrenergic crescut, fiind supuse unui mare stres psihosocial.

Bolnavii raspund in general favorabil la administrarea de betablocante in doze mici ( propranolol), iar la cei cu extrasistole numeroase se pot prefera preparatele de tip metoprolol, atenolol.

-cele maligne necesita tratament avand ca obiectiv principal prevenirea FV si a mortii subite. Se prefera ca si antiaritmic amiodarona ( 200-400mg\zi)

TRATAMENTUL

ARITMIILOR CARDIACE dou direcii principale ale tratamentului

antiaritmic

cercetarea n domeniul descoperirii a

noi antiaritmice ct mai specifice i cu

efecte secundare ct mai rare

utilizare clinic a procedurilor de implant

ale dispozitivelor antiaritmice i a celor

de electrofiziologie intervenional de tip

ablativ

CLASIFICAREA PREPARATELOR

ANTIARITMICE Clasa IA: blocarea medie a canidelor de sodiu i

prelungirea repolarizrii (chinidin, disopiramid, procainamid)

Clasa IB: blocarea slab a canalelor de sodiu i scurtarea repolarizrii (lidocain /xilin, fenitoin, mexiletin, tocainid)

Clasa IC: blocarea puternic, a canalelor de sodiu far afectarea repolarizrii (propafenon, flecainid)

Clasa a Il: blocare beta-adrenergic, a canalelor lf i, indirect, a canalelor de Ca2+ (propranolol, esmolol, acebutolol, metoprolol)

Clasa a III: repolarizarea curenilor de K+ i prelungirea marcat a repolarizrii; cuprinde ageni cu aciune mixt, inclusiv beta-blocant (amiodaron, sotalol, drone- daron, bretiliu tosilat) i ageni cu aciune pur de clasa a IlI-a (ibutilid, dofetilid, azimilid)

Clasa a IV: blocarea canalelor de Ca2+ fr afectarea repolarizrii (verapamil, diltiazem).

Antiaritmice administrate uzual pentru

tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare

Adenozina trifrosfat, Verapamil , Diltiazem ,

Esmolol ,Digoxina

Antiaritmice administrate uzual pentru

tratamentul aritmiilor ventriculare

Lidocaina, Mexiletin, Disopiramida, Procainamida

Antiaritmice administrate att n tratamentul

tahi-ari miilor supraventriculare ct i a celor

ventriculare

Chinidina, Propafenona,Flecainida,Sotalol,

Amiodarona

CLASIFICAREA PREPARATELOR

ANTIARITMICE

DISPOZITIVELE ANTIARITMICE

IMPLANTABILE

Cardiostimularea i implantul de

pacemaker

Cardiodefibrilatorul implantabil

(ICD) bicameral

stimulare cardiac

biventricular

tricameral

DISPOZITIVELE ANTIARITMICE IMPLANTABILE

17aritmiile cardiace.pdf

Documents